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Ophtalmologie
Zona ophtalmique
Cours d'Ophtalmologie
 
 
 

Introduction :

Le virus de la varicelle et du zona (VZV) est à l’origine d’un large spectre d’atteintes systémiques et oculaires.

Alors que la varicelle est une maladie éruptive bénigne de l’enfance qui touche 99 % de la population générale, la réactivation le plus souvent tardive et peu fréquente du VZV enclos dans un ou plusieurs ganglions sensitifs constitue le zona.

 

 

 

 

 

 

 

Le zona peut donc survenir chez toute personne ayant déjà eu la varicelle mais cette affection est plus fréquente chez les sujets âgés de plus de 50 ans ou immunodéprimés.

On estime au total que 10 à 20 % des individus ayant eu la varicelle développent un zona au moins une fois dans leur vie et 4 % seront atteints de multiples récurrences.

Le zona ophtalmique correspond à l’atteinte de la division ophtalmique du trijumeau (V1) lors de la réactivation du VZV resté latent dans le ganglion de Gasser.

Le zona ophtalmique est fréquent puisqu’il représente 10 à 25 % des cas de zona.

En l’absence de traitement antiviral, il s’accompagne de complications oculaires dans 50 à 70 % des cas.

Toutes les structures du globe peuvent être touchées mais l’atteinte de la cornée est la plus grave.

Celle-ci comporte souvent une inflammation chronique, des troubles de la sensibilité cornéenne et s’accompagne de douleurs intenses et prolongées qui peuvent aboutir à la perte fonctionnelle et anatomique de l’oeil concerné.

Des avancées significatives ont été réalisées ces dernières années concernant la physiopathologie et l’épidémiologie du zona ophtalmique et de nouvelles options thérapeutiques sont désormais disponibles.

Épidémiologie, pathogénie :

Le VZV appartient, comme les virus herpes simplex 1 et 2, à la famille des alpha herpes virus.

Ce type de virus se caractérise par une réplication rapide, une forte capacité de destruction des cellules infectées, et un neurotropisme marqué pour les ganglions nerveux sensitifs.

Le VZV mesure 150 nm de diamètre.

Il comporte un coeur d’acide désoxyribonucléique (ADN) double brin entouré d’un nucléocapside et d’un tégument protéique.

Ce dernier est contenu dans une enveloppe externe lipidique composée de membranes des cellules hôtes infectées.

Le virus s’attache aux membranes des cellules hôtes avant d’y pénétrer grâce à ses glycoprotéines et au tégument.

Le génome viral s’intègre ensuite au noyau cellulaire où il induit la synthèse d’enzymes nécessaires à sa réplication (thymidine kinase, ADN polymérase).

Seules les particules virales enveloppées ont un pouvoir infectieux. Les glycoprotéines virales ont un fort pouvoir antigénique qui stimule à la fois l’immunité cellulaire et humorale.

Le VZV est l’agent causal de la varicelle et du zona. L’origine commune de ces deux maladies, initialement suggérée par von Bokay en 1892, a été confirmée par Kundratitz qui a provoqué la varicelle chez des enfants inoculés avec le liquide de vésicules de zona.

Le virus a été isolé en 1953 par Weller. D’autres études ont par la suite confirmé que les VZV étaient génétiquement, morphologiquement et histologiquement identiques.

La varicelle est la forme primaire d’infection au VZV.

Il s’agit d’une maladie éruptive qui se manifeste par des lésions vésiculaires cutanées et muqueuses, diffuses et très prurigineuses.

La varicelle est la plus contagieuse des infections humaines.

Son incidence annuelle est de 15 cas pour 1 000.

Elle survient dans 90 % des cas chez des enfants de moins de 14 ans mais des personnes séronégatives peuvent être infectées à tout âge.

Dans les pays industrialisés, on estime que 95 à 99,8 % de la population générale adulte a fait la varicelle.

La varicelle est endémique et comporte quelques petites épidémies saisonnières (pics de fréquence observés entre mars et mai) tous les 2 à 3 ans.

Sa transmission se fait par les sécrétions respiratoires ou les lésions cutanées.

Hormis les nouveau-nés, les femmes enceintes, les personnes âgées et les adultes immunodéprimés, la varicelle ne provoque que peu de complications et mortalité.

Sur le plan histologique, l’infection primaire à VZV se caractérise par une inflammation hémorragique des ganglions nerveux sensitifs.

Il existe également une inflammation et une nécrose du tissu périneural adjacent ainsi que des infiltrats de cellules géantes et mononucléaires, des inclusions intranucléaires et des vascularites.

Le virus mature, en phase de réplication, ses particules, et ses antigènes peuvent à ce stade être identifiés dans le ganglion infecté où il est parvenu par voie hématogène (virémie) et/ou par transport axonal rétrograde.

Après l’infection aiguë, le VZV devient latent dans les racines dorsales des ganglions rachidiens ou crâniens de tout le névraxe.

Il s’incorpore dans le génome de l’hôte et reste le plus souvent définitivement asymptomatique.

L’immunité cellulaire semble jouer un rôle important dans le maintien de la latence virale.

La réactivation du virus correspond au zona qui peut survenir à tout moment de la vie.

Il semble que les réactivations endogènes (par migration du virus le long des fibres sensitives jusqu’à la peau) soient plus fréquemment en cause que les réinfections exogènes.

Le zona se manifeste sous la forme d’éruptions cutanées vésiculaires généralement limitées au territoire sensitif d’un seul nerf crânien ou rachidien (dermatome).

Il existe cependant des réactivations silencieuses, sérologiques.

Les mécanismes biologiques de réactivation du VZV sont encore mal connus.

Le zona n’a pas de prépondérance saisonnière, géographique, ethnique ou sexuelle.

Les seuls facteurs de risque reconnus sont l’âge avancé (le pic de fréquence du zona se situe entre 60 et 80 ans, et les états d’immunodépressions cellulaires (infection par le virus de l’immunodéficience humaine [VIH], lupus, cancer, leucémie, lymphomes hodgkiniens ou non, transplantation d’organe, corticothérapie au long cours, chimiothérapie, radiothérapie, grossesse).

L’incidence du zona est, chez les immunodéprimés (toutes causes confondues), 3 à 4 fois supérieure à celle de la population générale.

En ce qui concerne les patients atteints de syndrome de l’immunodéficience acquise (sida), l’incidence du zona est 15 fois plus fréquente que dans la population générale, le zona pouvant d’ailleurs être inaugural de l’infection VIH chez des individus en bonne santé apparente.

Le stress, les traumatismes physiques ou la chirurgie pourraient également être un facteur de réactivation.

On estime que 10 à 20 % des individus ayant eu la varicelle développent un zona au moins une fois dans la vie et 4 % seront atteints de multiples récurrences.

L’incidence annuelle du zona dans la population générale est comprise entre un et trois cas par 1 000 personnes avec de grandes disparités en fonction de la catégorie d’âge : de 0,4 à 1,6 cas pour 1 000 avant 20 ans, plus de dix cas pour 1 000 au-delà de 75 ans.

Le nombre de cas de zona est en progression ces dernières décennies du fait du vieillissement progressif de la population, des traitements immunosuppresseurs utilisés en médecine et de l’épidémie d’infection VIH.

On dénombre environ 500 000 cas de zona par an aux Etats-Unis, ce qui correspond à 100 000 cas en France.

Les dermatomes les plus souvent infectés se situent au niveau thoracique bas ou lombaire haut (50 % des cas). L’atteinte des nerfs crâniens est observée dans 10 à 25 % des cas.

Parmi ceux-ci, le nerf trijumeau (Ve paire crânienne), sa division ophtalmique (V1) et notamment sa branche frontale sont le plus fréquemment atteints.

Le V1 est 20 fois plus fréquemment atteint que le V2 ou le V3.

Les atteintes simultanées des principales branches du V1 (frontale, nasociliaire, lacrymale) ou des trois divisions du V sont rares.

À la différence des zonas affectant les autres dermatomes cutanés qui ne comportent que peu de complications viscérales, le zona ophtalmique se caractérise par une atteinte oculaire très fréquente (50 à 72 % des cas).

Les récurrences de zona sont possibles mais rares de même que les atteintes bilatérales (1 %).

Manifestations cliniques :

A - DERMATOLOGIQUES ET SYSTÉMIQUES :

Le zona débute par un prodrome caractéristique associant fièvre, céphalées, malaise général, photophobie, douleurs cutanées d’intensité variable (sensations de brûlures, picotements, paresthésies, hyperesthésies) dans le dermatome atteint.

Ces symptômes durent environ 3 jours avant que n’apparaisse l’éruption cutanée typique.

Celle-ci est unilatérale et dépasse exceptionnellement la ligne médiane.

Au niveau de la face, sa localisation dépend du dermatome affecté et peut s’étendre du vertex jusqu’au bout du nez.

La division ophtalmique (V1) et la branche frontale sont le plus souvent touchées.

L’atteinte du nerf nasociliaire qui se caractérise par des lésions cutanées du bout et de l’aile du nez (signe de Hutchinson) s’accompagne de 76 % de complications oculaires, tandis que ce taux est de 34 % si ce nerf n’est pas affecté.

Les macules érythémateuses initiales se transforment ensuite en papules, vésicules, pustules et croûtes qui surviennent en 5 à 7 jours et disparaissent en 2 à 4 semaines laissant une cicatrice dépigmentée souvent indélébile.

Les surinfections bactériennes des lésions cutanées sont rares. Le zona se manifeste rarement par des prodromes sans manifestations cutanées ; il s’agit alors de zona sine herpete qui peut également se compliquer de lésions oculaires.

La dissémination systémique du zona à toute la peau, au système nerveux (encéphalite, méningite, myélite, radiculite, syndrome de Guillain-Barré, hémiplégie controlatérale par vascularite cérébrale tardive ou angéite carotidienne), aux poumons (pneumonie) ou au foie (hépatite) est possible.

Elle est observée dans 10 à 25 % des cas chez l’immunodéprimé et est associée à une forte mortalité (5 à 15 %).

Ces cas sont toutefois exceptionnels chez le sujet immunocompétent.

B - OPHTALMOLOGIQUES :

En l’absence de traitement antiviral, environ 50 à 72 % des patients atteints de zona ophtalmique développent des complications oculaires.

L’atteinte oculaire survient 2 à 3 jours après le début de l’éruption. Certaines d’entre elles peuvent être chroniques avec possibilité de réactivation, soit par le virus luimême, soit par un arrêt inopiné des corticoïdes (cf. Traitement).

1- Paupières :

Une éruption maculopapulaire puis vésiculaire ainsi qu’un oedème sont vus à la phase aiguë de l’infection.

L’évolution des lésions est identique à celle des lésions de la peau du visage.

Dans les atteintes sévères extensives ou en cas de surinfection, des cicatrices cutanées peuvent induire des malpositions palpébrales (entropion, ectropion), un trichiasis ou une madarose.

Un ptosis paralytique ou secondaire à une myosite est également possible.

2- Conjonctive :

La plus fréquente des manifestations oculaires du zona ophtalmique est la conjonctivite folliculaire (ou catarrhale).

Elle est observée à la phase aiguë de l’éruption et s’associe presque toujours à des vésicules des bords palpébraux.

Une adénopathie sous-maxillaire ou prétragienne est fréquente ainsi que des pétéchies hémorragiques de la conjonctive.

Des pseudomembranes et des vésicules (rares) peuvent être observées de même qu’une nécrose puis une fibrose et des symblépharons en cas d’atteinte sévère.

L’anesthésie conjonctivale est souvent profonde.

L’atteinte des points lacrymaux peut occasionnellement entraîner une sténose et un épiphora.

Il existe fréquemment une instabilité du film lacrymal, et une sécheresse oculaire plus sévère n’est pas rare au stade tardif de l’affection.

3- Cornée :

L’atteinte cornéenne par le VZV peut se présenter sous des aspects cliniques très variables selon la durée et l’intensité de la virémie ainsi que le mécanisme pathogénique en cause : infection virale directe, réaction inflammatoire d’origine immunitaire, vascularite, atteinte nerveuse ou phase cicatricielle.

Toutes les couches de la cornée peuvent être atteintes et ce à tous les stades de la maladie.

À la phase aiguë de l’infection, il est classique d’observer une kératite ponctuée superficielle (KPS) diffuse, peu dense, accompagnée de pseudodendrites ou d’autres anomalies épithéliales : lésions étoilées, oedème microkystique.

Ces pseudodendrites correspondent à des cellules épithéliales cornéennes soulevées et amassées en plaques.

À la différence des dendrites herpétiques liées au virus herpes simplex, les pseudodendrites sont en relief, surélevées au-dessus de la surface cornéenne et ont pour caractéristique de bien retenir le rose Bengale et peu la fluorescéine.

Elles sont également plus linéaires, plus petites et n’ont pas d’arborisations terminales.

Des infiltrats situés au niveau du stroma antérieur, juste sous la membrane de Bowman et en regard des zones de KPS préalablement observées peuvent survenir environ 10 jours après l’éruption.

Ils peuvent être de petite taille (kératite nummulaire) ou plus grands (kératite stromale antérieure) et sont fréquemment entourés d’un haze.

Ces infiltrats constituent une réponse immunologique à l’antigène viral ou une cytotoxicité directe du virus.

Le VZV peut également induire des endothélites et des kératouvéites survenant environ 1 semaine après l’éruption cutanée.

Cette kérato-uvéite se caractérise par des plis descemétiques, un oedème stromal et endothélial, associés à une réaction de chambre antérieure.

Des plaques muqueuses superficielles peuvent être observées.

Il s’agit d’accumulation de mucus gris-blanc adhérant à la surface de l’épithélium cornéen oedémateux.

Ces plaques apparaissent généralement tard au cours de l’évolution du zona (après 3 à 4 mois), mais peuvent être présentes à tout moment et disparaissent spontanément.

Elles se caractérisent également par leur fugacité et leur mobilité à différents endroits de la cornée.

Des ulcérations serpigineuses peuvent parfois être observées.

Elles correspondent à une réaction immunitaire à l’antigène viral.

La kératite disciforme désigne une atteinte stromale et endothéliale.

Elle est observée dans 10 % des cas de zona ophtalmique, et se manifeste des mois (3 à 4 en moyenne), voire des années après le début de la maladie.

L’aspect observé peut être celui d’une endothélite localisée et modérée ou d’une uvéite antérieure granulomateuse accompagnée d’un oedème cornéen diffus. Un anneau immunitaire de Wessely peut être observé.

La kératite disciforme est la conséquence d’un mécanisme d’hypersensibilité de type IV (retardé) à l’antigène viral.

La kératite neurotrophique (KNT) est directement liée à la diminution de l’innervation cornéenne induite par l’infection à VZV.

Une diminution de la sensibilité cornéenne est notée au stade aigu du zona ophtalmique.

Il existe toutefois une récupération partielle avec le temps. Environ 25 % des patients conservent une anesthésie cornéenne et développent une KNT de gravité variable.

Elle apparaît généralement 3 à 6 mois après l’épisode de réactivation. Ses premiers signes comportent une diminution du reflet cornéen, une irrégularité de la surface épithéliale, une KPS située dans l’aire interpalpébrale.

La KNT peut aboutir à des ulcères épithéliaux chroniques et se compliquer de surinfection bactérienne.

La kératite d’exposition est généralement la conséquence d’une malposition palpébrale et peut aggraver les problèmes de cicatrisation cornéenne.

La kératite interstitielle est le résultat d’une inflammation chronique s’accompagnant de cicatrices stromales, de néovaisseaux cornéens pouvant induire la précipitation de lipides (kératopathie lipidique). D’autres complications tardives peuvent être observées : fonte stromale, décompensation oedémateuse de la cornée, ischémie du segment antérieur.

Toutes ces atteintes cornéennes peuvent entraîner un amincissement, une perforation, voire une surinfection et conduire à la cécité.

4- Sclère, épisclère :

Une épisclérite peut survenir à la phase précoce de l’infection en association avec la conjonctivite et les vésicules cutanées.

Elle guérit habituellement spontanément. Une sclérite peut survenir de façon isolée ou associée à une kératite (sclérokératite).

Elle peut être précoce ou tardive, focale ou diffuse, se compliquer de néovaisseaux, dépôts lipidiques ou de scléromalacie dans la zone affectée.

5- Uvée :

Une uvéite antérieure est généralement présente pendant la crise de zona bien qu’elle puisse également être observée à distance, plusieurs mois ou années après l’épisode aigu.

Elle s’accompagne le plus souvent d’une atteinte cornéenne (kérato-uvéite) et peut être granulomateuse ou non granulomateuse.

Des précipités rétrodescemétiques (plus souvent fins qu’en « graisse de mouton »), des synéchies postérieures ou antérieures, une hypertonie oculaire, une atrophie sectorielle de l’iris, des membranes cyclitiques, un hypopion, ou un hyphéma peuvent être observés.

L’uvéite à VZV pourrait être la conséquence d’une vascularite occlusive. L’atteinte du corps ciliaire peut dans certains cas aboutir à une hypotonie et une phtyse du globe.

6- Cataracte :

Une cataracte sous-capsulaire postérieure peut se développer, conséquence de l’uvéite chronique et de l’administration prolongée de corticoïdes.

7- Glaucome :

Un glaucome secondaire est généralement associé à l’uvéite antérieure. Plusieurs mécanismes physiopathogéniques sont intriqués : obstruction du trabéculum par les cellules inflammatoires, trabéculite aiguë, blocage pupillaire ou prétrabéculaire lié aux synéchies, glaucome cortico-induit.

8- Atteinte neuro-ophtalmologique :

Des atteintes pupillaires peuvent être la conséquence de l’atteinte virale du ganglion sympathique (myosis, anisocorie, Claude Bernard-Horner, Argyll-Robertson) ou ciliaire (pupille tonique, ophtalmoplégie interne).

Les muscles oculomoteurs peuvent être affectés dans 31 % des cas, l’atteinte du III étant la plus fréquente suivie de celles du VI et du IV.

Ces paralysies oculomotrices entraînent une diplopie précoce (dans la semaine qui suit l’éruption).

Celle-ci guérit habituellement de façon spontanée mais elle peut persister jusqu’à 1 an.

Une atteinte oculomotrice bilatérale ou controlatérale au zona ophtalmique est possible. Une paralysie faciale ipsilatérale peut occasionnellement être associée.

Des cas de syndromes de l’apex orbitaire, d’ophtalmoplégie complète, de myosites avec exophtalmie, de papillites, de neuropathies optiques rétrobulbaires, d’atteintes du chiasma ont également été décrits à de rares occasions.

9- Rétine :

L’atteinte rétinienne par le VZV est rare mais potentiellement grave.

Des cas d’occlusion de l’artère centrale de la rétine, de rétinite ischémique, de choriorétinite multifocale ou serpigineuse ont été rapportés.

L’acute retinal necrosis (ARN) et le progressive outer retinal necrosis (PORN) peuvent être la conséquence d’une infection par le VZV.

L’ARN se manifeste par une panuvéite associée à une vascularite rétinienne occlusive et une nécrose rétinienne périphérique.

Le PORN est une nécrose rétinienne périphérique avec une inflammation intraoculaire modérée.

Ces deux affections affectent notamment les patients immunodéprimés et surviennent généralement à distance après la poussée de zona.

Elles ont un très mauvais pronostic visuel malgré les traitements antiviraux.

C - DOULEURS :

Plus de 90 % des patients atteints de zona souffrent de douleurs aiguës.

Les douleurs débutant à la phase prééruptive persistent généralement pendant la durée de l’éruption.

Elles sont localisées dans le dermatome atteint et sont parfois intolérables.

L’inflammation aiguë du nerf sensitif et du ganglion, la destruction directe des fibres nerveuses constituent les éléments invoqués pour expliquer l’état d’hyperexcitabilité des neurones de la moelle, la douleur aiguë et l’hyperesthésie cutanée.

Des douleurs séquellaires dites postzostériennes (DPZ) peuvent survenir.

Leur physiopathogénie reste à ce jour mal connue.

Ces douleurs seraient liées à des lésions de démyélinisation et de fibrose cicatricielle des axones, ce qui aurait pour conséquence l’abaissement du seuil de stimulation et une hyperexcitabilité centrale entretenue par les nocicepteurs.

Cliniquement, les DPZ sont définies par la persistance de douleurs plus de 1 mois après l’éruption de zona.

Elles affectent de 10 à 30 % des patients et sont corrélées avec la sévérité de l’éruption cutanée, l’existence de névralgies aiguës précoces très importantes.

Elles sont également plus fréquentes chez les sujets âgés (50 % au-delà de 60 ans) et en cas d’immunodépression (42 %).

Les DPZ disparaissent généralement en 2 mois dans 50 % des cas et en 12 mois dans 80 % des cas.

Dans les autres cas, la douleur peut persister entraînant dépression chronique, anorexie et des troubles du caractère. Les DPZ représentent une cause importante de suicide chez le sujet âgé.

Diagnostic :

Le diagnostic de zona est avant tout clinique, basé sur le caractère douloureux, l’aspect vésiculeux et la topographie métamérique unilatérale de l’éruption cutanée.

Cependant, de multiples examens de laboratoire (culture virale, immunofluorescence directe, technique de polymerase chain reaction [PCR] sur vésicules cutanées, dendrites cornéennes, humeur aqueuse ; sérologies VZV) permettent de confirmer l’infection par VZV dans les cas atypiques de lésions cutanées, les cas de zona sine herpete et/ou chez l’immunodéprimé.

Une ponction de chambre antérieure est également réalisée dans les cas de rétinites nécrosantes afin de rechercher par PCR les virus du groupe herpès.

Une sérologie VIH est recommandée pour les patients de moins de 45 ans atteints de zona.

Outre le jeune âge, l’existence d’éruptions atypiques touchant de multiples dermatomes, une atteinte oculaire sine herpete, la survenue d’un PORN, de dendrites chroniques ou de complications neurologiques sont très évocatrices d’une infection VIH sous-jacente.

Traitement :

Les objectifs de traitement sont multiples : arrêter la réplication virale, contrôler la réaction immunitaire, contrôler la douleur, minimiser les atteintes nerveuses et cicatricielles, prévenir la contamination d’individus séronégatifs (pour la varicelle) et immunodéprimés par des patients infectés.

A - MANIFESTATIONS DERMATOLOGIQUES ET SYSTÉMIQUES :

1- Traitement local :

Le traitement local habituel consiste à nettoyer 2 fois par jour les lésions cutanées avec un savon dermatologique et un antiseptique en solution aqueuse pour éviter une surinfection bactérienne.

Au stade de croûtes, des crèmes hydratantes sont prescrites de façon à diminuer le risque de contraction des cicatrices cutanées.

La pommade dermique à l’aciclovir (ACV) (Zoviraxt crème 5 %) réduirait la formation de nouvelles lésions dermatologiques ainsi que les névralgies aiguës liées au virus, mais l’emploi d’antiviral topique n’est pas pour autant recommandé.

2- Traitement général :

Le traitement antiviral général a pour but d’agir sur les virus en phase de réplication et ne s’applique donc qu’à la phase aiguë de la maladie.

Plusieurs molécules sont disponibles.

L’ACV, Zoviraxt, a été le premier produit mis sur le marché (1983 pour la forme intraveineuse, 1985 pour la forme orale).

Analogue de la guanosine, l’ACV est activé par la thymidine kinase du virus et les kinases des cellules infectées.

L’ACV triphosphate ainsi activé inhibe sélectivement la synthèse des chaînes d’acide désoxyribonucléique (ADN) du virus, ce qui bloque sa réplication.

L’ACV a une forte affinité pour les cellules infectées par le virus et peu d’effets indésirables.

Toutefois, les doses à employer pour inhiber le VZV doivent être 10 fois plus importantes que dans le cadre de l’infection par herpes simplex virus.

En outre, l’ACV oral est faiblement absorbé par le tractus gastro-intestinal (biodisponibilité comprise entre 15 et 30 %), ce qui implique la nécessité d’une posologie élevée.

Le valaciclovir, Zélitrext, est disponible depuis 1996.

Le valaciclovir est la prodrogue de l’ACV.

La molécule est absorbée par le tractus gastro-intestinal et se transforme en ACV lors du premier passage hépatique.

Sa biodisponibilité par voie orale est meilleure que l’ACV (de l’ordre de 60 %), ce qui permet d’obtenir des concentrations plasmatiques d’ACV 3 à 5 fois plus élevées.

Le mécanisme d’action, les effets indésirables et contre-indications sont les mêmes que pour l’ACV, à l’exception des patients atteints de sida avancé, les greffés de rein ou de moelle qui constituent une contre-indication supplémentaire en raison d’un risque de purpura thrombopénique et de syndrome hémolytique et urémique.

Sur le plan thérapeutique, le valaciclovir serait plus efficace que l’ACV dans le contrôle des névralgies aiguës du zona.

Le famciclovir (FCV), Oravirt, est également un analogue nucléosidique mis sur le marché en 1996.

Sa demi-vie intracellulaire, sa biodisponibilité orale sont excellentes et son affinité pour la thymidine kinase du VZV est plus forte en comparaison de celle de l’ACV.

Ces caractéristiques pharmacodynamiques favorables permettent en pratique d’utiliser un dosage plus faible et de réduire la fréquence des prises.

Des études récentes ont montré que le FCV est plus efficace que l’ACV pour accélérer la cicatrisation cutanée et abréger les DPZ.

Le traitement antiviral général permet de : – prévenir l’apparition de nouvelles lésions ;

– diminuer la dissémination virale ; – réduire la durée et l’intensité des douleurs aiguës ;

– favoriser la cicatrisation des lésions cutanées.

En revanche, l’effet des antiviraux sur l’apparition des DPZ est très controversé.

Certaines études ont toutefois rapporté une diminution des DPZ à 6 mois après le zona, grâce à l’ACV.

En France, le Zoviraxt a l’autorisation de mise sur le marché pour « la prévention des complications oculaires du zona ophtalmique », le Zélitrext et l’Oravirt pour « la prévention des complications du zona ophtalmique chez le sujet adulte immunocompétent » et « la prévention des douleurs associées au zona chez le sujet immunocompétent de plus de 50 ans ».

En pratique, un traitement antiviral doit être prescrit dans tous les cas de zona ophtalmique.

Ces trois médicaments (aciclovir, valaciclovir, famciclovir) ont également été approuvés aux États-Unis pour le traitement du zona mais le valaciclovir et le famciclovir sont désormais préférés à l’aciclovir en raison d’une meilleure pharmacocinétique.

Le traitement est administré par voie orale chez le sujet immunocompétent.

Pour une efficacité maximale, il doit être débuté dans les 72 heures suivant le début de l’éruption et poursuivi pendant 7 jours.

Un traitement de 2 semaines au lieu de 1 n’apporte pas de bénéfice supplémentaire.

On recommande une bonne hydratation, en particulier chez le sujet âgé, et l’ajustement de la posologie selon la fonction rénale, en suivant les recommandations du dictionnaire Vidalt.

Un traitement par Zoviraxt utilisant la voie intraveineuse sera préféré en cas d’atteinte sévère ou systémique chez les patients immunodéprimés.

Le foscarnet (Foscavirt), analogue non nucléosidique, peut également être utilisé par voie veineuse chez l’immunodéprimé et/ou en cas de résistance à l’ACV.

B - MANIFESTATIONS OCULAIRES :

1- Traitement général :

Parce que l’atteinte oculaire ne peut être prévue dans le zona ophtalmique et qu’elle survient dans 50 à 70 % des cas, le traitement de tous les patients atteints de zona ophtalmique par un antiviral est systématiquement prescrit.

L’efficacité des trois antiviraux a été démontrée dans le traitement du zona ophtalmique.

Une diminution très significative (de 50 % à 20-30 %) de l’incidence des complications oculaires (dendrites, épisclérites, kératites stromales, uvéites) a en effet été observée dans plusieurs études. En revanche, ces produits n’ont aucun effet sur l’hypoesthésie cornéenne, la KNT et les DPZ.

L’efficacité d’un traitement antiviral au long cours et à faibles doses sur les formes chroniques ou récurrentes de zona ophtalmique n’est en outre pas totalement déterminée.

2- Traitement local :

Les conjonctivites et atteintes cornéennes superficielles (KPS, pseudodendrites, plaques muqueuses) ne répondent pas ou peu aux antiviraux topiques de sorte que l’utilité d’un traitement antiviral topique paraît très discutable.

Des collyres antibiotiques, lubrifiants et mucolytiques sont généralement suffisants pour obtenir la guérison.

Le débridement mécanique des dendrites à l’aide d’une éponge stérile est conseillé.

En cas d’atteinte cornéenne profonde (kératite disciforme, infiltrats stromaux antérieurs, kératite interstitielle, endothélite, sclérokératite), ou intraoculaire (uvéite, trabéculite, kérato-uvéite), des corticoïdes locaux sont prescrits sous stricte surveillance et en réalisant un sevrage très progressif.

Un collyre cycloplégique est prescrit en cas d’uvéite associée et des hypotonisants en cas d’hypertonie oculaire.

Les kératites d’exposition et les kératites neurotrophiques sont traitées par des collyres mouillants et lubrifiants ainsi que des pommades antibiotiques.

Les conservateurs et collyres épithéliotoxiques sont à éviter et les corticoïdes sont contre-indiqués.

D’autres mesures thérapeutiques (tarsorraphie, recouvrement conjonctival, greffe de membrane amniotique, sérum autologue, greffe de cornée, bouchon de colle cyanocrylate) peuvent être envisagées dans les cas les plus graves.

Si le succès des greffes de cornée est nul en cas d’anesthésie cornéenne, l’absence d’inflammation cornéenne et oculaire, le contrôle de la pression intraoculaire permettent au cas par cas d’envisager une greffe de cornée à titre optique.

Les épisclérites, sclérites et sclérokératites peuvent être traitées par anti-inflammatoires non stéroïdiens ou corticoïdes par voie topique ou orale. Les atteintes rétiniennes et neuro-ophtalmologiques sont traitées par antiviraux intraveineux et corticoïdes.

C - DOULEURS :

1- Douleurs aiguës :

L’intensité et la durée des névralgies aiguës sont diminuées grâce au traitement antiviral systémique précoce.

Le valaciclovir est plus efficace que l’ACV sur les névralgies aiguës.

Ce traitement doit être complété par des antalgiques de classe I (paracétamol, aspirine ou anti-inflammatoires non stéroïdiens pris à doses antalgiques), de classe II (dextropropoxyphène ou codéine en association au paracétamol) ou éventuellement un morphinique majeur en fonction de l’intensité de la douleur.

L’utilisation des corticoïdes par voie générale est controversée.

Cependant, l’association ACV oral – prednisone orale (40 mg/j pendant 10 jours) à la phase précoce du zona diminue efficacement les douleurs, ce qui permet par la même occasion de diminuer la prise d’antalgiques et d’améliorer la qualité de vie des patients.

Même si la corticothérapie générale n’entraîne pas, chez le sujet immunocompétent, de risque majeur de dissémination, son utilisation doit rester limitée aux cas hyperalgiques vus précocement, et se faire en association au traitement antiviral.

Certains états hyperalgiques peuvent conduire à faire appel à des techniques anesthésiques (bloc du ganglion stellaire).

2- Douleurs postzostériennes :

Leur prévention passe par le traitement antiviral dans les conditions qui ont été rappelées précédemment.

Les cas modérés sont traités par antalgiques de niveaux I – II.

Certains travaux ont montré un effet favorable des antidépressseurs tricycliques (amitriptyline, Laroxylt).

Des effets antalgiques ont été rapportés également avec la cimétidine (Tagamett), antihistaminique H2, certains antiépileptiques (clonazépam, Rivotrilt ; carbamazépine, Tégrétolt ; gabapentine, Neurontint).

Ces médicaments sont habituellement utilisés en association et de façon précoce dans les formes graves afin d’éviter l’apparition de douleurs chroniques.

Les cas les plus graves sont traités par morphiniques par voie orale ou transdermique.

D’autres méthodes telles que l’application locale de pommade anesthésiante, de crème à la capsaïcine, l’anesthésie du ganglion stellaire, l’injection intrathécale de Solu-Médrolt, la neurostimulation ultrasonique ou électrique transcutanée, l’hypnose, l’acupuncture peuvent être également efficaces.

Dans tous les cas, la prise en charge des DPZ sévères nécessite une approche multidisciplinaire incluant notamment un médecin spécialiste de la douleur et un soutien psychologique du malade.

D - PRÉVENTION :

Un vaccin vivant atténué contre la varicelle (Varivaxt) destiné à prévenir les infections à VZV est disponible aux États-Unis depuis 1995.

Ce vaccin semble efficace chez les individus immunocompétents puisqu’il induit l’apparition d’anticorps et d’une réponse à médiation cellulaire chez environ 95 % des vaccinés.

L’incidence annuelle des nouveaux cas de zona serait en très nette diminution.

Cependant, la durée de protection contre le virus et la possibilité de récurrences ultérieures restent à déterminer.

Un essai clinique de grande ampleur est en cours.

S’il s’avère efficace, ce vaccin pourrait être utilisé chez l’adulte afin de stimuler la réponse immunitaire et réduire les récurrences de zona.

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