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Médecine Dentaire
Anatomie du vieillissement craniofacial
Cours de Médecine Dentaire
 
 
 

Introduction :

Le vieillissement de la face doit être envisagé comme la résultante d’un processus global qui affecte l’ensemble des tissus qui composent la face.

Il faut donc considérer successivement :

• le vieillissement cutané, qui est le plus apparent et qui est étroitement lié à l’exposition solaire ;

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• le vieillissement des plans sous-cutanés de la face, qui explique la ptose cutanée faciale très variable suivant les localisations ;

• le vieillissement musculaire des muscles masticateurs, qui ne peut être totalement séparé du vieillissement neurosensoriel ;

• le vieillissement osseux facial, marqué par un phénomène majeur : l’édentation et la résorption osseuse qui en dépend.

Vieillissement cutané facial :

Le vieillissement cutané est sans doute, après le grisonnement des cheveux, le meilleur marqueur du vieillissement apparent d’un individu.

Il se manifeste à la fois par des modifications moléculaires, cellulaires, histologiques et cliniques. Il convient d’aborder successivement ces différents aspects du vieillissement cutané.

A - Altérations moléculaires et cellulaires responsables du vieillissement cutané :

Deux grandes théories ont été émises pour expliquer le vieillissement cellulaire.

Il s’agit d’une part de l’altération des mécanismes assurant la vie de la cellule, et d’autre part de l’apoptose ou « mort cellulaire programmée génétiquement ».

Ces théories permettent d’expliquer chacune une partie des altérations suivantes qui participent à ce vieillissement cellulaire :

• diminution de la prolifération cellulaire : Hayflick a montré en 1964 que les lignées cellulaires in vitro ont une durée définie de multiplication ;

• perte des télomères des chromosomes : au cours de la vie se produit un raccourcissement progressif des télomères (séquences d’acide désoxyribonucléique [ADN] qui terminent les chromosomes).

Ceci entraîne une perte de matériel génétique et des lésions de l’ADN ;

• apoptose : cette mort cellulaire qui serait prévue génétiquement pourrait être responsable de l’amincissement de la peau par perte cellulaire de kératinocytes (qui sont les cellules de l’épiderme) et des fibroblastes présents dans le derme ;

• ralentissement du renouvellement de la machinerie cellulaire : il traduit par des modifications du cycle cellulaire telles que l’oxydation, l’altération des communications intercellulaires, et la formation de radicaux libres.

B - Altérations histologiques liées au vieillissement cutané :

Le vieillissement cutané s’exprime au niveau de toutes les couches de la peau.

1- Épiderme :

On observe une diminution de l’épaisseur de l’épiderme et une diminution de la taille des crêtes épidermiques, ce qui se traduit par un aplatissement de la jonction dermoépidermique.

Les kératinocytes peuvent présenter une anisocytose.

Une parakératose puis une acanthose précèdent l’apparition de lésions précancéreuses telles la kératose actinique, ou néoplasiques (carcinomes basocellulaires ou spinocellulaires).

Il se produit une diminution de la densité des mélanocytes au niveau des zones qui ne sont pas régulièrement exposées au soleil, rendant la peau plus sensible aux ultraviolets.

Il se produit une hétérochromie des zones cutanées exposées au soleil, c’est-à-dire un mélange de zones hyperpigmentées et de zones hypopigmentées.

La diminution des cellules de Langerhans réduit l’immunité de la peau et pourrait diminuer les mécanismes de défense contre les tumeurs cutanées.

2- Derme :

Il présente globalement une atrophie au cours du vieillissement normal liée à une diminution de la densité en fibrocytes, et des altérations de la matrice extracellulaire.

Celle-ci se traduit par une raréfaction des protéoglycanes, des glycosaminoglycanes et de la fibronectine.

La quantité de collagène de type 1 diminue, ce qui altère les propriétés mécaniques de la peau.

Le nombre de fibres d’élastine est également en diminution.

3- Hypoderme :

Dans la région cervicofaciale, se produit une atrophie de l’hypoderme.

Au cours du vieillissement normal se produit une atrophie cutanée par diminution des éléments constitutifs des trois couches de la peau.

C - Modifications cliniques du vieillissement normal :

Il est souvent difficile à apprécier au niveau de la face, qui est une zone exposée au soleil pour laquelle vieillissement normal et vieillissement actinique sont souvent intriqués.

Il est cependant possible de noter chez les sujets âgés qui ne se sont pas exposés au soleil (souvent pour des raisons culturelles) les éléments suivants :

• une atrophie et une fragilité de la peau ;

• une perte de l’élasticité qui rend plus visibles les rides d’expression ;

• une xérose ;

• des altérations fonctionnelles telles qu’un retard à la cicatrisation, et une diminution des capacités de thermorégulation.

D - Vieillissement actinique :

Il est particulièrement important au niveau de la face qui est très exposée au soleil.

Les lésions histologiques observées sont les suivantes :

• une alternance de zones d’hypertrophie et de zones d’atrophie de l’épiderme ;

• des atypies nucléaires des kératinocytes (dyskératose, parakératose) ;

• une pigmentation irrégulière avec alternance de zones hyperpigmentées et dépigmentées ;

• une horizontalisation et un épaississement de la jonction dermo-épidermique ;

• une élastose du derme (accumulation de substance présentant des similitudes avec les fibres élastiques).

Les lésions cliniques sont les suivantes :

• un épaississement cutané ;

• des rides profondes ;

• une sécheresse cutanée ;

• une laxité cutanée augmentée ;

• des télangiectasies ;

• une pigmentation irrégulière ;

• des lésions actiniques (kératoses, carcinomes, mélanose de Dubreuilh).

E - Autres causes du vieillissement pathologique de la peau :

Le tabac potentialise l’effet des ultraviolets et aggrave le vieillissement actinique.

Il favorise notamment l’apparition d’une élastose du derme.

La ménopause : la carence oestrogénique, lorsqu’elle n’est pas compensée par un traitement substitutif, favorise l’atrophie cutanée et la perte d’élasticité de la peau.

Vieillissement des tissus sous-cutanés de la face :

A - Système musculoaponévrotique superficiel (SMAS) :

Au niveau de la face, le tissu sous-cutané est représenté par une couche musculoaponévrotique particulière appelée système musculoaponévrotique superficiel (SMAS).

Sous ce terme générique, on retrouve selon les auteurs des structures différentes.

Le SMAS comprend au sens strict du terme le fascia parotidien dans la région faciale, le muscle platysma dans la région cervicale auquel il est attaché, le fascia temporal superficiel qui le poursuit dans la région temporale et le petit muscle risorius (inconstant) tendu du fascia superficiel du muscle masséter au modiolus.

Certains auteurs appellent SMAS l’ensemble des tissus sous-cutanés de la face, considérant que toute la face est couverte par ce système, qui est pourtant difficile à mettre en évidence au niveau de la partie antérieure de la face chez l’homme.

Il ne faut pas confondre le SMAS avec les muscles peauciers de la face qui possèdent une insertion périostée profonde et une insertion cutanée superficielle, et qui vont donc traverser les tissus sous-cutanés au cours de leur trajet.

Le SMAS, très dense à la partie latérale de la face (au niveau du fascia parotidien) s’affaiblit donc en avant de la parotide, est traversé par les muscles peauciers et le corps adipeux de la bouche, rendant son individualisation par la dissection très difficile.

Au cours du vieillissement normal, il se produit un relâchement du SMAS, à l’exception du fascia parotidien qui reste assez adhérent à la glande.

Le platysma se réduit chez le sujet âgé.

Ce phénomène va faciliter la constitution de hernies graisseuses entre les muscles peauciers de la face, particulièrement entre les deux muscles zygomatiques et entre les deux muscles platysmas, qui aggravent la ptose cutanée.

Il a été décrit des « points fixes ostéocutanés de la face » qui sont en réalité des zones d’adhérence du derme au SMAS, lui-même adhérent au périoste :

• Psillakis a décrit un point fixe orbitaire situé en regard de la suture frontozygomatique ;

• Mac Gregor a décrit un point fixe zygomatique situé sur le cintre maxillozygomatique au niveau du processus temporal de l’os zygomatique ;

• Furnas a décrit un point fixe mandibulaire au niveau de la partie latérale de la symphyse mandibulaire au niveau du bord inférieur de la mandibule.

Ces points fixes vont délimiter des zones anatomiques de ptose cutanéoaponévrotique.

Ainsi entre le point zygomatique en arrière et le point mandibulaire se trouve limitée la « bajoue » ou ptose cutanée jugale.

Ces points ont aussi l’intérêt de mettre en évidence que la chirurgie de vieillissement cutané de la face est une chirurgie qui devrait ascensionner les tissus de la face, et non seulement les retendre vers l’arrière.

B - Région orbitaire :

Au niveau des paupières, le septum (couche fibreuse qui sépare la graisse palpébrale souscutanée de la graisse orbitaire) devient déhiscent et laisse se constituer des hernies graisseuses qui forment les « poches palpébrales » dont l’exérèse est réalisée au cours des blépharoplasties esthétiques.

L’aponévrose du releveur de la paupière supérieure devient également déhiscente, ce qui favorise la constitution d’un ptosis dit involutif ou sénile.

Il se produit une saillie de la partie latérale de l’arcade sourcilière due à la résorption du tissu adipeux sourcilier, l’apparition de rides frontoglabellaires et d’une ptose frontosourcilière.

Vieillissement musculaire facial :

Cet aspect du vieillissement facial est sans doute le plus mal connu et le plus difficile à étudier.

En effet, les études morphologiques ne peuvent nous renseigner que sur la taille, la surface musculaire, mais ces éléments sont bien insuffisants pour appréhender une structure dynamique.

L’étude de la force musculaire est bien difficile à réaliser au niveau de la face, car les mouvements que l’on peut tester (ouverture ou fermeture buccale par exemple) font interagir plusieurs muscles, sans parler de l’innervation motrice.

A - Généralités :

Au cours du vieillissement, on a mis en évidence d’une manière générale au niveau de tous les muscles de l’organisme :

• au plan fonctionnel, une myopathie dégénérative responsable d’une diminution de 30 % environ de la masse musculaire totale entre 30 et 80 ans.

Le mécanisme principal en est la diminution du nombre et de la taille des fibres musculaires, des vaisseaux et une diminution des activités enzymatiques musculaires.

La diminution du nombre de neurones moteurs participe sans doute à cette myopathie ;

• au plan morphologique, une diminution du volume des muscles par diminution de la densité et de la surface musculaire.

Certaines particularités des muscles de la face ont été mises en évidence.

B - Muscles peauciers de la face :

L’anatomie des muscles peauciers de la face se modifie.

Selon Rubinstenn, le muscle abaisseur de la lèvre inférieure se situe en avant du muscle platysma chez le sujet âgé, ce qui s’explique probablement par la raréfaction des fibres du muscle platysma.

Si on compare l’activité neuromusculaire de la lèvre inférieure à celle de la partie supérieure de la face, on constate qu’il se produit au cours du vieillissement un déséquilibre de l’activité neuromusculaire aux dépens de la lèvre supérieure.

L’anatomie superficielle du nez subit des modifications importantes.

Dans la moitié des cas se produit une infiltration graisseuse globale des muscles peauciers du nez.

Cette infiltration pourrait participer à la chute de la pointe du nez décrite chez les sujets âgés.

Le plus souvent, les muscles de la pointe du nez, dilatateur et constricteur de la narine, et partie alaire du muscle nasal notamment involuent, ce qui explique qu’il est important dans une rhinoplastie chez le sujet âgé de privilégier la fonction et d’utiliser des techniques conservatrices.

C - Muscle frontal :

Le muscle frontal est souvent considéré comme faisant partie intégrante d’un seul muscle peaucier occipitofrontal réunissant le muscle occipital en arrière et le muscle frontal en avant, unis par la galéa aponévrotique.

Ce muscle présente des antagonistes (muscle corrugator du sourcil et muscle procerus).

Au cours du vieillissement, l’action du muscle frontal diminue, entraînant une ptose de la partie latérale du sourcil et un déséquilibre de la balance muscle frontal/muscle antagoniste au profit des muscles corrugator et procerus.

Les chirurgiens qui pratiquent l’exérèse sous endoscopie de ces deux muscles tentent de faciliter ainsi la mise en tension du muscle frontal, et par la même occasion de la peau frontale.

Selon Gola, le muscle digastrique occipitofrontal n’existe pas.

La galéa aponévrotique reçoit le muscle occipital sur sa face profonde et le muscle frontal sur sa face superficielle.

Il décrit une unité cutanéo-musculoaponévrotique frontale (UCMA) qui ptose vers l’avant à cause du relâchement de la galéa.

D - Muscles masticateurs :

Les muscles masticateurs subissent également des modifications morphologiques.

Selon Gaudy, le muscle masséter subit des modifications structurales liées à l’âge qui concernent le muscle masséter superficiel et le masséter intermédiaire :

• la couche superficielle du muscle masséter superficiel présente une aponévrose qui tend à devenir plus épaisse et à s’allonger ; ce phénomène étant d’autant plus important que le patient est édenté sans prothèse.

Cette notion était déjà notée dans les travaux de Gaspard ;

• la couche profonde du muscle masséter superficiel présente chez le sujet âgé édenté non appareillé, d’épaisses lames tendineuses indépendantes les unes des autres ;

• le muscle masséter intermédiaire présente une insertion mandibulaire dont la hauteur tend à diminuer avec l’âge.

On peut supposer que des modifications de même nature se retrouvent sur les autres muscles élévateurs de la mandibule.

Les muscles abaisseurs de la mandibule (autres que le platysma dont nous avons déjà parlé), c’est-à-dire les muscles digastriques, géniohyoïdiens et mylohyoïdiens subissent également un relâchement lié à l’âge qui se traduit par une ptose de l’os hyoïde, un angle cervicomentonnier ouvert, normalement entre 105 et 120° selon Ellenbogen avec un aspect de pseudo-double menton.

Vieillissement neurosensoriel :

Le but n’est pas, dans ce chapitre, de détailler le vieillissement neurologique, mais de résumer brièvement les conséquences tout à fait fondamentales de ce vieillissement au niveau de la face.

A - Vieillissement visuel :

Il est essentiellement marqué par l’opacification du cristallin, par la diminution du diamètre pupillaire qui favorise le rétrécissement du champ visuel, la dégénérescence maculaire liée à l’âge et à l’accumulation de matériel hyalin au niveau de la rétine.

B - Vieillissement cochléovestibulaire :

Les cellules ciliées de l’oreille interne se contractant moins bien, on observe une presbyacousie liée à l’âge.

Les sujets âgés utilisent moins leur système vestibulaire, ce qui peut générer des troubles de l’équilibre.

Vieillissement osseux craniofacial :

Le vieillissement osseux facial est dominé par la perte des dents et la résorption alvéolaire qu’elle entraîne.

Ce vieillissement, autrefois considéré comme normal est maintenant à décrire à part, ce qui amène à distinguer le vieillissement normal et le vieillissement lié à l’édentation.

La difficulté essentielle est de faire la part entre ce qui revient à la perte des dents et des phénomènes d’apposition et de résorption osseuse attribuables uniquement au vieillissement.

D’une manière générale, Delachapelle et al. ont mis en évidence, sur des téléradiographies de profil de sujets d’âge différent, de grandes tendances :

• flexion de la tête sur la colonne cervicale et augmentation de la lordose cervicale ;

• tendance au prognathisme mandibulaire par ouverture de l’angle goniaque ;

• tendance au rétrognathisme facial qui serait liée plutôt à l’édentation qu’à l’âge.

Laude et al. ont montré l’absence de modification de la base du crâne au cours du vieillissement.

Une étude plus récente utilisant la même méthode sur un plus grand nombre de sujets a permis de préciser les grandes lignes évolutives de l’extrémité céphalique au cours du vieillissement :

• augmentation de l’épaisseur de la calvaria ;

• augmentation de la lordose cervicale et perte de hauteur globale ;

• peu de modifications concernant la mandibule ;

• augmentation de la dimension verticale postérieure du massif facial, alors que la partie antérieure du maxillaire restait stable.

Ces deux études montrent la complexité des modifications osseuses du massif facial au cours du vieillissement, alors qu’au niveau de la colonne vertébrale cervicale il y a moins de controverses.

La plupart des auteurs considèrent que la perte de hauteur de l’étage inférieur maxillomandibulaire de la face liée à l’édentation a pour conséquences :

• l’accentuation des plis nasogéniens ;

• une perte de projection labiale ;

• une proéminence du menton (menton de sorcière).

A - Vieillissement mandibulaire :

La plupart des auteurs qui se sont intéressés à ce sujet ont comparé la mandibule édentée et la mandibule dentée. L’un des premiers auteurs à avoir décrit ce vieillissement est Enlow.

Celui-ci a décrit le vieillissement de la mandibule comme un processus qui se manifeste par :

• une apposition osseuse sur les faces linguale et vestibulaire de la partie basale du corps de la mandibule, ce qui se traduit par une augmentation de la largeur de l’os mandibulaire alors que la partie alvéolaire du corps est marquée par une résorption ;

• un recul de la partie alvéolaire de la symphyse mandibulaire par résorption de la face vestibulaire, alors que la partie basale tend à s’épaissir ;

• la branche de la mandibule devient plus étroite dans les plans antéropostérieur et latéromédial ;

• l’apparition d’une encoche préangulaire qui peut être liée à une ouverture de l’angle goniaque.

Les constatations de Enlow ne sont pas argumentées par une étude scientifique sur de nombreux cas, mais rapportent l’expérience importante de l’auteur.

C’est la raison pour laquelle de nombreuses études ont suivi, qui cherchaient à établir des différences statistiquement valables entre mandibule dentée et édentée.

La diminution de hauteur de l’os mandibulaire au niveau du corps de la mandibule est l’élément le plus souvent retrouvé.

Selon certains auteurs, elle ne se produit pas seulement après l’édentation mais semble être un processus continu lié à l’âge, accentué par les pertes dentaires.

D’autres auteurs ont montré que la perte osseuse mandibulaire liée à l’édentation ne portait pas seulement sur l’os alvéolaire mais aussi sur l’os basal.

Carlsson et Persson ont montré qu’au niveau de la partie antérieure de la mandibule la hauteur d’os diminue de 2 mm dans les 2 premiers mois après extraction, un peu plus de 4 mm 1 an après et environ 7 mm à 5 ans en moyenne.

Cette diminution de hauteur de la mandibule édentée est plus importante chez la femme que chez l’homme, ce qui suggère que l’ostéoporose pourrait jouer un rôle.

Cette résorption alvéolaire après édentation plus importante chez la femme que chez l’homme est confirmée par d’autres études.

Bras et al. suggèrent que la résorption osseuse chez l’édenté n’est pas seulement liée à des facteurs locaux, mais serait également corrélée à une perte de la masse de calcium osseux mesurée par absorptiométrie.

Lorsqu’il se produit une perte de hauteur de la mandibule, apparaît une apposition osseuse au niveau de la corticale interne qui compense la perte de diamètre de la mandibule par un phénomène d’adaptation fonctionnelle.

La résorption osseuse est variable selon les différentes parties du corps de la mandibule.

Quelle que soit la région mandibulaire, la perte de volume osseux peut dépasser 65 % du volume initial avant édentation.

Dans la région incisivocanine, la hauteur de la mandibule peut varier de 30 mm à moins de 5 mm en cas d’atrophie très sévère.

L’épaisseur de la mandibule est de 10 à 15,5 mm au niveau du menton, et de 8,5 à 13 mm au niveau des canines.

La corticale est toujours plus épaisse à la face linguale qu’à la face labiale, en raison des insertions osseuses puissantes qui siègent sur cette face (muscles génioglosses, géniohyoïdiens, et digastriques).

Il se produit une inclinaison linguale de la mandibule plus marquée dans la région canine que dans la région incisive.

Dans la région prémolaire, la résorption osseuse peut également dépasser 65 % du volume osseux initial avant édentation.

Selon le stade d’atrophie, la distance entre le bord alvéolaire et le canal mandibulaire peut varier entre 20,5 et 0,5 mm.

Alors que l’épaisseur de la mandibule varie de 8 à 13,1 mm au niveau de l’os basal, elle peut n’être que de 1 mm au niveau de la crête alvéolaire en cas de crête en lame de couteau.

Dans la région molaire, la résorption peut aussi dépasser 65 % du volume initial osseux.

Le diamètre transversal est plus important que dans la région antérieure, et peut aller de 1 à 10 mm.

La distance entre le bord alvéolaire et le canal mandibulaire va de 17,5 à 1 mm.

Dans certains cas exceptionnels, le nerf alvéolaire inférieur affleure sous la muqueuse, pouvant ainsi faire l’objet de traumatismes par des prothèses dentaires.

D’autres variations ont été mises en évidence sur la mandibule édentée, notamment la tendance au prognathisme mandibulaire.

Il faut sans doute se méfier des études qui mesurent la projection de la mandibule par rapport au maxillaire, car en cas d’édentation mandibulaire non appareillée, il se produit une rotation mandibulaire qui projette le menton vers l’avant.

Unger et al. n’ont retrouvé aucune relation entre la longueur de la mandibule et la résorption osseuse chez l’édenté.

D’autres facteurs ont été évoqués qui pourraient expliquer un éventuel prognathisme authentique en dehors de toute rotation mandibulaire.

Il s’agit notamment de l’angle goniaque. Sa variation éventuelle au cours de l’édentation reste un sujet de controverse.

Alors qu’Enlow avait décrit une augmentation de l’angle goniaque chez le sujet édenté retrouvée par Ohm et Silness qui, selon Enlow, se traduisait par l’apparition fréquente d’une encoche préangulaire, des études plus récentes ne retrouvent aucune corrélation entre l’angle goniaque et les éléments suivants : âge du patient, édentation, et importance de la résorption alvéolaire.

La position du condyle mandibulaire pourrait être plus antérieure chez les patients édentés, ce qui pourrait favoriser un prognathisme mandibulaire.

B - Vieillissement de l’articulation temporomandibulaire :

Cette articulation condylaire présente pour particularité d’être une articulation couplée à l’articulation controlatérale dont le fonctionnement est lié à l’occlusion dentaire.

On peut donc comprendre que, bien que cette articulation ne soit pas une articulation portante, comme le genou et la hanche dont le vieillissement se traduit par un processus de dégénérescence arthrosique presque obligatoire, l’édentation notamment molaire augmente les contraintes mécaniques qui s’exercent sur cette articulation.

L’autre particularité importante de cette articulation est d’être divisée en deux compartiments supérieur et inférieur par le passage du tendon du muscle ptérygoïdien latéral épaissi qui forme un disque articulaire.

Les surfaces osseuses en présence (processus condylaire de la mandibule, fosse mandibulaire et tubercule articulaire de l’os temporal) sont le plus souvent l’objet d’une déminéralisation diffuse et d’un amincissement des corticales osseuses sans dégénérescence arthrosique.

Le disque articulaire est marqué en général par un amincissement sans perforation.

Dans un certain nombre de cas, une arthrose vraie est constatée au niveau des surfaces articulaires, marquée par l’existence de géodes, d’ostéophytes, de tassements du processus condylaire souvent associés à des perforations du disque articulaire.

La fréquence de ces perforations dans une population âgée varie selon les auteurs.

C - Vieillissement maxillaire :

La résorption de l’os alvéolaire maxillaire chez les patients édentés est plus lente qu’au niveau de la mandibule.

Selon Atwood et Coy et Tallgren, la résorption verticale est de 0,1 mm par an pour le maxillaire.

Une classification de la résorption osseuse alvéolaire maxillaire après édentation a été établie par Fallschüssel.

Cette résorption osseuse est plus importante dans la partie antérieure du maxillaire que dans la partie postérieure.

Dans la région incisivocanine, la hauteur des os maxillaires mesurée entre crête alvéolaire et paroi inférieure des cavités nasales varie entre 20 et 8 mm.

Dans la région prémolomolaire, même si la résorption osseuse liée à l’édentation est moins importante, la hauteur d’os maxillaire est moins importante en raison de l’expansion du sinus maxillaire qui se poursuit tout au long de la vie.

Dans certains cas, le sinus maxillaire envahit totalement la crête alvéolaire qui se réduit alors à une lamelle extrêmement fine.

Cette expansion du sinus maxillaire vers la cavité buccale serait aussi aggravée par l’édentation.

Elle est souvent maximale en regard du site où a commencé la perte dentaire, c’est-à-dire habituellement dans la région molaire.

La hauteur d’os varie dans la région prémolomolaire maxillaire entre 21 et 0,5 mm.

C’est dans la région de la tubérosité maxillaire que la résorption osseuse est la moins importante.

La distance entre crête et sinus maxillaire varie entre 10 et 4 mm.

Laude a bien mis en évidence une tendance au rétrognathisme facial au cours du vieillissement.

Ce recul maxillaire est dû à une atténuation des piliers de la face zygomatiques et canins.

Ces modifications seraient plutôt liées à l’édentation qu’à l’âge.

D - Vieillissement crânien :

Selon Gola, il se produit une involution osseuse crânienne qui est due à la réduction des fonctions manducatrices avec l’âge.

L’accentuation des bosses frontales s’explique par l’atrophie osseuse autour des sinus frontaux.

Conclusion :

Les manifestations cliniques du vieillissement, bien qu’elles soient apparentes au niveau de la face, restent encore l’objet de controverses.

C’est le cas notamment pour le vieillissement osseux craniofacial.

Il est difficile de savoir ce qui revient à l’édentation dans ce processus de vieillissement osseux.

D’une manière plus générale, le vieillissement est la résultante de facteurs multiples génétiques, environnementaux (tels que le soleil pour la peau et l’édentation pour l’os), et hormonaux, pour ne citer qu’eux.

La difficulté pour analyser scientifiquement ce processus est qu’il est très compliqué d’étudier chez les mêmes patients la morphologie faciale aux âges extrêmes de la vie.

Jost avait montré par une étude photographique tout au long de la vie sur les mêmes sujets que la pointe du nez ne tombait pas avec l’âge contrairement à l’opinion encore actuellement généralement admise, mais des études de ce type sont très rares.

Si les manifestations cliniques du vieillissement sont difficiles à étudier, au plan fondamental de nombreux auteurs ont tenté de donner un sens à ce processus.

Williams a proposé la théorie suivante : parmi les protéines qui favorisent le développement de l’homme et assurent sa fécondité, certaines pourraient aussi favoriser le déclenchement ultérieur de notre vieillissement.

Ceci expliquerait que ces protéines aient été transmises au cours de l’évolution, car avant d’avoir un effet néfaste elles constituent un avantage pour notre espèce qui aurait été sélectionné.

Cette conception un peu finaliste traduit notre connaissance encore très partielle du vieillissement.

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