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Ophtalmologie
Uvéites de l'enfant
Cours d'Ophtalmologie
 
 
 

Introduction :

L’uvéite de l’enfant est moins fréquente que celle de l’adulte et, bien qu’il soit difficile de déterminer avec précision sa fréquence exacte du fait des différents biais de recrutement selon les auteurs, une incidence de 6 à 8 %de l’ensemble des uvéites (adultes et enfants) semble pouvoir être retenue à partir des chiffres de la littérature.

De même que chez l’adulte, l’uvéite peut être le reflet d’une maladie ophtalmologique spécifique, comme l’iridocyclite hétérochromique de Fuchs, l’ophtalmie sympathique, ou représenter l’un des symptômes d’une maladie systémique.

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L’origine d’une uvéite semble plus simple à étudier chez l’enfant en raison d’un meilleur suivi et d’étiologies moins nombreuses que chez l’adulte, permettant un diagnostic étiologique précis dans 60 %des cas contre 45 à 50 %des cas chez les patients adultes.

La découverte d’une uvéite chez l’enfant, quelle qu’en soit l’étiologie, doit conduire à un traitement spécifique dans le but d’éviter les complications que sont la kératopathie en bandelette, les synéchies postérieures, la cataracte, le glaucome et l’oedème maculaire cystoïde, qui peuvent compromettre la fonction visuelle.

La gravité de l’atteinte oculaire chez l’enfant est liée à un début volontiers plus insidieux conduisant à un diagnostic plus tardif, ainsi qu’à la chronicité de l’inflammation.

Ces deux éléments expliquent le plus mauvais pronostic visuel que chez l’adulte.

Par ailleurs, l’approche thérapeutique est un compromis entre la nécessité du contrôle de l’uvéite et les effets secondaires de la corticothérapie chez ces enfants en pleine croissance.

En raison du nombre important des étiologies à l’origine de l’uvéite, plusieurs classifications ont été proposées pour préciser l’orientation diagnostique.

La plus commune consiste à envisager l’uvéite en fonction de son siège anatomique (antérieure, intermédiaire, postérieure, panuvéite) ; d’autres classifications retiennent l’aspect granulomateux ou non de l’inflammation, son mode évolutif, voire son association à d’autres pathologies (maladies infectieuses, auto-immunes...).

Nous retiendrons dans cet exposé la classification anatomique qui nous semble la plus didactique.

Prise en charge de l’enfant présentant une uvéite :

La prise en charge ne se conçoit pas sans un interrogatoire précis de l’enfant et des parents afin de cerner et de limiter le plus possible les causes potentielles qui seront à rechercher lors du bilan clinique et paraclinique.

En particulier, l’état des différents appareils (antécédents dermatologiques, rhumatologiques, gastro-intestinaux...) doit être précisé à la recherche de maladies pouvant être reliées à l’uvéite, d’autant que, chez l’enfant, l’uvéite est plus fréquemment associée à des maladies systémiques.

Les examens de laboratoire demandés systématiquement sans orientation clinique préalable sont, en effet, d’un moindre intérêt pour le diagnostic.

Uvéite antérieure :

A - Arthrite chronique juvénile :

L’arthrite chronique juvénile (ACJ) est la pathologie systémique le plus fréquemment associée à l’iridocyclite chez l’enfant.

Elle représente un groupe de pathologies articulaires inflammatoires qui débutent avant l’âge de 16 ans et qui évoluent pendant au moins 3 mois.

Ces arthrites inflammatoires sont habituellement divisées en trois sous-groupes : atteinte systémique, polyarticulaire et oligoarticulaire.

Le risque d’uvéite est déterminé par la nature de l’arthrite de l’enfant lors de la période initiale des 6 mois, même si d’autres articulations peuvent, par la suite, être touchées.

Au terme de ces 6 mois d’évolution, on distingue trois formes cliniques.

1- Forme oligoarticulaire :

Elle est définie par l’atteinte d’au maximum quatre articulations dans les 6 mois qui suivent le début de la maladie.

Cette forme est la plus fréquente et comprend 50 % des patients atteints d’ACJ.

Ce sont ces patients qui vont présenter une uvéite puisqu’ils représentent la grande majorité des uvéites survenant lors de l’ACJ.

Ce groupe des atteintes oligoarticulaires est luimême divisé en :

– une forme de début précoce (type I) qui atteint la petite fille avant l’âge de 5 ans, avec une iridocyclite chronique fréquente et des anticorps antinucléaires positifs ;

– une forme de début tardif (type II) qui atteint surtout les garçons, avec une uvéite antérieure aiguë récidivante et une évolution ultérieure éventuelle vers la spondylarthrite ankylosante.

2- Forme polyarticulaire :

Cinq articulations au moins sont concernées.

Les filles sont, là encore, plus souvent atteintes que les garçons.

L’uvéite survient dans seulement 5 % des cas et généralement chez les enfants chez lesquels le facteur rhumatoïde est négatif.

3- Forme systémique (maladie de Still) :

Elle se manifeste par une atteinte inflammatoire générale avec de la fièvre, un rash cutané, une hépatosplénomégalie, une atteinte articulaire absente ou très modérée, cela chez des enfants de moins de 5 ans.

L’atteinte oculaire y est exceptionnelle.

4- Signes cliniques. Évolution :

L’uvéite de l’ACJ est le plus fréquemment une iridocyclite chronique, non granulomateuse, bilatérale chez 71 % des enfants.

Il n’est pas rare de découvrir l’uvéite au stade de complications car l’inflammation oculaire est habituellement asymptomatique, insidieuse et ne s’accompagne pas de rougeur oculaire.

Ces complications sont la cataracte, le glaucome, la kératopathie en bandelettes, les synéchies postérieures et la phtise du globe.

L’atteinte articulaire précède habituellement l’uvéite.

Puis, l’iridocyclite se développe chez la moitié des enfants atteints dans les 2 ans après le début de l’arthrite. Dans la forme oligoarticulaire, un examen ophtalmologique systématique doit être pratiqué tous les 4 mois.

En cas d’anticorps antinucléaires positifs, l’examen est pratiqué plus fréquemment, tous les 2 mois.

Il a été recommandé de suivre les patients atteints d’ACJ pendant 7 ans après le début de la maladie, mais souvent le suivi est plus prolongé, une poussée inflammatoire oculaire plus tardive étant toujours à redouter.

Les enfants atteints de la forme polyarticulaire doivent faire l’objet d’un examen ophtalmologique tous les 6 mois, alors que les patients ayant une forme systémique sont examinés annuellement.

Il n’y a pas de corrélation entre le degré d’activité inflammatoire de l’arthrite et l’inflammation oculaire.

Alors que l’arthrite diminue et se résout avec l’âge, l’uvéite reste souvent chronique et peut persister à l’âge adulte.

Le diagnostic précoce de l’inflammation oculaire est très important car il diminue la morbidité de la maladie.

B - Spondylarthropathies juvéniles :

Ce sont des affections observées plus tardivement dans l’enfance et plutôt chez le garçon.

L’uvéite accompagnant ces pathologies rhumatismales inflammatoires, à l’origine de 16 %des uvéites antérieures de l’enfant, est moins fréquente que dans la forme pauciarticulaire de l’ACJ de la petite fille.

Elle se différencie de l’uvéite de l’ACJ par son caractère volontiers aigu et sa fréquente localisation unilatérale.

En effet, si les deux yeux peuvent présenter une inflammation, il est très inhabituel que cette atteinte soit simultanée.

Il s’agit d’une uvéite non granulomateuse qui dure environ 2 à 3 semaines et répond bien au traitement corticoïde local.

Contrairement à la forme de l’adulte, les spondylarthropathies juvéniles débutent fréquemment par une oligoarthrite périphérique et sont de type indifférencié au stade initial de leur évolution.

Des antécédents familiaux de formes différenciées de spondylarthrite ankylosante, d’arthrite réactionnelle ou d’arthrite psoriasique sont volontiers retrouvés.

La survenue d’une uvéite aiguë chez un garçon porteur d’une oligoarthrite est considérée, en l’absence d’atteinte axiale, de psoriasis ou d’entérocolopathie symptomatique, comme un élément important en faveur du diagnostic de spondylarthropathie.

La forte association avec l’antigène HLA B27 dans 95 % des spondylarthrites ankylosantes de l’adulte et de l’enfant n’est pourtant pas spécifique de la spondylarthrite ankylosante puisqu’on peut retrouver cet antigène d’histocompatibilité dans d’autres formes d’uvéites antérieures, comme le syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter, certaines entérocolopathies ou l’arthrite psoriasique.

Chez la plupart des patients, le facteur rhumatoïde est absent.

1- Spondylarthrite ankylosante juvénile :

Elle affecte surtout les garçons âgés de plus de 10 ans et débute par une atteinte des articulations périphériques des membres inférieurs.

L’atteinte oculaire consiste principalement en des épisodes récurrents d’uvéite antérieure qui peuvent être suffisamment sévères pour entraîner la formation de membranes fibrineuses ou d’un hypopion dans la chambre antérieure.

L’uvéite peut précéder ou suivre l’arthrite et leurs niveaux d’activité ne sont pas corrélés.

2- Syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter juvénile :

Il représente une entité clinique rare chez l’enfant (moins de 1 % des enfants présentant une uvéite antérieure).

Le tableau classique comprend l’arthrite, l’urétrite et la conjonctivite, mais l’iritis, chronique ou aiguë, peut être retrouvée.

L’évolution est le plus souvent courte et favorable.

3- Arthrite psoriasique juvénile :

Elle associe une atteinte des articulations des doigts ou des orteils, un psoriasis, une atteinte unguéale et une uvéite antérieure chronique (3 % des cas d’uvéite antérieure de l’enfant).

Cette entité survient plus fréquemment chez la fille que chez le garçon.

Les anticorps antinucléaires sont présents et l’antigène HLA-B27 est retrouvé dans les formes comprenant une atteinte des sacro-iliaques.

4- Entérocolopathies (maladie de Crohn et rectocolite hémorragique) :

Elles peuvent s’associer à une inflammation modérée des grosses articulations ou des sacro-iliaques chez l’enfant.

L’atteinte de nombreux tissus oculaires peut coexister, mais l’iridocyclite est la plus fréquente. Elle évolue parallèlement à l’atteinte articulaire et digestive dans la forme avec arthrite périphérique.

C - Uvéites virales :

1- Herpès simplex :

L’iridocyclite à Herpès simplex peut être sévère à modérée et s’accompagne de synéchies postérieures, de précipités rétrodescemétiques et souvent d’une atteinte cornéenne (kératite disciforme, stromale, voire épithéliale).

Ces formes sont dues à des récurrences du virus qui réalisent le même tableau clinique que chez l’adulte.

La primo-infection du nouveau-né réalise un tableau plus spécifiquement pédiatrique.

L’infection est alors systémique avec des localisations viscérales multiples dont l’atteinte oculaire avec une uvéite antérieure et postérieure, cette dernière dominée par une choriorétinite avec nécrose rétinienne.

2- Varicelle :

Elle peut s’associer à une uvéite antérieure au cours de laquelle une vasculite irienne entraîne des zones d’ischémie visibles sous forme d’atrophie irienne en secteurs.

Là encore, une kératite stromale ou dendritique peut accompagner l’uvéite.

La nécrose rétinienne aiguë est exceptionnelle chez l’enfant.

3- Autres virus :

Les autres uvéites virales ont des aspects peu différents de ceux des uvéites virales de l’adulte.

Une lésion particulière de rétinite se voit dans la rougeole et peut précéder la panencéphalite sclérosante subaiguë de Van Bogaert : il s’agit d’une lésion fugace, orangée, arrondie, oedémateuse, accompagnée de quelques hémorragies superficielles, localisée plutôt au pôle postérieur.

Elle laisse un stigmate évocateur sous forme d’un semis de lésions atrophiques punctiformes de l’épithélium pigmentaire dans les régions paramaculaires.

Ces cicatrices constituent un élément important de diagnostic lorsque l’enfant présentera quelques années plus tard les troubles neurologiques de la maladie de Van Bogaert qui sera confirmée par la scanographie cérébrale.

D - Causes plus rares :

1- Maladie de Kawasaki :

Il s’agit d’une vascularite aiguë caractérisée par de la fièvre, des adénopathies cervicales, des lésions muqueuses et cutanées avec desquamation de la peau des mains et des pieds.

Cette maladie idiopathique touche surtout le nourrisson et l’enfant jeune.

Elle peut s’associer à des arthrites ou à des atteintes cardiaques (anévrismes coronariens, arythmie, myocardite).

Une hyperhémie bilatérale de la conjonctive bulbaire est présente dans 96 % des cas, de même qu’une uvéite antérieure dans 66 % des cas.

Cette inflammation oculaire est modérée et se résout sans laisser de séquelles.

2- Syphilis :

C’est une cause rare d’uvéite chez l’enfant.

L’atteinte oculaire peut survenir dans les formes acquise et congénitale.

Dans la syphilis congénitale, l’uvéite, granulomateuse ou non, peut être antérieure, accompagnant la kératite interstitielle, ou postérieure, s’associant à un aspect poivre et sel du fond d’oeil.

L’inflammation intraoculaire est plus communément retrouvée dans la forme acquise et survient à la phase secondaire de l’infection.

L’atteinte postérieure peut prendre la forme d’une hyalite, d’une choriorétinite, d’une vascularite, d’une papillite.

Une inflammation oculaire persistante en dépit d’une corticothérapie doit alerter le praticien de la possibilité d’une syphilis.

Dans ces cas suspects, un test de dépistage par le VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) et le TPHA (Treponema pallidum haemagglutination assay) est effectué.

Actuellement, de nombreux cas de syphilis sont associés à l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), de sorte que le diagnostic d’une syphilis chez l’enfant, et surtout chez l’adolescent, doit faire rechercher une infection par le VIH.

3- Tuberculose :

C’est aussi une cause rare d’uvéite de l’enfant.

Comme la syphilis, la tuberculose peut s’accompagner de toutes les formes d’inflammation oculaire et doit être recherchée dans toute uvéite répondant mal à la corticothérapie.

L’iridocyclite est typiquement granulomateuse.

Les enfants suspects de tuberculose doivent bénéficier d’une intradermoréaction à la tuberculine et d’une radiographie pulmonaire.

4- Autres causes :

La néphrite interstitielle aiguë avec uvéite est une pathologie rénale très rare qui semble résulter d’une réaction immune aux antibiotiques, aux antiinflammatoires non stéroïdiens ou à une infection.

Les grands enfants ou adolescents sont le plus souvent touchés.

Outre l’insuffisance rénale aiguë et le syndrome inflammatoire sévère, il existe une uvéite antérieure aiguë bilatérale, s’étendant parfois au segment postérieur qui peut précéder, accompagner ou suivre l’atteinte rénale.

La pseudotumeur inflammatoire de l’orbite, outre les signes oculaires habituels (exophtalmie, ptosis, diplopie, atteinte oculomotrice), peut s’accompagner d’une uvéite, contrairement à la forme de l’adulte.

Les enfants présentant une uvéite ont des risques plus importants de récurrence de la pseudotumeur inflammatoire, de même que lorsqu’il existe une uvéite bilatérale.

Uvéite intermédiaire :

L’uvéite intermédiaire (pars planite) est une pathologie bilatérale dans 80 % des cas, mais elle peut être asymétrique ou même unilatérale à un stade précoce.

Dans sa forme habituelle, elle est asymptomatique jusqu’à ce que la maladie entraîne un retentissement marqué sur la vision.

Les symptômes sont très ténus et donc difficiles à exprimer pour l’enfant : généralement il s’agit de myodésopsies avec baisse d’acuité visuelle ou de métamorphopsies en cas d’oedème maculaire.

L’inflammation du segment antérieur est minime, ce qui explique la quasi-absence de douleurs ou de photophobie.

Une hyalite avec des cellules vitréennes antérieures est le premier signe d’examen.

Des exsudats caractéristiques en « oeufs de fourmi » ou en « banquise » peuvent être présents à la surface de la pars plana ou de la rétine périphérique adjacente.

Ils sont presque toujours situés à la partie inférieure et requièrent parfois une dépression sclérale pour être visibles.

Leur présence est le témoin d’une inflammation plus sévère.

Une cataracte sous-capsulaire postérieure débutante, des périphlébites rétiniennes périphériques ou un oedème péripapillaire peuvent accompagner l’uvéite intermédiaire.

L’évolution est très variable, avec parfois une chronicité qui conduit à des complications retentissant sur l’acuité visuelle : la cataracte sous-capsulaire postérieure dans 42 % des cas et l’oedème maculaire cystoïde dans 28 % des cas.

D’autres complications peuvent être dues à l’uvéite intermédiaire : le glaucome secondaire et la kératopathie en bandelettes sont rares, la présence d’une néovascularisation périphérique (surtout en cas de « banquise ») peut entraîner des hémorragies intravitréennes à répétition, une organisation du vitré et, à terme, un décollement de rétine.

La pathogénie de l’uvéite intermédiaire est mal connue et le bilan étiologique presque toujours négatif.

On recherche plus particulièrement une sarcoïdose ou une maladie de Lyme et, en cas d’atteinte unilatérale, une toxocarose.

Uvéite postérieure :

Les jeunes patients se plaignent peu lors d’atteintes uvéales postérieures, même en cas de baisse d’acuité visuelle importante.

Tout au plus est exprimée chez les plus âgés une sensation de vision floue ou de corps flottants.

La variabilité est grande dans le délai entre les symptômes initiaux et la première consultation chez l’ophtalmologiste : un enfant est vu beaucoup plus tardivement qu’un adulte pour la même pathologie, ce qui peut aggraver le retentissement fonctionnel, d’autant que les régions maculaires et paramaculaires sont fréquemment affectées dans l’uvéite infantile.

A - Toxoplasmose :

La toxoplasmose oculaire est la première cause d’uvéite postérieure de l’enfant, rassemblant 50 à 70 %des cas d’uvéite postérieure.

Elle est due à une infection par un protozoaire intracellulaire, Toxoplasma gondii.

L’ingestion de la forme enkystée (bradyzoïte), kystes dans la viande ou oocystes dans les déjections des chats, est la principale source d’infestation chez l’homme.

La forme enkystée a une prédilection pour le tissu cardiaque, musculaire et nerveux, en particulier rétinien.

La rupture des kystes entraîne la prolifération de la forme active (tachyzoïte), cause des réactivations particulières à cette infection.

L’infection congénitale résulte de l’ingestion de la forme enkystée (bradyzoïte) par la femme enceinte non infectée, suivie par son passage transplacentaire vers le foetus.

En France, où le dépistage sérologique de la femme enceinte est obligatoire, 2 000 à 5 000 femmes par an font une séroconversion pendant leur grossesse (Paris, 1996).

Le risque de passage transplacentaire augmente au cours de la grossesse.

Au premier trimestre, ce risque est de 10 %, mais les lésions sont les plus sévères, marquées par une atteinte du système nerveux central (microcéphalie, calcifications intracrâniennes, convulsions, retard mental) ou un avortement spontané.

En cas d’atteinte neurologique, l’atteinte ophtalmologique est associée dans 94 % des cas.

Au cours du deuxième trimestre, le risque de passage transplacentaire est de 30 % et passe au troisième trimestre à 60 %.

L’enfant développe seulement une choriorétinite parfois associée à des adénopathies diffuses ou à une hépatosplénomégalie.

La forme acquise après la naissance est plus rare mais non exceptionnelle et peut donner une atteinte rétinochoroïdienne.

La forme du nouveau-né est bilatérale dans 85 % des cas et les enfants sont souvent vus au stade cicatriciel.

Un strabisme ou un nystagmus peut être un signe d’appel en cas de cicatrice maculaire, de cataracte ou d’atrophie optique.

Chez l’enfant plus âgé, l’aspect des lésions est proche de celui de l’adulte.

Le diagnostic, essentiellement clinique, met en évidence un foyer ovalaire de rétinochoroïdite blanc jaunâtre entouré d’un oedème rétinien plus ou moins important, associé à une atteinte choroïdienne et à une hyalite dense (responsable du flou visuel).

Bien que les lésions actives soient presque toujours unilatérales, l’oeil adelphe présente fréquemment une ou des cicatrices atrophiques.

De même, il est fréquent de constater la présence de lésions actives adjacentes à des cicatrices inactives.

Alors que l’oeil présente habituellement à l’inspection un aspect calme, dans certains cas sévères une iridocyclite, granulomateuse ou non, peut accompagner l’uvéite postérieure.

En cas de doute diagnostique, on peut mettre en évidence la présence d’anticorps spécifiques dans le sang et dans l’humeur aqueuse.

Si le nerf optique ou la macula ne sont pas atteints, les lésions actives vont cicatriser spontanément en quelques semaines chez l’enfant immunocompétent, sans séquelle visuelle notable, en dehors d’un scotome absolu au niveau de la cicatrice.

Malheureusement, la localisation maculaire unilatérale, voire bilatérale, est la plus fréquente.

Les indications thérapeutiques chez l’enfant sont les mêmes que chez l’adulte : foyers maculaires et interpapillomaculaires, foyers juxtapapillaires, baisse d’acuité visuelle supérieure à 1/10 ou inflammation vitréenne marquée.

B - Toxocarose :

La toxocarose est une maladie de l’enfant acquise par l’ingestion d’oeufs de Toxocara canis, un ascaris parasitant l’intestin des chiens.

Depuis l’intestin de l’enfant infesté, Toxocara migre par voie sanguine dans de nombreux organes, spécialement le foie, le cerveau, les poumons, les yeux et la peau, entraînant un syndrome de larva migrans viscéral fugace, souvent asymptomatique.

Il atteint le jeune enfant vers l’âge de 2 ans et s’accompagne d’une leucocytose avec hyperéosinophilie.

La forme oculaire de la maladie est retrouvée chez les enfants dont l’âge moyen est de 7 ans.

Elle n’est pas associée à des symptômes systémiques, ni à une hyperéosinophilie.

En pratique, l’atteinte oculaire est unilatérale, plus volontiers à gauche, mais elle peut prendre plusieurs formes cliniques.

Le granulome postérieur se manifeste par un foyer blanc jaunâtre en relief au niveau du pôle postérieur et s’associe à une réaction vitréenne en regard.

Des tractions rétinovitréennes peuvent s’étendre au nerf optique ou à la macula.

Cet aspect lésionnel survient habituellement chez l’enfant de 6 à 14 ans et entraîne une baisse d’acuité visuelle marquée et une leucocorie.

Le granulome périphérique est découvert à un âge plus tardif, surtout lorsque l’acuité visuelle est normale.

Il se localise souvent en zone inférieure et peut alors être confondu avec la « banquise » de l’uvéite intermédiaire.

L’unilatéralité de la lésion est en faveur du diagnostic de toxocarose car les lésions de « banquise » sont bilatérales.

Les complications rencontrées dans cette forme périphérique sont l’hétérotopie maculaire, le strabisme ou la baisse d’acuité visuelle, par l’intermédiaire de tractions vitréorétiniennes.

L’endophtalmie chronique s’observe chez les jeunes enfants (de 2 à 9 ans) et se manifeste par une hyalite souvent importante avec baisse d’acuité visuelle.

Il peut alors y avoir une réaction inflammatoire en chambre antérieure.

L’évolution peut se faire vers une rétraction rétinienne majeure avec décollement de rétine.

La toxocarose fait partie du diagnostic différentiel du rétinoblastome.

Bien que des calcifications dans les foyers anciens aient été rapportées dans de rares cas de toxocarose, ce signe échographique et tomodensitométrique est très en faveur du rétinoblastome.

Une aide au diagnostic est apportée par la présence d’anticorps spécifiques anti-Toxocara canis dans le sang ou dans l’humeur aqueuse.

La présence d’éosinophiles dans l’humeur aqueuse peut conforter le diagnostic.

Les données épidémiologiques (contact intime avec un chien), l’âge un peu plus avancé (6 à 8 ans), le sexe féminin, sont des arguments en faveur de la parasitose.

Panuvéite :

A - Sarcoïdose :

La sarcoïdose est une maladie systémique granulomateuse d’origine encore indéterminée.

La sarcoïdose de l’enfant est peu fréquente (3 % des cas) mais doit être systématiquement recherchée car elle peut mimer l’ACJ, autant dans ses manifestations oculaires que systémiques.

On distingue chez l’enfant deux formes de présentation clinique.

La majorité des patients sont atteints entre 8 et 15 ans au début de la maladie et présentent une forme proche de celle de l’adulte.

Dans ce groupe, l’atteinte pulmonaire est présente chez tous les patients, même asymptomatiques.

L’uvéite est retrouvée dans 17 à 38 % des cas et peut s’accompagner d’adénopathies et d’une hépatosplénomégalie, l’arthrite étant rare dans ce groupe.

La deuxième forme clinique se retrouve chez des patients âgés de moins de 5 ans, chez qui l’atteinte pulmonaire est moindre (35 %des patients) mais qui présentent une triade symptomatique comprenant une arthrite, des lésions cutanées (rash cutané, érythème noueux) et une uvéite.

L’atteinte oculaire, qui peut être révélatrice dans 25 %des cas, est dominée par l’uvéite antérieure qui est plus fréquente que l’uvéite postérieure.

L’iridocyclite est en général bilatérale, chronique, granulomateuse, avec des précipités rétrodescemétiques typiques en « graisse de mouton » et des nodules iriens (nodules de Koeppe lorsqu’ils sont situés sur le bord pupillaire, nodules de Busacca lorsqu’ils se situent au niveau de la surface stromale irienne ou dans l’angle iridocornéen).

Une uvéite non granulomateuse est beaucoup plus rare.

L’atteinte du segment postérieur se caractérise par une pars planite avec une hyalite et des exsudats périphériques (« oeufs de fourmi » ou « banquise ») à la périphérie rétinienne, une papillite, des périphlébites moniliformes et la présence de granulomes rétiniens ou choriorétiniens plus rarement.

Ces manifestations inflammatoires peuvent se compliquer d’oedème maculaire ou de néovaisseaux papillaires ou rétiniens.

D’autres atteintes oculaires sont possibles comme les granulomes conjonctivaux, la kératopathie en bandelettes et l’infiltration orbitaire pouvant entraîner une exophtalmie, associée parfois à une infiltration cutanée périoculaire (lupus pernio).

L’atteinte de la glande lacrymale est rare chez l’enfant.

Le bilan étiologique comprend une radiographie pulmonaire à la recherche de signes spécifiques, surtout chez les grands enfants.

L’enzyme de conversion de l’angiotensine est physiologiquement élevée chez l’enfant, ce qui rend son dosage moins contributif.

En l’absence de manifestations générales typiques et pour confirmer le diagnostic, des biopsies de la peau, des adénopathies superficielles et de la conjonctive sont très utiles, surtout s’il existe au niveau de ces tissus des lésions repérables cliniquement.

En l’absence de lésion accessible, et en fonction de la gravité de l’atteinte, une ponction biopsie hépatique, qui s’avère être un examen de grande valeur, peut être proposée.

B - Maladie de Behçet :

La maladie de Behçet est une vascularite oblitérante de cause inconnue qui peut survenir à n’importe quel âge, surtout chez l’adulte jeune, mais aussi dans de rares cas chez l’enfant.

Le diagnostic repose sur la présence d’une aphtose buccale, d’ulcérations génitales, d’une uvéite récidivante et d’autres lésions (érythème noueux, phlébites, arthrites...).

Cette pathologie a une grande incidence dans les pays du pourtour méditerranéen, du Moyen-Orient et de l’Extrême-Orient (Japon).

Les formes familiales de la maladie de Behçet représentent 18 % des formes de l’enfant.

Les manifestations oculaires surviennent dans 70 à 85 % des cas.

Une iridocyclite récurrente et bilatérale, parfois associée à un pseudohypopion transitoire (remarqué dans un tiers des cas) constitue le signe ophtalmologique le plus typique.

L’atteinte du segment postérieur est habituelle et comporte une vascularite occlusive, souvent associée à des hémorragies rétiniennes, des exsudats ou une hyalite.

La récurrence des poussées inflammatoires non traitées conduit à la cécité par l’intermédiaire de plages de nécrose rétinienne, d’oedème maculaire cystoïde chronique, d’atrophie optique, de décollement de rétine secondaire à une rétinopathie ischémique néovasculaire.

L’uvéite antérieure récidivante entraîne l’apparition d’une cataracte et d’un glaucome.

Malgré une prise en charge thérapeutique de plus en plus adaptée, la cécité touche deux tiers des patients après 10 ans d’évolution.

Le diagnostic est clinique dans la majorité des cas, mais le typage HLA peut être utile pour poser le diagnostic : le HLA B5 (et son dérivé Bw51) est présent chez plus de la moitié des patients d’origine méditerranéenne ou japonaise, moins fréquent dans les autres groupes ethniques.

C - Syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada :

Le syndrome deVogt-Koyanagi-Harada est une panuvéite associée à d’autres lésions systémiques (dermatologiques et neurologiques) dont l’étiologie est inconnue.

C’est une pathologie qui s’observe surtout chez l’adulte jeune entre 20 et 40 ans, mais peut survenir occasionnellement chez l’enfant.

Les lésions oculaires sont bilatérales, à début souvent asymétrique. Une photophobie accompagne l’iridocyclite granulomateuse douloureuse.

L’examen du segment postérieur met en évidence de multiples soulèvements rétiniens exsudatifs de localisation souvent inférieure qui peuvent être précédés de choroïdite multifocale.

Une hyalite et une papillite peuvent accompagner l’atteinte rétinochoroïdienne.

Un syndrome grippal accompagné de céphalées, de baisse de l’audition, d’acouphènes, de raideur méningée précède l’apparition des signes ophtalmologiques.

Les signes dermatologiques deviennent prédominants après la phase aiguë et le début de la régression des signes ophtalmologiques.

Ils associent une alopécie, une poliose, un vitiligo.

Le diagnostic est surtout clinique en l’absence de test de laboratoire spécifique.

La pléiocytose retrouvée dans le liquide céphalorachidien au cours du syndrome grippal est non spécifique et c’est surtout l’angiographie, parfois complétée par l’échographie oculaire, qui apporte le plus d’arguments diagnostiques lorsqu’elle est possible chez l’enfant.

D - Maladie de Lyme :

Cette pathologie est due au spirochète Borrelia burgdorferi transmis par la piqûre d’une tique.

Trois stades de la maladie ont été décrits, chacun s’accompagnant d’une atteinte oculaire particulière.

Le stade 1 est caractérisé par une conjonctivite accompagnée de macules érythémateuses migratoires et d’un syndrome pseudogrippal.

Dans le stade 2, les signes cardiaques (myocardite, arythmie) et les signes neurologiques (méningite et radiculonévrite) sont au premier plan.

Des paralysies oculomotrices (nerfs oculomoteur et abducens) et du nerf facial ainsi qu’une kératite interstitielle constituent les signes oculaires de ce stade.

Enfin, le stade 3 associe des signes systémiques (arthrites, atteinte du système nerveux central avec manifestations neuropsychiques) et des signes ophtalmologiques d’atteinte du tractus uvéal : uvéite antérieure granulomateuse avec synéchies postérieures et pars planite, choroïdite, névrite optique.

La recherche d’anticorps spécifiques permet de poser le diagnostic.

Au cours du stade 1, les anticorps sont absents ou à un titre faible, mais au cours des stades 2 et 3 les anticorps sont présents chez 95 % des patients atteints.

E - Autres panuvéites plus rares :

L’ophtalmie sympathique est une panuvéite granulomateuse rare, bilatérale, qui se développe après un traumatisme pénétrant d’un oeil ou parfois après une chirurgie intraoculaire.

Il n’existe pas de particularité pédiatrique par rapport à l’adulte, si ce n’est une grande réserve quant à l’indication d’énucléation de l’oeil traumatisé préconisée par certains auteurs.

En effet, chez l’enfant, l’oeil est un facteur de la croissance harmonieuse de l’orbite et du massif facial.

Une inflammation intraoculaire avec uvéite antérieure et/ou postérieure a été décrite au cours de nombreuses maladies inflammatoires et auto-immunes (périartérite noueuse, sclérodermie, dermatomyosite...).

Dans une affection rare d’évolution sévère, à début néonatal, appelée CINCA syndrome (chronic infantile neurologic cutaneous and articular syndrome), l’atteinte oculaire (conjonctivite, kératite, oedème papillaire, atrophie optique, panuvéite) est responsable d’une amblyopie et d’une cécité à un âge plus avancé.

Diagnostic différentiel :

Ce sont toutes les entités cliniques qui se présentent comme une uvéite antérieure ou postérieure.

Leur diagnostic est important car les différentes étiologies mimant une uvéite sont souvent de nature cancéreuse, avec toutes les conséquences qu’un traitement inapproprié pourrait engendrer pour l’enfant.

Traitement :

Le traitement des uvéites de l’enfant est avant tout médical, local ou général, faisant appel aux molécules anti-inflammatoires.

La chirurgie est réservée aux complications et le plus souvent à distance d’une poussée.

Enfin, certaines étiologies appellent un traitement spécifique.

A - Traitement médical local :

Il est presque toujours indiqué et fait essentiellement appel aux antiinflammatoires, particulièrement stéroïdiens.

1- Corticoïdes :

Ils sont généralement utilisés sous forme de collyre, en évitant les spécialités contenant un antibiotique associé, source inutile de sélection de germes résistants.

L’état clinique et l’évolution conditionnent le rythme d’administration et le type de produit utilisé.

La puissance antiinflammatoire décroît dans l’ordre suivant : dexaméthasone, prednisolone, fluorométholone, médrysone, hydrocortisone.

La décroissance de la corticothérapie locale doit être très lente et subordonnée à une étroite surveillance clinique, les signes fonctionnels étant souvent peu marqués.

Il peut apparaître une corticodépendance qui oblige à rechercher la dose minimale efficace et à associer un autre traitement anti-inflammatoire, général ou local.

Les pommades corticoïdes sont utiles par leur action plus prolongée, particulièrement la nuit.

Les injections sous-conjonctivales sont difficiles à pratiquer et surtout à répéter chez l’enfant, alors que le traitement est souvent de longue durée.

Elles peuvent être remplacées à la phase aiguë par des instillations très fréquentes et/ou de la pommade.

Certains proposent des injections sous-ténoniennes de corticoïdes retard (triamcinolone), avec cependant les difficultés du geste chez l’enfant et le risque infectieux.

* Effets secondaires :

Les effets secondaires des corticoïdes locaux sont les mêmes que chez l’adulte, avec les difficultés d’examen et la pauvreté des signes fonctionnels liés au terrain.

Ainsi, l’hypertonie oculaire ne peut être mesurée qu’après l’âge de 3 à 4 ans si l’enfant est coopérant.

Le champ visuel ne peut guère être relevé avec fiabilité avant 7 à 8 ans.

L’apparition de cette hypertonie est génétiquement déterminée et proportionnelle à la puissance antiinflammatoire de la molécule.

L’arrêt du traitement n’apporte pas toujours la disparition de l’hypertonie, d’autant que cette dernière peut être une conséquence directe de l’uvéite.

Il en va de même pour la cataracte liée à la corticothérapie et surtout à l’inflammation prolongée.

Enfin, le risque infectieux, en particulier viral, est augmenté par la corticothérapie locale.

2- Collyres mydriatiques :

Ils sont généralement associés à la corticothérapie locale, les uvéites de l’enfant étant souvent très synéchiantes malgré une évolution à bas bruit comme dans l’ACJ.

L’atropine doit être utilisée à la concentration de 0,3 % chez le nourrisson et 0,5 % chez l’enfant, en recommandant de comprimer le point lacrymal après l’instillation et en prévenant les parents du risque de passage systémique avec effets généraux (flush).

La néosynéphrine doit être utilisée à la concentration de 5 % et avec prudence, en raison également du risque de passage systémique (hypertension artérielle).

Enfin, le tropicamide à 0,5 %est plutôt réservé aux formes les moins inflammatoires ou en relais de l’atropine après la phase aiguë.

L’effet cycloplégique des parasympatholytiques est antalgique mais peut, en cas d’utilisation prolongée, nécessiter une correction bifocale ou par verres progressifs afin d’éviter une amblyopie ou une perturbation de la scolarité.

3- Traitements hypotonisants :

Ils traitent le glaucome lié à l’inflammation et aux corticoïdes.

L’hypertonie peut parfois persister après résolution de l’uvéite et nécessiter un traitement au long cours. Les bêtabloquants sont le plus couramment utilisés, en respectant les contre-indications générales habituelles.

Les autres collyres antiglaucomateux sont également efficaces, bien que leur place ne soit pas clairement définie dans cette indication.

Il convient naturellement d’éviter les parasympathomimétiques, qui induisent un myosis, et peut-être le latanoprost, qui pourrait exacerber l’inflammation.

4- Collyres anti-inflammatoires non stéroïdiens :

Ils n’ont qu’un intérêt adjuvant dans le traitement des uvéites de l’enfant, en association à la corticothérapie afin de diminuer les doses de celle-ci.

Leur efficacité individuelle n’est pas démontrée.

Un cas particulier d’utilisation de ces molécules est la présence d’un oedème maculaire cystoïde, où l’indométacine à la dose de trois gouttes par jour serait efficace.

B - Traitement médical général :

Les indications de ce traitement sont généralement les uvéites sévères et/ou associées à une pathologie générale.

1- Corticoïdes :

Ils sont utilisés en première intention.

Ils inhibent la synthèse des prostaglandines, des leucotriènes et de certaines cytokines, avec une action anti-inflammatoire et immunosuppressive.

L’efficacité des molécules le plus couramment utilisées se répartit comme suit, dans l’ordre décroissant : dexaméthasone et bétaméthasone ; méthylprednisolone ; prednisone et prednisolone.

L’administration se fait par voie orale le plus souvent. Les bolus de méthylprednisolone intraveineuse (250 mg/m2 de surface corporelle 3 jours de suite) exigent chez l’enfant une surveillance particulière : monitorage cardiaque et de la pression artérielle, ionogrammes sanguins répétés.

Le risque cataractogène est non négligeable.

On utilise ensuite la prednisone ou la prednisolone per os à la dose de 1 mg/kg/j, voire plus, avec une décroissance très progressive (par exemple 10 % tous les 8 à 15 jours).

Il est préférable d’administrer le traitement 1 jour sur 2, le matin pour éviter le retentissement sur la croissance.

Aux précautions d’usage chez l’adulte (régime désodé au-dessus de 0,5 mg/kg/j, pauvre en sucres rapides, adjonction de potassium) s’ajoutent chez l’enfant la prescription de calcium et de vitamine D.

* Effets secondaires propres à l’enfant :

Ils résident surtout dans le retard de croissance en cas de traitement prolongé.

Les autres effets indésirables sont communs avec l’adulte : prise de poids, hyperglycémie, ostéonécrose aseptique de la tête fémorale, atrophie corticosurrénalienne, sensibilité aux infections et, au niveau oculaire, cataracte et glaucome aggravés par l’inflammation.

2- Autres traitements :

L’insuffisance du traitement corticoïde, ses effets secondaires, l’apparition d’une dépendance ou d’une résistance nécessitent parfois l’emploi d’un traitement immunosuppresseur.

Celui-ci ne peut s’envisager qu’en collaboration avec le pédiatre.

Parmi les principales molécules utilisées, on peut citer :

– le cyclophosphamide ; plutôt utilisé dans les granulomatoses de type Wegener et dans les affections auto-immunes, il est responsable de cystite hémorragique, de cytopénie et de stérilité ;

– le chlorambucil ; utilisé dans l’ACJ et les maladies auto-immunes, il peut être responsable de stérilité ;

– l’azathioprine ; prescrit pour les uvéites corticorésistantes, les ophtalmies sympathiques, les pars planites et la maladie de Behçet, il expose à un risque de leucopénie ;

– leméthotrexate ; il s’emploie dans les ACJ, la sarcoïdose, les affections auto-immunes ; il est responsable de mucites et de cytopénies ;

– la ciclosporine ; elle s’emploie par voie orale ou intraveineuse dans la sarcoïdose, les pars planites, la maladie de Behçet, la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada ; elle agit sur les lymphocytes et son administration peut être contrôlée par un dosage sanguin ; elle peut induire une hypertension artérielle et une insuffisance rénale.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens peuvent revêtir un intérêt comme traitement adjuvant afin de diminuer les doses de corticoïdes.

Enfin, la prescription d’acétazolamide peut aider à passer un cap aigu d’hypertonie mais ne constitue habituellement pas un traitement au long cours.

C - Indications du traitement médical :

Les indications thérapeutiques ne peuvent être que schématiques, le traitement étant en permanence adapté en fonction de l’évolution clinique.

Les uvéites antérieures isolées, sans atteinte d’un autre compartiment de l’oeil ni signes généraux, relèvent d’une corticothérapie locale associée à un traitement mydriatique.

L’apparition d’une hypertonie nécessite l’emploi d’un traitement adapté.

Un oedème maculaire cystoïde fait prescrire un collyre anti-inflammatoire non stéroïdien, éventuellement associé à de l’acétazolamide.

Une corticothérapie générale peut être proposée dans les cas suivants : uvéite antérieure associée à un oedème maculaire cystoïde persistant, uvéite intermédiaire, uvéite postérieure, pathologie générale évolutive.

Ce traitement est entrepris en accord avec le pédiatre qui en a souvent déjà posé l’indication pour des raisons extraophtalmologiques.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens par voie générale trouvent ici leur rôle adjuvant.

Les traitements immunosuppresseurs sont envisagés en association ou en remplacement du traitement corticoïde en cas de corticodépendance ou de corticorésistance, d’effets secondaires trop importants des corticoïdes ou s’ils sont requis par la pathologie générale.

L’ordre suivant d’utilisation, sujet à variation selon la pathologie et les auteurs, peut être proposé dans l’ACJ : méthotrexate, ciclosporine, azathioprine, chlorambucil.

Le traitement est associé chaque fois que possible au traitement spécifique de la maladie causale.

D - Traitement chirurgical :

Celui-ci intervient le plus souvent à un stade de prise en charge des complications.

Celles-ci peuvent intéresser toutes les structures de l’oeil.

1- Cataracte :

Elle résulte de l’inflammation chronique et des traitements corticoïdes locaux et généraux. Il est essentiel de préciser un certain nombre de points : densité de l’opacité et son retentissement visuel (amblyopie selon l’âge de l’enfant), fréquence des poussées, lésions associées (synéchies iridocristalliniennes, opacité cornéenne, hypertonie, anomalies du segment postérieur).

L’intervention ne peut avoir lieu qu’après une période de calme du segment antérieur supérieure à 3 mois, sauf urgence liée à l’état du segment postérieur (décollement de rétine).

Une préparation préopératoire est recommandée par la plupart des auteurs : poursuite du traitement qui a permis une rémission prolongée, corticothérapie générale (1mg/kg/j de prednisone) débutée 2 jours avant l’intervention, pour certains flash peropératoires de méthylprednisolone par voie intraveineuse (4 mg/kg).

La technique chirurgicale consiste le plus souvent en une phacophagie, plus rarement une extraction extracapsulaire ou une phacoémulsification.

L’utilisation du vitréotome permet de limiter la taille de l’incision, de lever des synéchies et de régulariser la pupille, de pratiquer une iridectomie périphérique et une vitrectomie antérieure.

Une injection intracamérulaire (200 mg) et une injection sous-conjonctivale (4 mg) de dexaméthasone semblent souhaitables.

La plupart des auteurs s’accordent pour contre-indiquer l’implantation chez les enfants atteints d’uvéite, particulièrement en cas d’ACJ.

Cependant, quelques séries font état de résultats satisfaisants dans des cas bien sélectionnés, avec utilisation d’implants à surface modifiée, en polyméthylmétacrylate, sans trous de positionnement.

À l’exception de situations particulièrement favorables (absence de poussées inflammatoires depuis longtemps chez un grand enfant ou un adolescent, possibilité de réaliser un capsulorhexis et d’implanter dans le sac), la prudence est encore de mise.

Le traitement postopératoire comporte la décroissance progressive selon l’inflammation de la corticothérapie générale et une corticothérapie locale adaptée à l’état clinique.

Les complications habituelles de la chirurgie de la cataracte voient leur fréquence augmenter sur ce terrain inflammatoire : oedème maculaire cystoïde, décollement de rétine, hypertonie et surtout inflammations et infections.

La différence entre ces deux dernières complications n’est pas toujours aisée à faire.

Une endophtalmie doit être soupçonnée devant des signes persistants malgré une augmentation du traitement corticoïde.

Une antibiothérapie locale intravitréenne et générale parentérale doit être entreprise au moindre doute.

Une complication particulière à ce terrain est le risque d’hypotonie et de phtyse, d’autant plus élevé qu’il y a eu une inflammation prolongée et sévère.

Ce risque est aggravé par la présence d’une membrane cyclitique exerçant une traction sur le corps ciliaire et doit conduire à un renforcement du traitement corticoïde.

2- Glaucome :

En cas de glaucome résistant au traitement médical, une chirurgie ou le laser (iridotomie en cas de synéchies étendues ou trabéculorétraction) peuvent être envisagés, qui peuvent exacerber l’inflammation avec un risque inflammatoire, hémorragique et de récidive des synéchies.

Les précautions pré-, per- et postopératoires sont les mêmes que pour une intervention de cataracte.

On pratique le plus souvent une trabéculectomie.

L’utilisation des systèmes de drainage est souvent vouée à l’échec sur ce terrain.

3- Pathologie cornéenne :

Les atteintes de la cornée, particulièrement la kératopathie en bandelettes de la triade de Still, sont accessibles à un traitement par pelage cornéen très doux associé à l’application d’éthylène-diamine-tétra-acétique calcique.

L’emploi du laser excimer peut être envisagé en l’absence de vascularisation et avec une bonne coopération.

Les greffes de cornée sont exceptionnellement requises.

4- Autres techniques :

La vitrectomie est proposée par certains auteurs, éventuellement en même temps que la chirurgie de la cataracte.

Le but de cette technique est de diminuer l’antigénicité du vitré, traiter un oedème maculaire cystoïde et faciliter l’accès des molécules anti-inflammatoires à leur site d’action.

L’intérêt de cette chirurgie est discuté.

Enfin, d’autres techniques chirurgicales sont parfois mises en oeuvre dans le cadre des uvéites de l’enfant : intervention pour décollement de rétine, photocoagulation de zones de rétine ischémiques, cryoapplication en cas de pars planite et jusqu’aux interventions mutilantes (éviscération, énucléation) dans les cas les plus sévères d’oeil non voyant et douloureux.

E - Traitement spécifique :

En matière d’uvéites de l’enfant, les traitements spécifiques correspondent principalement aux causes infectieuses.

1- Infections virales :

Les uvéites herpétiques sont traitées par l’aciclovir, généralement per os (comprimés ou suspension buvable).

L’administration se fait en cinq prises comme chez l’adulte, en adaptant la dose de chaque prise en fonction du poids.

La voie intraveineuse est utilisée chez l’immunodéprimé (250 mg/m2 de surface corporelle toutes les 8 heures).

La durée du traitement est en général de plusieurs semaines, avec dans certains cas un traitement d’entretien à doses réduites pour prévenir les récidives.

La fonction rénale doit être surveillée par le dosage de la créatininémie.

Un traitement par aciclovir local (pommade) est associé, sauf en cas d’ulcération épithéliale importante.

Une corticothérapie locale et générale est souvent instituée après quelques jours de traitement antiviral.

Les infections à cytomégalovirus au cours du syndrome immunodéficitaire acquis ou chez l’immunodéprimé (par exemple après transplantation) répondent aux mêmes traitements que chez l’adulte : ganciclovir et foscarnet.

La voie intravitréenne n’est pas utilisable chez l’enfant sans anesthésie générale.

2- Infections parasitaires :

* Toxoplasmose :

Elle répond aux mêmes indications thérapeutiques que chez l’adulte : sujet immunodéprimé, foyer menaçant la fonction visuelle, inflammation importante.

On utilise la pyriméthamine à la dose de 1 mg/kg/j per os.

Le risque d’anémie par carence en folates oblige à administrer de l’acide folique (5 mg deux fois par semaine) et à surveiller l’hémogramme.

La sulfadiazine est associée à ce traitement à la dose de 150 mg/kg/j en prévenant les parents du risque d’allergie grave qui doit faire interrompre le traitement et consulter immédiatement.

Une allergie aux sulfamides fait préférer la clindamycine (15 mg/kg/j).

Une corticothérapie générale est associée après 48 heures de traitement.

La durée totale du traitement est généralement de 1 mois environ.

La spiramycine est réservée au traitement de la femme enceinte.

* Toxocarose :

Le traitement de la toxocarose n’est pas totalement codifié.

Bien qu’une corticothérapie générale soit le plus souvent utile à la phase initiale de hyalite, l’efficacité des médicaments antiparasitaires est controversée : diéthylcarbamazine et thiabendazole s’utilisent en cure de 15 jours, avec souvent des effets secondaires imposant l’arrêt du traitement et un risque d’exacerbation des signes après la mort du parasite.

Plusieurs auteurs préconisent la vitrectomie en cas d’hyalite sévère persistante, de décollement de rétine tractionnel, de membrane cyclitique.

Citons enfin le traitement d’affections parasitaires plus rares : la cysticercose traitée par praziquantel, corticothérapie et vitrectomie ; l’onchocercose traitée par l’ivermectine et une corticothérapie en cas d’inflammation sévère.

3- Infections bactériennes :

La syphilis est traitée par pénicilline G (50 000 UI/kg/j) en intraveineuse pendant 2 semaines.

Une corticothérapie générale est associée afin d’éviter l’exacerbation des signes inflammatoires (réaction d’Herxheimer).

En cas d’allergie à la pénicilline, on peut utiliser l’érythromycine ou une tétracycline chez le grand enfant n’ayant plus le risque de jaunissement dentaire.

La tuberculose n’est pas toujours formellement identifiée comme cause de l’uvéite.

En cas de doute, un traitement d’épreuve par l’isoniazide peut être tenté.

Il est relayé par une trithérapie ou quadrithérapie classique si les signes cliniques diminuent.

La maladie de Lyme est traitée au stade 1 par l’amoxicilline (50 mg/kg/j) pendant 2 semaines.

En cas d’allergie, on peut utiliser l’érythromycine. Les uvéites du stade 3 réagissent aux céphalosporines de troisième génération par voie intraveineuse (ou intramusculaire) pendant 3 semaines.

4- Infections fongiques :

Les molécules utilisées sont les mêmes que chez l’adulte (amphotéricine B, fluconazole, itraconazole), à doses adaptées.

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