Rechercher dans le site  |   Devenir membre
      Accueil       |      Forum     |    Livre D'or      |     Newsletter      |      Contactez-nous    |                                                                                                          Envoyer par mail  |   Imprimer








loading...

 
Réanimation-Urgences
Vomissements
Cours de réanimation - urgences
 

 

 

Introduction :

Le vomissement est un symptôme fréquent, non spécifique, rencontré dans un grand nombre de situations pathologiques bénignes ou graves.

La fonction première du vomissement et de son rôle physiologique est d’être un réflexe de rejet, de protection vis-à-vis de toxiques ingérés.

Il s’agit ici d’un signal d’alarme spécifique, un mécanisme de défense immédiat et adapté.

loading...

La seconde fonction du vomissement est de signaler un dysfonctionnement organique, un trouble métabolique ; il s’agit alors d’un signal d’alarme non spécifique, non adapté.

Les vomissements peuvent être à l’origine de complications mécaniques, respiratoires, plus rarement métaboliques.

Le diagnostic étiologique, sur lequel s’appuie la prise en charge thérapeutique, peut être évident ou au contraire difficile.

Il nécessite toujours une analyse soigneuse du contexte clinique qui repose sur un interrogatoire précis et sur un examen clinique complet.

Définitions et diagnostic positif :

La nausée correspond à une sensation désagréable mais non douloureuse, intéressant la région pharyngée et la partie haute de l’abdomen.

Elle est associée à une envie de vomir ou à une sensation de vomissement imminent.

Le vomissement correspond à un acte complexe mettant en jeu une contraction coordonnée des muscles abdominaux et du diaphragme qui aboutit au rejet actif par la bouche du contenu gastrique et parfois du contenu intestinal.

Le « haut-le-coeur » peut être comparé à des vomissements avortés.

Les différents groupes musculaires se contractent de façon coordonnée mais n’aboutissent pas à l’expulsion du contenu gastrique.

Le diagnostic positif est clinique.

Il est en général facile.

Il repose sur l’identification des deux caractéristiques du vomissement que sont la notion de rejet actif et celle de contenu ayant séjourné dans l’estomac.

Les vomissements sont souvent précédés de nausées et de haut-le-coeur, mais peuvent aussi être isolés.

D’autres signes prodromiques complètent le tableau : sueurs froides, pâleur, mydriase, tachycardie liées à une stimulation sympathique ; hypersialorrhée liée à une stimulation parasympathique. Les vomissements peuvent être alimentaires, bilieux, fécaloïdes, associés à une hématémèse.

Ils peuvent être rythmés par les repas, postprandiaux précoces ou tardifs ; survenir le matin au lever ou au contraire ne présenter aucune chronologie particulière.

Il peut s’agir d’un ou de quelques épisodes isolés ou au contraire de vomissements répétés.

Ils peuvent être involontaires, semi-volontaires ou provoqués.

On distingue les vomissements d’installation brutale et limités dans le temps accompagnant une affection aiguë et les vomissements chroniques persistant plusieurs semaines ou récidivant de façon intermittente ou périodique.

Diagnostic différentiel :

Par définition, les vomissements se distinguent :

– des régurgitations qui se manifestent par une remontée passive dans la cavité buccale du contenu de l’oesophage et/ou de l’estomac.

Elles se rencontrent dans le reflux gastro-oesophagien, les sténoses oesophagiennes malignes ou bénignes, parfois au cours de troubles moteurs de l’oesophage ;

– du mérycisme qui correspond à une remontée volontaire consciente ou non du contenu gastrique dans la bouche où le bol est de nouveau ruminé.

Anatomophysiologie :

A - ANATOMIE :

1- Afférences :

Le nerf pneumogastrique ou vague (X) est la principale afférence.

Il véhicule les fibres sensitives somatiques et végétatives, innervant le pharyngolarynx, l’oesophage, l’estomac et l’intestin.

Ces fibres sensitives sont activées par des récepteurs situés dans la paroi de ces viscères. Il existe des mécanorécepteurs, activés par la contraction et la distension de l’intestin ou par la distension de l’antre.

Il existe également des chémorécepteurs situés dans la muqueuse.

Ces derniers sont stimulés par les substances acides, alcalines, les solutions hypertoniques, la température, les substances irritantes, les toxines bactériennes.

Il existe aussi à l’extrémité des fibres sensitives, en particulier végétatives, des récepteurs à la sérotonine de type 5-HT3 et 5-HT4 qui réagissent à la libération de la sérotonine contenue en grande quantité dans les cellules chromaffines du tractus digestif.

Ces fibres sensitives remontent via le X vers le tronc cérébral.

Elles sont rejointes sur leur trajet par celles issues du coeur et des bronches.

Elles pénètrent dans le crâne par le trou déchiré postérieur.

Elles sont alors rejointes par les fibres du nerf glossopharyngien IX qui innerve la base de la langue et véhicule en particulier les goûts amers et acides et par les fibres du nerf intermédiaire de Wrisberg issu du nerf facial (VII).

Cet ensemble forme alors le tractus du faisceau solitaire (TFS).

Ce tractus est la voie finale commune des afférences du réflexe de vomissement.

2- Noyaux du tronc cérébral :

Le noyau du faisceau solitaire reçoit les afférences somatiques véhiculées par le TFS.

Le noyau dorsal du X ou noyau cardiopneumo- entérique reçoit les afférences végétatives véhiculées par le X.

Il est également le siège des corps cellulaires des neurones efférents qui constituent le contingent végétatif moteur du X.

Le noyau ambigu doit son nom au fait qu’il contient les motoneurones du IX, du X et du XI.

Il est situé à la partie médiane du bulbe.

Il adresse également des efférences à la réticulée bulbaire qui contrôle le système sympathique.

L’area postrema est une structure située dans le plancher du IVe ventricule.

Sa caractéristique est d’être richement vascularisée et dépourvue de barrière hématoencéphalique.

Elle constitue ainsi une interface remarquable entre le système nerveux central, le liquide céphalorachidien (LCR) et le milieu sanguin.

Dotée d’une importante zone chémoréceptrice, elle est sensible aux variations humorales du sang et du LCR.

Elle reçoit, entre autres, une afférence du X à partir du tractus et projette ses efférences vers le noyau du faisceau solitaire.

L’ensemble de ces noyaux et en particulier l’area postrema sont riches en récepteurs dopaminergiques, sérotoninergiques, alpha-2-adrénergiques, histaminergiques, cholinergiques, enképhalinergiques (récepteurs aux opiacés).

3- Efférences :

Le pneumogastrique est la principale efférence du système impliqué dans les vomissements.

Il assure la motricité viscérale et régule l’activité des plexus intestinaux et contrôle l’activité sécrétoire.

Le système orthosympathique est contrôlé par les noyaux de la réticulée bulbaire et par des fibres issues du X.

Il participe aux manifestations végétatives qui accompagnent (ou précèdent) le vomissement. Mais il n’a pas d’action sur le mécanisme vomitif proprement dit.

B - PHYSIOLOGIE :

Dans les conditions normales, la stimulation du IX et du X au niveau de la base de la langue (substances amères), du voile du palais, du pharynx (contact des aliments) provoque le réflexe de déglutition, la sécrétion gastrique et le péristaltisme gastrointestinal.

Une stimulation plus intense (substances très amères, attouchement de l’oropharynx, stimulation des mécano- et chémorécepteurs gastriques, etc) déclenche une nausée qui correspond à la phase prodromique du vomissement.

Cette nausée associe des symptômes sympathiques (sueurs froides, vasoconstriction cutanée, dilatation pupillaire, tachycardie) et parasympathique (salivation, relaxation gastrique, contractions intestinales rétrogrades).

Les neuromédiateurs mis en cause sont la noradrénaline pour l’activité sympathique, le vaso intestinal peptide (VIP), le monoxyde d’azote (NO) et l’acétylcholine pour l’activité parasympathique.

Si la stimulation augmente, on observe alors un « haut-le-coeur » qui correspond au franchissement par le bol alimentaire du système antireflux de la jonction gastrooesophagienne.

Mais il n’y a pas à ce stade d’extériorisation du contenu gastrique.

Le vomissement n’intervient que pour une stimulation plus élevée qui active non seulement le système somatovégétatif gastrique, mais aussi les projections oesophagiennes du X et surtout les muscles abdominaux et le diaphragme.

La mise en jeu des muscles habituellement impliqués dans la fonction respiratoire est due à l’action du noyau cardio-pneumo-entérique sur le nerf phrénique.

C’est cette contraction musculaire coordonée et synergique inhabituelle qui permet la compression d’un estomac relâché et l’extériorisation du contenu gastrique.

Le stimulus modifie donc le pattern habituel de contraction des muscles respiratoires (diaphragme et abdominaux).

Le mécanisme de stimulation peut être périphérique, activant l’ensemble de l’arc réflexe par l’intermédiaire de mécanorécepteurs sensibles à :

– la stimulation oropharyngée ou oesophagienne ;

– la distension gastrique, un obstacle ou une occlusion intestinale ; ou bien de chémorécepteurs sensibles à :

– la libération de substance de l’inflammation (interleukines, prostaglandines) lors des péritonites, appendicites, ischémies mésentériques, pancréatites, toxines, etc ;

– la libération massive de sérotonine par les cellules chromaffines sous l’action de toxines bactériennes, de médicaments (chimiothérapie) ;

– l’activation des récepteurs dopaminergiques ou alpha-2-adrénergiques périphériques ;

– l’activation des afférences non digestives du X comme lors des infarctus du myocarde.

Le mécanisme de stimulation du réflexe de vomissement peut également être central :

– l'activation de l'area postrema sous l’action de toxines sériques, d’anomalies métaboliques ou hormonales, de médicaments en particulier séroton inergiques , dopaminegiques, alpha-2-adrénergiques ;

– pathologie du LCR, en particulier lors de méningite ;

– activation du réseau neuronal (noyau du faisceau solitaire, noyau ambigu, noyau dorsal du X) sous l’action de leurs multiples afférences :

– système vestibulaire, mis en jeu en particulier dans les cinétoses ;

– système cérébelleux ;

– système trigéminovasculaire impliqué dans la migraine ;

– système limbique impliqué dans les céphalées psychogènes ou les nausées déclenchées par le souvenir ou la vision ;

– hypertension intracrânienne.

Complications :

Les vomissements peuvent être à l’origine de complications mécaniques, respiratoires et métaboliques.

A - MÉCANIQUES :

Le syndrome de Mallory-Weiss correspond à une déchirure de la paroi de l’oesophage.

Il s’agit d’une lésion pariétale, longitudinale plus ou moins profonde à cheval sur la jonction oesogastrique ou immédiatement en dessous.

Elle s’étend en général sur 1 à 2 cm.

Le diagnostic est évoqué devant un vomissement hémorragique associé à une douleur brutale rétrosternale basse ou épigastrique.

La fibroscopie oesogastrique assure le diagnostic. Les hommes sont plus fréquemment atteints que les femmes, l’alcoolisme aigu ou chronique est un facteur favorisant.

Dans 20 % des cas, les formes sont graves avec choc hypovolémique.

La cirrhose, indépendamment de l’existence de varices oesophagiennes, les troubles de l’hémostase et la prise d’un traitement antiagrégant plaquettaire sont des facteurs de risque de gravité.

La mortalité varie de 0 à 12% selon les séries.

La rupture de l’oesophage ou syndrome de Boerhaave correspond à une brèche transmurale de la paroi de l’oesophage.

Le diagnostic est évoqué devant la survenue brutale d’une violente et intense douleur thoracique et/ou épigastrique qui peut être associée à une dyspnée avec polypnée superficielle.

L’examen clinique peut constater un emphysème sous-cutané de la région cervicale témoin d’un pneumomédiastin, un tympanisme témoin d’un pneumothorax, une disparition de la matité préhépatique évocatrice d’un pneumopéritoine.

La rupture peut être moins bruyante au début et être totalement méconnue jusqu’au stade des complications.

La tomodensitométrie est l’examen de choix pour confirmer le diagnostic dans les formes mineures.

Le balisage avec une petite quantité de produit hydrosoluble identifie la brèche pariétale.

Le traitement est chirurgical dans les formes graves cliniquement bruyantes ou diagnostiquées tardivement au stade de médiastinite.

Dans les formes sans retentissement clinique majeur et où la brèche est de petite taille, certains auteurs proposent un traitement médical reposant sur la mise en place d’une sonde d'aspiration nasogastrique, une antibiothérapie et une alimentation parentérale exclusive.

La désunion d’une plaie opératoire constitue une autre complication mécanique possible lors de vomissements survenant notamment en période postopératoire.

De façon plus anecdotique, ont été rapportés les cas d’un rétropneumopéritoine, d’une dissection carotidienne, d’une rupture trachéale au cours de vomissements.

B - RESPIRATOIRES :

Normalement, au cours du réflexe de vomissement, la trachée et les bronches sont protégées par la glotte.

Un trouble de la vigilance au cours d’une intoxication alcoolique, médicamenteuse ou au cours d’une anesthésie générale peut compromettre cette défense et entraîner une inhalation du contenu gastrique ou syndrome de Mendelson.

La gravité et le pronostic dépendent de l’importance de l’inhalation, du terrain et de la précocité de la prise en charge.

C - MÉTABOLIQUES :

Elles sont le fait de vomissements incoercibles et prolongés.

Les troubles hydroélectrolytiques sont dominés par le risque de déshydratation extracellulaire.

Cette déshydratation peut se compliquer d’une insuffisance rénale fonctionnelle, d’une hypochloronatrémie.

La perte d’ion H+ peut entraîner une alcalose métabolique hypochlorémique à l’origine d’une fuite rénale de potassium et d’une hypokaliémie.

Le syndrome de Marchiafava-Bignami et la myélinolyse centropontine sont deux complications neurologiques exceptionnelles mais redoutables dont le mécanisme fait intervenir des désordres hydroélectrolytiques brutaux et importants.

Ce type de complications a été observé au décours de vomissements gravidiques.

Survenant dans les mêmes conditions, l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke est secondaire à un déficit vitaminique en thiamine.

Diagnostic étiologique :

Les causes de vomissements sont excessivement nombreuses et la plupart des étiologies que nous rapportons sont traitées dans des chapitres spécifiques.

Pour plus de clarté , nous avons volontairement distingué trois situations cliniques :

– les vomissements aigus ou d’installation récente évoluant dans un contexte évident ou bien dans un contexte d’urgence chirurgicale ou médicale ;

– les vomissements chroniques ou récurrents ;

– les vomissements de la femme enceinte.

A - VOMISSEMENTS AIGUS OU D’INSTALLATION RÉCENTE :

1- Causes évidentes :

* Mal des transports :

Les circonstances permettent facilement d’attribuer des vomissements à un mal des transports.

La cinétose qui peut survenir, quel que soit le mode de transport, résulte d’un conflit entre les informations visuelles, vestibulaires, proprioceptives.

Ces données sont intégrées au niveau du tronc cérébral.

L’existence d’un conflit active les réseaux neuronaux impliqués dans le réflexe de vomissement.

L’adaptation permet d’y remédier.

* Vomissements attendus :

+ Médicaments :

Les nausées et les vomissements sont des troubles fonctionnels très fréquemment iatrogènes.

Les vomissements font partie des effets secondaires classiques de nombreux médicaments intéressant la plupart des spécialités. Les vomissements peuvent être en rapport avec un surdosage (digitaline) ou bien une simple intolérance (antibiotique).

Ils peuvent être isolés ou bien associés à un syndrome dyspepsique ou à une pathologie gastroduodénale, hépatique ou pancréatique plus sévère.

Les molécules cytotoxiques occupent une place à part.

Les vomissements font partie des effets secondaires les plus connus et les plus redoutés de la chimiothérapie.

Le potentiel émétique est variable en fonction de l’agent cytotoxique.

On distingue ainsi des molécules hautement, modérément et faiblement émétiques.

D’autres facteurs majorent ce potentiel émétique.

Il s’agit de la dose administrée, du protocole d’administration (continu ou bolus), de l’association à d’autres molécules cytotoxiques, à une radiothérapie, de la susceptibilité individuelle, de l’état général du malade, du sexe, les femmes étant plus sensibles que les hommes.

Les vomissements induits par la chimiothérapie ont fait l’objet de nombreuses études permettant de valider certains protocoles antiémétiques préventifs.

+ Radiothérapie :

L’incidence et la sévérité des nausées et des vomissements au cours d’une radiothérapie dépendent du site et de la surface irradiée ainsi que de la dose administrée par séance et de l’existence d’une chimiothérapie concomitante.

Les irradiations abdominales et épigastriques comportent le risque le plus élevé.

+ Vomissements postopératoires et postanesthésiques :

Les nausées et les vomissements postopératoires sont l’un des effets indésirables les plus fréquents et les plus désagréables observés en salle de réveil.

Plusieurs facteurs de risque ont été identifiés.

Certains sont liés au malade : le jeune âge, le sexe féminin, la surcharge pondérale, l’anxiété, les antécédents de cinétose ainsi que les antécédents de nausées et vomissements postopératoires. D’autres sont liés aux procédures chirurgicales.

La chirurgie par voie laparoscopique gynécologique ou abdominale, la chirurgie du strabisme, la chirurgie oto-rhinolaryngologique ou de la face et du cou sont associées à une incidence élevée de vomissements postopératoires.

D’autres facteurs de risque sont liés aux techniques d’anesthésie : prémédication, choix de l’inducteur et du maintien de l’anesthésie, décompression gastrique, décurarisation, contrôle de la douleur postopératoire.

* Gastroentérites infectieuses et intoxications alimentaires :

Les gastroentérites infectieuses évoluent dans un contexte évocateur.

Elles sont le plus souvent d’origine virale en rapport avec un rotavirus ou un adénovirus et évoluent de façon épidémique et saisonnière touchant préférentiellement les enfants.

La diarrhée est le principal symptôme mais peut être accompagnée de douleur abdominale, de fièvre et de vomissement.

Une intoxication alimentaire est évoquée devant des cas groupés de malades présentant un tableau clinique similaire associant : nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhée.

On identifie un repas ou un met contaminant.

Le délai d’apparition des symptômes par rapport au repas et le type d’aliment consommé peuvent orienter vers un germe ou une toxine.

Une intoxication par les champignons, recherchée à l’interrogatoire, survient le plus souvent entre juillet et octobre.

Il existe de nombreuses espèces de champignons vénéneux responsables de différents syndromes où les vomissements sont quasi constants.

Le délai entre l’ingestion et l’apparition des troubles est un élément important pour la prise en charge.

Une incubation courte inférieure à 3 heures témoigne d’une intoxication de pronostic favorable.

En revanche, une incubation longue supérieure à 6 heures est plus souvent en rapport avec une intoxication potentiellement grave et justifie une hospitalisation en réanimation.

* Intoxication alcoolique :

Il s’agit d’une cause fréquente de vomissements aigus ou chroniques.

L’interrogatoire de l’intéressé ou bien de l’entourage est le plus souvent suffisant pour faire le diagnostic.

La mesure de l’alcoolémie confirme le diagnostic si cela est nécessaire.

Il faut cependant être prudent chez le malade alcoolique chronique présentant un syndrome ébrieux, des vomissements et parfois une somnolence excessive.

L’interrogatoire doit être rigoureux, rechercher autant que faire se peut une notion de traumatisme crânien souvent ancien et parfois passé inaperçu ; l’examen neurologique doit rechercher un syndrome déficitaire.

En fait, le moindre doute impose la réalisation d’un examen tomodensitométrique de l’encéphale à la recherche d’un hématome sous- ou extradural.

2- Intoxication par des produits industriels :

De nombreuses substances chimiques utilisées à des fins industrielles, agricoles ou ménagères peuvent être à l’origine d’intoxication accidentelle ou bien volontaire dans un but suicidaire, voire criminel.

Une liste non exhaustive des produits susceptibles d’entraîner des nausées et des vomissements au cours d’intoxication est rapportée.

Le tableau clinique dépend du ou des produits en cause, de l’importance de l’intoxication mais aussi du terrain.

Il peut être complexe (coma, convulsion, troubles du rythme cardiaque, insuffisance rénale, insuffisance hépatique, méthémoglobinémie) et déroutant lorsque l'on ne dispose d’aucun élément d’orientation.

Les troubles gastrointestinaux et notamment les vomissements sont très fréquents mais non spécifiques.

Le diagnostic est de difficulté variable lors d’intoxication accidentelle.

Des cas groupés amènent à rechercher un dénominateur commun.

Lorsqu’une seule personne est en cause, c’est la récurrence des manifestations et le lien chronologique avec un poste à risque qui sont évocateurs d’une intoxication.

3- Urgences abdominales :

Une urgence abdominale doit être évoquée de principe chez tout malade qui vomit.

Mais les vomissements sont peu spécifiques et peuvent se rencontrer dans toute affection digestive.

Les vomissements accompagnent une douleur abdominale aiguë dans un cas sur deux.

La douleur précédant les vomissements est évocatrice d’une urgence chirurgicale, alors que des vomissements précédant la douleur orientent plutôt vers une urgence médicale.

On distingue les vomissements réflexes.

Ils sont peu nombreux, surviennent rapidement après le début de la douleur et cèdent après un ou deux épisodes ; ils sont évocateurs d’une irritation péritonéale.

En revanche, les vomissements répétés, bilieux ou fécaloïdes qui soulagent la douleur sont évocateurs d’une occlusion intestinale.

Ces signes sont inconstants et présents dans un tiers des cas.

La douleur est en fait le principal symptôme de l ’ u rgence abdominale aiguë.

C’est l’analyse clinique concernant le siège, le mode de début, l’irradiation, la migration, les facteurs de soulagement ou d’exacerbation, l’intensité, le type et l’évolution qui apporte le plus de renseignements.

Les troubles du transit, l’arrêt des matières et des gaz, les émissions anormales, les signes généraux (fièvre, anorexie, amaigrissement) et les signes physiques (météorisme, défense, contracture, anomalie des touchers pelviens...) permettent dans la majeure partie des cas une orientation diagnostique.

Les examens complémentaires (biologique, radiologique, endoscopique) sont orientés en fonction de chaque cas et ont pour but de confirmer le diagnostic si nécessaire et de rechercher des complications.

* Digestives :

+ Occlusions :

L’occlusion est le premier diagnostic à évoquer devant des vomissements aigus.

Il est évident lorsque le tableau associe : douleur abdominale, météorisme, arrêt des matières et des gaz et vomissements.

L’absence de météorisme, un arrêt des matières et des gaz retardé et des vomissements bilieux précoces orientent vers une occlusion haute.

Un météorisme important, un arrêt des matières et des gaz précoce et des vomissements retardés évoquent une occlusion basse.

La radiographie de l’abdomen sans préparation (ASP) debout de face recherche des niveaux liquides.

La répartition des niveaux liquides peut orienter vers un obstacle grêlique ou colique.

L’absence ou la rareté des niveaux liquides et la distension aérique intestinale diffuse orientent vers une occlusion fonctionnelle et un iléus paralytique.

Actuellement, la tomodensitométrie est plus performante que l’ASP pour préciser le mécanisme et différencier une occlusion fonctionnelle d’une occlusion mécanique.

Cet examen utile devant un tableau trompeur ne doit pas être systématique et retarder un geste chirurgical salvateur.

+ Péritonites :

Elles sont la conséquence d’une inflammation ou d’une infection brutale de la séreuse péritonéale.

Les péritonites secondaires sont les plus fréquentes. Initialement localisées puis diffuses, elles sont liées à une perforation d’un organe creux dans le péritoine responsable d’une diffusion septique (appendicite, ulcère perforé, diverticulite compliquée, cancer perforé, pyocholécyste).

Le diagnostic est clinique et repose sur la mise en évidence d’une contracture abdominale.

L’inspection objective un aspect rigide rétracté de l’abdomen avec diminution, voire absence, de mouvement respiratoire abdominal.

La palpation montre une contraction intense, permanente, invincible et douloureuse de tous les muscles pariétaux.

Il existe une hyperesthésie cutanée. Le toucher rectal déclenche une vive douleur.

+ Appendicites :

L’appendicite représente avec les douleurs non spécifiques la moitié des causes des syndromes douloureux abdominaux.

Les vomissements sont présents dans 70 % des cas.

Une douleur brutale de siège initial épigastrique migrant vers la fosse iliaque droite et devenant continue est évocatrice.

L’existence d’une hyperesthésie cutanée au point de MacBurney et la perception d’une défense témoin d’une réaction pariétale (signes de Rovsing, Blumberg, Lecène) confortent le diagnostic.

La fièvre est modérée et inconstante autour de 38 °C.

La langue saburrale, la rougeur du visage sont des arguments supplémentaires mais inconstants et non spécifiques.

Une hyperleucocytose avec polynucléose atteignant et dépassant 10 000 éléments/mL témoigne du processus infectieux.

Lorsque tous ces signes sont présents, le diagnostic est posé et l’intervention suit ; aucun autre examen n’est nécessaire.

Dans les formes atypiques, incomplètes ou trompeuses faisant hésiter avec une douleur abdominale non spécifique, l’absence de réaction pariétale, l’absence de température supérieure à 3 8°

Cet l'absence d’hyperleucocytose supérieure à 10 000 éléments/mL permettent de surseoir à l’appendicectomie, sous réserve d’un nouvel examen clinique 6 à 12 heures plus tard.

Les examens d’imagerie, moins le cliché de l’ASP que l’échographie abdominale ou la tomodensitométrie, peuvent être utiles.

+ Affections hépatobiliaires :

L’ensemble de la pathologie hépatobiliaire pourrait être passé en revue et en pratique toute affection hépatique ou biliaire, qu’elle soit tumorale, infectieuse, métabolique ou vasculaire, peut s’accompagner de nausées ou de vomissements.

Parmi les causes les plus fréquentes, citons les complications des lithiases vésiculaires : colique hépatique simple, cholécystite, angiocholite, s’accompagnent souvent de vomissements, les abcès hépatiques, les tumeurs hépatiques primitives ou secondaires, les hépatites virales, médicamenteuses et l’insuffisance hépatocellulaire quelle qu’en soit la cause.

+ Pancréatite :

Les vomissements sont présents dans 80 % des cas au cours des pancréatites aiguës. Ils accompagnent la douleur abdominale et sont favorisés par l’iléus réflexe mais ne sont pas spécifiques et ne constituent pas un signe de gravité.

Le diagnostic est facilement évoqué devant une douleur épigastrique de survenue brutale, intense, transfixiante, irradiant vers les hypocondres, vers l’angle costolombaire gauche et calmée partiellement par l’antéflexion ou la position en « chien de fusil ».

+ Ischémie et infarctus mésentérique :

Elle doit être évoquée systématiquement devant toute douleur abdominale, d’apparition brutale, atypique, intense chez un malade présentant un « terrain vasculaire » ou un trouble du rythme.

L’intensité des douleurs qui sont le plus souvent épigastriques ou diffuses, sans irradiation, sans position antalgique contrastant avec la pauvreté des signes généraux et physiques au début, est évocatrice.

Les vomissements absents initialement apparaissent dans un second temps au stade d’infarctus mésentérique où les lésions sont irréversibles.

Ils sont abondants et fétides, associés à un météorisme, à une diarrhée sanglante, à un choc.

* Uronéphrologiques :

+ Colique néphrétique :

Les manifestations digestives : nausées, vomissements, constipation avec iléus, sont les signes d’accompagnement les plus fréquents des coliques néphrétiques.

Le diagnostic est clinique et repose sur l’identification d’une douleur d’installation brutale, siégeant au niveau de la fosse lombaire et de l’angle costovertébral, sous le bord inférieur de la 12e côte, irradiant vers l’aine et les organes génitaux externes.

La douleur est intense, le malade ne trouve pas de position antalgique.

L’abdomen peut être météorisé mais reste souple, on peut constater une contracture lombaire.

Des signes vésicaux et une hématurie complètent volontiers le tableau.

+ Pyélonéphrite aiguë :

Le tableau est ici celui d’un syndrome infectieux associé à une douleur lombaire permanente.

Des nausées et des vomissements peuvent accompagner le tableau mais restent au second plan.

+ Insuffisance rénale aiguë :

Des nausées et des vomissements peuvent révéler une insuffisance rénale aiguë.

En dehors de la cause de l’insuffisance rénale, ils peuvent être secondaires aux désordres métaboliques et hydroélectrolytiques qu’entraîne le syndrome urémique.

* Gynécologiques :

La symptomatologie douloureuse abdominale, notamment pelvienne, domine le tableau. Les nausées et les vomissements sont des signes d’accompagnement qui restent au second plan.

L’interrogatoire et l’examen clinique sont primordiaux. Aidés par quelques examens complémentaires orientés (test de grossesse systématique, numérationformule sanguine, protéine C réactive, échographie), on identifie une grossesse extra-utérine ou une infection pelvienne.

La nécrose ischémique d’un fibrome utérin se voit plus fréquemment chez les femmes de plus de 40 ans. Un kyste ovarien compliqué d’une torsion d’annexe, d’une rupture ou d’une hémorragie intrakystique est plus difficile à diagnostiquer.

La douleur initialement unilatérale, pelvienne, se généralise à tout l’abdomen s’accompagnant de signe d’irritation péritonéale.

Des formes cliniques trompeuses, récidivantes correspondant à des torsions partielles intermittentes sont possibles.

La coelioscopie affirme le diagnostic, évalue le degré d’ischémie et assure le traitement.

4- Causes neurologiques :

Le vomissement neurologique ou cérébral est souvent brutal, en jet.

Il survient sans effort, spontanément ou lors d’un changement de position.

Il n’est jamais isolé. Le symptôme le plus fréquemment associé est une céphalée dont la sémiologie varie selon la pathologie sous-jacente.

Parfois, mais de façon inconstante, le vomissement peut soulager la douleur.

Dans les situations aiguës, le scanner réalisé en urgence est l’examen clé pour aboutir rapidement à un diagnostic.

Il peut être suivi dans certains cas d’un examen du LCR, qui sera en revanche contre-indiqué dans d’autres situations.

* Syndrome méningé :

Avec les céphalées et la constipation, les vomissements font partie du trépied méningitique.

Il existe souvent une photophobie et une obnubilation associée.

L’examen retrouve une raideur de nuque, un signe de Kernig ou de Brudzinski.

La plainte douloureuse, parfois imprécise du patient, son attitude recroquevillée en « chien de fusil » ne doivent pas conduire à suspecter un syndrome douloureux abdominal, en particulier une occlusion.

Selon la brutalité de survenue et le contexte infectieux ou non, on suspecte une hémorragie méningée par rupture anévrismale (souvent visible au scanner) ou une méningite, plus bactérienne que virale (scanner normal, LCR pathologique).

* Hypertension intracrânienne :

Elle est due à un obstacle à l’écoulement du LCR, à un défaut de sa résorption, ou à la présence d’une masse intracérébrale.

La céphalée, souvent frontale, est classiquement à prédominance matinale.

Le vomissement en jet au changement de position survient à l’acmé de la douleur et est suivi d’une sensation de soulagement.

Ce symptôme peut être isolé dans le cas des hydrocéphalies, ou s’accompagner de signe de focalisation (syndrome pyramidal, sensitif, cérébelleux, etc) en cas de processus expansif intracrânien.

Ce n’est plus la stase papillaire au fond d’oeil qui contribue au diagnostic mais le scanner cérébral ou mieux, l’imagerie par résonance magnétique (IRM).

Ces examens montrent la lésion cérébrale (tumeur en particulier de la fosse postérieure, abcès, hématome intraparenchymateux, sténose de l’axe de Sylvius, etc) et son retentissement sur l’écoulement du LCR.

* Migraine :

Les nausées et les vomissements font partie des critères diagnostiques de la crise de migraine avec l’hémicrânie pulsatile durant plus de 4 heures et la photo- ou la phonophobie ; ces signes ne sont cependant pas constants.

Ils peuvent survenir à tout moment de la crise, mais souvent les nausées sont signalées au début de celle-ci et les vomissements plutôt à son paroxysme.

Dans certains cas, surtout chez l’enfant, le tableau digestif peut être prédominant, reléguant la céphalée au deuxième plan comme une conséquence, et non une cause du symptôme.

Dans cette situation, l’enquête étiologique pourrait être faussement orientée vers une cause digestive ou hépatique.

* Syndrome vestibulaire :

Caractérisé par des vertiges vrais, c’est-à-dire une sensation de déplacement ou de rotation du corps par rapport à l’environnement ou réciproquement, le syndrome vestibulaire s’accompagne fréquemment de vomissements majorés par le changement de position.

Il s’y associe de nombreux signes orthosympathiques d’accompagnement (pâleur, sueurs, tachycardie) ; alors que l’examen retrouve trouble de l’équilibre, déviation des index, nystagmus.

Les symptômes digestifs semblent plus fréquents dans les atteintes vestibulaires périphériques que centrales, sauf lorsque ces dernières s’étendent directement jusqu’au bulbe.

5- Causes métaboliques et endocriniennes :

Certains désordres métaboliques ou endocrinopathiques, surtout lorsqu’ils s’installent de façon brutale, peuvent s’accompagner de nausées, de vomissements, de diarrhées et de douleurs abdominales parfois pseudochirurgicales.

Ces urgences ne sont pas fréquentes et le tableau initial peut égarer le médecin.

Le diagnostic doit être soupçonné de principe afin d’éviter tout retard thérapeutique.

* Acidocétose diabétique :

Les vomissements sont fréquents au cours de l’acidocétose diabétique.

Le tableau peut être trompeur avec des douleurs abdominales parfois au premier plan.

L’existence d’un syndrome cardinal (polydipsie, polyurie, polyphagie, amaigrissement) plus ou moins complet dans les jours qui ont précédé la décompensation est un élément d’orientation de même que la classique odeur de pomme verte de l’haleine.

Une glycosurie et une cétonurie massive à la bandelette urinaire réalisée au lit du malade confirment le diagnostic.

* Insuffisance surrénalienne aiguë :

L’insuffisance surrénale aiguë peut se manifester par un syndrome douloureux abdominal aigu associé à des vomissements.

Le tableau est souvent précédé par une asthénie progressive, un amaigrissement, des myalgies diffuses, des malaises en rapport avec une hypotension orthostatique secondaire à une déshydratation, plus rarement une hypoglycémie.

L’insuffisance surrénalienne aiguë est plus fréquemment secondaire au sevrage brutal d’une corticothérapie au long cours.

Le diagnostic peut aussi être soupçonné sur des antécédents de maladies auto-immunes (hypothyroïdie, diabète), de traitements anticoagulants ou stéroïdiens.

L’existence d’une mélanodermie, d’une hyponatrémie, d’une hyperkaliémie orientent vers une insuffisance surrénale primitive.

La pigmentation et l’hyperkaliémie sont absentes au cours des insuffisances surrénaliennes secondaires.

Le diagnostic est confirmé par le dosage du cortisol et de l’adrenocorticotrophic hormone (ACTH) plasmatique.

Le traitement doit débuter en urgence sans attendre les résultats de ces dosages.

* Hypercalcémie :

Une hypercalcémie peut être à l’origine d’une symptomatologie fonctionnelle riche et bruyante lorsque son installation est rapide.

Les étiologies sont dominées par les causes néoplasiques les plus fréquentes et par l’hyperparathyroïdie primaire.

Les signes sont peu spécifiques et associent de façon variable un syndrome polyuropolydipsique, une déshydratation, des signes digestifs (anorexie, nausées, vomissements, tendance à la constipation, voire un syndrome occlusif).

Des signes neurologiques (asthénie, troubles du comportement, de l’humeur, apathie, céphalée, et à un stade plus avancé hypotonie musculaire, trouble de la conscience, coma) sont également présents ainsi que des troubles cardiovasculaires (hypertension artérielle).

L’électrocardiogramme peut montrer un raccourcissement du QT, un allongement du PR et des troubles du rythme ventriculaire qui engagent le pronostic vital.

Le diagnostic n’est pas toujours soupçonné d’emblée mais doit être évoqué systématiquement comme pour toute endocrinopathie.

Le dosage de la calcémie, de la phosphorémie, du pH sanguin et de l’albuminémie doit être systématique.

* Phéochromocytome :

La majorité des phéochromocytomes se manifestent par une hypertension artérielle paroxystique ou permanente.

Les crises hypertensives déclenchées par un phénomène mécanique ou par une prise médicamenteuse se manifestent par une triade classique associant : céphalées, sueurs, palpitations.

Cependant, des nausées, des vomissements, au même titre que des douleurs abdominales ou thoraciques, une pâleur et des tremblements accompagnent volontiers ces crises paroxystiques.

Le diagnostic positif repose sur le dosage des métanéphrines urinaires (normétadrénaline, métadrénaline) et/ou sur le dosage plasmatique de l’adrénaline, de la noradrénaline et des métanéphrines.

* Hyperthyroïdie :

Des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales et parfois un ictère peuvent accompagner une hyperthyroïdie, notamment au cours d’une crise aiguë thyréotoxique qui représente la forme grave menaçant le pronostic vital.

Cependant, d’autres signes dominent souvent le tableau, amaigrissement massif, signes cardiovasculaires avec tachyarythmie et insuffisance cardiaque, signes neuropsychiques avec agitation, confusion, désorientation, délire.

Le traitement doit être débuté sans attendre le résultat du dosage sanguin de la T4 libre, de la T3 libre et de la thyroid stimulating hormone (TSH) qui permet un diagnostic secondaire.

* Hyponatrémie :

Lorsque son installation est rapide, l’hyponatrémie peut être à l’origine d’un dégoût de l’eau, d’une anorexie, de vomissements.

Le tableau est dominé par des signes neurologiques (céphalée, troubles du comportement, de l’humeur, de la vigilance, confusion, obnubilation, coma sans signe de localisation, convulsions, hypertonie extrapyramidale) en rapport avec un oedème cérébral.

* Porphyrie :

La porphyrie aiguë intermittente est une maladie héréditaire autosomique dominante rare, se manifestant sous forme de crises aiguës.

Ces dernières se traduisent par un tableau clinique riche et déroutant d’autant plus que le diagnostic est rarement évoqué de prime abord.

Effectivement, la maladie empreinte des signes digestifs, des signes neurologiques et des signes psychiatriques parfois au premier plan.

Les douleurs abdominales, la constipation et les vomissements constituent une triade classique.

Les vomissements sont présents neuf fois sur dix.

6- Autres causes :

* Infarctus du myocarde :

Les nausées et les vomissements sont des signes d’accompagnement classiques de l’infarctus du myocarde.

Ils peuvent être révélateurs et précéder la douleur thoracique.

La symptomatologie douloureuse peut être minime, de siège abdominal et trompeuse.

L’ensemble de ces manifestations atypiques, notamment chez le sujet âgé, impose la réalisation systématique d’un électrocardiogramme chez un malade qui vomit. Les nausées et les vomissements semblent être un bon facteur prédictif d’infarctus du myocarde.

En revanche, les études sont discordantes quant au siège, à l’extension, au caractère transmural de l’infarctus et aux signes électrocardiographiques (présence ou absence d’onde Q).

* Glaucome :

La crise de glaucome aigu à angle fermé survient préférentiellement chez la femme âgée. On identifie parfois un facteur déclenchant.

La crise s’accompagne volontiers de manifestations générales parfois au premier plan.

Les nausées et les vomissements sont classiques mais rarement isolés.

Le tableau est avant tout celui de douleurs oculaires, unilatérales, intenses, d’installation brutale, irradiant vers la région occipitale ou dans le territoire du trijumeau, accompagnées d’une baisse brutale de l’acuité visuelle, d’une photophobie et d’un blépharospasme.

La constatation d’un oeil rouge avec présence d’un cercle périkératique et dur comme une bille confirme le diagnostic.

Le patient doit être confié sans délai au spécialiste.

B - VOMISSEMENTS CHRONIQUES :

On parle de vomissements chroniques lorsque la symptomatologie persiste plus de 1 semaine ou plus de 1 mois selon les auteurs.

Cette définition n’est pas satisfaisante mais permet de restreindre l’éventail étiologique, en écartant les urgences chirurgicales ainsi que la plupart des urgences médicales et toxiques.

Il peut s’agir de vomissements quotidiens et persistants associés ou non à une altération de l’état général, ou de vomissements récidivants après des périodes asymptomatiques plus ou moins longues.

Ces vomissements chroniques amènent à rechercher une étiologie digestive, neurologique ou psychiatrique.

1- Causes digestives :

Elles doivent être évoquées en premier lieu. On peut distinguer les vomissements répétés, permanents, s’aggravant au fil du temps qui doivent faire rechercher un obstacle organique et les vomissements anciens mais intermittents, contrastant avec un état général conservé, qui sont plus évocateurs de troubles fonctionnels gastroduodénaux.

* Causes organiques :

+ Obstacles gastro-pyloro-duodénaux :

Des vomissements abondants, constitués d’aliments non digérés, survenant peu de temps ou quelques heures après la fin du repas évoquent un obstacle gastrique, pylorique ou duodénal.

L’existence d’une symptomatologie douloureuse est une aide précieuse, mais elle peut faire défaut, surtout chez les sujets âgés. L’ensemble de la pathologie gastroduodénale pourrait être passé en revue.

Chez l’adulte, il s’agit le plus souvent d’une affection acquise qui peut être bénigne (ulcère gastrique ou duodénal, duodénite, tumeur bénigne, maladie de Crohn, tuberculose...) ou maligne (adénocarcinome, lymphome, tumeur stromale, léiomyosarcome...).

Le processus lésionnel peut obstruer partiellement ou complètement la lumière digestive.

La fibroscopie oeso-gastroduodénale permet facilement de faire le diagnostic lésionnel, après aspiration gastrique si nécessaire.

Au niveau du duodénum, la sténose peut être en rapport avec une compression extrinsèque d’origine pancréatique (tumeur céphalique, pancréatite chronique, pseudokyste, dystrophie kystique), plus rarement biliaire (cholangiocarcinome ou tumeur vésiculaire évoluée), ganglionnaire, colique, mésentérique, vasculaire.

De façon plus rare, la sténose peut être en rapport avec une malformation congénitale de révélation tardive.

Lorsqu’une compression extrinsèque est soupçonnée, le diagnostic lésionnel repose sur les explorations morphologiques (échographie abdominale, transit du grêle, tomodensitométrie abdominale).

Exceptionnellement, la triade de Borchardt associant douleur épigastrique, vomissements et intubation nasogastrique impossible amène à suspecter un volvulus de l’estomac.

Il s’agit le plus souvent d’un tableau brutal et aigu, mais des formes récidivantes ont été rapportées.

+ Sténoses chroniques du grêle :

Les obstacles chroniques de l’intestin grêle sont beaucoup plus rares que les obstructions hautes.

Le mécanisme initial peut être ischémique, inflammatoire, infectieux, parasitaire, médicamenteux ou tumoral ; les causes sont multiples.

Les zones sténotiques de l’intestin grêle peuvent être uniques ou multiples.

Incomplètes au début, elles sont responsables d’une symptomatologie souvent atypique associant douleurs abdominales, ballonnements, nausées et vomissements.

Il peut s’agir d’un syndrome subocclusif plus typique comme le syndrome de König qui alterne avec une débâcle diarrhéique.

Ces sténoses favorisent une stase et une pullulation microbienne d’amont à l’origine d’une malabsorption aux conséquences nutritionnelles parfois sévères.

La difficulté diagnostique est fonction des données de l’interrogatoire et du contexte.

Le diagnostic est rapidement évoqué chez un malade aux antécédents de maladie de Crohn, d’irradiation ou de connectivite.

Lorsque le tableau est révélateur, les étiologies sont trop nombreuses pour proposer une stratégie diagnostique univoque.

Cependant, l’identification d’une ou de plusieurs sténoses repose sur une opacification de l’intestin grêle au mieux par une technique d’entéroclyse.

Cet examen est souvent précédé par une iléocoloscopie qui peut être normale ou objectiver des signes en faveur d’une maladie de Crohn ou d’une tuberculose.

La place de l’entéroscanner reste à définir.

* Causes fonctionnelles :

+ Troubles fonctionnels gastroduodénaux :

La normalité des explorations endoscopiques et l’existence de vomissements récidivants souvent de façon intermittente doivent faire envisager l’éventualité d’un trouble moteur.

Ces derniers sont primitifs ou secondaires à une maladie générale.

La dyspepsie est un motif fréquent de consultation mais reste une entité difficile à cerner, tant sur le plan physiopathologique que diagnostique ou thérapeutique.

Elle se définit par une douleur ou une sensation d’inconfort centrée sur la partie haute de l’abdomen. Les symptômes sont vagues et sans spécificité.

Ils surviennent plutôt en période postprandiale.

Le malade décrit volontiers une sensation d’inconfort digestif, signale des douleurs épigastriques peu intenses avec sensation de plénitude postprandiale et de satiété précoce.

Des ballonnements et des éructations sont souvent présents, associés à des nausées et à des vomissements. Ces derniers sont généralement occasionnels et soulagent le malade.

Ces symptômes, tout du moins au début, ne sont pas différents de ceux observés au cours d’un obstacle organique. Ainsi est-il indispensable de réaliser une endoscopie digestive qui montre tout au plus un bézoard.

De nombreuses causes peuvent être responsables d’anomalies motrices complexes favorisant la stase et le ralentissement de la vidange gastrique.

Le diabète et les séquelles de chirurgie gastrique constituent les deux principales causes de dyspepsie fonctionnelle secondaire.

Le syndrome dysautonomique qui complique les diabètes anciens peut être à l’origine de diarrhée, mais aussi de gastroparésie avec vomissements chroniques.

Le dumping syndrome, conséquence d’une vidange trop rapide, représente l'une des principales complications fonctionnelles après gastrectomie.

Les manifestations précoces apparaissent une demi-heure après le repas et associent manifestations vasomotrices, douleurs abdominales, plénitude postprandiale, nausées, vomissements et diarrhées.

Le syndrome du petit estomac et le syndrome de l’anse borgne peuvent s’accompagner aussi de vomissements.

Lorsqu’un traitement symptomatique classique a échoué, une évaluation objective de l’évacuation gastrique est parfois nécessaire.

Elle repose sur la scintigraphie gastrique.

La dyspepsie idiopathique demeure un diagnostic d’élimination de même que les vomissements isolés fonctionnels, entité distincte et plus rare dont le diagnostic repose sur des critères d’exclusion stricts.

+ Pseudo-obstructions chroniques de l’intestin grêle :

Ils s’agit d’affections rares qui se manifestent par un tableau de subocclusion intestinale évoluant par poussées entrecoupées de périodes de rémission où l’on note souvent une diarrhée et une dénutrition.

Le diagnostic est initialement méconnu.

Il est porté à l’occasion d’une laparotomie au cours d’un épisode sub-occlusif.

L’exploration ne constate aucun obstacle organique, peut montrer un intestin atone à paroi parfois épaissie ou diverticulaire.

Les étiologies sont multiples.

2- Causes neurologiques :

L’ hypertension intracrânienne d’installation progressive liée à une tumeur cérébrale peut être à l’origine de vomissements chroniques longtemps isolés.

Le caractère matinal en jet sans effort et sans nausée est évocateur.

Les céphalées peuvent être absentes au début ou au second plan.

3- Causes psychiatriques :

Même si le tableau est évocateur, une cause psychiatrique ne peut être envisagée qu’après avoir écarté une affection organique sous-jacente. L’anorexie mentale et la boulimie se déclenchent à la puberté avec une nette prédominance féminine.

Les vomissements sont provoqués, postprandiaux et sont souvent dissimulés à l’entourage familial.

L’anorexie mentale est évoquée devant la triade classique anorexie-amaigrissementaménorrhée.

Elle correspond à une conduite active de restriction alimentaire et de lutte contre la faim en accord avec la peur de grossir.

Ce trouble du comportement alimentaire peut avoir des conséquences nutritionnelles et somatiques graves justifiant l’hospitalisation.

La restriction alimentaire est rarement reconnue d’emblée, mais doit être évoquée devant certains rites alimentaires : refus de participer au repas familial ou saut systématique d’un repas, tri des aliments.

La boulimie compulsive normopondérale correspond à une consommation exagérée d’aliments ingérés de façon impulsive et irrésistible avec un sentiment de perte totale de contrôle.

Cette consommation s’effectue par accès plus ou moins préparés.

Après une ingurgitation massive et rapide, l’accès se termine le plus souvent par des vomissements toujours provoqués au début mais qui deviennent automatiques au fil du temps.

Les vomissements psychogènes sont évoqués devant des vomissements intermittents et anciens.

Ils surviennent plutôt en période postprandiale immédiate ou à jeun.

L’état général est conservé sans perte de poids.

On retrouve comme facteur déclenchant une période de stress ou d’anxiété.

Ils disparaissent souvent au cours de l’hospitalisation.

C - VOMISSEMENTS ET GROSSESSE :

1- Vomissements gravidiques simples et hyperemesis gravidarum :

Les vomissements, chez une femme en âge de procréer, doivent faire évoquer l’éventualité d’une grossesse.

L’existence d’un retard de règles et l’examen gynécologique renforcent l’hypothèse que confirme le dosage des gonadotrophines chorioniques.

En début de grossesse, les nausées, les vomissements et le ptyalisme sont des manifestations fonctionnelles fréquentes puisqu’elles touchent environ une femme sur deux.

La physiopathologie est mal connue. Les vomissements apparaissent en début de grossesse vers la quatrième ou sixième semaine d’aménorrhée (SA).

Ils s’intensifient volontiers jusqu’à la huitième ou 12e SA pour s’atténuer ensuite et disparaître au cours du quatrième mois (16e SA).

Rarement, ils se prolongent au-delà de la 20e SA.

Il s’agit de vomissements plutôt matinaux, survenant sans effort, favorisés par certains aliments ou odeurs.

On distingue des formes légères, les plus fréquentes, se limitant à des nausées isolées, des formes modérées associant nausées et vomissements.

Les formes graves sont plus rares et surviennent dans 0,5 % des grossesses environ.

Elles peuvent être à l’origine d’une perte de poids significative (supérieure à 5 % du poids de référence avant grossesse), d’une déshydratation, de désordres hydroélectrolytiques et de complications métaboliques déjà décrites.

Les vomissements gravidiques graves ou hyperemesis gravidarum demeurent un diagnostic d’élimination.

2- Hépatopathies gravidiques spécifiques :

Les nausées et les vomissements survenant plus tardivement au cours du deuxième et du troisième trimestres peuvent annoncer une hépatopathie gravidique spécifique.

La stéatose hépatique aiguë gravidique est une maladie rare , touchant plus fréquemment les primipares ou les grossesses gémellaires. Les symptômes débutent en moyenne à la 36e SA mais parfois plus précocement vers la 28e SA.

Les nausées et les vomissements sont présents dans 70 % des cas.

Plus évocatrices sont les douleurs abdominales intéressant l’hypocondre droit et la région épigastrique.

Plus rare mais très évocatrice est l’existence d’un syndrome polyuropolydipsique.

Le prurit est possible ; la moitié des femmes présentent une hypertension artérielle, une protéinurie et des oedèmes périphériques.

L’évolution est marquée par l’apparition d’un ictère, d’une encéphalopathie hépatique avec ou sans coma, d’un syndrome hémorragique satellite de l’insuffisance hépatocellulaire ou d’un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée.

Sur le plan biologique , on note une augmentation des aminotransférases inférieures à 500 UI/L, une hyperbilirubinémie modérée.

Dans les formes graves, le taux de prothrombine est effondré, parfois associé à une thrombopénie.

La prééclampsie ou toxémie gravidique est une maladie du deuxième ou troisième trimestre atteignant le système nerveux central, le rein et le foie.

Elle est caractérisée par la triade hypertension artérielle, protéinurie, oedèmes.

Les douleurs abdominales hautes en barre sont également présentes.

Cependant, les signes fonctionnels peu spécifiques comme des nausées et des vomissements peuvent être révélateurs.

On peut en rapprocher le HELLP syndrome (Hemolysis, Elevated Liver function ; Low Platelet) considéré comme la forme grave de l’hypertension artérielle gravidique à laquelle s’ajoute une atteinte hématologique.

Démarche diagnostique :

La multitude d’étiologies rend la démarche diagnostique complexe.

Les vomissements constituent un symptôme peu spécifique qui ne peut être analysé en dehors de son contexte clinique.

Comme pour toute pathologie, l’enquête repose dans un premier temps sur l’interrogatoire qui précise les antécédents médicaux et chirurgicaux du malade, identifie des facteurs de risque (intoxication alcoolique, exposition à des produits industriels, prise médicamenteuse), étudie le contexte épidémiologique (gastroentérites saisonnières, intoxication collective).

L’interrogatoire précise ensuite les caractéristiques des vomissements : ancienneté et date d’apparition, évolution, fréquence, horaire par rapport aux repas, caractère spontané ou provoqué et leur nature alimentaire, bilieux ou fécaloïde.

Les vomissements matinaux avant le petit déjeuner se rencontrent au cours de la grossesse, de l’insuffisance rénale, de l’intoxication alcoolique, de l’hypertension intracrânienne.

Dans ce dernier cas, ils sont souvent en jet et rarement précédés de nausées.

Des vomissements survenant plus de 1 heure après la prise d’un repas sont évocateurs d’un obstacle gastroduodénal ou d’une gastroparésie.

En revanche, des vomissements survenant immédiatement après le repas ou pendant le repas suggèrent un trouble du comportement alimentaire.

L’aspect et la quantité des vomissements apportent aussi des informations.

Des vomissements constitués d’aliments partiellement digérés évoquent une obstruction gastrique ou duodénale.

Des vomissements bilieux évoquent un obstacle au niveau de l’intestin grêle.

Des vomissements fécaloïdes évoquent une occlusion.

Au terme de cette première étape, il est possible de distinguer les vomissements aigus et les vomissements chroniques.

La recherche de signes associés fonctionnels ou physiques même discrets est primordiale car ils ont souvent une grande valeur d’orientation.

L’examen clinique doit être complet en insistant sur l’appareil digestif et neurologique.

La réalisation d’une bandelette urinaire doit être systématique.

Les examens complémentaires ont pour but de rechercher une complication, d’identifier ou de confirmer une étiologie.

Ils ne sont pas systématiques mais orientés en fonction des hypothèses diagnostiques que suggère l’approche clinique.

Ils sont inutiles au cours de vomissements aigus de cause évidente et sans signe de gravité (mal des transports, gastroentérite infectieuse, toxi-infection alimentaire, intoxication alcoolique aiguë).

Ils sont souvent incontournables au cours des vomissements chroniques.

Les examens biologiques comprennent une étude de la numération-formule sanguine, du ionogramme sanguin, de la fonction rénale, de la glycémie, de la calcémie, de la phosphorémie et des tests fonctionnels hépatiques.

Chez la femme en âge de procréer, le test de grossesse doit être systématique.

D’autres explorations biologiques endocriniennes ou toxicologiques sont réalisées au cas par cas.

Il en est de même pour les examens radiologiques (radiographie pulmonaire, ASP, échographie abdominale, transit du grêle, examen tomodensitométrique de l’abdomen, de l’encéphale) et pour les explorations endoscopiques (fibroscopie oeso-gastroduodénale, coloscopie).

En revanche, l’électrocardiogramme est effectué au moindre doute et de façon systématique chez tout sujet présentant des facteurs de risque cardiovasculaires.

Traitement :

Le traitement des vomissements est avant tout étiologique.

Cependant, les complications mécaniques, respiratoires, métaboliques nécessitent une prise en charge spécifique.

Parmi les traitements les mieux codifiés, ce sont les traitements préventifs des vomissements postopératoires ou induits par une chimiothérapie qui ont surtout fait l’objet d’études contrôlées et ont permis de valider certains protocoles.

En ce qui concerne les vomissements aigus survenant dans d’autres circonstances, les études sont moins nombreuses.

Le traitement symptomatique peut faire appel à différentes molécules.

Le choix dépend du contexte, du mécanisme déclenchant le vomissement qui est soupçonné, et des contre-indications liées au terrain.

Conclusion :

Les vomissements constituent un symptôme fonctionnel fréquemment rencontré en médecine d’urgence.

Ils peuvent témoigner d’affections bénignes dont l’évolution est rapidement favorable et sans lendemain.

A contrario, ils peuvent se rencontrer au cours de nombreuses urgences médicales ou chirurgicales pour lesquelles tout retard diagnostique et thérapeutique est préjudiciable.

Il s’agit d’un signe d’appel ou d’accompagnement peu spécifique qui doit impérativement être intégré au contexte et aux autres signes cliniques que présente le malade.

On peut opposer chronologiquement les vomissements aigus aux vomissements chroniques bien que certaines étiologies soient communes (porphyrie, insuffisance surrénalienne).

Dans le premier cas, il est important de reconnaître une urgence médicale, chirurgicale ou toxicologique justifiant une prise en charge thérapeutique spécifique.

Dans le second cas, il est indispensable d’écarter une cause organique avant d’envisager une étiologie psychiatrique.

Que pensez-vous de cet article ?

  Envoyer par mail Envoyer cette page à un ami  Imprimer Imprimer cette page

Nombre d'affichage de la page 47969







loading...
loading...

Copyright 2017 © Medix.free.fr - Encyclopédie médicale Medix