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Ophtalmologie
Tuberculose oculaire
Cours d'Ophtalmologie
 
 
 

Introduction :

La tuberculose reste une cause majeure de mortalité et de morbidité dans les pays en voie de développement où elle sévit à l’état endémique par manque d’hygiène et de vaccination.

Dans les pays industrialisés, grâce à l’instauration obligatoire de la vaccination et au traitement antibacillaire, la tuberculose est devenue de plus en plus rare.

Cependant, une recrudescence de cette affection est notée dans ces pays en rapport avec le sida et aux formes multirésistantes.

La tuberculose peut toucher tous les organes, avec une prépondérance de l’atteinte pulmonaire.

La localisation oculaire n’est pas exceptionnelle et peut se voir dans le cadre d’une primo-infection tuberculeuse ou de lésions secondaires à une tuberculose générale.

Le diagnostic de l’atteinte oculaire est difficile en l’absence de manifestations générales.

D’où l’intérêt de penser à ce diagnostic devant une uvéite antérieure ou une choroïdite.

Épidémiologie :

Selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), le tiers de la population mondiale héberge le Mycobacterium tuberculosis, avec 8 millions de nouveaux cas tous les ans, comportant 10 à 15 % de formes extrapulmonaires.

Le nombre de décès dû à la tuberculose est estimé à 3 millions de sujets par an.

En 1990, il a été dénombré plus de 3 millions de sujets dans le monde infectés par la tuberculose et le sida.

Actuellement, on estime que 20 à 40 %des sujets séropositifs sont infectés par la tuberculose.

Historique :

Maître Jean a le mérite d’avoir décrit le premier cas d’uvéite tuberculeuse en 1711.

Autenrieth, en 1807, a décrit des tumeurs choroïdiennes dans le cadre d’une miliaire tuberculeuse.

Après l’avènement de l’ophtalmoscopie, la tuberculose choroïdienne a été observée cliniquement par Edward et von Jaeger en 1855 puis Manz en 1858.

Cohnheim, en 1867, démontra que les nodules choroïdiens sont identiques aux tubercules observés ailleurs dans le corps.

Koch, en 1882, a mis en évidence le bacille tuberculeux et, en 1890, a découvert la tuberculine, qui est un élément de diagnostic d’uvéite tuberculeuse.

Calmette et Guérin ont mis au point le vaccin qui porte leur nom (BCG), employé pour la première fois en 1921.

En 1944, Waksman a découvert la streptomycine, premier antibiotique actif sur le bacille tuberculeux.

D’autres antibiotiques ont été découverts plus tard : l’acide paraminosalicylique (PAS), l’isoniazide et la rifampicine en 1967.

Rappel bactériologique :

L’agent responsable de la tuberculose est le Mycobacterium tuberculosis.

On distingue plusieurs types : Mycobacterium tuberculosis hominis, bovis, et africanus, responsables de la tuberculose humaine.

Le vaccinBCG(bacille Calmette-Guérin) est préparé à partir du bacille bovin atténué.

La caractéristique de ce bacille tuberculeux est son acidoalcoolorésistance mise en évidence par la coloration de Ziehl-Nelson.

Quant à la culture du BK, elle se fait sur des milieux enrichis légèrement acides, tenant compte de son caractère aérobie strict, poussant à une température optimale de 35 à 37 °C sur une durée de 15 à 30 jours.

Étiopathogénie :

L’atteinte tuberculeuse de l’oeil est expliquée par une hypersensibilité aux tuberculoprotéines, si bien que la tuberculose a suscité les premières recherches en allergie oculaire.

Par ailleurs, des constatations ont été faites quant à la coexistence d’allergies oculaire et cutanée.

Ainsi, certains états d’anergie cutanée sont retrouvés lors d’authentiques tuberculoses oculaires.

Le mécanisme de l’atteinte oculaire se fait selon deux voies : directe hématologique et indirecte immunologique.

La première fait appel à l’atteinte directe par le BK réalisant des métastases microbiennes.

La deuxième est une réaction d’hypersensibilité à l’égard de la libération antigénique.

En effet, l’uvée est riche en lymphocytes à mémoire qui sécrètent, au contact d’antigènes bacillaires, des lymphokines responsables de phénomènes inflammatoires.

Cependant, certains facteurs viennent en considération pour expliquer les caractéristiques des lésions tuberculeuses, notamment :

– la quantité de virulence du germe ;

– l’hypersensibilité ou « allergie du sujet », qui fait que l’inflammation oculaire est proportionnelle au degré d’hypersensibilité ;

– la résistance de l’organisme ou l’immunité.

Anatomopathologie :

Les lésions anatomopathologiques sont typiques et granulomateuses quand le BK est présent dans les tissus.

Elles se traduisent par un follicule tuberculeux avec nécrose caséeuse centrale, cellules épithélioïdes, cellules géantes de Langhans et, à la périphérie, une couronne de lymphocytes.

Les lésions sont atypiques ou non granulomateuses quand les mécanismes toxiallergiques sont en cause.

L’histologie est alors sans spécificité, des lymphocytes, des plasmocytes, des macrophages et parfois des cellules géantes et épithélioïdes sont présents.

D’un point de vue cytologique, les phénomènes d’hypersensibilité oculaire se traduisent par des altérations à type de vacuoles, déformation des noyaux et dissolution de la membrane cellulaire.

Clinique :

A - Circonstances de diagnostic :

1- Sujet immunocompétent :

Le bacille tuberculeux est non tellurique.

Son réservoir exclusif est représenté par un organisme vivant, essentiellement l’être humain.

L’homme est contaminé par transmission interhumaine.

Il présente un risque d’apparition de la maladie dans les 3 à 5 ans suivant l’infection, de l’ordre de 5 à 10%, et de l’ordre de 5 % pour le reste de la vie ; contre 7 à 10% par an en cas d’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH).

2- Sujet immunodéprimé :

Le sida est responsable de nombreuses infections opportunistes virales, mycosiques ou bactériennes.

Parmi ces dernières, la tuberculose, qui était en nette régression, réapparaît avec prépondérance et parfois sous des formes graves à germes résistants.

Ainsi, le VIH a modifié l’épidémiologie tuberculeuse en altérant l’immunité cellulaire par le biais de laquelle le sujet se défend contre la tuberculose.

Le complexe primaire, généralement pulmonaire, fait de lésion focale graulomateuse et de lymphadénopathie régionale, guérit par formation d’un granulome.

Dans 5 à 15%des cas, les bacilles tuberculeux se remultiplient, disséminent par voie hématogène, réalisant une miliaire tuberculeuse avec localisation choroïdienne.

Cela s’observe d’autant plus que le sujet est immunodéprimé, si bien que l’état d’immunodépression intervient dans la présentation clinique.

La cible principale du virus est une sous-population de lymphocytes issus du thymus appelés lymphocytes T et, plus spécifiquement, les lymphocytes T dits auxiliaires.

Ces derniers portent à leur surface une glycoprotéine, appelée CD4, qui correspond aux lymphocytes T4.

Leur valeur normale se situe entre 500 et 2 000/mm3, elle baisse chez le sujet immunodéprimé à 300 à 500/mm3, et devient alarmante à partir de 200/mm3.

B - Étude clinique :

Toutes les structures oculaires peuvent être touchées par la tuberculose, avec cependant une prépondérance pour la localisation uvéale.

1- Uvéite tuberculeuse :

La fréquence de l’uvéite tuberculeuse s’explique par sa richesse en lymphocytes à mémoire faisant intervenir les mécanismes d’hypersensibilité.

* Uvéite antérieure :

Elle est caractérisée par des tubercules miliaires de l’iris : petits nodules bien limités jaune rosé.

* Uvéite postérieure :

Plusieurs aspects cliniques peuvent être observés :

– choroïdite disséminée.

Elle se traduit par des granulations miliaires de la choroïde appelées tubercules de Bouchut.

Ils ont l’aspect de petites taches rosées ou jaunâtres à bords flous.

Quand ils sont plus grands, ils prennent l’aspect en « cocarde » avec un centre blanc crémeux et une périphérie jaunâtre.

Ils se répartissent sur toute la choroïde avec une prédilection autour de la papille.

Ces tubercules sont habituellement asymptomatiques du fait de leur siège profond, de la faible inflammation périlésionnelle et de la non-participation vitréenne ;

– tuberculome choroïdien.

Il a l’aspect d’une masse volumineuse soulevant la rétine et s’accompagnant de hyalite ou d’hémorragie de vitré.

Il peut s’étendre vers le segment antérieur, entraînant une uvéite antérieure hypertensive ;

– vascularite rétinienne.

Elle est la conséquence de lésions granulomateuses entourant les vaisseaux rétiniens par présence directe du BK au voisinage des vaisseaux.

Il s’agit de périphlébite sévère avec tendance occlusive, pouvant se compliquer de néovaisseaux rétiniens périphériques ;

– hémorragie du vitré.

Elle peut être la conséquence des néovaisseaux compliquant les périphlébites ou entrant dans le cadre de maladie de Eales.

Cette maladie se rencontre chez le sujet jeune ayant des antécédents de tuberculose et qui présente des hémorragies récidivantes du vitré.

Le rapport entre ces deux maladies a été évoqué en raison de la survenue de réactions focales au niveau de la rétine après injection de tuberculine.

Il s’agit d’un conflit immunitaire expliqué par la parenté antigénique entre les glycoprotéines des membranes basales des vaisseaux et les constituants du BK.

2- Autres localisations de la tuberculose oculaire :

* Conjonctive :

L’atteinte conjonctivale peut être à type de :

– nodules miliaires ;

– kératoconjonctivite folliculaire ;

– tuberculome.

* Cornée :

La kératite tuberculeuse est interstitielle avec une infiltration stromale localisée et une vascularisation profonde plus ramifiée.

Elle s’accompagne souvent d’iridocyclite, d’ulcération cornéenne ou de nodules denses récidivants réalisant une kératite nodulaire profonde.

L’atteinte cornéenne peut être concomitante à celle de la conjonctive, réalisant une kératoconjonctivite phlycténulaire.

* Sclère :

La sclérite et l’épisclérite peuvent être nodulaires ou diffuses.

* Rétine :

La localisation rétinienne de la tuberculose est rare.

Un aspect de pseudogliome peut être rencontré.

* Paupière :

Les lésions tuberculeuses peuvent être à type de :

– lupus vulgaris des paupières : responsable d’une destruction partielle des paupières ;

– nodules tuberculeux des paupières.

* Voies lacrymales :

La tuberculose reste une des étiologies dominantes des dacryoadénites.

Orbite

L’atteinte tuberculeuse de l’orbite est rare à type :

– d’ostéopériostite ;

– de granulome des tissus mous.

Voies optiques

Neuropathie optique et arachnoïdite optochiasmatique peuvent être d’origine tuberculeuse.

C - Tuberculose et sida :

La tuberculose touche plus volontiers des sites extrapulmonaires chez les sujets atteints de sida.

L’atteinte pulmonaire isolée s’observe chez le tiers ou la moitié des patients.

L’atteinte choroïdienne est la localisation oculaire la plus fréquente au cours du sida, en raison de la richesse vasculaire de cette structure.

Cette atteinte se traduit par des tubercules de Bouchut, à la suite surtout d’une miliaire tuberculeuse par dissémination hématogène.

Leur localisation préférentielle est au pôle postérieur, bien que certains cas ont été décrits en périphérie rétinienne.

Ils ont une taille variable, allant de un huitième à un quart de diamètre papillaire, et s’estompent lentement sous traitement antituberculeux.

Le segment antérieur et le vitré peuvent être le siège d’une discrète inflammation.

À l’histologie, les tubercules de Bouchut correspondent à des granulomes épithélioïdes et gigantocellulaires avec ou sans caséum, au voisinage du Mycobacterium tuberculosis présent dans la choroïde.

Enfin, on insiste sur l’intérêt de l’examen ophtalmoscopique systématique chez les sujets atteints de sida, d’autant plus que l’atteinte choroïdienne peut être asymptomatique.

Examens paracliniques :

A - Examen direct au microscope :

À l’aide de la coloration de Ziehl-Neelsen (coloration fluorescente), leBKest mis en évidence en moins de 1 heure lorsque le prélèvement est très riche en bacilles (supérieur ou égal à 10 000).

B - Culture sur milieu de Löwenstein Jensen :

Méthode plus sensible quand l’examen direct est négatif, mais ses résultats sont retardés de 3 à 4 semaines en raison de la lenteur de croissance du Mycobacterium tuberculosis sur ce milieu de culture.

C - Respirométrie radiométrique ou système Bactec :

Elle consiste en la mesure du gaz carbonique marqué au carbone 14 (14C) qui est libéré au cours de la multiplication des bactéries dans un milieu liquide contenant de l’acide palmitique marqué au 14C.

La détection de la croissance de Mycobacterium tuberculosis et de sa sensibilité aux antibiotiques est ainsi réalisée dans un délai moyen de 14 jours, ce qui est plus rapide que les résultats de la culture.

D - Sondes génétiques :

Elles permettent l’identification en 2 heures seulement des cultures du Mycobacterium tuberculosis.

E - Biologie moléculaire :

Les techniques sont très sensibles et rapides :

– l’empreinte digitale génomique : analyse les fragments de chromosomes et permet un typage des souches de Mycobacterium tuberculosis ;

– l’amplification génique ou polymérisation en chaîne (PCR) : amplifie un génome spécifique jusqu’à 1 million de fois en quelques heures.

Cette technique peut être utilisée avec une grande sensibilité sur un prélèvement d’humeur aqueuse.

F - Sérologie :

La sérologie sanguine basée sur les tests Elisa (enzyme linked immuno-assay) manque de sensibilité et de spécificité.

G - Dosage d’acides gras spécifiques de la paroi des mycobactéries :

La teneur en acide mycolique est mesurée par chromatographie, mais demande une grande quantité de bacilles (plus de 1 million) et ne dispense pas de la culture.

Diagnostic différentiel :

Plusieurs diagnostics différentiels peuvent être évoqués chez les patients atteints de sida et porteurs de lésions choroïdiennes multiples bilatérales.

A - Pneumocystose pulmonaire :

C’est une infection opportuniste la plus fréquente au cours du sida (80 à 85 %).

Elle survient chez les sujets fortement immunodéprimés.

L’atteinte choroïdienne se présente sous forme de lésions multifocales, blanches, crémeuses ou jaune orangé, profondes, rondes ou ovales, au pôle postérieur et en moyenne périphérie, uni- ou bilatérale.

Leur taille est généralement plus grande que les tubercules de Bouchut.

Il n’y a habituellement pas d’inflammation oculaire.

B - Infections par mycobactéries atypiques :

L’atteinte par

Mycobacterium avium intracellulare s’observe quand le taux de lymphocytes T4 est inférieur à 100/mm3.

Il est responsable de petits granulomes histiocytaires choroïdiens ou rétiniens.

C - Choroïdite à cryptocoques :

Les lésions choroïdiennes s’accompagnent souvent d’une hyalite et d’un oedème papillaire en raison de l’atteinte du système nerveux central qui est dominée par la méningite.

D - Toxoplasmose :

La choriorétinite toxoplasmique touche 3 % des sujets atteints de sida.

Les foyers choroïdiens sont multiples et bilatéraux, pouvant atteindre toute la rétine en l’absence de traitement.

Ils s’accompagnent plus ou moins de réaction inflammatoire.

À la différence du sujet sain où le toxoplasme se localise dans le tissu rétinien, il a plutôt une localisation choroïdienne en cas de sida.

E - Syphilis :

Elle se présente sous forme de choroïdite multifocale bilatérale.

Elle se caractérise par de larges infiltrats blanchâtres dans la périphérie rétinienne, bordés d’hémorragies et accompagnés d’engainements vasculaires et de cellules dans le vitré.

Une neuropathie optique est à rechercher en cas de baisse de l’acuité visuelle.

F - Lymphome :

Environ 5 %des sujets atteints de sida sont porteurs de lymphome du système nerveux central qui peut être responsable de lésions choroïdiennes bilatérales et multiples.

G - Affections virales : Cytomégalovirus, virus de la varicelle-zona

Les lésions choroïdiennes sont multiples focales avec une évolution extrêmement rapide.

Le Cytomégalovirus est normalement non pathogène quand le système immunitaire est normal.

Chez le sujet immunodéprimé, il est responsable de grands placards de nécrose rétinienne, d’un blanc jaunâtre, bordés d’hémorragies.

Leur siège de prédilection est le pôle postérieur le long des gros vaisseaux et autour de la papille qui devient alors oedémateuse.

La nécrose atteint toutes les couches rétiniennes de façon irréversible.

Par ailleurs, il y a très peu d’inflammation intraoculaire, notamment au niveau du vitré qui reste clair.

Le virus de la varicelle-zona se rencontre essentiellement chez les sujets immunodéficients, vieillards, cancéreux ou greffés d’organes.

H - Affections fungiques : candidose, coccidioïdomycose, aspergillose

Elles réalisent des abcès choroïdiens et rétiniens évoluant vers l’endophtalmie.

Traitement :

A - Moyens thérapeutiques :

1- Traitement curatif : antibacillaires

– L’adjonction du pyrazinamide (25 mg/kg/j) à la trithérapie par isoniazide (5 à 10 mg/kg/j), rifampicine (10 mg/kg/j) et éthambutol (15 à 25 mg/kg/j) a permis de raccourcir la durée du traitement de 9 à 6 mois.

– L’association : isoniazide-rifampicine-pyrazinamide pendant 2 mois, puis isoniazide-rifampicine pendant 4 mois paraît aussi efficace que la quadrithérapie.

En cas de contre-indication au pyrazinamide ou de résistance à l’un des antibiotiques, on le remplace par l’éthambutol avec une durée de traitement de 9 mois.

– Chez les patients séropositifs, il est recommandé un traitement prolongé de 9 mois à base de rifampicine et d’isoniazide et de 6 mois après négativation des cultures.

D’autres auteurs conseillent un traitement à vie.

2- Traitement de l’hypersensibilité et des phénomènes immunitaires :

Ce traitement est réalisé en dehors d’une tuberculose évolutive.

– Désensibilisation par la tuberculine.

Elle consiste à utiliser des doses inférieures à celles qui entraînent une réaction focale ou systémique tout en restant au seuil minimal efficace.

– Corticothérapie.

Associée aux antibacillaires, elle est préconisée dans le traitement de la tuberculose oculaire pour traiter la réaction inflammatoire et surtout pour diminuer les phénomènes d’hypersensibilité.

La voie d’administration est locale et générale (1 à 1,5 mg/kg/j).

B - Traitement des complications :

– Photocoagulation au laser. Elle traite l’ischémie rétinienne et les néovaisseaux.

– Cryothérapie.

Elle remplace l’effet du laser s’il y a trouble des milieux.

– Vitrectomie.

Elle peut être réalisée à visée diagnostique ou thérapeutique en cas d’hémorragie du vitré.

C - Chimioprophylaxie :

Elle est destinée aux patients infectés par le bacille tuberculeux sans atteinte cliniquement décelable, dans le but d’éviter une réactivation de ce bacille quiescent.

Cela s’adresse essentiellement à des patients présentant des troubles immunitaires notamment : séropositivité, grossesse, dénutrition ou corticothérapie.

L’isoniazide seul, donné pendant 6 mois, diminue l’incidence de la maladie de 55 %.

Laquelle incidence est diminuée à 75 % quand le traitement est poursuivi pendant 1 an.

L’association prophylactique de rifampicine et pyrazinamide pendant 2 mois est en cours d’évaluation.

D - Précautions d’usage des antibacillaires :

Les antituberculeux incriminés dans des cas de toxicité oculaire sont représentés essentiellement par l’éthambutol et l’isoniazide.

Cette toxicité s’observe davantage en cas d’agressions antérieures subies par le nerf optique : alcoolonicotinique, diabète, insuffisance rénale.

La susceptibilité individuelle joue un rôle déterminant.

Cette toxicité oculaire se traduit par une neuropathie optique axile souvent rétrobulbaire avec altération de potentiels évoqués visuels, du sens chromatique et du champ visuel.

Elle s’explique par une altération du métabolisme du zinc pour l’éthambutol et à la chélation d’ions positifs pour l’isoniazide.

Cette toxicité peut être évitée grâce au respect des posologies qui ne doivent pas dépasser 25 mg/kg pour l’éthambutol et 5 mg/kg pour l’isoniazide.

Surveillance thérapeutique :

L’instauration du traitement antituberculeux obéit à certaines règles d’usage respectant les posologies ainsi que la durée du traitement.

La surveillance des patients sous traitement s’impose et la détection des premiers signes de neuropathie optique toxique oblige à l’arrêt du traitement.

Ces signes de toxicité sont recherchés à l’examen clinique et paraclinique.

* Examen clinique :

On recherchera :

– une baisse de l’acuité visuelle ;

– un scotome central ou cæcocentral ;

– une perturbation de la vision des couleurs ;

– un fond d’oeil qui peut être normal, n’éliminant pas une neuropathie rétrobulbaire ou une légère décoloration de la papille dans le secteur temporal ;

– des signes généraux : polynévrite des membres, trouble de la conscience ou psychique.

* Examens paracliniques :

Champ visuel. On recherchera l’existence d’un rétrécissement concentrique évoquant une neuropathie optique rétrobulbaire périaxiale, ou un scotome central ou paracentral en cas de neuropathie optique rétrobulbaire axiale. Vision des couleurs.

La perturbation de la vision des couleurs ne peut être due au traitement antituberculeux seulement après qu’une autre cause de dyschromatopsie ait été éliminée.

Elle se traduit par une atteinte du sens chromatique primitivement d’axe bleu-jaune puis d’axe rouge-vert.

Examens électriques. Ils sont perturbés de façon inégale :

– l’électrorétinogramme (ERG) est le plus souvent normal ;

– les potentiels visuels évoqués (PEV) présentent une altération manifeste en cas d’intoxication majeure.

En revanche, dans les formes frustes, l’altération se voit surtout en lumière rouge.

Elle se traduit par une diminution des amplitudes et une augmentation des temps de latence.

Sensibilité au contraste. Elle peut montrer une diminution de la sensibilité dans les basses fréquences.

Examens biologiques. Les modifications biologiques se traduisent par une baisse du zinc sérique.

La tuberculose oculaire est une affection moins rare qu’auparavant.

Elle resurgit au devant de la scène avec l’extension du sida et des formes multirésistantes.

Des progrès considérables sont notés dans les explorations paracliniques ainsi que dans les thérapeutiques.

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