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Réanimation-Urgences
Troubles métaboliques
Cours de réanimation - urgences
 


 

L'acidose métabolique :

A - DEFINITION :

Elle se définit sur plusieurs paramètres :

•pH < 7,38

•Taux de bicarbonate plasmatique < 21 mmol/L

•PCO2 < 38 mmHg

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B - SIGNES CLINIQUES :

Peu évocateurs.

N'apparaissent que tardivement.

1) RESPIRATOIRES :

Dyspnée de type Küssmaul : accélération du rythme respiratoire (polypnée).

2) NEUROLOGIQUES :

Troubles de la conscience.

3) CARDIOVASCULAIRES :

Collapsus cardio-vasculaire dans les cas d'acidose grave.

C - SIGNES BIOLOGIQUES :

1) GAZ DU SANG ARTERIEL :

Mesure PCO2.

Réserves alcalines basses (bicarbonates). pH bas

2) IONOGRAMME SANGUIN :

Trou anionique : (Na+ + K+) – (Cl– – HCO3–). État normal : < 16.

Hyperkaliémie de transfert : passage du potassium vers le sang sous l'effet de l'acidose.

3) pH URINAIRE :

Permet de distinguer 2 cas :

•Réponse normale du rein : pH < 5,3

•Réponse anormale du rein : pH > 5,3

D - CAUSES :

1) EXCES D'APPORTS ACIDES :

a) Exogène :

Assez rares.

Intoxication, le plus souvent volontaire, par des produits acides.

•Médicaments : Aspirine

•Éthylène glycol

• INH : antituberculeux

b) Endogène :

Deux cas :

•Acidocétose : production de corps cétosiques acides par l'organisme : lié au diabète.

Acidocétose non diabétique : intoxication alcoolique.

•États de choc : les lactates sont un produit du métabolisme anaérobie.

Lactates élevés dans le sang artériel.

Critère de la gravité d'un état de choc.

Mais aussi dans des cas d'insuffisance hépatique grave.

2) DEFAUT D'ELIMINATION D'ACIDES :

Insuffisance rénale sévère : destruction importante des néphrons.

Clairance inférieure à 20 mmol/min.

3) EXCES DE PERTES ALCALINES :

a) Pertes digestives :

•Fistules digestives.

•Pancréatites

•Diarrhées : pertes riches en bicarbonates

•Laxatifs au long cours et à forte dose

b) Pertes rénales :

Tubulopathies (maladies des tubules).

Maladies congénitales.

Incapacité du tubule à réabsorber les bicarbonates.

Les urines seront riches en bicarbonates.

Le pH urinaire sera à 6 ou 7.

Absorption de DIAMOX (ophtalmologie) : bloque la réabsorption des bicarbonates.

E - TRAITEMENT :

1) TRAITEMENT ETIOLOGIQUE :

Traitement de la cause de l'acidose métabolique.

Il peut suffire.

2) TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE :

Consiste à tamponner les acides par des bicarbonates :

•Molaire : 84‰ (hyperosmotique) 84 meq/L

• Semi-molaire : 42 meq/L

•Iso : 1/6 molaire (isotonique par rapport au plasma) : 14‰

Il s'agit de bicarbonate de sodium : en même temps que le bicarbonate, on apporte du sel.

Cela peut avoir des inconvénients au niveau cardiaque.

On peut donner du THAM : substitut sans sodium du bicarbonate.

L'acidose modérée ne nécessite pas de traitement symptomatique ; on ne traite que la cause.

Par contre, il est nécessaire pour un pH < 7,20.

Réserve alcaline idéale – réserve alcaline trouvée X 0,4 fois le poids du patient.

Donne la quantité de bicarbonate à donner au patient par 24 heures.

Ne pas compenser trop vite le déficit métabolique.

Pas plus de 5 meq/h pendant les 6 premières heures.

Surveiller par des gaz du sang répétés.

Surveiller la kaliémie : risque d'hypokaliémie pendant la compensation.

On peut être amené à apporter du potassium.

L’alcalose métabolique :

A - DEFINITION :

•pH > 7,42

•Bicarbonate plasmatique > 26 meq/L (26 mmol/L)

•PCO2 augmentée : > 42 mmHg (hypoventilation)

B - SIGNES CLINIQUES

1) SIGNES NEURO-MUSCULAIRES :

•Crampes

•Convulsions

•Crises de tétanie

2) SIGNES CARDIOVASCULAIRES :

Peu spécifiques et observés tardivement.

C - SIGNES BIOLOGIQUES :

1) DONNES PAR LES GAZ DU SANG :

•pH > 7,42

•Bicarbonate plasmatique > 26 meq/L (normale 22)

•PCO2 augmenté > 42 mmHg

2) IONOGRAMME SANGUIN :

Recherche de désordres associés.

Hypokaliémie aussitôt qu'il y a alcalose. 3) pH URINAIRE Si inférieur à 6, il y a acidurie paradoxale.

Permet de voir si la réponse du rein est appropriée.

pH urinaire élevé ; parfois > 7.

D - ETIOLOGIE :

1) EXCES D'APPORTS ALCALINS :

a) Exogène :

Excès de consommation de laitages : syndrome des buveurs de lait.

Pansements gastriques riches en alcalins.

Perfusions rapides de Ringer-lactate.

b) Endogène :

Surdosage en vitamine D.

Augmente le seuil de réabsorption des bicarbonates par le rein.

2) EXCES DE PERTES ACIDES :

a) Pertes digestives acides :

Pertes sus-pyloriques : vomissements répétés

b) Pertes rénales acides :

Provoquées par :

•Les diurétiques thiazidiques utilisés contre l'hypertension

•Diurétiques de l'anse : LASILIX

•Hyperaldostéronisme

•Hypercorticisme

Favorisent la réabsorption du sel et l'élimination acide.

3) ALCALOSES DE CONTRACTION :

Alcalose apparente provoquée par une augmentation relative de la concentration due à une diminution du volume plasmatique.

Ces différents phénomènes ne se manifestent que s'il existe un mécanisme favorisant l'acidurie paradoxale (acides éliminés par les urines alors qu'il devrait se produire l'inverse).

• Hypochlorémie

•Hyponatrémie

•Hypokaliémie

•Hypercalcémie

Sinon, l'alcalose se corrige d'elle-même.

E - TRAITEMENT :

1) TRAITEMENT ETIOLOGIQUE :

2) TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE :

Traitement du mécanisme favorisant ci-dessus.

Une seule cause n’entraîne pas d'acidurie paradoxale : l'hyperparthyroïdémie.

Les hypokaliémies :

A - DEFINITION :

Baisse de la kaliémie plasmatique.

Taux < 3,2 mmol/L.

B - CAUSES :

1) CARENCE D'APPORT :

•Sujets âgés

•Grands dénutris

2) AUGMENTATION DU TRANSFERT INTRACELLULAIRE :

a) Alcaloses hypokaliémiques :

b) Médicaments :

Kaliurétiques : diurétiques qui font éliminer du potassium.

Certains produits utilisés en anesthésie.

Insuline : surveiller la kaliémie.

c) Agents toxiques :

d) Paralysie périodique :

Grands accès d'hypokaliémie sévère.

Maladie familiale périodique.

Se manifeste par des paralysies musculaires généralisées.

3) HYPOKALIEMIES DE DEPLESSION :

Les plus fréquentes.

a) Pertes digestives :

Réponse du rein qui provoque une diminution du potassium urinaire.

•Diarrhées +++

•Fistules digestives

•Tumeurs villeuses

•Laxatifs

b) Pertes rénales :

•Diurétiques +++ : thiazidiques, diurétiques de l'anse

•Acidoses tubulaires : tubulopathies congénitales

•Augmentation du minéralocorticisme : hyperaldostéronisme (élimination d'ions H+ et K+)

•Syndrome de Cushing

•Médicaments : Ampho B, aminosides

C - MANIFESTATIONS CLINIQUES :

1) CARDIAQUES :

a) Anomalie à l'ECG +++ :

Précoce.

Corrélé avec l'hypokaliémie.

Essentiellement des troubles de la repolarisation.

b) Troubles du rythme :

Extrasystoles ventriculaires.

Torsades de pointes.

2) MUSCULAIRES :

a) Diminution de la force musculaire :

b) Rhabdomyolyse :

Lyse des muscles striés.

c) Troubles du transit +++ :

•Constipation

•Iléus

3) RENALES :

a) Polyurie :

b) Alcalose métabolique :

Une des causes d'acidurie paradoxale.

c) Insuffisance rénale chronique :

Peut l'induire à long terme.

4) ENDOCRINE :

Hypoglycémie associée.

D - TRAITEMENT :

1) ETIOLOGIQUE :

2) SYMPTOMATIQUE :

Apport en potassium, principalement par des aliments riches en potassium.

Mais aussi médicamenteux : sirop accompagnant les traitements diurétiques.

Les apports intraveineux s'adressent aux hypokaliémies aiguës et brutales.

Également s'il existe des troubles cardiologiques importants : injection de potassium intraveineux.

Pas dénué d'inconvénients : toxique pour les veines.

Risque d'induire une hyperkaliémie.

Il est recommandé de ne pas dépasser un rythme de perfusion de 20 mmol/h (1 g = 13 meq = 13 mmol).

En périphérique, ne pas dépasser une concentration supérieure à 4 g/L.

Surveillance électrocardiographique.

Surveiller la kaliémie en cours de perfusion.

Éviter certaines substances pouvant l'aggraver :

•Insuline

•Diurétiques hypokaliémiants

•Digitaliques

•Quinidiniques (dérivés de la quinine) : toxicité cardiaque.

Éviter d'alcaliniser quelqu'un qui est en hypokaliémie.

Il n'est pas rare qu'un diabétique décède par hypokaliémie induite.

Les hyperkaliémies :

A - RAPPEL PHYSIOLOGIQUE :

Kaliémie > 5,5 mmol/L (K plasmatique).

Il existe de fausses hyperkaliémies :

•Usage d'un garrot serré de façon prolongé

•Prélèvements hémolysés : potassium de dégradation des globules rouges

•Chez les patients ayant une thrombocytose : hyperkaliémie bien supportée

B - MECANISMES :

1) HYPERKALIEMIE DE TRANSFERT :

Dans les acidoses métaboliques :

Dans les grands délabrements tissulaires :

• Polytraumatismes

•Rhabdomyolyse

•Destruction des cellules par une chimiothérapie

2) HYPERKALIEMEIS DE SURCHARGE :

•Excès d'apport

•Défaut d'élimination : insuffisances rénales sévères

C - SIGNES CLINIQUES :

1) SIGNES ELECTRO-CARDIAQUES :

•Ondes P pointues

•Troubles du rythme

•Arrêt cardiaque brutal

2) SIGNES NEURO-MUSCULAIRES :

Signes non spécifiques : paresthésies, paralysies.

Signes tardifs.

D - CAUSES :

1) HYPERKALIEMIES DE TRANSFERT :

•Acidose

• Rhabdomyolyse

•Lyse tumorale

•Médicaments : digitaliques, Succinyl-Choline

2) HYPERKALIEMIES DE SURCHARGE :

a) Défaut d'élimination :

•Insuffisance rénale aiguë ou chronique

•Insuffisance surrénalienne

b) Excès d'apport :

E - TRAITEMENT :

C'est une urgence thérapeutique.

On administre :

•Gluconate de calcium

•Agents b-adrénergiques : 15 à 30 min

•Bicarbonate de sodium : 15 à 30 min

•Insuline IV : 15 à 30 min associé à du glucose

•Hémodialyse : < 30 min

•Résines échangeuses d'ions : 60 à 120 min (KAYEXALATE)

Avec ce dernier, risque de surcharge vasculaire.

Si grave :

•2 à 3 ampoules de gluconate de calcium en IV lente

•Puis 20 UI d'insuline en IVD

•500 cc de G30 pour éviter une hypoglycémie

•40 à 100 meq de sérum bicarbonaté molaire

Parallèlement, mise en route d'un lavement de KAYEXALATE : 100 g dans 200 mL d'eau sur 3 à 4 min.

Les hyponatrémies :

A - GENERALITES :

a) Définition :

Natrémie < 135 mmol/L.

Entraîne toujours une augmentation du volume intracellulaire.

De l'eau va passer du milieu intravasculaire au milieu intracellulaire pour compenser.

b) Fausses hyponatrémies :

•Hyperlipidémies

• Hyperprotidémies

•Perfusion de substances osmotiquement actives : DEXTRAN

•Hyperglycémie : le glucose prend la place du sodium

Natrémie vraie = natrémie calculée + 1/3 de la glycémie.

B - MECANISMES :

Trois mécanismes :

a) Baisse du capital sodique :

Soit par défaut d'apports.

Soit par excès de pertes.

b) Augmentation du capital hydrique :

Le sodium est dilué : hyponatrémie de dilution.

Les plus fréquentes.

c) Fortes hypokaliémies :

Le sodium se substitue au potassium dans les cellules et diminue dans le sang.

Rares.

C - SIGNES CLINIQUES :

1) HYPERHYDRATATION INTRA-CELLULAIRE :

Entraîne :

•Dégoût de l'eau

•Vomissements

•Nausées

•Obnubilation, voire un coma : hyperhydratation des cellules cérébrales

•Empreintes gingivales : sorte d'œdème des gencives

2) AUTRES SIGNES :

a) Déshydratation extra-cellulaire :

•Soif

•Pli cutané de déshydratation

•Sécheresse des muqueuses

• Hypovolémie dans les cas extrêmes ou

b) Hyperhydratation extra-cellulaire :

Hyperhydratation globale.

Hyponatrémies de dilution.

•Œdème

•Prise de poids

•Signes neurologiques : hypertension intracrânienne

c) Hydratation extra-cellulaire normale :

Syndrome de Schwart-Barter : syndrome inapproprié de production d'ADH.

Également une hyponatrémie de dilution, mais modérée.

D - BIOLOGIE :

Osmolarité dans le plasma abaissée au dessous de 280 milliosmoles.

E - ETIOLOGIE :

1) HYPOONATREMIES DE DILUTION :

a) Surcharge hydrique :

Excès d'apports hydriques : personnes âgées, nourrissons, réanimation

b) Insuffisance rénale chronique sévère :

c) Hypovolémie efficace :

Hypervolémie globale, mais le secteur plasmatique est déprimé :

•Cirrhotiques

•Insuffisants cardiaques décompensés

•Syndrome néphrotique

2) HYPONATREMIE DE DEPLESSION :

Capital hydrique très diminué : le plus souvent des pertes

a) Pertes rénales :

•Avec perte de sel

• Minéralo-corticoïde

•Salidiurétique

b) Pertes extra-rénales :

•Digestives

•Cutanées : expositions prolongées au soleil, mucoviscidose

c) Carences en apports :

3) SYNDROME DE SCHWARTZ-BARTER :

Dérèglement de la sécrétion d'ADH :

•Cancer du poumon

•Pneumopathies aiguës

•Médicamenteux

F - TRAITEMENT :

a) Restriction hydrique :

b) Épuration extra-rénale :

Par hémofiltration.

c) Apport de sel en cas de déplétion :

d) Arrêt du traitement diurétique :

e) Syndrome de S-B :

Restriction hydrique modérée.

Utilisation éventuelle d'antagonistes de l'ADH.

Traitement de la cause sous-jacente.

Les hypernatrémies :

A - DEFINITION :

Taux de sodium plasmatique > 155 mmol/L.

Corollaire : déshydratation intracellulaire : le sel en excès pompe l'eau des cellules.

B - MECANISMES :

a) Excès d'apports sodés :

Rare.

b) Pertes hydriques excessives :

Aboutit à une hémoconcentration.

C - CLINIQUE :

a) Déshydratation intracellulaire :

•Soif

•Muqueuses sèches

•Signes centraux : fièvre, obnubilation

b) Déshydratation extra-cellulaire :

•Pli cutané

•Enfoncement des globes oculaire

•Signes d'hypovolémie : collapsus

•Tachycardie

c) Hyperhydratation extra-cellulaire :

•HTA

•Signes de surcharge volémique

•Œdème pulmonaire ou cérébral

D - BIOLOGIE :

> 155 mmol/L.

Osmolarité sanguine > 280.

E - ETIOLOGIE :

1) PERTES HYDRIQUES EXTRA-RENALES :

a) Cutanées :

•Grands brûlés

b) Respiratoires :

c) Digestives :

•Vomissements

•Diarrhées

•Fistules

2) PERTES HYDRIQUES RENALES :

a) Diabète insipide :

Polyurie pauvre en sel.

Insuffisance de production ou d'action de l'ADH.

•Diabète insipide central : défaut de production

• Néphrogénique : ADH inefficace par défaut de récepteurs au niveau du rein

b) Polyurie osmotique :

Provoquée par des substances osmotiquement actives, par exemple en cas d'hyperglycémie.

Perfusion de MANNITOL qui entraîne de l'eau quand il est éliminé par le rein.

Hyperlipidémie également.

3) CARENCE D'APPORTS HYDRIQUES :

Erreurs thérapeutiques chez les vieillards et les nourrissons.

4) SURCHARGES SODEES :

•Biberons riches en sel.

•Noyés en eau de mer.

•Perfusion de sérum salé hypertonique

F - TRAITEMENT :

Apport d'eau pauvre en sel.

Pas d'eau pure : risque d'hémolyse.

Traitement de la cause.

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