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Réanimation-Urgences
Troubles du rythme cardiaque (Suite)
Cours de réanimation - urgences
 

 

 

Tachycardies ventriculaires :

Les tachycardies ventriculaires (TV) représentent le plus souvent l’urgence rythmologique la plus grave, en raison du risque d’arrêt cardiaque.

Leur diagnostic ou suspicion de diagnostic doit rapidement conduire à la préparation de gestes de réanimation.

Un arrêt cardiaque sur TV rapide ou encore une transformation en fibrillation ventriculaire puis en asystolie peut se produire rapidement, et exiger une cardioversion électrique rapide.

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Toutefois, une approche diagnostique précise est souhaitable chaque fois que l’état hémodynamique le permet, dans le but d’obtenir un diagnostic précis du trouble du rythme.

L’orientation thérapeutique et les recherches étiologiques ultérieures dépendent en effet de ce diagnostic rythmologique.

Le recueil de documents pendant le trouble du rythme est alors primordial, puisque après réduction il peut être difficile de certifier le diagnostic étiologique d’un trouble du rythme à QRS large.

Un diagnostic certain peut s’avérer impossible a posteriori si les tracés ECG enregistrés pendant la tachycardie sont insuffisants (trop courts ou sans assez de dérivations par exemple).

Un doute reste alors le type de trouble du rythme réellement survenu, et ce avec des conséquences majeures sur la prise en charge cardiologique.

Les recherches étiologiques et les traitements à mettre en oeuvre au décours d’une vraie TV sont souvent bien distincts de la gestion d’une « simple » tachycardie supraventriculaire.

Le rôle du médecin urgentiste est donc fondamental à deux titres : pour la prise en charge du patient, et pour la documentation du trouble rythmique avant sa réduction.

La fibrillation ventriculaire est systématiquement responsable d’une inefficacité circulatoire avec arrêt cardiaque.

Elle peut compliquer une tachycardie ventriculaire initiatrice ou survenir d’emblée.

Sa prise en charge est assimilée pour cet exposé à celle d’une tachycardie ventriculaire mal tolérée.

A - DÉFINITION ET PHYSIOPATHOLOGIE :

La tachycardie ventriculaire (TV) est un trouble du rythme naissant au-dessous de la bifurcation du faisceau de His.

Elle est généralement régulière. L’asynchronisme de dépolarisation des ventricules dû au siège d’origine est responsable d’un élargissement des QRS.

Sur le plan électrophysiologique, il peut s’agir de réentrées (au travers d’une zone de conduction lente dans une cicatrice d’infarctus par exemple, ou autour d’une zone anévrismale…), d’activités déclenchées (sur post-dépolarisation précoce pour les torsades de pointe par exemple), d’automatismes anormaux de façon moins évidente.

L’influx électrique est ensuite conduit au reste du myocarde ventriculaire en « tache d’huile », généralement sans emprunter les voies normales de conduction.

Pendant ce temps, les oreillettes sont soit dissociées : en rythme sinusal ou en arythmie (signant alors une bitachycardie), soit sous la commande d’une conduction rétrograde depuis les ventricules.

Par définition, une tachycardie ventriculaire correspond à une salve de plus de trois extrasystoles ventriculaires (ou 4 ou 5 selon les auteurs), à 120 cpm ou plus, classiquement régulière, à QRS larges (>120 ms).

Elle doit être définie selon plusieurs critères :

– soutenue ou non soutenue : durée supérieure ou inférieure à 30 secondes ;

– monomorphe ou polymorphe : une seule morphologie de QRS ou plusieurs (parfois sous forme de torsade de pointe) ;

– avec ou sans cardiopathie sous-jacente : TV secondaire à une cardiopathie, ou TV « idiopathique » ;

– bien ou mal tolérée cliniquement ;

– aiguë (ischémie myocardique) ou chronique, récidivante sur cardiopathie (ou sur coeur sain dans certains cas particuliers) ;

– retard droit ou gauche : l’origine dans un ventricule donne lieu à une dépolarisation retardée de l’autre ventricule, avec aspect de retard droit en cas d’origine gauche et vice versa (on ne parle pas de bloc de branche mais de retard, en raison d’une conduction par le myocarde non spécialisé).

Exceptions :

– TV irrégulières (du fait d’un bloc de sortie au niveau d’un foyer d’automatisme ventriculaire) ;

– TV à QRS plus fins (TV fasciculaires = 110-120 ms) empruntant une des branches de la bifurcation hisienne.

B - CRITÈRES DIAGNOSTIQUES :

Une tachycardie régulière à QRS larges implique la distinction d’une tachycardie ventriculaire et d’une tachycardie supraventriculaire avec aberration de conduction ventriculaire (élargissement du QRS par bloc de branche fonctionnel ou permanent).

Divers éléments entrent en ligne de compte, et la lecture ECG bien conduite amène le plus souvent au distinguo.

En cas de tachycardie irrégulière, on peut retenir qu’il s’agit sauf cas exceptionnel, d’une fibrillation auriculaire avec QRS élargi par un bloc de branche.

Bien qu’une fibrillation auriculaire rapide puisse être mal tolérée, elle n’expose pas à un risque imminent d’arrêt cardiaque.

L’irrégularité d’une tachycardie à complexes larges est donc un élément rassurant, rapidement retrouvé sur l’écran de scope par exemple.

1- Diagnostic clinique :

L’orientation clinique initiale apporte des renseignements précieux quand une anamnèse est accessible.

Les motifs de consultation aux urgences pour TV peuvent être les palpitations, mais plus fréquemment la lipothymie, la perte de connaissance, la douleur thoracique, la dyspnée, l’insuffisance cardiaque aiguë de sévérité variable, et souvent prise initialement en charge par les unités médicales mobiles.

La notion d’antécédents cardiologiques doit fortement nous orienter.

La TV est une complication rythmique grave de toutes les cardiomyopathies, avec en première ligne la séquelle d’infarctus du myocarde, la cardiopathie ischémique, et les cardiopathies à dysfonction ventriculaire gauche en général.

L’anamnèse rapporte dans ces cas un contexte évocateur.

Parfois ces cardiopathies sont révélées par l’épisode rythmique (à la phase aiguë d’un infarctus par exemple), et l’interrogatoire recherche des éléments en faveur (facteurs de risque cardiovasculaire, douleurs thoraciques anciennes ou récentes négligées…).

Cependant, la TV peut également apparaître sur coeur sain ou apparemment sain.

Dans ce cas, le patient peut connaître le diagnostic s’il est déjà pris en charge (TV idiopathiques récidivantes) et reconnaître ses symptômes. Il peut au contraire être confronté pour la première fois à un problème cardiaque.

2- Critères électrocardiographiques :

On attend de l’ECG le maximum de renseignements et un diagnostic précis de l’origine de la tachycardie à QRS larges dans une très grande majorité des cas.

La connaissance de certains critères ECG peu « classiques », parce que rarement utilisés, transforme notre regard sur l’ECG, évitant très souvent le recours aux explorations complémentaires (et notamment invasives).

Les éléments discriminants sont la morphologie du QRS, sa largeur, son axe, et la reconnaissance d’une dissociation auriculoventriculaire.

* Étapes du diagnostic ECG :

Enregistrer un maximum de dérivations : en cas d’appareil ECG enregistrant peu de dérivations à la fois, commencer par V1 V2 et V6 (morphologie) puis DI et AVF (axe) ; au minimum, obtenir un tracé sur V1 qui renseigne sur la morphologie. Dissociation AV : pendant une TV, l’activité auriculaire peut être soit indépendante (sinusale, ou en arythmie), soit répondre à une conduction rétrograde.

Les ondes P peuvent être dissociées, à intervalles réguliers totalement indépendants des intervalles RR.

Elles peuvent être rétrogrades en 1/1, 2/1 (1 oreillette pour 2 ventricules), ou sur conduction rétrograde variable par phénomène de Wenckebach.

La présence d’ondes P discernables en nombre inférieur à celui des ventricules est fondamentale, et signe l’origine ventriculaire de la tachycardie.

Largeur du QRS supérieure à 140 ms (3,5 mm sur papier défilant à 25 mm/s) en faveur d’une TV.

Exceptions : TSV avec bloc de branche large (cardiopathies dilatées évoluées), intoxication digitalique, tachycardie réciproque antidromique (empruntant une voie accessoire type faisceau de Kent de façon antérograde), fibrillation auriculaire avec conduction antérograde, là aussi par une voie accessoire.

Morphologie : la morphologie du QRS fait d’abord l’objet d’une classification en QRS positifs ou négatifs en V1 (aspect de retard droit si principalement positif en V1, et généralement de retard gauche si négatif en V1, avec positivité en V6).

Dans chacun de ces deux cas, différents critères morphologiques vont plaider en faveur d’une tachycardie ventriculaire ou inversement, d’une tachycardie supraventriculaire avec trouble de la conduction ventriculaire.

– QRS principalement positif en V1 :

– TV : complexe monophasique ou diphasique en V1, onde S plus profonde que l’onde R en V6.

Critère de « l’oreille de lapin » : en V1, si le QRS présente deux pics, le premier pic (oreille gauche) plus élevé que le deuxième est très en faveur d’une TV ; l’oreille droite plus élevée n’a pas de valeur dans un sens ou dans l’autre ;

– TSV : aspect typique de bloc de branche droit (BBD), rSR’ en V1 et qRs en V6.

– QRS principalement négatif en V1 :

– En faveur d’une TV :

– onde R large en V1 (≥ 0,04 s, 1 mm sur papier défilant à 25 mm/s) ;

– début du QRS au nadir de l’onde S (ou QS) ≥ 0,06 s (1,5 mm) ;

– descente de l’onde S ou de l’onde QS présentant un décrochage ou un ralentissement en V1 ou V2 ;

– toute onde Q en V6 (uniquement dans le cas d’un QRS principalement négatif en V1…).

– En faveur d’une TSV : en V1, onde R plus étroite, descente plus raide de l’onde S, aspect de BBG en V6 avec QRS monophasique.

– Cas particulier de la concordance : la concordance positive ou négative de toutes les dérivations précordiales est un signe très en faveur de TV. Axe du QRS :

– un axe aberrant, situé dans le quadrant supérieur gauche (entre - 90 et - 180 degrés), c’est-à-dire QRS positif en AVR, négatif en DI et AVF, est très en faveur de TV ;

– en cas de QRS positif en V1 (« type BBD »), un axe gauche audelà de - 30 degrés, ou droit au-delà de + 120 degrés, sont en faveur d’une TV.

Complexes de fusion et capture : pendant la TV, un influx sinusal peut traverser le noeud atrioventriculaire s’il arrive en période excitable ventriculaire et dans ce cas, commander la dépolarisation ventriculaire partiellement (fusion) modifiant sa morphologie, ou totalement (capture) ce qui affine le complexe.

3- Manoeuvres vagales et équivalents :

C’est une étape importante du diagnostic différentiel des tachycardies à QRS larges.

Le principe est de ralentir ou bloquer la conduction dans le noeud atrioventriculaire.

En présence d’une tachycardie atriale ou sinusale, les manoeuvres vagales ralentissent temporairement la fréquence ventriculaire ; cela peut d’ailleurs permettre d’analyser plus facilement l’activité atriale.

L’arrêt franc du trouble du rythme est quasi pathognomonique d’une tachycardie jonctionnelle.

Enfin, l’absence de réponse aux manoeuvres vagales est en faveur d’une TV mais peut résulter d’un effet insuffisant, pouvant amener à réaliser un test pharmacologique.

* Modalités :

Massage sinocarotidien : successivement de chaque côté si le premier n’a pas suffi, vertical, appuyé et lent, classiquement en l’absence de souffle artériel cervical. Massage des globes oculaires : efficace si douloureux, bilatéral et simultané, contre-indiqué en cas d’antécédent de décollement rétinien.

Épreuves pharmacologiques :

– adénosine intraveineuse : autorisée si bon état hémodynamique ; effet sympatholytique puissant sur le noeud atrioventriculaire, dosedépendant.

La dose injectée peut être majorée si bien tolérée et sans effet sur la cadence ventriculaire (avant de conclure à une TV) ; contre-indiquée en cas de bronchospasme potentiel ;

– ralentisseurs du noeud à adapter aux circonstances (utilisés plus volontiers pour les tachycardies supraventriculaires diagnostiquées et devant être ralenties) : vérapamil (Isoptinet) : 2,5 à 5 mg en 2 minutes, diltiazem (Tildiemt) : 0,25 mg/kg puis 0,35 mg/kg, esmolol (Brevibloct, 2,5 g/10 mL) : 0,5 mg/kg en 1 minute.

4- Enregistrements oesophagien et endocavitaire :

Les avancées diagnostiques sur l’ECG doivent la plupart du temps permettre un diagnostic sans recourir à la mise en place d’une sonde d’électrophysiologie (oesophagienne ou endocavitaire). Cependant, la nécessité d’un diagnostic certain doit y mener si besoin, une fois de plus, si la tolérance hémodynamique le permet.

L’activité des oreillettes est alors analysable avec précision grâce au positionnement de la sonde oesophagienne derrière le massif auriculaire, ou de la sonde endocavitaire dans l’oreillette droite, tandis qu’une deuxième sonde et/ou l’ECG de surface enregistre les ventricules.

C - ATTITUDE THÉRAPEUTIQUE :

1- Prise en charge immédiate aux urgences :

* Tachycardie ventriculaire mal tolérée :

En cas de signes de choc, d’insuffisance cardiaque sévère et rebelle au traitement (oedème aigu pulmonaire ne répondant pas aux thérapeutiques rapides usuelles) ou de surcroît d’arrêt cardiaque, un choc électrique externe s’impose dans les plus brefs délais.

Si le patient est conscient, une anesthésie générale est nécessaire.

Les chocs sont classiquement délivrés à des énergies croissantes en cas d’échec et si besoin potentialisés par des drogues antiarythmiques.

L’attitude initiale est relativement consensuelle : choquer à 200, puis 300, puis 360 J, puis administrer 1 mg intraveineux direct d’adrénaline en cas d’échec et reprendre la série de chocs.

En cas d’échec après ces tentatives, on considère le trouble du rythme comme réfractaire et les attitudes divergent.

Les recommandations françaises ne tiennent pour le moment pas compte des études récentes sur l’amiodarone préhospitalière sur TV et FV.

Elle serait plus efficace que la lidocaïne pour la restauration du rythme sinusal à la phase initiale, mais n’améliore malheureusement pas le pronostic à plus long terme (survie hospitalière).

En définitive, après les tentatives initiales, l’arsenal thérapeutique dont on dispose doit logiquement être mis à profit pour essayer de sortir de l’impasse.

L’amiodarone et la lidocaïne sont utilisables, de même que le magnésium et le brétylium.

* Tachycardie ventriculaire cliniquement bien tolérée :

Nous avons vu l’importance de l’approche diagnostique en cas de bonne tolérance clinique, afin d’étayer le diagnostic au maximum, au moyen d’une documentation suffisante.

La bonne tolérance est d’appréciation subjective.

Il faut cependant s’assurer de l’absence de signe de choc, ou d’oedème pulmonaire avec signes d’épuisement respiratoire.

L’évolution pouvant se faire vers une aggravation, il est important de débuter rapidement la prise en charge thérapeutique.

Sortant du contexte de grande urgence relativement bien codifié, il faut éviter l’administration intempestive et parfois réitérée de médicaments antiarythmiques qui peuvent réduire la tolérance hémodynamique (par leur effet inotrope négatif ou vasoplégique), et peuvent également transformer la TV en fibrillation ventriculaire.

Leur effet peut également être délétère après restauration du rythme sinusal par l’aggravation d’une bradycardie (par dysfonction sinusale ou par trouble de conduction).

– Débuter le traitement de la cause.

Les premières démarches sont orientées en fonction de l’étiologie suspectée.

Un facteur déclenchant doit être recherché et traité, sous peine de voir le traitement s’avérer inefficace, ou l’arythmie récidiver facilement.

Le cas particulier de la TV bradycardie dépendante, et notamment des torsades de pointe sur bradycardie (réelle ou relative), relève d’une accélération de la fréquence cardiaque par isoprotérénol intraveineux.

Si besoin, un entraînement électrosystolique par sonde endocavitaire temporaire est mis en place, et dans certains cas comme le bloc auriculoventriculaire complet dégénératif, un stimulateur cardiaque définitif peut rapidement être implanté.

La plupart du temps, on ne dispose pas les premières minutes d’un bilan biologique orientant sur un désordre métabolique.

Il est cependant coutumier d’enrichir le soluté de perfusion en potassium et magnésium, dont les carences sont à traiter dans ce contexte.

– Antiarythmiques.

Il s’agit essentiellement de l’amiodarone intraveineuse (ampoule 150 mg/3 ml : 5 mg/kg en 20 minutes au moins à la seringue électrique), efficace sur les ventricules, mais aussi aux étages auriculaire et jonctionnel.

Elle n’a théoriquement pas d’effet inotrope négatif, mais en cas d’administration intraveineuse directe un tel effet est attribué à l’excipient du produit.

En cas de suspicion de syndrome coronaire aigu, la lidocaïne (ampoule 100 mg/5 ml : 100 à 150 mg en bolus intraveineux direct à relayer éventuellement par la solution injectable pour perfusion, 1 g/20 ml, à la dose de 1,5 à 4 mg/min) peut être utilisée.

D’efficacité variable, elle permet parfois la réduction de TV sur ischémie myocardique aiguë.

Elle est classiquement vouée à la prévention des récidives pendant la phase aiguë de l’ischémie, par administration intraveineuse continue pendant 24 heures.

Elle est inefficace dans le cas de TV sur cardiopathie ischémique « chronique ».

Dans le cas particulier des tachycardies idiopathiques bénignes, on retient classiquement la possibilité de réduction par des drogues spécifiques :

– adénosine (ampoule 20 mg/2 ml : une demi-ampoule intraveineuse directe, à augmenter jusqu’à 2 ampoules intraveineuses directes en cas d’inefficacité) dans le cas de la TV idiopathique infundibulaire du ventricule droit (retard gauche et axe droit) ;

– vérapamil (ampoule 5 mg/2 ml : 1 à 2 ampoules intraveineuses lentes, à répéter après 10 minutes en cas d’échec) dans le cas de la TV idiopathique fasciculaire du ventricule gauche (retard droit axe gauche).

Leur efficacité reste cependant relative, mais la bonne tolérance habituelle de ces TV permet une prise en charge progressive.

De plus, la TV infundibulaire du ventricule droit évolue volontiers par salves non soutenues et relève surtout de la prévention des accès plus que de leur réduction.

– Réduction du trouble du rythme.

Si la tachycardie ventriculaire persiste après la mise en route des traitements antiarythmiques, ou une tachycardie rapide dont le diagnostic reste incertain, et dont la tolérance peut se dégrader de manière imprévisible, il faut agir en fonction des possibilités de prise en charge locales. Nous avons vu le rôle diagnostique de l’enregistrement endocavitaire.

Lors d’une telle procédure, un arrêt du trouble du rythme par stimulation est réalisable (TV « manipulable ») relativement souvent.

Le patient doit être adressé, si cela est envisageable, au laboratoire d’électrophysiologie pour une confirmation diagnostique et une tentative de réduction.

La prévention des récidives de certaines tachycardies ventriculaires récurrentes peut de plus faire appel à l’entraînement rapide (« overdrive ») des ventricules.

Les extrasystoles ventriculaires déclenchantes sont de cette façon évitées.

Dans ces cas, la sonde est laissée en place jusqu’à l’amélioration de la situation.

En l’absence d’étude endocavitaire, une cardioversion par choc électrique externe sera tôt ou tard nécessaire si les médicaments sont inefficaces.

D - PRISE EN CHARGE HOSPITALIÈRE :

Il est exceptionnel qu’un patient ayant présenté une tachycardie ventriculaire ne soit pas hospitalisé, en l’occurrence dans une unité de soins intensifs de cardiologie.

Certains cas de consultation aux urgences pour palpitations dues à une TV bénigne connue peuvent être traités de manière ambulatoire, considérant leur excellent pronostic.

1- Prise en charge initiale :

En réanimation ou en soins intensifs, le maintien ou la restauration d’une hémodynamique stable est prioritaire car la défaillance hémodynamique peut être à l’origine des TV ou en favoriser les récidives.

Les résultats biologiques permettent de corriger les désordres hydroélectrolytiques.

Un syndrome coronaire aigu doit être pris en charge selon son évolution et la stratégie propre à l’établissement. Les traitements médicamenteux usuels sont mis en oeuvre, associés à la coronarographie si besoin et si un accès est possible à la revascularisation en urgence par angioplastie.

2- Bilan ultérieur :

Le bilan après stabilisation rythmique doit d’une part permettre d’orienter le diagnostic du trouble du rythme s’il n’a pas été clairement posé pendant l’arythmie ; d’autre part rechercher une étiologie : une cardiopathie jusque-là méconnue, une coronaropathie si elle n’a pas été diagnostiquée à la phase aiguë, une cause rare de trouble du rythme ventriculaire.

Enfin, il faut établir une stratégie thérapeutique adaptée notamment à la stratification du risque de mort subite lié aux arythmies ventriculaires malignes.

Comme nous l’avons vu précédemment, un diagnostic rétrospectif du type d’arythmie peut être nécessaire, l’urgence ayant fait accélérer les mesures thérapeutiques.

Dans ce cas, si l’analyse rétrospective des tracés ne suffit pas, des arguments indirects puis directs doivent être recherchés.

Des arguments indirects, tels que les potentiels tardifs ventriculaires, l’hyperexcitabilité ventriculaire sur l’enregistrement ECG des 24 heures, la découverte d’une cardiopathie pouvant se compliquer d’une TV, sont recherchés.

En cas de persistance d’un doute diagnostique, on a recours à une exploration électrophysiologique endocavitaire.

Le déclenchement par stimulation endocavitaire d’une tachycardie similaire à celle retrouvée aux urgences permet un diagnostic.

Néanmoins, cette étude n’a pas pour seul but de poser un diagnostic ; comme nous le verrons plus loin, elle est le plus souvent réalisée pour l’évaluation pronostique.

Les examens désormais bien codifiés à la recherche d’une cardiopathie sont de mise.

L’électrocardiogramme en rythme sinusal (ou autre état rythmique stable comme une fibrillation auriculaire chronique) peut montrer une séquelle d’infarctus, une anomalie spécifique comme l’allongement du segment QT, une onde epsilon, un aspect compatible avec le syndrome de Brugada.

L’échocardiographie renseigne sur la fonction systolique du ventricule gauche, élément pronostique majeur.

Elle recherche des arguments pour une cardiopathie ischémique tels que les troubles segmentaires de la contraction, une séquelle d’infarctus.

Tous les autres éléments orientant vers l’origine d’une cardiopathie sont étudiés (valvulopathies, hypertrophie pariétale…).

L’épreuve d’effort, et plus généralement la coronarographie d’emblée en cas de TV avérée, recherchent une cause ischémique.

3- Étiologies :

Nous l’avons vu, elles sont dominées par la cardiopathie ischémique sur ischémie aiguë, ou sur cardiopathie chronique, généralement avec séquelle d’infarctus du myocarde.

La prise en charge débute par la stabilisation d’une éventuelle ischémie myocardique documentée, par les médicaments et/ou par revascularisation (angioplastie coronaire, pontages).

Une prise en charge rythmologique n’est envisageable qu’une fois un éventuel facteur ischémique éliminé.

Les facteurs pronostiques d’une TV sur cardiopathie ischémique (avec stabilité coronarienne) sont encore mal définis.

Ils semblent dominés par la fonction systolique du ventricule gauche, la largeur des QRS en rythme sinusal, l’hyperexcitabilité ventriculaire et le résultat de la stimulation ventriculaire lors de l’exploration électrophysiologique, la variabilité sinusale.

Les traitement antiarythmiques (bêtabloquant et amiodarone) et le défibrillateur implantable sont indiqués en fonction des cas.

Les autres causes, plus rares, sont les suivantes.

– La cardiomyopathie hypertrophique :

– cardiopathie d’origine génétique, souvent héréditaire ;

– épaisseur anormalement développée du myocarde générant ou non un obstacle à l’éjection dans le ventricule gauche ;

– risque de mort subite notamment par trouble du rythme ventriculaire ;

– éléments prédictifs de mort subite : antécédents familiaux de mort subite, inadaptation tensionnelle à l’effort, antécédent de syncope, salves de TV sur le Holter ;

– traitement : bêtabloquants, amiodarone, et si risque élevé de mort subite, défibrillateur.

– La dysplasie arythmogène du ventricule droit :

– dysplasie focale graisseuse du ventricule droit de mécanisme inconnu, souvent familiale, chez des sujets jeunes ;

– foyers de dysplasie à l’origine de troubles du rythme ventriculaire par hétérogénéité de la repolarisation et de la dépolarisation ventriculaire, et dans les formes graves, à l’origine de dysfonction du ventricule droit, voire gauche par extension ;

– ECG en rythme sinusal : bloc de branche droit, onde epsilon en V1-V2-V3 (potentiels tardifs) sous la forme d’un crochetage de la fin du QRS (parfois difficilement visible), extrasystole ventriculaire à type de retard gauche ;

– zones dyskinétiques et anévrismes au sein du ventricule droit visibles en échographie, angiographie, scintigraphie ou imagerie par résonance magnétique ;

– recherche de potentiels tardifs presque toujours positive, stimulation ventriculaire presque toujours positive ;

– traitement : bêtabloquants, amiodarone, flécaïnide, ablation par radiofréquence, défibrillateur.

– Le syndrome de Brugada : – n’est pas une cause de TV soutenue mais de mort subite, à connaître et rechercher dans le bilan d’une syncope ou après mort subite récupérée ;

– anomalie génétique, héréditaire, autosomique dominante à pénétrance variable, du canal sodique des cellules myocardiques, pouvant générer les arythmies ventriculaires malignes, et donnant un aspect caractéristique de la repolarisation en V1 et V2 ;

– le diagnostic repose sur l’aspect ECG, qui fluctue dans le temps, et nécessite le plus souvent une confirmation diagnostique par test pharmacologique (ajmaline actuellement, qui reproduit de façon prononcée l’anomalie ECG) ;

– éléments prédictifs de mort subite : ECG de base anormal, symptômes (syncope, et a fortiori mort subite), antécédents familiaux de mort subite, stimulation ventriculaire positive ;

– traitement : en cas de risque élevé, défibrillateur ; absence de traitement antiarythmique efficace à l’heure actuelle ;

– dépistage familial indispensable.

– Le syndrome du QT long : – congénital : mutation sur un canal potassique ou sodique (syndromes de Romano-Ward et Jervell-Lange-Nielsen, ce dernier s’associant à une surdité) ;

– acquis lors de la prise d’un traitement allongeant le QT ou bradycardisant ou à l’occasion d’une hypokaliémie ;

– mixte : iatrogène, aggravant un QT long congénital ;

– diagnostic : QT corrigé supérieur à 450 ms (QT corrigé = QT mesuré divisé par la racine carrée de la durée de RR en ms) ;

– risque de torsades de pointe, syncopales ou mortelles si se dégradant en fibrillation ventriculaire ;

– traitement : arrêt des médicaments allongeant le QT, correction de l’hypokaliémie ; dans le QT long congénital, selon les types et la présentation clinique, bêtabloquant, stimulateur cardiaque définitif, défibrillateur.

– Les tachycardies dites idiopathiques ou TV bénignes :

– essentiellement de deux types, l’une provenant du ventricule droit et l’autre du ventricule gauche ;

– coeur morphologiquement sain (ou parfois présence d’une bandelette dans le ventricule gauche) ;

– TV infundibulaire droite type Gallavardin :

– TV infundibulaire, en provenance de la chambre de chasse,

– à l’ECG, retard gauche et axe droit (l’axe fuit la partie haute du ventricule droit, donc négatif en AVL et AVR, et se dirige vers la partie inférieure, donc positif en DII DIII AVF),

– TV plutôt non soutenues,

– classiquement sensibles à l’adénosine, – extrasystoles ventriculaires de même morphologie, tendant à disparaître pour une certaine fréquence cardiaque à l’épreuve d’effort,

– traitement : si symptomatique, flécaïnide, autre antiarythmique, ablation par radiofréquence ;

– TV bénigne du ventricule gauche type Belhassen :

– TV fasciculaire, au départ de l’hémibranche postérieure gauche, à la partie moyenne du septum inférieur,

– à l’ECG, retard droit et axe droit (l’axe se dirige du bas vers le haut du ventricule gauche, positif en DI et AVL, négatif dans les dérivations inférieures),

– TV volontiers soutenues, récidivantes, bien tolérées, – classiquement réductibles par vérapamil, difficiles à déclencher par stimulation,

– traitement : bêtabloquant, antiarythmique classe I, vérapamil, ablation par radiofréquence, très exceptionnellement défibrillateur.

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