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Chirurgie
Traitement endovasculaire des syndromes obstructifs chroniques veineux profonds
Cours de Chirurgie
 

 

 

Introduction : actualité du problème

L’entité syndrome obstructif est plus difficile à définir qu’à énoncer.

On admet généralement qu’une lésion obstructive vasculaire n’est pas synonyme de syndrome obstructif, et l’on réserve ce terme aux lésions qui engendrent un ralentissement hémodynamique, en particulier, dans le cas qui nous intéresse, au niveau de la circulation veineuse profonde.

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Nous nous limiterons aux syndromes obstructifs de la voie veineuse principale à l’étage sus-inguinal, touchant l’axe iliocave au-dessous de l’abouchement des veines rénales.

Le développement récent des techniques endovasculaires permet de traiter de façon moins invasive les syndromes obstructifs.

Il est classique de classer les syndromes obstructifs en deux groupes :

– les occlusions, qui correspondent à une oblitération complète de l’axe veineux principal ou axial ;

– les sténoses, qui se définissent comme un rétrécissement étendu ou localisé de l’axe veineux principal.

Données étiopathogéniques, anatomiques et physiopathologiques :

Au plan étiologique, les lésions causales sont polymorphes.

A - SYNDROME POST-THROMBOTIQUE (SPT) :

C’est l’étiologie la plus fréquente.

Il survient à distance d’une thrombose veineuse profonde (TVP).

Le thrombus initial se rétracte, plus exceptionnellement se recanalise, tandis que les vasa vasorum et/ou le réseau collatéral se dilatent.

Le développement de ces différents mécanismes compensateurs de l’obstruction s’étale entre 3 et 6 mois.

Parallèlement à cette évolution, d’autres lésions se développent sur les veines profondes axiales qui vont également conditionner la sévérité du SPT :

– la perte de compliance de la paroi veineuse ;

– la perte de la fonction valvulaire à l’étage sous-inguinal ; celle-ci est liée à différents phénomènes :

– la destruction des valvules au lieu de la thrombose ou à distance, en raison des phénomènes inflammatoires pariétaux ;

– la dilatation des veines en aval de la thrombose, qui va entraîner une incontinence des valvules sous-jacentes.

Cette perte de la fonction valvulaire va être responsable d’un reflux en orthodynamisme qui va s’additionner à la composante obstructive.

On admet généralement que, dans 40 % des cas, une veine thrombosée reste occluse ou mal reperméabilisée.

Dans 60 % des cas, elle sera reperméabilisée de façon satisfaisante mais, à l’étage sous-inguinal, dans plus de la moitié des cas, elle sera le siège d’un reflux.

Ces lésions anatomiques obstructives auront un retentissement hémodynamique variable, en fonction de la reperméation et de la capacité du réseau collatéral à assurer la suppléance du retour veineux.

Mais il faut comprendre que ce réseau collatéral a une valeur et une efficacité qui seront différentes suivant qu’il s’agit d’un réseau de suppléance au niveau des veines profondes ou musculaires, ou des veines superficielles.

En effet, la dilatation des veines superficielles entraîne le plus souvent un reflux superficiel, par perte de la fonction valvulaire du réseau veineux superficiel.

Ce reflux veineux superficiel est très fréquemment associé à l’étage sous-inguinal à une incompétence des veines perforantes.

Lors de la systole musculaire, cette incontinence des perforantes engendrera un reflux des veines profondes vers le réseau veineux superficiel, en particulier au mollet.

Ces différents mécanismes physiopathologiques vont entraîner une hypertension veineuse superficielle dont on connaît les conséquences tissulaires : oedème, hypodermite, ulcère.

Comme l’a bien souligné Browse, ces phénomènes aboutissent à la défaillance de la pompe veinomusculaire du mollet, non seulement dans les SPT, mais également dans les syndromes obstructifs d’autre étiologie.

Cette défaillance de la pompe musculaire est en règle plus fréquente dans les obstructions fémoropoplitées, mais elle peut se voir dans les obstructions iliaques isolées.

B - ÉTIOLOGIES NON THROMBOTIQUES ET LEURS LÉSIONS ANATOMIQUES :

On les classe en lésions externes, murales, intraluminales et iatrogènes.

1- Lésions externes exerçant une compression sur les axes veineux :

* Étage iliocave :

+ Compressions iliaques d’origine anatomique :

La plus fréquente est la compression de la veine iliaque primitive gauche.

Cette compression est réalisée par une pince vasculoosseuse.

Le mors antérieur est artériel, le plus souvent l’artère iliaque primitive droite qui précroise la terminaison de la veine iliaque primitive gauche.

Le mors postérieur est osseux : bord inférieur de L4, disque L4-L5, plus rarement le bord supérieur de L5.

Le retentissement hémodynamique et la pathologie qui résultent de cette compression ont été décrits par May et Thurner puis par Cocket, et sont souvent dénommés sous ces appellations patronymiques.

Au plan anatomopathologique, on identifie une fibrose périveineuse et, à l’intérieur de la lumière, des synéchies ou brides qui engendrent de véritables adhérences entre les faces opposées de la veine, rétrécissant de façon variable sa lumière. May et Thurner ont décrit trois types d’adhérence : éperon veineux latéral, central et adhérence circulaire.

L’origine acquise de ces lésions liée aux microtraumatismes répétés est l’hypothèse la plus probable.

Les autres compressions iliaques par anomalie anatomique sont exceptionnelles : compression des veines iliaques internes droite et gauche par l’artère iliaque interne ipsilatérale.

+ Pathologies à l’origine d’une compression externe :

Elles sont nombreuses mais beaucoup moins fréquentes et seront seulement énumérées :

– affections néoplasiques des organes pelviens : utérus, ovaire, côlon, rectum ;

– adénopathies des tumeurs de ces organes, d’un cancer du testicule ou de tumeurs cutanées scrotales, lymphomes ;

– fibrose rétropéritonéale ;

– lésions diverses : masse pelvienne non tumorale, kystes synoviaux de l’articulation coxofémorale, anévrisme artériel, ciment après intervention orthopédique, etc.

* Étage fémoro-poplitéo-jambier :

Les lésions compressives sont beaucoup moins fréquentes.

Au plan anatomique, on a décrit des compressions :

– de la veine fémorale commune, par des éléments formant ou contenus dans le canal inguinal ou le canal fémoral (phénomène de Gullmo) ;

– de la veine fémorale superficielle dans le canal des adducteurs ;

– de la veine poplitée par anomalies d’insertion des muscles gastrocnémiens (veine poplitée piégée) ou par l’anneau du soléaire.

Enfin, les lésions tumorales bénignes ou malignes peuvent êtres responsables d’un syndrome obstructif dans la fosse poplitée, l’étiologie la plus fréquente étant le kyste de Baker.

2- Anomalies pariétales :

Les aplasies veineuses sont également exceptionnelles ; elles sont plus fréquentes à l’étage sus-inguinal et surviennent essentiellement dans le cadre des dysplasies veineuses (syndrome de Klippel-Trenaunay).

Les tumeurs développées aux dépens des éléments de la paroi veineuse (léiomyosarcome ou hémangioendothéliome) peuvent, dans environ un tiers des cas, se manifester par un syndrome obstructif.

Le kyste mucoïde est encore plus exceptionnel.

Enfin, on a décrit des sténoses postradiques.

3- Lésions intraluminales :

Elles n’ont pas d’étiologie spécifique et se caractérisent essentiellement par des lésions fibreuses qui résultent :

– soit d’une reperméation ou d’une recanalisation après TVP ; lorsque la lumière veineuse est divisée en plusieurs chenaux irréguliers, on parle de veine trabéculée ;

– soit de microtraumatismes répétés comme dans les compressions iliaques.

4- Lésions post-traumatiques ou iatrogènes :

Elles doivent être identifiées dans leur contexte étiologique : chirurgie vasculaire, cathétérisme, barrage cave, chirurgie non vasculaire de voisinage.

Données épidémiologiques :

L’impact des mécanismes obstructifs dans l’insuffisance veineuse chronique (IVC) est difficile à chiffrer pour plusieurs raisons :

– la première est que nous ne disposons pas actuellement d’investigations qui nous permettent d’évaluer de façon précise la composante obstructive ;

– la seconde est liée au fait que, dans l’étiologie la plus fréquente (SPT), les mécanismes de reflux et obstructifs sont associés dans la majorité des cas et que leur responsabilité respective est difficile à quantifier ; il est classiquement admis que, dans le SPT, l’élément le plus souvent en cause dans la survenue d’une IVC est le reflux ; cependant, un certain nombre d’études ont montré que, dans les grades 3 à 6 de la classification clinique, étiologique, anatomique et physiopathologique (CEAP), une composante obstructive était retrouvée dans 80 % des cas : dans 15 % des cas à titre isolé et dans 65 % des cas associée à un reflux.

Les compressions iliaques sont, par ordre de fréquence, la seconde cause à l’origine des syndromes obstructifs, mais très loin derrière le SPT.

Leur responsabilité dans la survenue d’une thrombose veineuse profonde est authentifiée par sa prédominance gauche, mais on ne dispose d’aucune étude prospective permettant de chiffrer cette responsabilité de façon précise.

Données cliniques :

Les syndromes obstructifs se traduisent par les symptômes et les signes communément identifiés dans la maladie veineuse chronique.

Ceux-ci sont listés, sinon classés, par ordre de gravité croissante dans le C de la CEAP en six grades C0 à C6 (symptomatique [S] ou asymptomatique [A]).

Il apparaît cependant que la sévérité du syndrome obstructif n’est pas corrélée de façon significative à l’incidence de l’oedème ou de l’ulcère, mais les critères d’appréciation hémodynamiques de cette sévérité restent discutés.

Un seul signe est réellement spécifique des syndromes obstructifs : la claudication. Pour Blattler, il existe deux types de claudication au plan physiopathologique :

– la première mérite la dénomination classique de claudication veineuse ; elle est liée à l’obstruction de la voie axiale ; celle-ci engendre une hyperpression veineuse et tissulaire interstitielle, en particulier dans les compartiments musculaires ;

– la seconde, appelée claudication neurologique, est liée à la compression des éléments neurologiques du canal médullaire par les veines spinales dilatées ; cette dilatation est bien individualisée en imagerie par résonance magnétique ou par Phléboscan ; elle est liée au fait que les veines spinales représentent un réseau collatéral de suppléance, en raison de l’obstruction des veines axiales.

Ces deux types de claudication peuvent être différenciés sur des éléments cliniques.

La claudication veineuse se traduit par une impression de mise en tension progressive des parties molles de la cuisse et du mollet ; elle s’installe progressivement à l’effort et cède progressivement au repos ou à la surélévation du membre.

La claudication neurologique se traduit par une impression de dérobement ou de perte de la sensibilité du membre concerné, elle est généralement postérieure.

Elle est d’apparition plus brutale, cède plus lentement que la claudication veineuse et n’est pas soulagée par la surélévation du membre.

Certains signes cliniques sont fortement évocateurs d’un syndrome obstructif à l’étage sus-inguinal :

– des varices sus-pubiennes à grand axe horizontal, mais ce signe n’est pas pathognomonique ;

– des varices développées aux dépens des veines sous-cutanées abdominales, voire thoraciques.

Investigations paracliniques :

Leur valeur reste discutée.

Parmi les différentes investigations dont nous disposons, nous analyserons celles qui permettent respectivement d’identifier et de quantifier l’obstruction.

A - EXAMENS ULTRASONIQUES :

Ils affirment et le plus souvent identifient le siège, parfois l’étiologie, d’un syndrome obstructif à l’étage sous-inguinal.

En revanche, l’échodoppler ne permet pas de le quantifier.

B - EXAMENS PLÉTHYSMOGRAPHIQUES :

1- Pléthysmographie à jauge annulaire de mercure :

Pour certains, l’indice de débit de vidange initial ou après un temps prédéterminé, obtenu par déflation d’un manchon gonflable au niveau de la cuisse, est fiable.

Un chiffre inférieur à 65 mL/100 mL/min, mesuré 1 seconde après la déflation, signerait un syndrome obstructif.

Pour d’autres, cette investigation est peu fiable. On peut également quantifier la variation du volume du mollet après exercice.

Lorsqu’elle est inférieure à 0,75 mL/100 mL, elle traduirait une obstruction.

Bollinger recommande de réaliser cette méthode dans des conditions d’exercice maximales, en utilisant une épreuve sur tapis roulant.

Elle lui a permis de confirmer et de quantifier la claudication veineuse, en mettant en évidence une augmentation de volume à partir de la 25e seconde d’exercice.

2- Pléthysmographie à air (APG) :

L’APG permet également de mesurer l’indice de débit de vidange et les variations de volume du mollet de façon plus précise.

En couplant l’APG avec la mesure simultanée de la pression sur une veine du pied, on calcule la résistance à l’écoulement (venous flow resistance).

La mesure de la résistance à l’écoulement est corrélée de façon satisfaisante à la mesure des pressions, suivant le protocole proposé par Raju.

3- Pléthysmographie isotopique :

Elle s’est révélée décevante pour apprécier les syndromes obstructifs.

C - PHLÉBOGRAPHIES :

Ascendante par ponction d’une veine du pied, poplitée dynamique, fémorale dynamique, elles permettent d’affirmer l’obstruction des veines axiales et le plus souvent de déterminer son étiologie.

À l’inverse, elles ne permettent pas de la quantifier.

Les phlébographies opacifient généralement le réseau collatéral dit de suppléance, mais ne donnent aucun renseignement sur son efficacité au plan hémodynamique.

D - MESURE DES PRESSIONS VEINEUSES :

– La mesure de la pression veineuse ambulatoire (PVA) est une mesure globale de la fonction veineuse qui pour beaucoup reste le gold standard.

Elle n’est donc pas une mesure spécifique de l’obstruction car elle prend en compte d’autres facteurs, comme l’efficacité de la pompe du mollet, et bien évidemment le reflux lorsqu’il est associé à l’obstruction.

– Dans les obstructions sus-inguinales, la mesure bilatérale de la pression fémorale en orthodynamisme constitue l’examen le plus fiable.

Est considérée comme significative d’une obstruction, une différence entre les deux membres supérieure à 0,5 mmHg avant et surtout après exercice.

Gloviczki, en cas d’obstruction iliaque bilatérale ou cave, apprécie le gradient de pression en comparant la pression centrale à la pression fémorale.

Cependant, deux objections ont été soulevées quant à la valeur des pressions fémorales.

La première est liée au fait que l’existence d’un reflux minimise le chiffre de la pression lorsqu’il est mesuré chez un sujet en position verticale.

La seconde repose sur la constatation qu’il n’a pas été possible de mettre en évidence une différence significative entre les pressions fémorales pré- et postopératoires chez les malades dont l’obstruction avait été traitée favorablement.

On peut objecter à cet argument que les pressions ont été mesurées en l’absence d’exercice.

Bien que nous ne disposions d’aucune étude sur la mesure des pressions poplitées, cette investigation semblerait logique pour apprécier une obstruction unilatérale de l’axe fémoral.

– Raju a proposé une classification en quatre grades de sévérité en mesurant le différentiel des pressions entre membre supérieur et membre inférieur après hyperhémie réactionnelle.

Même si cette classification est corrélée aux résultats obtenus avec la résistance à l’écoulement, en pratique elle est peu utilisée, bien qu’elle se soit révélée le test le plus fiable (p < 0,05) pour juger l’efficacité du traitement chirurgical des syndromes obstructifs.

E - ÉCHOGRAPHIE INTRAVASCULAIRE :

L’utilisation de l’échographie intravasculaire a été récemment proposée.

Elle semble être une investigation intéressante pour apprécier le degré et l’étendue de la sténose en peropératoire, avant traitement endovasculaire et après la réalisation de celui-ci.

F - ANGIOSCAN ET RÉSONANCE MAGNÉTIQUE NUCLÉAIRE :

Bien que d’un intérêt indiscutable, la place exacte de l’angioscan et de la résonance magnétique nucléaire n’est pas encore parfaitement définie.

Ces méthodes d’investigations trouvent leur meilleur champ d’application pour préciser ou éliminer les compressions externes et les anomalies pariétales.

G - POMPE MUSCULAIRE DU MOLLET :

L’efficacité de la pompe musculaire du mollet reste un facteur déterminant dans le pronostic à long terme.

Elle peut être appréciée cliniquement par la mobilité de l’articulation tibiotarsienne, et par mesure de la fraction d’éjection en APG.

H - INVESTIGATIONS NON VASCULAIRES :

Elles sont réalisées en fonction du contexte clinique et dans une perspective interventionnelle : radiographie pulmonaire, examens biologiques, etc. Un bilan de coagulation, en particulier la recherche d’une thrombophilie, s’impose dans tous les cas à titre préopératoire.

Principes, objectifs et méthodes du traitement :

Ils se définissent par la mise en oeuvre de procédés endoluminaux pour lever une obstruction hémodynamiquement significative.

Cette définition élimine les autres techniques qui peuvent ou qui doivent être utilisées pour lever la composante obstructive. Dans son principe, le traitement endovasculaire vise à traiter deux types de lésions.

Les premières sont constituées par des sténoses dont l’étendue et le degré sont variables, mais où persiste une lumière veineuse dans laquelle peut être engagé un guide.

Les secondes sont représentées par des occlusions complètes de l’axe veineux, où l’on retrouve pratiquement dans tous les cas une thrombose ancienne.

Il faut dans ce cas reconstituer une lumière veineuse.

Pour y parvenir, on peut avoir recours : – soit à la thrombolyse, même sur des thromboses très anciennes , l’agent thrombolytique pouvant être délivré au contact de la veine thrombosée dans une veine profonde ou une veine superficielle ;

– soit à un cathétérisme antégrade à partir de la lumière veineuse d’une veine distale profonde perméable en utilisant un guide ; celui-ci permet de monter un cathéter à ballonnet, qui est gonflé au fur et à mesure de sa progression ; cette façon de procéder permet de reconstituer une lumière veineuse ; elle n’a été utilisée jusqu’à présent qu’à l’étage sus-inguinal.

Que la lumière veineuse persiste ou soit reconstituée suivant l’un des deux procédés que nous venons de décrire, il persiste dans la plupart des cas, sur la phlébographie peropératoire, un rétrécissement ou des irrégularités endoluminales, voire une oblitération inchangée par rapport à l’état avant dilatation par effet recoil, raison pour laquelle l’angioplastie est le plus souvent complétée par la mise en place d’un ou plusieurs stents.

L’adjonction d’une fistule artérioveineuse en complément de la levée de l’obstruction, qui était réalisée le plus souvent en association dans les techniques de pontages, sera discutée aux chapitres des indications et des résultats.

Techniques :

A - FIBRINOLYSE :

L’utilisation de la fibrinolyse in situ, au stade chronique même ancien, est prônée par certains dans l’optique de permettre ou de faciliter le geste endovasculaire.

Elle est utilisée essentiellement en cas d’occlusion.

Le fibrinolytique est administré in situ au contact de la zone oblitérée par voie percutanée avec, le plus souvent, un double abord sus- et sous-jacent à l’obstruction.

Un traitement par héparine non fractionnée par voie intraveineuse est systématiquement associé.

Le traitement est le plus souvent arrêté au bout de 24 heures en cas d’inefficacité.

Il est effectué juste avant la réalisation de la recanalisation mécanique endovasculaire, ce qui permet d’utiliser les mêmes points d’introduction. Les modalités et les doses sont les mêmes que celles utilisées dans le traitement des thromboses veineuses profondes au stade aigu.

B - RECANALISATION MÉCANIQUE :

1- Installation. Anesthésie :

Le patient est installé en décubitus dorsal, sur une table radiotransparente, dans un bloc opératoire équipé pour la chirurgie endovasculaire, avec angiographie numérisée, injecteur électrique.

L’installation doit permettre de réaliser sans manipulation supplémentaire un abord fémoral bilatéral et/ou huméral.

L’anesthésie dépend du geste endovasculaire prévu et de sa difficulté prévisible.

La recanalisation d’une occlusion est plus longue en général que la dilatation d’une sténose.

Dans la plupart des cas, l’anesthésie locale ou locorégionale par rachianesthésie est possible, mais dans les cas les plus complexes (recanalisation longue cave et iliaque bilatérale, par exemple) une anesthésie générale est souhaitable.

2- Matériel :

Il ne diffère en rien de celui utilisé en chirurgie endovasculaire artérielle.

On utilise le plus souvent des introducteurs longs renforcés d’une armature métallique de taille 7 à 12 F compte tenu de la mise en place fréquente de stent de gros diamètre.

Les guides hydrophiles droits et courbes sont indispensables, de même que les guides téflonnés rigides (stiff ou super-stiff).

Les cathéters utilisés sont souvent droits, ou de type Cobra, ou à faible rayon de courbure distal afin de progresser de proche en proche sur guide, en orientant celui-ci dans la direction désirée.

Les ballons utilisés sont des ballons compliants ou non de diamètre minimal 8 F et de longueur variable selon la longueur du segment veineux à traiter.

Les stents utilisés sont autoexpansifs.

Il est indispensable de surdimensionner les stents par rapport au diamètre du ballon afin de conserver une marge par rapport au diamètre d’expansion du ballon, afin d’éviter ainsi toute migration vers les cavités cardiaques droites grâce à sa force radiaire.

3- Réalisation :

La voie antérograde par abord fémoral uni- ou bilatéral est le plus souvent utilisée.

L’abord peut être percutané strict.

Nous préférons un abord chirurgical minimal avec une incision transversale dans le pli inguinal, de la même longueur que celle utilisée dans la chirurgie de l’insuffisance de la veine grande saphène.

La veine fémorale commune est simplement exposée entre la jonction saphénofémorale et l’origine de la veine iliaque externe au niveau du ligament inguinal.

La veine fémorale commune est directement ponctionnée, avec mise en place de l’introducteur avec une bourse de fermeture afin d’éviter les hémorragies postopératoires, compte tenu de l’anticoagulation per- et postopératoire.

La facilité de passage du segment à traiter dépend de la morphologie (sténose ou occlusion), de l’étendue, de l’ancienneté et du site de la lésion.

Dans les thromboses artérielles, la thrombose se forme au contact de parois pathologiques calcifiées.

La lumière artérielle même oblitérée reste donc virtuelle (comme en témoignent les images scanographiques) ; par ailleurs, il n’y a pas de phénomène de reperméation.

Au contraire, lors d’une TVP, le thrombus survient le plus souvent dans une veine à paroi souple.

Secondairement, ce thrombus s’organise et aboutit soit à sa reperméabilisation incomplète, entraînant un syndrome obstructif de type sténose, soit à une occlusion par rétraction associée de la paroi veineuse.

Dans ce cas, il n’y a plus de lumière virtuelle comme dans les oblitérations artérielles.

C’est ce qui explique la difficulté d’une recanalisation veineuse, avec risque de fausse route par effraction de la paroi veineuse ou passage dans la circulation veineuse collatérale, toujours très développée à proximité du segment veineux pathologique.

La difficulté est d’autant plus importante que les lésions anatomiques sont étendues et anciennes.

Ces phénomènes expliquent aussi le fait que très souvent, lors des contrôles phlébographiques peropératoires après dilatation isolée par ballon, le résultat peut être très décevant voire nul, compte tenu d’un effet de resténose élastique (effet recoil).

Dans ces cas, qui représentent la grande majorité des recanalisations pour SPT, la mise en place d’un stent s’impose.

En cas de compression extrinsèque, le problème est similaire.

Il faut donc progresser très prudemment, en poussant de proche en proche la sonde montée sur le guide hydrophile ou super-stiff qui dépasse seulement de 1 ou 2 cm.

On peut également s’aider de l’introducteur armé pour garder le cap.

Une fois la lumière sus-jacente à l’obstruction atteinte, la dilatation par ballon de 8 mm permet le passage du ou des stents autoexpansifs de 12 mm. Un contrôle phlébographique peropératoire en fin de procédure est systématique.

Une injection d’héparine non fractionnée à la dose de 100 UI/kg est faite au moment où le segment veineux pathologique est traversé par le guide et avant toute dilatation.

Une fois un résultat satisfaisant obtenu, l’introducteur est retiré avec fermeture de la bourse préalablement réalisée.

L’hémostase doit être parfaite, compte tenu des risques hémorragiques postopératoires du fait d’une anticoagulation postopératoire forte.

4- Soins et traitement postopératoires. Hospitalisation :

Afin de faciliter la circulation veineuse, une pressothérapie intermittente monitorée est mise en place en postopératoire immédiat en salle de réveil pendant 2 heures.

Une anticoagulation est poursuivie par injection continue d’héparine non fractionnée à la seringue électrique, à la dose de 300 à 500 UI/kg/24 h pour obtenir un temps de céphaline activée à deux fois, deux fois et demie le témoin.

Le lever est précoce, le soir même ou le lendemain de l’intervention, sous couvert d’une compression élastique.

La pressothérapie est poursuivie de manière biquotidienne pendant toute la durée du séjour.

Une phlébographie ascendante uni- ou bilatérale et un échodoppler pulsé sont réalisés le lendemain de l’intervention.

Si le résultat est satisfaisant, un relais par anticoagulation orale est institué (international normalized ratio à 2,5). Dès que ce chiffre est atteint, le patient peut regagner son domicile sous compression élastique.

5- Incidents. Accidents. Complications :

La perforation par fausse-route est possible.

Elle n’a pas les mêmes conséquences que lors des recanalisations artérielles, dans la mesure où le régime de pression dans le système veineux n’est pas le même que dans le système artériel.

Une hémorragie est cependant théoriquement possible.

La fausse-route dans la circulation collatérale est une source d’échec et doit être identifiée en peropératoire.

La dilatation en dehors du conduit veineux est quasiment impossible, puisque celle-ci est effectuée lorsque le guide a atteint le segment veineux perméable sus-jacent.

La dissection veineuse est peu probable, compte tenu de la différence de structure de la paroi veineuse par rapport à la paroi artérielle.

La thrombose veineuse avec risque d’embolie pulmonaire peropératoire est théoriquement possible mais n’a jamais été décrite.

Compte tenu de l’ancienneté (de 6 mois à plusieurs années) et du mécanisme physiopathologique des lésions, le risque d’embolie centrale non thrombotique est nul.

Le principal risque postopératoire est la thrombose précoce, qui peut nécessiter une thrombolyse ou une reprise chirurgicale avec thrombectomie et éventuellement mise en place d’une fistule artérioveineuse transitoire pendant 2 mois.

6- Surveillance postopératoire :

Un échodoppler pulsé est effectué à 6 semaines de l’intervention, pour vérifier la bonne perméabilité de la recanalisation, la levée du syndrome obstructif, la diminution ou plus souvent la disparition de la circulation veineuse collatérale et apprécier le reflux sous-jacent.

Une APG est également effectuée, dont les résultats sont comparés à ceux obtenus en préopératoire.

La surveillance régulière du traitement anticoagulant oral est de mise.

Les anticoagulants oraux sont généralement arrêtés à la fin du deuxième mois postopératoire.

Indications :

Les indications du traitement endovasculaire des syndromes obstructifs chroniques veineux (TESOCV) sont encore mal codifiées, car nous ne disposons pas de suivi à long terme qui permettrait de valider son efficacité.

On s’accorde néanmoins sur un certain nombre de points.

A - AU PLAN CLINIQUE :

Ne relèvent d’un TESOCV que les patients présentant un oedème (C3) important, une hypodermite (C4) ou un ulcère (C5, C6), lorsque ces signes cliniques ne sont pas contrôlés par le traitement compressif.

Il en est de même pour la claudication veineuse.

B - AU PLAN ANATOMIQUE :

Ce sont essentiellement dans les localisations iliocaves qu’est envisagé le TESOCV.

C - AU PLAN ÉTIOLOGIQUE :

Les lésions post-thrombotiques et les compressions externes peuvent bénéficier d’un TESOCV.

D - AU PLAN PHYSIOPATHOLOGIQUE :

L’association d’un reflux et d’une obstruction au niveau du réseau veineux profond pose problème, et ce d’autant plus que leur quantification respective en tant que mécanisme physiopathologique responsable n’est pas facile à déterminer : le problème se pose essentiellement dans les SPT.

Raju suggère que la présence d’un syndrome obstructif n’est pas une contre-indication à la chirurgie restauratrice d’un reflux veineux profond, lorsque le patient présente un ulcère.

Il nous semble que cette suggestion doive être discutée.

En effet, la non-correction d’une obstruction associée à un reflux aggrave ce dernier et expose à un échec au plan clinique.

Si nous ne disposons pas d’études pour recommander une chirurgie première des syndromes obstructifs dans cette situation, l’étude North American Subfascial Endoscopic Perforator Surgery (NASEPS) a bien montré que la chirurgie des perforantes incontinentes entraînait, chez les malades présentant une obstruction du réseau veineux profond associée, une récidive ulcéreuse dans tous les cas (100 %).

Même si cette étude comporte un nombre limité de patients associant une insuffisance des perforantes et un syndrome obstructif (n = 9), la différence est significative lorsqu’on compare ces résultats à l’ensemble du groupe (n = 146) où le taux de récidive ulcéreuse s’établit à 28 % à 2 ans.

E - IMPACT DES EXPLORATIONS COMPLÉMENTAIRES :

La valeur des différentes méthodes pour quantifier un syndrome obstructif reste discutée.

Si les phlébographies, le scanner et l’IRM sont indispensables pour apprécier au plan technique la faisabilité et la modalité du traitement endovasculaire, elles ne permettent pas de juger de l’importance du syndrome obstructif.

Les différents procédés de mesure de la pression veineuse demeurent au plan hémodynamique les techniques les plus fiables, même si pour certains les méthodes pléthysmographiques, dont la reproductibilité est moins fiable, peuvent aider à la décision.

L’échographie intravasculaire préopératoire semble être une méthode quantitative fiable qui demande à être validée par d’autres études.

En conclusion, les investigations se révèlent relativement peu fiables pour quantifier au plan hémodynamique les syndromes obstructifs.

Ne pas en tenir compte paraît cependant discutable pour poser les indications opératoires sur les seuls éléments cliniques et angiographiques.

F - INDICATIONS AU PLAN TECHNIQUE :

– Le traitement fibrinolytique en préalable à l’angioplastie avec ou sans stent est systématique pour certains dans les occlusions postthrombotiques, quelles que soient leur étiologie et leur ancienneté.

Pour d’autres, il ne s’impose pas.

Il paraît difficile en l’absence d’étude prospective d’émettre une recommandation ; il est cependant indiscutable que les complications de type hémorragique sont moins fréquentes en l’absence de fibrinolyse.

– Le stent doit-il être systématique ?

Neglen précise dans quels cas la mise en place après angioplastie n’est pas nécessaire : une sténose inférieure à 25 % appréciée par échographie endoluminale, l’absence d’empreinte (waisting) sur le ballon avant qu’il ne soit dégonflé ou de rétraction (recoil) de la veine préalablement dilatée après déflation du ballon.

Un stent a donc complété dans cette série l’angioplastie dans 88,5 % des cas ; dans la série de Thorpe seulement dans 53 % des cas.

Résultats :

Le collectif rapporté par Nazarian est une des premières études publiées sur l’utilisation des stents dans le traitement des obstructions veineuses à l’étage fémoro-ilio-cave.

Il rassemble 56 patients (59 sténoses ou occlusions).

Au plan étiologique, les auteurs précisent que dans les occlusions une TVP était toujours en cause mais l’ancienneté de la thrombose n’est pas clairement précisée.

Nous savons seulement que tous les patients avaient bénéficié d’un traitement préalable : six pontages, 49 fibrinolyses et neuf thrombectomies.

Dans cette série, l’incidence des néoplasmes responsables d’une compression externe était particulièrement élevée (41 %), alors qu’une thrombose idiopathique ou liée à un facteur de risque a été respectivement identifiée dans 27 et 30,5 % des cas.

La procédure a pu être conduite à terme dans 59 cas sur 64 (92 %).

Cent dix-huit segments veineux ont été ainsi traités (veine cave inférieure : 10 ; veine iliaque commune : 31 ; veine iliaque externe : 46 ; veine fémorale commune : 27 ; veine fémorale superficielle : 4) à l’aide de 140 stents.

Les complications postopératoires (6,8 %) sont détaillées.

À 1 an, les perméabilités primaires, primaires assistées, et secondaires s’établissent respectivement à 50, 61 et 80 %.

Il n’y a pas de différence significative entre les sténoses et les occlusions, qu’il s’agisse de perméabilité primaire (49 versus 50 %) ou secondaire (76 versus 87 %).

À l’inverse, il existe une différence significative au plan des résultats entre les malades qui présentaient un néoplasme et les autres, la perméabilité étant respectivement de 64 et 94 %.

Le taux de perméabilité à 4 ans reste stable, mais le nombre des patients est insuffisant pour en tirer des conclusions.

Au plan clinique, il existe une excellente corrélation entre la perméabilité et l’amélioration du grade clinique : préopératoire 1,7 versus postopératoire (1 an) : 1,2 (p < 0,001).

La série de Neglen est la plus importante qui ait été rapportée dans le TESOCV.

Il s’agit d’une étude prospective regroupant 94 patients âgés de 48 à 80 ans (moyenne 48), 102 membres.

Au plan clinique :

– les grades étaient respectivement C2S = 2, C3A = 8, C3S = 57 (soit C3 64 %), C4S = 11 (soit 11 %), C5S = 5 (soit 5 %), C6S = 19 (soit 19 %) ;

– 96 % des patients se plaignaient d’un oedème, l’oedème en tant que symptôme a donc été différencié de l’oedème signe. Trois malades présentaient une claudication ;

– 58 % des membres ont été classés post-thrombotiques, contre 42 % où l’étiologie a été considérée comme primitive.

Aux plans anatomo- et physiopathologique, 60 membres (59 %) présentaient une pathologie isolée du réseau veineux profond (50 obstructions, dix obstructions plus reflux).

Dans les autres cas (41 %), une insuffisance veineuse superficielle ou une insuffisance des perforantes était associée au syndrome obstructif.

Au plan des investigations préopératoires, les malades ont bénéficié des explorations suivantes : phlébographie ascendante et descendante, PVA, protocole de mesure des pressions selon Raju, APG, échodoppler.

En peropératoire, la pression en amont et en aval de l’obstruction a été mesurée et l’échographie transluminale systématiquement utilisée.

La partie la plus surprenante de cette étude est représentée par les éléments (en dehors de la clinique) sur lesquels ont été posés les indications opératoires (intention de traiter) : cinq occlusions des veines axiales, 67 sténoses des veines axiales, 18 gradients de mesures de pressions significatifs et dans 12 cas la présence d’un réseau collatéral important.

Il est intéressant de noter que c’est seulement dans 71 % des cas (n = 72) qu’une lésion obstructive avait été identifiée sur les phlébographies préopératoires.

Le protocole opératoire et postopératoire est décrit en détail. Sur les 102 membres sélectionnés, le cathétérisme de la veine axiale a été possible dans 98 % des cas.

Chez 13 % des patients sélectionnés, aucune obstruction n’a été identifiée lors de l’intervention aussi bien par phlébographie, mesure des pressions, que par échographie endovasculaire.

Ces patients n’ont donc pas été traités.

Sur les 87 membres restants, une dilatation a été réalisée à titre isolé dans 11,5 % des cas (dix membres), elle a été complétée par la mise en place d’un (de) stent(s) dans 80,5 % des cas (77 membres). Suivant les cas, de un à six stents ont été déployés sur une étendue moyenne de 8 cm (extrêmes : 4 à 25).

Le diamètre moyen des stents utilisés était de 16 mm (extrêmes : 10 à 20).

Seulement 3 % (n = 3) des veines traitées présentaient en fin de procédure une sténose (essentiellement à la jonction iliocave) avec un gradient de pression significatif.

En résumé, le succès au plan technique s’évalue à 97 % (84/87). Les complications postopératoires ont été appréciées à 10 %.

Parmi celles-ci, une hémorragie rétropéritonéale a été traitée de façon conservatrice par transfusion, une plaie artérielle a nécessité une chirurgie restauratrice, un oedème postopératoire d’étiologie inconnue a persisté, enfin un guide piégé dans un stent a pu être dégagé par abord de la veine fémorale.

Cinq thromboses postopératoires sont survenues chez des patients qui présentaient un SPT.

L’une a été traitée par thrombectomie sans succès, deux par fibrinolyse (un échec, un succès), les deux dernières par traitement anticoagulant.

La durée médiane du suivi dont a bénéficié cette cohorte est de 12 mois (extrêmes : 1 à 21).

Les résultats s’établissent ainsi :

– au plan clinique, les douleurs ont été jugées suivant des critères classiques, chiffrées à 4,6 (± 3) en préopératoire, elles s’établissent à 1,3 (± 2,3) après l’intervention (p < 0,001) ;

– de la même façon, la sensation d’oedème est améliorée de façon significative (p < 0,001) ; appréciée à 1,4 (± 0,6) avant le traitement, elle s’établit à 1 (± 0,8) après ; cependant, les résultats sont relativement décevants chez les 17 patients qui présentaient un ulcère ; chez un des malades, l’occlusion n’a pas pu être franchie ; huit ulcères ont cicatrisé, dont deux ont récidivé ; huit ulcères n’ont pas cicatrisé ;

– la perméabilité a été appréciée chez 69 malades (70 membres inférieurs) ce qui représente respectivement 73 et 69 % de l’ensemble du collectif ; à 1 an, les perméabilités primaire assistée et secondaire s’établissent respectivement à 82,91 et 92 % ; le réseau collatéral de suppléance a disparu ou a régressé de façon importante dans 82 % des cas ;

– au plan hémodynamique, le seul paramètre amélioré de façon significative est le différentiel des pressions membre supérieur/membre inférieur (p < 0,05).

Ces résultats semblent donc plus favorables que ceux de Nazarian, mais il est indiscutable qu’au plan étiologique et anatomique les deux groupes ne sont pas superposables.

Dans la série de Semba qui regroupe 21 patients (27 membres inférieurs), seulement sept d’entre eux présentaient un SPT sous la forme d’une occlusion.

La TVP était survenue en moyenne 367,7 jours (extrêmes : 35-1 095) avant le TESOCV.

Ces sept patients ont été traités par thrombolyse à l’urokinase.

Chez cinq d’entre eux, cette thrombolyse a permis secondairement le cathétérisme de la veine par un guide, suivi d’une angioplastie et de la mise en place d’un stent.

Malheureusement, les résultats de ce sous-groupe ne sont pas détaillés et l’on sait seulement que, dans un cas, une thrombose postopératoire est survenue 1 semaine après la procédure.

Enfin, la durée du suivi n’est que de 3 mois.

La série de Thorpe rassemble 84 patients qui présentaient un SPT : âge moyen 47,5 ans (extrêmes : 18-83), sexe féminin : 42, masculin : 42.

Les patients ont été divisés en deux groupes en fonction de critères cliniques et phlébographiques.

Le premier groupe rassemble 28 patients (30 membres) qui présentaient un épisode aigu de TVP, mais avec des images phlébographiques évoquant des lésions postthrombotiques anciennes.

Le second groupe rassemble 56 patients (63 membres) chez lesquels une TVP antécédente était évidente : épisodes itératifs de TVP documentés ou IVC post-thrombotique.

Au plan de la localisation anatomique, les lésions étaient multisegmentaires : veine fémorale superficielle (98 %) ; veine poplitée (84 %) ; veines jambières et/ou iliaques (66 %).

Leur stade clinique était évalué suivant le C de la CEAP : classe 3 (98 %) ; classe 4 (37 %) ; classe 5 (2 %) ; classe 6 (8 %).

Tous ces patients ont été traités dans un premier temps par fibrinolyse à l’urokinase : dose moyenne 8,7 millions (extrêmes : 2,2-11).

Celle-ci achevée, une angioplastie a été réalisée à la demande, complétée par la mise en place d’un stent chez 49 % des patients.

Les complications sont détaillées. Au plan des résultats ont été obtenus :

– une thrombolyse complète dans 18 % des cas ; dans ce sousgroupe, 22 % d’entre eux ont bénéficié d’une angioplastie ou d’un stent complémentaires ;

– une thrombolyse partielle dans 84 % des cas, complétée par angioplastie dans 10 % des cas et par angioplastie plus stent dans 66 % des cas ;

– l’absence de thrombolyse ne représente qu’un seul cas. Sur l’ensemble de la série, l’impossibilité de passer un guide se chiffre à 10 % (neuf membres), huit fois à l’étage fémoral, une fois à l’étage iliaque.

Si l’on évalue en terme de perméabilité première l’ensemble du groupe, celle-ci s’établit à 77 % contre 95 % de perméabilité secondaire (durée du suivi 38,2 mois [extrêmes : 6-120]).

Ce dernier résultat a été obtenu au prix de 25 réinterventions chez 18 patients pour thrombose itérative ou persistance d’une obstruction.

Au plan clinique, 30 % des patients (n = 28) sont satisfaits et ne portent pas de compression, 47 % (n = 44) sont asymptomatiques avec une compression, 22 % (n = 20) gardent un oedème et des douleurs, mais sont améliorés, un seul patient (1 %) n’est pas amélioré.

Blattler a identifié au plan clinique un syndrome qu’il dénomme obstruction veineuse pelvienne post-thrombotique (OVPPT).

Celle-ci se traduit dans sa forme la plus caractéristique par une claudication veineuse et/ou neurologique.

Cette symptomatologie a été identifiée chez 30 des 42 patients qui présentaient une OVPPT.

À noter la prédominante gauche (38 + trois bilatéraux) et féminine (39/42).

Le traitement de l’OVPPT par voie endoluminale a été jugé possible chez 25 patients, soit 60 % du collectif global.

Il n’a été entrepris que dans 14 cas qui présentaient au plan anatomique neuf occlusions et cinq sténoses de la veine iliaque commune.

En association, on relevait deux occlusions et cinq sténoses de la veine iliaque externe, et des lésions post-thrombotiques sous-inguinales dans plus de la moitié des cas.

Le guide n’a pu être monté chez les deux patients qui présentaient une occlusion de la veine iliaque externe et la procédure a été abandonnée.

Dans les douze autres cas, il a été réalisé une angioplastie complétée par la mise en place d’un stent.

Aucune complication postopératoire n’a été relevée.

Les malades ont bénéficié d’un suivi moyen de 15 mois (extrêmes : 1-43), une seule thrombose est survenue durant cette période dans la semaine qui avait suivi la procédure.

La perméabilité s’établit donc à 91 % chez les malades chez qui l’intervention a pu être réalisée, et 79 % si l’on prend en compte la décision de traiter.

Au plan clinique, les résultats ont été jugés par les patients sur une double échelle analogique (amélioration de la symptomatologie, souhait de se faire opérer) ; leur réponse est positive dans 78 % et 80 % des cas.

Les autres séries rapportées sont numériquement moins importantes ou ne permettent pas de différencier de façon précise les malades traités en aigu (TVP) de ceux qui l’ont été pour une obstruction chronique.

On est obligatoirement tenté de comparer les résultats du TESOCV à ceux qui ont été obtenus dans les pontages.

Ces derniers ont fait l’objet de différentes revues.

À l’étage iliocave, la perméabilité à 5 ans s’établit entre 71 et 84 % avec une corrélation qui est soit mal précisée, soit peu satisfaisante, entre résultat clinique et perméabilité.

On ne dispose pas, pour juger des résultats du traitement endovasculaire des syndromes obstructifs, de séries bénéficiant d’un recul aussi important.

Cependant, en raison du faible nombre de thromboses tardives, on peut espérer que les bons résultats publiés à 1 an devraient se maintenir.

Dans la mesure où les procédures endovasculaires sont moins invasives et qu’elles ne coupent pas les ponts, elles constituent actuellement les interventions à recommander en première intention.

Il convient, pour mieux préciser leurs indications, de bien identifier les résultats en fonction de l’étiologie responsable de l’obstruction et de la lésion en cause : occlusion ou sténose.

Enfin, dans les SPT, il faut déterminer dans quel cas la persistance d’un reflux après levée de l’obstruction mérite un traitement actif.

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