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Gynécologie
Toxoplasmose
Cours de Gynécologie
 
 
 

1- Rappel :

Il s’agit d’une parasitose due à Toxoplasma gondii (protozoaire), habituellement bénigne sauf chez le sujet immunodéprimé (atteinte cérébrale, pulmonaire et disséminée).

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Le cycle parasitaire complet passe par le chat, l’homme n’est qu’un hôte intermédiaire et se contamine à partir des sporozoïtes (formes « telluriques » résistantes qui dérivent des oocystes excrétés par les chats) que l’on retrouve dans les légumes, les crudités, les litières de chat, les bacs à sable ou des formes kystiques (bradyzoïtes dérivés des tachyzoïtes) contenues dans la viande crue ou saignante des autres hôtes intermédiaires (mouton, boeuf).

2- Généralités :

Une infection en cours de grossesse peut entraîner des conséquences graves chez le foetus.

Le taux de séroprévalence positive dans la population féminine en âge de procréer varie en fonction des pays et va en diminuant.

Très faible au Royaume-Uni (25 %), elle est de 65 % des femmes enceintes à Paris et 54 % en France métropolitaine ; les patientes séronégatives bénéficient en France de contrôles sérologiques mensuels jusqu’à la fin de la grossesse (examen obligatoire).

Le taux de séroconversion pergravidique est de 14,8 pour 1 000 (1,4 %) femmes séronégatives en début de grossesse ; ce pourcentage est d’autant plus important chez les femmes jeunes et chez celles résidant dans une région à séroprévalence élevée.

Le nombre d’infections congénitales est estimé en France entre 940 et 1 400 pour un risque de transmission entre 20 et 30 % soit 1,2 à 2 pour 1 000 naissances.

3- Diagnostic de la toxoplasmose maternelle :

• Diagnostic clinique : l’infection clinique est le plus souvent asymptomatique (80 à 90 % des cas). Quand elle existe, la symptomatologie n’est absolument pas spécifique, il s’agit le plus souvent d’un tableau pseudogrippal avec un éventuel syndrome mononucléosique ; ces symptômes sont le plus souvent recherchés « a posteriori » en cas de primo-infection.

• Diagnostic sérologique de la toxoplasmose (méthode et interprétation) :

– test de lyse (dye test) : réaction de référence spécifique et sensible, ne détecte que les IgG, seuil de positivité entre 5 et 10 UI ;

– immunofluorescence indirecte : rapide et aisé (sérodépistage de la grossesse), recherche des IgG avec un seuil de positivité à partir de 10 UI ; utilisé également pour la recherche spécifique des IgM (test de Remington positif à partir de 1/50e) ;

– test d’agglutination des toxoplasmes : avant le 2 mercaptoethanol détecte les IgG et les IgM ; après le 2 mercaptoethanol (élimine les IgM), quand il y a une chute d’agglutination après deux dilutions, on peut affirmer la présence d’IgM ;

– la technique immuno-enzymatique (ELISA et ISAGA) permet de détecter les IgM et les IgG, de spécificité et de sensibilité moyennes, c’est le test le plus souvent utilisé en première intention ;

– autres techniques : la présence d’IgA et d’IgE (ELISA et ISAGA) est aussi un marqueur précoce de l’infection ; la mesure de l’avidité des IgG lorsqu’elle est faible témoigne d’une infection récente ;

– interprétation de la sérologie : de manière générale, toute interprétation de sérologie de toxoplasmose en début de grossesse est grandement facilitée par la connaissance d’une sérologie antérieure, celle-ci est d’ailleurs obligatoire lors de l’examen prénuptial.

Par ailleurs, tout laboratoire est tenu de conserver pendant un an une certaine quantité de sérum ; ainsi, en cas de diagnostic compliqué, un second sérum peut être comparé au premier par les mêmes techniques dans un laboratoire de référence.

C’est le plus souvent le laboratoire de référence qui rend les conclusions définitives sur la séroconversion ou non en cours de grossesse et ce à partir de données cliniques (terme exact de la grossesse) et biologiques [analyses plus ou moins sophistiquées (IgM ISAGA ; IgA ; IgE ; test d’avidité..)].

Actuellement, les tests de détection des IgM sont devenus tellement sensibles qu’ils peuvent témoigner d’une réaction non spécifique ou d’une infection ancienne (pouvant dater de plus d’un an…) ; ces IgM peuvent persister plusieurs mois voire plusieurs années.

Les IgM sont les premiers anticorps détectables et atteignent un taux maximal en 15 jours.

Les IgG apparaissent en 2 à 4 semaines et atteignent un niveau maximal en 2 à 3 mois.

• Schématiquement :

– IgM < 0 et IgG < 0 : patiente non immunisée, surveillance sérologique mensuelle et mesures préventives ;

– IgM < 0 et IgG entre 5 et 200 UI/mL : infection probablement ancienne, 2e prélèvement en fonction du contexte. – IgM <0 et IgG > 300 UI/mL : faire un second prélèvement ; taux stable : infections remontant à plus de 2 mois, ou réinfestation simple sans risque foetal ; dans le cas contraire, l’avis du laboratoire de référence est indispensable ; – IgM > 0 il faut faire un second prélèvement ; taux stables d’IgG et IgM : infection de plus de 2 mois ; taux ascendants : infection de moins de 2 mois ; dans ces 2 cas de figure, c’est le laboratoire de référence qui rend les conclusions définitives en fonction du terme de la grossesse.

Quel que soit le cas de figure, il faut interdire la prescription précipitée de Rovamycine qui peut fausser les interprétations du laboratoire.

4- Conséquences de l’infection maternelle :

L’infection maternelle entraîne une parasitémie suivie d’une atteinte placentaire ; il en résulte une placentite qui peut entraîner une parasitémie foetale à Toxoplasma gondii avec une atteinte multiviscérale.

• Risque d’atteinte foetale en fonction du terme de l’infection : on retrouve de façon exceptionnelle des atteintes foetales consécutives à une infection précédant la conception.

Il peut s’agir de patientes immunodéficientes (greffe, sida...) ; dans cette situation, un traitement préventif prophylactique peut se discuter au cas par cas avant toute grossesse.

De manière générale, avant toute prophylaxie, les risques sont les suivants : nuls avant ou lors de la conception ; rares avant 8 semaines d’aménorrhée (1 %) ; 17 % au cours du 1er trimestre ; entre 2 et 4 mois inclus : environ 25 % d’atteinte, toujours grave ; après le 4e mois : 75 % d’atteinte, souvent formes inapparentes ou mineures, 90 % d’atteinte à proximité du terme.

Le risque d’atteinte foetale augmente en cours de grossesse mais sa gravité diminue en fonction du terme.

• Gravité de l’atteinte foetale en fonction du terme : les formes graves (atteinte précoce jusqu’à 4 mois de grossesse) ont une atteinte du système nerveux central : microcéphalie, hydrocéphalie avec sténose de l’aqueduc de Sylvius, calcification intracrânienne, choriorétinite, microphtalmie, strabisme, retard psychomoteur très important ; un retard de croissance intra-utérin associé à une foetopathie comprenant une hépatosplénomégalie ; voire un avortement spontané et (ou) une mort foetale in utero.

– les formes de contamination tardive sont souvent bénignes et peuvent se traduire par une choriorétinite se révélant à l’âge adulte et des calcifications intracrâniennes sans retentissement clinique. Une infection latente ou chronique peut se révéler tardivement dans l’existence lors d’une immunodépression.

Cependant, quel que soit le terme de la séroconversion , une fois le bilan initial établi et si la grossesse se poursuit, une surveillance échographique mensuelle est nécessaire afin de déceler tout signe d’infection foetale pouvant survenir même tardivement en cours de grossesse.

5- Diagnostic de l’infection foetale :

Ce diagnostic doit être fait devant toute séroconversion toxoplasmique maternelle prouvée en cours de grossesse, que cette séroconversion ait été symptomatique ou non.

• Méthodes biologiques : la ponction de sang foetal (à partir de 18-20 semaines d’aménorrhée) peut montrer des signes spécifiques et directs (toxoplasme), des signes spécifiques et indirects (IgM) et des signes non spécifiques (thrombopénie, hyperleucocytose, éosinophilie, élévation des transaminases et des gamma-GT, lacticodéshydrogénase).

Elle est actuellement peu utilisée au profit de la ponction de liquide amniotique.

Actuellement, l’examen de référence est la pratique d’une PCR (polymerase chain reaction) sur le liquide amniotique (la cible est le gène B1 répété 35 fois et très conservé parmi les différentes souches de toxoplasme) ; cet examen est le plus sensible (95 %),moins invasif et les résultats sont rendus dans les 48 heures.

Cependant l’examen ne doit être pratiqué qu’à partir de 18 semaines d’aménorrhée, et au moins 15 jours à 3 semaines (voire un mois pour certains) après la séroconversion.

Les méthodes d’isolement du parasite (culture dont le délai de réponse est une semaine) ou d’inoculation du sang et du liquide à la souris (délai d’obtention 6 semaines) sont pratiquées parallèlement à la PCR.

• Méthodes échographiques : en fait, l’échographie est rarement l’examen initial du diagnostic de toxoplasmose foetale.

Elle permet de repérer une embryofoetopathie en cas de diagnostic biologique positif, ou lors de la surveillance systématique mensuelle en cas de séroconversion prouvée avec une PCR négative sur le liquide amniotique (des cas d’infection foetale tardive pouvant rarement se produire avec un bilan initial négatif sous chimioprophylaxie par la Rovamycine).

La présence d’une anomalie à l’échographie est toujours de mauvais pronostic.

L’absence d’anomalie échographique ne met pas à l’abri d’anomalies non visibles (par exemple des foyers de choriorétinite).

L’échographie pourra retrouver une atteinte cérébrale avec dilatation des ventricules cérébraux, calcification, zones hyperéchogènes ; une hépatomégalie avec zones hyperéchogènes, hyperéchogénicité des anses intestinales, ascite ; un épanchement pleural et péricardique, placentomégalie.

6- Conséquences de l’infection foetale :

L’embryopathie et (ou) la foetopathie toxoplasmique est d’autant plus grave que l’atteinte est précoce, mais sa fréquence augmente avec le terme de gestation.

Le premier relais de l’infection foetale est le placenta, le passage du placenta au foetus est inconstant et le délai de passage est variable (précoce ou tardif).

L’intérêt de la spiramycine (Rovamycine) qui n’est qu’un parasitostatique est de bloquer l’étape de dissémination placentaire et donc d’éviter la contamination foetale ; son efficacité n’est cependant pas absolue puisqu’une infection foetale peut malgré tout survenir justifiant donc la pratique d’un suivi échographique mensuel.

La Rovamycine diminue de moitié le risque de transmission de la maladie à l’enfant (d’autres macrolides plus efficaces sont à l’étude).

• De la période périconceptionelle jusqu’à 16 semaines d’aménorrhée, on institue une chimioprophylaxie par la spiramycine, puis une PCR sur liquide amniotique est pratiquée; si la PCR est négative, une surveillance échographique mensuelle est instaurée.

Si la PCR est positive, certains proposerons une interruption médicale de grossesse devant la gravité de l’infection foetale et la présence fréquente d’abcès cérébraux non repérés d’emblée par l’échographie ; pour d’autres et pourvu que la surveillance échographique soit normale, un traitement par Malocid et Adiazine sera instauré.

Ce traitement n’est débuté qu’à partir de 16 semaines d’aménorrhée (risque tératogène).

En cas d’anomalie survenant à l’échographie, une proposition d’interruption médicale de grossesse sera discutée au cours d’une réunion pluridisciplinaire (obstétricien, pédiatre…) et sera proposée au couple ; en cas de non-proposition d’interruption médicale de grossesse ou si le couple refuse celle-ci, le traitement spécifique et la surveillance échographique seront maintenus et l’enfant pris en charge de manière adaptée par les pédiatres à la naissance.

• À partir de 16 semaines d’aménorrhée, on institue une chimioprophylaxie par la spiramycine , puis une PCR sur liquide amniotique est pratiquée, si la PCR est négative une surveillance échographique mensuelle est instaurée.

Si la PCR est positive et sous couvert d’une surveillance échographique un traitement par Malocid et Adiazine sera instauré.

Ce traitement n’est débuté qu’à partir de 16 semaines d’aménorrhée (risque tératogène).

En cas d’anomalie survenant à l’échographie, une proposition d’interruption médicale de grossesse sera discutée (en fonction de l’anomalie) au cours d’une réunion pluridisciplinaire (obstétricien, pédiatre…) et sera proposée au couple ; en cas de non-proposition d’interruption volontaire de grossesse, ou si le couple refuse celle-ci, le traitement spécifique et la surveillance échographique seront maintenus et l’enfant pris en charge de manière adaptée par les pédiatres à la naissance.

7- Modalité pratiques du traitement :

• Les médicaments :

– spiramycine (Rovamycine), effet toxoplasmicide important in vivo et in vitro, sans effet tératogène, elle est utilisée en prévention de la contamination foetale mais ne peut pas servir de traitement (effet plus parasitostatique) ;

– pyriméthamine (Malocid : antipaludéen de synthèse) intervient dans le métabolisme de l’acide folique ce qui explique sa toxicité (thrombopénie, anémie, leuconeutropénie, agranulocytose). Sa prescription sera accompagnée d’une supplémentation en acide folique (50 mg/j pendant 15 jours).

Il ne sera pas prescrit au cours du 1er trimestre de la grossesse ;

– sulfadiazine (Adiazine) : mécanisme d’action antifolique mais à un autre niveau enzymatique.

Agit en synergie avec la pyriméthamine ; en plus des complications décrites plus haut, on peut observer des manifestations cutanées et une toxicité rénale. Contre indiqué en cas d’allergie aux sulfamides et de déficit en G6PD.

L’association pyriméthamine-sulfadiazine semble être efficace mais doit être maniée avec précaution.

• Indication du traitement : en cas d’infection maternelle sans infection foetale décelée, le traitement repose sur la spiramycine (3 g par jour, 3 x 3 MUI/j) jusqu’à l’accouchement, le traitement doit être entrepris le plus rapidement possible.

En cas d’infection foetale confirmée, le traitement varie en fonction des écoles mais comporte des cures alternées de spiramycine : 9MUI/24 h en 3 prises pendant 2 semaines et pyriméthamine(50 mg/j) + sulfadiazine (3 g/24 h) pendant 4 semaines ; acide folique (15 mg/24 h) en continu, associée à une surveillance hématologique appropriée (en pratique hebdomadaire).

Le traitement est poursuivi jusqu’à l’accouchement et sera ensuite adapté chez l’enfant en fonction de son bilan lésionnel clinique et paraclinique.

8- Conduite à tenir à la naissance :

• Patiente séronégative, sans séroconversion en cours de grossesse : à la naissance, un dernier prélèvement est pratiqué chez la mère ; sur le sang de cordon et sur le placenta seront pratiquées une sérologie spécifique (IgM, IgA) et une inoculation à la souris.

• Patiente séronégative, séroconversion en cours de grossesse, diagnostic anténatal négatif :

– à la naissance : un prélèvement est pratiqué sur le sang de cordon et sur le placenta ; seront pratiqués une sérologie spécifique (IgM, IgA) et une inoculation à la souris ;

– examen initial de l’enfant, clinique (hépatomégalie…), examen paraclinique (fond d’oeil, échographie transfontanellaire…) ;

– surveillance sérologique du nouveau-né tous les 2 mois jusqu’à l’âge de 10 mois ; on vérifie ainsi l’absence d’anticorps provenant de l’enfant. Maintien du traitement par spiramycine du nouveau-né ; arrêt du traitement maternel.

• Patiente séronégative, séroconversion en cours de grossesse, diagnostic anténatal positif :

– à la naissance, un prélèvement est pratiqué sur le sang de cordon et sur le placenta ; seront pratiqués une sérologie spécifique (IgM, IgA) et une inoculation à la souris. Examen initial de l’enfant, (plus approfondie que dans le cas précédent) clinique (hépatomégalie...), examen paraclinique ( fond d’oeil, échographie transfontanellaire...).

9- Prévention contre l’infection :

– éviter : contact avec les chats, consommation de crudités, viande crue ou mal cuite (mouton, boeuf) ;

– cuire la viande à plus de 60° C, la viande congelée est autorisée ;

– éviter de se toucher la bouche ou les yeux en manipulant de la viande crue ;

– éviter tout matériel qui a pu être en contact avec des matières fécales de chat ;

– se laver soigneusement les mains après avoir manipulé viande crue, terre, légumes souillés de terre ;

– laver fruits et légumes avant la consommation ;

– empêcher mouches et blattes de contaminer la nourriture ;

– porter des gants quand on travaille dans le jardin ;

– éviter les griffures de chat (et toute griffure avec des objets souillés de terre) ;

– dépister obligatoirement la sérologie toxoplasmique ;

– surveillance prénatale mensuelle des patientes séronégatives, mise en route d’une prise en charge rapide et d’un traitement précoce si nécessaire.

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