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Infectieux
Tétanos
Cours d'infectieux
 


 

Le tétanos a pratiquement disparu des pays pourvus d’un bon programme de vaccination.

La maladie y est rare mais reste grevée d’un taux de mortalité élevé (30 % en France en 1997) car elle survient le plus souvent sur des terrains fragilisés.

Vingt-neuf cas de tétanos généralisé ont été déclarés en France en 1997 (Institut de veille sanitaire), 86 % concernaient des sujets âgés de plus de 70 ans, plus souvent des femmes.

Entre janvier et novembre 1998, l’Institut de veille sanitaire a enregistré 19 cas de tétanos généralisé.

Pour les pays de bas niveau socio-économique, notamment africains, le tétanos demeure un réel problème de santé publique.

La prise en charge est lourde et onéreuse et la couverture vaccinale est très insuffisante (expliquant l’atteinte privilégiée des nouveau-nés, des enfants et des adultes jeunes sans prédominance de sexe).

Grâce à des campagnes de vaccination à grande échelle, l’UNICEF a enregistré ces dernières années une baisse significative des cas de décès par tétanos chez les nouveau-nés (360 000 en 1990 contre 224 000 en 1998), mais le tétanos reste dans les pays en développement une cause fréquente de décès.

Physiopathologie :

Le germe en cause est le Clostridium tetani ou bacille de Nicolaïer.

Bacille gram-positif anaérobie strict, il s’agit d’une bactérie ubiquitaire, commensale du tube digestif de plusieurs espèces animales (bovins) et plus rarement de l’homme.

Après élimination de la bactérie dans les fèces, celle-ci persiste dans la terre sous une forme sporulée, très résistante aux facteurs physico-chimiques.

Après une effraction cutanéo-muqueuse et pénétration de la spore dans l’organisme, sa transformation en une forme végétative est favorisée par une diminution du potentiel d’oxydoréduction local (par ischémie, nécrose tissulaire ou présence d’un corps étranger).

La forme végétative est responsable de la maladie, mais le tétanos ne survient que chez les sujets non ou mal vaccinés.

Après pénétration, la bactérie reste localisée au point d’inoculation, lieu de libération des toxines lors de l’autolyse bactérienne.

Il existe 2 toxines différentes : la tétanolysine, qui ne semble pas avoir de rôle dans la symptomatologie, et la tétanospasmine, cause du syndrome tétanique.

Le tétanos est en effet une toxiinfection neurotrope, la participation infectieuse de la bactérie elle-même étant minime.

La tétanospasmine est clivée en 2 fragments par une protéase bactérienne.

La chaîne légère, ou fragment A, bloque la libération des neurotransmetteurs : c’est le fragment actif.

Le fragment B permet la fixation de la toxine aux cellules nerveuses.

La tétanospasmine, appelée toxine tétanique est une exotoxine protéique qui pénètre dans l’axone au niveau de la plaque motrice via une vésicule d’endocytose.

Elle poursuit ensuite un trajet rétrograde intra-axonal vers la corne antérieure de la moelle jusqu’à la première synapse des fibres motrices.

Après franchissement de l’espace inter-synaptique, la toxine est transportée jusqu’au système nerveux central où elle s’accumule au niveau de la terminaison présynaptique des fibres inhibitrices des motoneurones.

Elle bloque ainsi la libération des neurotransmetteurs inhibiteurs

– GABA (acide gammaamino-butyrique) et glycine

– ce qui provoque une désinhibition centrale des motoneurones a. Les neurones sont anormalement excitables et il apparaît des contractures musculaires anarchiques.

La levée de l’inhibition des motoneurones concerne également l’innervation réciproque et il existe donc des contractures simultanées des muscles agonistes et antagonistes.

Diagnostic :

Il s’agit d’un diagnostic clinique : les explorations complémentaires sont inutiles et retarderaient le transfert du patient en unité de soins intensifs.

Toute effraction cutanéomuqueuse peut être en cause, la porte d’entrée n’étant parfois pas retrouvée.

Le plus souvent, il s’agit de plaies minimes (type écharde) ou négligées, parfois de plaies chroniques telles que les ulcères variqueux et artériels, les tumeurs cutanées nécrosées.

Dans les pays en développement, l’absence de vaccination des mères et dans certains cas l’application de substances sur la plaie ombilicale à la naissance lors de rituels sont responsables du tétanos néonatal. Il en va de même pour les plaies liées à la circoncision, l’excision, et les injections intramusculaires, notamment de quinine (produit provoquant une ischémie tissulaire favorisant la diminution du potentiel d’oxydoréduction).

On peut enfin citer les cas de tétanos post-partum, post-abortum et postopératoires.

Trismus :

Dans la majorité des cas, le trismus qui apparaît après une incubation moyenne de 15 jours est le premier symptôme de la maladie.

Le trismus correspond à une contraction des muscles masséters et temporaux qui se manifeste par une limitation de l’ouverture buccale progressivement croissante, aboutissant à terme à l’impossibilité de s’alimenter et de parler.

Toute tentative d’ouverture de la bouche aggrave la symptomatologie.

Il s’agit du signe classique de l’abaisselangue captif (l’examen buccal avec un abaisse-langue provoque une contracture invincible des muscles de la mandibule).

Le trismus du tétanos est par ailleurs peu douloureux, bilatéral, permanent et ne s’accompagne pas ou peu de fièvre.

La conscience est parfaitement conservée.

Les diagnostics différentiels de trismus sont des diagnostics d’élimination.

Dans les causes locales, plus l’atteinte est postérieure, plus le trismus est intense ; il est dans ce cas unilatéral et atypique.

1- Causes locales :

• Causes infectieuses : elles regroupent les atteintes d’origine dentaire (atteinte des molaires principalement), amygdalienne (phlegmon de la loge amygdalienne), cervico-faciale (ostéite, gingivite) et l’arthrite temporo-mandibulaire.

Cette dernière peut être satellite d’un foyer infectieux, réactionnelle à une infection gonococcique, d’origine rhumatismale ou secondaire à une sérothérapie hétérologue.

• Causes traumatiques : elles concernent les atteintes des muscles élévateurs de la mandibule, directe par embrochement ou par contiguïté lors d’un hématome, et les atteintes de l’articulation, notamment dans les fractures condyliennes.

• Causes tumorales : elles sont primitives ou métastatiques, mais le trismus en est une manifestation tardive.

2- Causes générales :

Il faut retenir : les atteintes protubérantielles d’origine vasculaire, dégénérative, tumorale ou infectieuse ; l’intoxication par la strychnine ; les neuroleptiques.

Évolution initiale :

Après les muscles masséters, les contractures s’étendent aux muscles superficiels de la face et du cou caractérisant le rictus sardonique (le patient semble sourire).

L’invasion est le temps écoulé entre le 1er symptôme et l’atteinte des muscles de la nuque et du tronc.

Quand ces groupes musculaires sont atteints, le tétanos est dit généralisé.

L’extension progresse vers les muscles paravertébraux donnant une intense lordose lombaire (ou opisthotonos) permettant classiquement de passer une main entre le lit et le dos du patient.

L’atteinte des muscles thoraciques limite les mouvements respiratoires.

La rigidité des muscles abdominaux est similaire à la contracture abdominale de la péritonite et peut faire hésiter le diagnostic entre péritonite et tétanos après une chirurgie abdominale.

Les membres supérieurs sont en flexion, les membres inférieurs en extension.

La contracture des muscles striés est permanente mais ne constitue pas la seule manifestation du tétanos.

Des spasmes musculaires paroxystiques peuvent apparaître soit d’emblée (il s’agit alors d’un élément de mauvais pronostic) soit secondairement, quand le tétanos est généralisé.

Ils sont le plus souvent localisés sur le membre où se situe la plaie.

Les spasmes toniques sont déclenchés et exacerbés par des stimulations physiques comme le bruit, la lumière, les efforts de déglutition et la mobilisation du patient.

Ils sont brefs mais douloureux et dans des cas sévères, leur répétition rapprochée conduit à un état de mal tétanique.

Les spasmes musculaires au niveau des tractus digestif et respiratoire sont responsables de manifestations graves, voire fatales telles que :

– la dysphagie, qui s’aggrave lors des stimulations mécaniques (mastication, déglutition, sonde nasogastrique), et interdit toute alimentation orale ;

– la dyspnée et l’apnée, consécutives à un spasme musculaire thoracique ou à un spasme de la glotte, peuvent conduire à un arrêt respiratoire ;

– une hyperréactivité sympathique peut enfin apparaître dans le tétanos généralisé, associant des sueurs profuses, une hyperthermie, une tachycardie, des pics hypertensifs, voire un collapsus cardiovasculaire.

Formes cliniques :

Le tétanos peut n’être localisé qu’à un segment du corps, quel qu’il soit, et se généraliser secondairement.

L’atteinte isolée d’un membre est de bon pronostic mais exceptionnelle.

• Le tétanos céphalique de Rose est provoqué par une plaie de la face, il se manifeste par un trismus, une raideur de nuque, et une paralysie faciale périphérique, le plus souvent du même côté que la plaie (plus rarement par une paralysie bilatérale si la plaie est médiane).

• Le tétanos ophtalmoplégique de Worms, secondaire à une blessure au niveau de l’orbite se traduit cliniquement par des paralysies oculomotrices et une paralysie faciale périphérique, homolatérales à l’effraction cutanée.

• Le tétanos néonatal est fréquent dans les pays en développement, et particulièrement grave, avec une mortalité atteignant 80 %.

La contamination est le plus souvent ombilicale. Le signe le plus précoce au 7e jour est une difficulté à la succion.

La généralisation des contractures ne diffère pas de la forme adulte.

Facteurs pronostiques :

Les facteurs de mauvais pronostic ont été définis lors de la Conférence internationale de Dakar.

En plus de l’âge élevé et des tares viscérales associées, interviennent les durées d’incubation et d’invasion, la porte d’entrée, la présence de fièvre et (ou) de paroxysmes, et la fréquence cardiaque.

Complications :

A - Respiratoires :

La rigidité des muscles respiratoires est responsable de troubles ventilatoires (encombrement bronchique, atélectasies).

Par ailleurs, le spasme glottique peut conduire à l’arrêt respiratoire à tout moment.

Il faut enfin être attentif aux complications habituelles de la ventilation artificielle (pneumopathie nosocomiale, pneumothorax, pneumomédiastin, fistule oesotrachéale…).

B - Cardiovasculaires :

Le syndrome dysautonomique est l’apanage des formes les plus graves, il peut être la cause de mort subite (trouble du rythme ventriculaire, bradypnée extrême…).

Les patients (surtout les plus âgés) sont également exposés aux complications thromboemboliques, principales causes de décès.

C - Infectieuses nosocomiales :

Il s’agit essentiellement des infections du parenchyme pulmonaire favorisées par l’encombrement bronchique, la diminution de l’ampliation thoracique, l’inefficacité de la toux, les fausses routes, la paralysie diaphragmatique, la ventilation mécanique et la sédation éventuelles.

Par ailleurs, les infections urinaires et les infections sur cathéter sont fréquentes.

D - Métaboliques :

Elles sont liées à l’hypercatabolisme, provoquant une dénutrition intense, et à la rhabdomyolyse.

E - Gastro-intestinales :

L’iléus paralytique et la dilatation gastrique sont fréquents et aggravés par la sédation.

L’hémorragie digestive sur ulcère de stress est plus rare.

F - Osseuses :

Les fractures tassements des corps vertébraux sont rares mais peuvent se voir dans les tétanos graves lors des spasmes toniques.

Des ossifications para-articulaires sont possibles.

Traitement :

A - Curatif :

Le traitement curatif est uniquement symptomatique.

Tout patient suspect de tétanos doit être transféré dans un service de réanimation.

Tant que le patient n’est pas sous sédatif, une ambiance calme et peu lumineuse est à favoriser autant que possible.

L’alimentation entérale (orale ou par sonde nasogastrique) est à proscrire au moins dans un 1er temps.

La voie entérale est par contre préférée en cas de ventilation artificielle.

Le traitement de la porte d’entrée est impératif (excision de tissus nécrosés, parage de la plaie, ablation du corps étranger).

La désinfection se fait par un dérivé iodé.

On instaure également une antibiothérapie pour diminuer la production de la toxine tétanique (pénicilline G ou métronidazole pendant 10 j).

La sérothérapie n’a pas d’effet sur la toxine déjà fixée, son utilisation au cours du traitement curatif est controversée.

Au sérum hétérologue d’origine équine, on préfère les immunoglobulines d’origine humaine, moins allergisantes.

La voie intramusculaire est la plus utilisée, la voie intrathécale n’ayant pas fait la preuve de sa supériorité.

Par ailleurs, la vaccination antitétanique est débutée car la maladie n’est pas immunisante (1re injection intramusculaire d’anatoxine, 2e injection 1 mois plus tard).

Le traitement myorelaxant est l’un des principaux axes de la prise en charge du tétanos.

Les benzodiazépines, et notamment le diazépam (Valium), sont très largement utilisées pour le contrôle des spasmes.

Ce sont des molécules myorelaxantes mais aussi anticonvulsivantes, anxiolytiques et sédatives.

Si les spasmes ne sont pas contrôlés, on peut avoir recours aux analgésiques centraux (tels que le Fentanyl) et aux curares (bromure de pancuronium).

Ils nécessitent une assistance respiratoire (intubation nasotrachéale ou trachéotomie) mise en place au cours d’une anesthésie générale, pour limiter le spasme glottique.

Certains traitements n’ont pas encore fait totalement la preuve de leur efficacité :

– le baclofène intrathécal qui est GABA-agoniste permet un contrôle des paroxysmes musculaires mais entraîne une dépression centrale pouvant être responsable de coma et de quadriplégie ; son utilisation reste discutée ;

– le dantrolène par voie intraveineuse est encore en cours d’évaluation.

La prévention et le traitement des complications, notamment infectieuses, sont primordiaux.

La prophylaxie de la maladie thromboembolique est systématique par héparine de bas poids moléculaire.

Le traitement du syndrome dysautonomique fait appel aux b-bloquants et à la clonidine.

B - Préventif :

Il s’agit de la mesure la plus importante.

Le vaccin antitétanique a une efficacité totale pendant 10 ans.

Le tétanos ne concerne que les sujets non vaccinés ou n’ayant pas effectué leur dernière injection de rappel.

Le vaccin est à fraction antigénique, anatoxinique. L’exotoxine subit une détoxification par le formol, la transformant en anatoxine.

Elle perd alors son pouvoir toxique mais conserve un pouvoir antigénique.

La vaccination est obligatoire chez l’enfant (réalisable dès l’âge de 2 mois).

Le vaccin antitétanique est alors souvent associé aux vaccins injectables contre la diphtérie, la poliomyélite, la coqueluche et l’Hæmophilus influenzæ.

La vaccination antitétanique est également obligatoire chez le personnel de santé et chez les militaires. Elle est recommandée chez l’adulte, notamment chez les sujets voyageant ou séjournant dans les pays de bas niveau socioéconomique.

Ce vaccin n’a pas de contre-indication.

Chez l’enfant, on réalise 3 injections intramusculaires à 1 mois d’intervalle, puis un rappel à 1 an, un rappel tous les 5 ans jusqu’à 21 ans, enfin tous les 10 ans. Pour un adulte non vacciné, ou si le dernier rappel date de plus de 10 ans, on propose une vaccination de 2 injections à 1 mois d’intervalle, puis rappel à 1 an, et tous les 10 ans (sans limite d’âge).

En cas de plaie, il faut vérifier le statut vaccinal du patient et réaliser le traitement de la porte d’entrée : nettoyage, désinfection de la plaie, ablation des corps étrangers, éventuelle exploration chirurgicale de la plaie si besoin.

L’immunoprophylaxie doit être systématiquement envisagée et adaptée à la situation.

Le tétanos est une maladie à déclaration obligatoire (no 20). Seuls les cas de tétanos généralisé doivent être signalés.

Le tétanos peut être reconnu comme maladie professionnelle (travaux dans les égouts, et au contact d’animaux).

En France, les taux d’incidence et de mortalité diminuent d’année en année grâce à une couverture vaccinale importante.

Alors qu’il existe une vaccination préventive efficace, le tétanos tue de nombreux enfants et adultes dans les pays en développement, constituant un véritable fléau.

Les spores de Clostridium tetani étant ubiquitaires, leur éradication est impossible. Les efforts doivent donc se porter sur la vaccination (de masse ou ciblée sur les femmes enceintes).

La généralisation des règles élémentaires d’asepsie (lavage des mains, stérilisation du matériel chirurgical) et l’application de topiques antiseptiques sur les plaies ombilicales sont également essentielles, mais de réalisation pratique difficile sur le terrain.

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