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Chirurgie
Techniques endovasculaires appliquées aux artères des membres inférieurs (Suite)
Cours de Chirurgie
 

 

 

3- Inflation :

* Mode d’inflation :

Il n’y a toujours pas de consensus sur le meilleur mode d’inflation : inflation rapide de courte durée, inflations répétées ou inflation progressive et longue.

La rapidité de l’inflation peut également jouer un rôle sur le remodelage de la plaque.

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Il est certain qu’une inflation rapide peut être dangereuse : risque de rupture artérielle en cas de sténose fibreuse dure, « expulsion » d’un bourgeon calcaire.

Elle peut également favoriser une fracture de la plaque, avec risque de dissection circulante.

En cas de lésion excentrée ne cédant pas à l’inflation, la rapidité d’inflation peut déterminer des lésions de déchirure sur le versant « sain » de l’artère : ces lésions sont incriminées dans le développement ultérieur d’une hyperplasie intimale.

La plupart des auteurs s’accordent donc à prôner un gonflage progressif, par paliers, du ballon : la sténose met souvent plusieurs dizaines de secondes à céder.

La progression de la dilatation peut être suivie en scopie (l’empreinte de la sténose sur le ballon s’efface) ou sur le manomètre de l’inflateur (une baisse de pression témoigne du fait que la sténose cède).

* Pression d’inflation :

Les considérations sur les pressions optimales d’inflation sont très théoriques.

L’utilisation de pressions très supérieures à la pression nécessaire à faire céder la sténose aboutit à une meilleure impaction, mais a l’inconvénient d’augmenter le traumatisme pariétal, et donc le risque d’hyperplasie myo-intimale.

Il est difficile de prévoir à quelle pression cédera telle ou telle lésion, selon son étendue, le degré de calcification pariétale, l’existence possible de thrombus.

Une lésion iliaque simple cède à 2 bars, alors que les sténoses d’axes de jambe calcifiés demandent souvent des pressions supérieures à 10 bars.

Devant un bourgeon irrégulier calcifié, le recours rapide à une pression d’inflation élevée peut avoir un effet néfaste : rupture du ballon sur les aspérités avant qu’un quelconque remodelage de la plaque ait eu lieu, ou au contraire rupture pariétale par « expulsion » de la plaque.

C’est dans ce type de lésions qu’une inflation prolongée, par paliers successifs, a les meilleures chances de succès, en obtenant un remodelage progressif de la plaque d’athérome.

* Temps d’inflation :

Beaucoup d’auteurs s’accordent à considérer que l’effet de remodelage sur la paroi d’une inflation prolongée est meilleur que celui d’inflations de courte durée.

Des inflations de 2 minutes sont habituelles.

Des inflations plus longues (10 minutes, voire plus) ont été recommandées, de première intention ou devant des sténoses se reproduisant après déflation du ballon.

En périphérie, ces inflations longues ne présentent pas tant un risque d’ischémie distale (l’occlusion artérielle étant compensée par la collatéralité), que de formation de thrombus en amont ou juste en aval du ballonnet.

Ce risque peut être prévenu par une anticoagulation systémique, éventuellement complétée par injection de sérum hépariné, en amont par l’orifice latéral de l’introducteur, et en aval par le cathéter (il faut retirer le guide si celui-ci occupe toute la lumière interne, ou utiliser un raccord en « Y » à valve dans le cas contraire).

* Mode de déflation :

Le faible calibre de la lumière et la viscosité du produit de contraste rendent la déflation parfois longue et difficile : les seringues d’injection sont munies d’un système de verrou qui permet de maintenir l’aspiration sans effort.

Il est impératif de s’assurer, en scopie, que le ballon est parfaitement déflaté avant de commencer le retrait du cathéter, afin d’éviter l’aggravation des lésions pariétales ou la création d’emboles.

Le cathéter est le plus souvent retiré complètement pour vérifier le résultat de l’angioplastie, mais la position du guide à travers la lésion doit être maintenue lors du retrait, pour éviter tout traumatisme au cas où une procédure complémentaire serait indiquée.

Lors du retrait du ballon de l’introducteur, la surface du ballon présente souvent quelques aspérités résiduelles, qui justifient, à la moindre sensation de résistance, un mouvement tournant afin de replier le mieux possible le ballon autour du corps du cathéter.

4- Analyse des résultats :

* Critères angiographiques :

L’interprétation du résultat après angioplastie prend en compte quatre facteurs.

+ Sténose résiduelle :

C’est le rapport du diamètre de l’artère traitée à celui de l’artère sus-jacente.

Le calibre de l’artère traitée doit être calculé sur au moins deux incidences, car il n’est pas rare que l’absence de sténose résiduelle sur le cliché de face ne masque une sténose de plus de 50 % sur le cliché de profil.

Une sténose de l’artère d’amont ou d’aval est parfois notée.

À côté des complications pariétales que nous détaillons plus loin, il peut s’agir d’un spasme.

Celui-ci se rencontre même après passage d’un simple guide, a fortiori après angioplastie avec un ballonnet surdimensionné.

+ Anomalies pariétales ou endoluminales :

Une dissection artérielle peut entraîner une sténose résiduelle, indication à une angioplastie répétée ou, en cas de persistance, à la mise en place d’une endoprothèse.

Certaines images d’addition persistant dans la lumière peuvent être d’interprétation difficile (thrombus marginé, flap, déchirure pariétale localisée ou fracture de plaque), et seule une angioscopie permet de trancher de façon formelle.

+ Ralentissement du flux artériel :

Il doit faire suspecter une sténose ou une dissection non visible lors de la première opacification.

+ Lit d’aval :

L’étude du lit d’aval dépiste une dissection avec sténose en aval d’une occlusion recanalisée, le guide étant « réentré » dans la vraie lumière artérielle parfois plusieurs centimètres après la fin de l’occlusion.

Elle peut également montrer des lésions pariétales à distance liées au passage du guide, ou des embolies distales.

* Critères hémodynamiques :

La prise des pressions en aval d’une sténose et le calcul de l’index de pression par rapport à la pression radiale sont un des moyens d’évaluer le caractère significatif de cette sténose.

Si la persistance d’un gradient de pression indique une angioplastie complémentaire ou la mise en place d’une endoprothèse, l’absence de gradient de pression n’est pas un élément suffisant pour affirmer l’absence de complications pariétales.

La manométrie est surtout réalisée à l’étage iliaque.

À l’étage fémoral, la manométrie est beaucoup moins fiable, puisque l’introducteur, en amont de la sténose, constitue un obstacle au flux.

* Angioscopie :

La méconnaissance par l’angiographie de certaines lésions rend compte de certains échecs précoces « inexpliqués », occlusions ou embolies, dont le point de départ est manifestement le site traité.

L’angioscopie est le meilleur examen pour visualiser avec précision les anomalies endoluminales, mais ses indications se sont raréfiées, car nombre des anomalies magnifiées par l’optique méritent d’être respectées : elles « cicatrisent » le plus souvent, et leur correction peut être dangereuse.

C’est le cas des thrombi marginés, adhérents à la paroi, des flaps qui disparaissent en quelques semaines, et de la plupart des fractures de plaque, si la sténose n’est pas significative.

Cet examen, s’il a eu le mérite de permettre une meilleure corrélation avec les images radiologiques, est actuellement d’indication rare si on sait interpréter les anomalies rencontrées dans le contexte de la procédure (meilleure connaissance des caractéristiques de la lésion par l’analyse de l’échographie doppler).

* Échographie endovasculaire :

C’est l’examen peropératoire le plus précis pour quantifier le degré de sténose résiduelle.

En pathologie occlusive, on utilise des sondes de 20 ou 30 MHz, passées sur guide.

Si cet examen identifie plus difficilement que l’angioscopie les anomalies endoluminales comme thrombi ou flaps, il est plus facilement réalisable à l’étage iliaque et, surtout, permet d’analyser de façon fine les anomalies pariétales induites par l’angioplastie : fracture de plaque et dissection.

Sa limite principale est le coût de l’examen.

Complications de l’angioplastie :

A - COMPLICATIONS IMMÉDIATES :

1- Au point de ponction :

– La survenue d’un hématome au point de ponction percutanée est considérée dans la littérature radiologique comme une complication bénigne. Ne sont considérés comme graves que les hématomes nécessitant une transfusion ou un geste chirurgical d’hémostase.

La fréquence des hématomes au point de ponction est corrélée à la durée de la procédure, à la taille de l’introducteur utilisé et aux médicaments antithrombotiques administrés.

Dans notre expérience de chirurgie d’hémostase après ponction percutanée, l’état de l’artère ponctionnée intervient également, ce qui nous incite à recommander la pratique d’une échographie-doppler avant de décider du site de ponction : la constatation d’une ectasie, d’une plaque calcifiée ou d’une endartérite irrégulière au niveau du trépied fémoral représente pour nous une indication à chercher un point de ponction plus sain, ou à réaliser un abord chirurgical du site de ponction.

Les ponctions percutanées de pontages peuvent également être sources de complications : si on a parfois la chance d’obtenir après retrait du cathéter une hémostase rapide, il existe un risque de saignement prolongé (et la compression prolongée du trajet d’un pontage peut entraîner la thrombose de celui-ci) et un risque de faux anévrisme, parfois septique.

– La thrombose au point de ponction est rare, liée à la formation de thrombus le long du cathéter ou de l’introducteur, le thrombus devenant occlusif lors du retrait du cathéter.

2- Au niveau du site traité :

Nous avons vu, dans le paragraphe consacré à l’analyse des résultats, le détail des lésions pariétales et endoluminales induites par l’angioplastie.

Si certaines, comme les flaps, les irrégularités pariétales, ou les thrombi marginés, cicatrisent en règle sans complication, d’autres méritent une prévention ou un traitement adaptés :

– la thrombose du site dilaté justifie une prévention par un traitement antithrombotique, dont les modalités varient selon les auteurs.

La plupart des équipes s’accordent sur la nécessité d’un traitement antiagrégant débuté le plus souvent 24 à 48 heures avant la procédure, et une héparinothérapie pendant la procédure.

Certains administrent l’héparine par voie intra-artérielle, en bolus, alors que d’autres préfèrent une héparinisation systémique ;

– la persistance d’une sténose significative, par resténose élastique, par fracture de plaque ou par création d’un chenal de dissection thrombosé ou circulant, justifie une angioplastie itérative.

En cas d’échec, la mise en place d’une endoprothèse, au moins à l’étage iliaque, n’est plus discutée.

Le problème est plus difficile sur les vaisseaux de petit calibre, et surtout au niveau des plis de flexion, où les résultats des endoprothèses sont moins bons.

Enfin, devant une lésion réclamant un traitement complémentaire risqué ou aléatoire, il est souvent plus prudent de suspendre la procédure ou de se tourner vers une revascularisation chirurgicale « classique », plutôt que de risquer une aggravation ou une extension des lésions ;

– la survenue d’une rupture artérielle, heureusement rare, revêt une gravité certaine à l’étage aorto-iliaque.

Elle survient plus volontiers sur les artères calcifiées, a fortiori si l’on utilise des pressions d’inflation fortes sur des artères de gros calibre, et en cas de surdilatation.

Après contrôle de l’hémorragie par inflation itérative du ballon (ce qui souligne l’importance de laisser un guide à travers la lésion jusqu’à la fin de la procédure), elle peut être traitée par endoprothèse ou par chirurgie.

3- À distance du site traité :

– Des lésions pariétales (lacérations, décollement de plaque) ou des thromboses peuvent être induites par l’introducteur ou par les guides et cathéters utilisés à distance du site traité.

Il importe donc de les prévenir en suivant en scopie la progression de la procédure, et en contrôlant au moindre doute (sensation de ressaut, difficulté de progression), par une injection de produit de contraste, la perméabilité artérielle et la position du guide ou du cathéter par rapport à la lumière artérielle.

Une fois dépistées, la correction de ces complications se fait selon les mêmes critères que les complications au niveau du site traité.

– Un spasme survient d’autant plus volontiers que l’on utilise des instruments rigides ou de gros calibre par rapport à l’artère traitée.

Il n’est pas toujours facile de différencier un spasme d’une lésion pariétale iatrogène, mais à l’inverse, ce diagnostic doit être évoqué avant d’entreprendre des manoeuvres endoluminales supplémentaires qui risquent de l’aggraver.

Il peut être prévenu par l’injection de drogues comme la papavérine, ou traité par dérivés nitrés.

Compte tenu des effets secondaires possibles de ces derniers, il faut attendre un certain temps (la levée du spasme n’est pas immédiate) avant de renouveler l’injection.

– Les embolies distales peuvent compromettre le résultat immédiat et entraîner une thrombose extensive.

Elles peuvent être traitées par thromboaspiration ou par administration in situ de thrombolytiques (en respectant leurs contre-indications), dont le succès dépend de la nature de l’embole (la thrombolyse est inefficace en cas d’athéroembolisme).

B - COMPLICATIONS PRÉCOCES :

1- Faux anévrisme :

L’apparition secondaire d’un hématome au point de ponction justifie la recherche par échographie-doppler couleur d’un faux anévrisme circulant alimenté par le point de ponction.

La constatation d’un faux anévrisme circulant amène à discuter trois options thérapeutiques : chirurgie d’hémostase (avec parfois des retards de cicatrisation liés à la diffusion de l’hématome), compression prolongée sous contrôle échodoppler (procédure parfois longue et inconfortable pour le patient), ou embolisation par ponction directe et injection de colle ou de coils (avec un risque septique théorique).

2- Sténose au point de ponction :

Le passage de l’introducteur, surtout s’il est de calibre important, dans une artère pathologique peut se compliquer d’une dissection localisée, qui peut se réaccoler en quelques jours ou évoluer pour son propre compte.

La suture artérielle en cas d’abord chirurgical expose également à ce type de complication, surtout en cas de bourse dont les points sont passés trop en profondeur dans la paroi artérielle.

3- Thrombose et embolie :

Le processus de « cicatrisation » du site traité n’étant pas immédiat, il n’est pas rare qu’une thrombose au site traité ou des embolies distales surviennent de façon retardée.

Même s’il est difficile de définir de façon formelle un profil lésionnel « à risque » sur des critères purement angiographiques (l’angiographie peut méconnaître dissections et anomalies pariétales), il semble préférable de poursuivre une anticoagulation de quelques jours et de contrôler par échographie-doppler toutes les lésions traitées, en particulier les occlusions recanalisées, les lésions diffuses et les angioplasties sur un mauvais lit d’aval.

C - COMPLICATIONS TARDIVES :

1- Resténose :

C’est la complication qui a fait couler le plus d’encre. En effet, quelles que soient les améliorations apportées à l’angioplastie transluminale, les traitements adjuvants étudiés, il semble qu’on ne peut descendre à moins de 20 à 45 % de resténoses à distance en fonction de la nature de la lésion, du site traité, et de l’état du lit d’aval.

Un mécanisme d’hyperplasie myo-intimale, réaction de la paroi artérielle à l’agression, a été mis en évidence par les études histologiques.

Il était néanmoins curieux que le taux de resténose après angioplastie soit très supérieur à celui que l’on observe après thromboendartériectomie chirurgicale.

L’amélioration des techniques d’imagerie, en particulier l’échographie endovasculaire, a permis d’analyser la part réelle de l’hyperplasie myo-intimale, qui survient en règle dans un délai de 3 à 6 mois après le geste initial, par rapport à trois autres mécanismes :

– le remodelage artériel correspond à une rétraction en fibrose de l’artère traitée.

Malgré des études en échographie endovasculaire, on n’a pas identifié de critères prédictifs de survenue de ce phénomène, qui a cependant justifié l’utilisation plus « libérale » des endoprothèses, à l’exemple des coronaires ;

– la resténose précoce est certainement liée à des lésions pariétales significatives laissées en place et évoluant pour leur propre compte, que l’angiographie de contrôle ou les mesures d’index de pression ont initialement méconnues.

Il peut s’agir d’une dissection circulante, parfois secondairement thrombosée, d’un flap occasionnant un ralentissement circulatoire intermittent, de fracture de plaque responsable de turbulences, d’irrégularités pariétales constituant le point d’appel à l’accrétion secondaire de thrombus ;

– la resténose tardive est liée à la récidive in situ de lésions d’athérome floride, à laquelle s’ajoutent parfois des lésions de remodelage (diminution du calibre externe de l’artère) et d’hyperplasie myo-intimale.

2- Réocclusion :

La littérature confond souvent resténose et réocclusion.

La resténose par hyperplasie myo-intimale est d’autant plus significative qu’elle survient sur des artères de petit calibre, mais des facteurs thrombotiques interviennent probablement souvent : ils peuvent être secondaires aux anomalies pariétales, mais également à des variations de débit circulatoire (cardiopathie ischémique), ou à une pathologie surajoutée (cardiopathie emboligène, syndrome inflammatoire, troubles de l’hémostase).

La réocclusion du site traité peut s’accompagner d’embolies distales ou d’une thrombose extensive : cette dernière éventualité paraît rare du fait de l’existence de collatérales en amont et en aval de la lésion, susceptibles de maintenir un flux circulant.

3- Progression de l’athérome :

Le développement de lésions à distance du site traité peut être parfois rapporté à des complications de la procédure (traumatisme pariétal par le guide, embolies), mais il est le plus souvent lié à l’évolutivité de la maladie athéromateuse.

Celle-ci peut être favorisée par la persistance des facteurs de risque, en particulier le tabac.

On peut reprocher à l’angioplastie transluminale que l’amélioration clinique rapide qu’elle entraîne, au prix d’un geste peu invasif, encourage l’insouciance du patient.

Athérectomie :

Malgré le développement et l’efficacité maintenant reconnue de l’angioplastie transluminale par ballonnets dans le traitement des lésions athéroscléreuses, un certain nombre de limitations à ses applications ont suscité, au début des années 1990, le développement de technologies visant à l’ablation de tout ou partie de la plaque d’athérome : l’athérectomie.

Les principes de fonctionnement des différents athérotomes découlent de l’analyse des facteurs limitant l’efficacité de l’angioplastie transluminale.

* Resténose :

Ce phénomène survient évolutivement dans 20 à 45 % des cas d’angioplasties.

L’ablation de la plaque, plutôt que son remodelage, pourrait diminuer le taux de resténose.

* Occlusions :

Par rapport à l’angioplastie des sténoses artérielles, le traitement des occlusions connaît encore un taux d’échecs techniques immédiats important (impossibilité de franchir la lésion en totalité à l’aide d’un guide).

L’athérectomie pourrait faciliter le franchissement des occlusions et représenter le traitement des lésions occlusives, seule ou associée à une angioplastie par ballonnet complémentaire.

* Facteurs anatomiques :

Certaines situations sont difficiles à traiter par angioplastie (lésions diffuses, sténoses ostiales, etc), et pourraient être accessibles à des technologies spécifiques.

Depuis l’agrément par la Food and Drug Administration (FDA) en 1987 aux États-Unis du cathéter de Simpson, d’autres systèmes ont été développés, puis commercialisés.

L’agrément par la FDA ne représente qu’un gage que ces technologies répondent à des normes de sécurité.

À l’heure actuelle, aucun système n’a fait preuve d’une efficacité suffisante pour pouvoir prétendre remplacer l’angioplastie.

Même si certains athérotomes restent utilisés par certaines équipes en pathologie coronaire, l’athérectomie n’est plus utilisée qu’exceptionnellement en pathologie périphérique.

L’exemple de l’athérectomie par laser est particulièrement frappant : après une diffusion très médiatisée, de nombreuses publications ont fait état de taux de perméabilité médiocres qui ont stoppé les développements de cette technologie.

Les différents athérotomes n’ont pas fait preuve de leur supériorité par rapport à l’angioplastie, et leur déclin a coïncidé avec le développement des indications des endoprothèses.

Nous ne ferons donc que mentionner l’athérectomie rotative par Rotablatort, encore pratiquée par certaines équipes qui ont une activité mixte coronaire et périphérique, mais dont les applications restent exceptionnelles, limitées en outre par le coût de la procédure.

Le Rotablatort est un athérotome rotationnel constitué d’une olive métallique dont la partie antérieure, qui fait face à la lésion à traiter, est couverte d’une poussière de particules de diamant.

La rotation de l’olive, entre 120 000 et 180 000 t/min, est assurée par un câble, relié à un moteur à air comprimé, à l’intérieur d’un cathéter qui permet en outre une irrigation de sérum physiologique pour refroidir le câble et l’olive. Olive et câble passent sur un guide métallique de 0,009 in à extrémité distale en platine : ce guide est bloqué automatiquement pendant l’activation du système, mais peut sinon être avancé dans l’artère à traiter.

Différentes tailles d’olive sont disponibles, de 1,5 à 3 mm.

Après franchissement de la lésion par le guide, on active le moteur et on avance progressivement l’olive au sein de la lésion, sans forcer, au moyen de la mollette du système d’avancée : l’olive progresse ainsi de plusieurs centimètres dans la lésion.

L’avancée de l’olive doit être très lente : le temps de franchissement d’une lésion segmentaire est de 3 à 5 minutes (la console est pourvue d’un tableau lumineux qui compte le temps d’activation du moteur).

Une fois la lésion franchie, on retire le cathéter en activant le moteur à une vitesse de 60 000 à 90 000 t/min en laissant le guide en place, de façon à contrôler le résultat.

Une sténose résiduelle impose l’utilisation d’une fraise de plus gros calibre ou une angioplastie complémentaire.

L’efficacité du Rotablatort est tributaire du passage préalable de la lésion par un guide : il est illusoire et dangereux de tenter de recanaliser une occlusion par Rotablatort seul.

Les complications sont la rupture artérielle (surtout quand on utilise d’emblée une fraise de calibre trop proche de celui de l’artère, le flux ralenti (slow flot : l’angiographie de contrôle après passage de la fraise retrouve parfois une lenteur de progression du produit de contraste qui pourrait être liée à des phénomènes de cavitation), le spasme (que certains préviennent par administration systématique d’inhibiteurs calciques).

On a également rapporté la survenue d’une hémoglobinurie, et surtout d’athéroembolisme.

Endoprothèses :

Principes des endoprothèses :

En France, il a été pratiqué près de 50 000 angioplasties périphériques en l’an 2000, avec un taux de stenting de 20 %.

En effet, les techniques et les matériaux utilisés ont repoussé les limites de l’angioplastie, alors que les échecs de pose sont devenus plus rares (biocompatibilité des matériaux utilisés, réduction de l’épaisseur des endoprothèses, diminution du profil distal des ballons, sertissage par machine des endoprothèses, traitement adjuvant médicamenteux adapté).

Bizarrement, le terme « stent » est né en 1854, quand Charles Thomas Stent, dentiste anglais, a inventé un système de tuteur destiné à soutenir les dents (couronne).

Mais c’est encore à Dotter que revient le mérite d’avoir imaginé la possibilité de prothèses par voie endoartérielle.

La première implantation sur l’homme d’une endoprothèse coronaire en platine fut réalisée en France à Toulouse par Jacques Puel en 1986. Cet événement est important, car l’essor historique des endoprothèses, et les progrès dans leur conception, proviennent essentiellement de l’expérience des coronaires.

La resténose élastique (elastic recoil) et la dissection sous-intimale ou médiale (cette distinction au sein d’une paroi très remaniée par l’athérome est souvent très théorique) sont des facteurs limitants du succès de l’angioplastie transluminale, en laissant une sténose résiduelle après déflation du ballon, et en laissant à la surface de la zone traitée des irrégularités, facteurs de turbulences et de thrombose.

La surdilatation par un ballon de dimension supérieure au calibre de l’artère comporte le risque de majorer ou d’étendre les lésions, de provoquer une rupture artérielle et d’induire, en étirant les fibres musculoélastiques de la média, une hyperplasie myointimale.

La mise en place d’une prothèse endoluminale (stent) permet de maintenir, après angioplastie, le calibre artériel à une valeur prédéterminée, d’impacter les fragments de paroi en laissant une lumière circulante cylindrique sans turbulences.

Les endoprothèses couramment utilisées sont des treillis métalliques, suffisamment radio-opaques pour permettre leur pose sous contrôle scopique, qui exercent sur la paroi un certain degré de force radiaire pour maintenir la lumière vasculaire ouverte. Leur expansion peut être assurée par l’intermédiaire d’un ballon, ou en leur laissant reprendre leur diamètre nominal en les larguant à l’aide d’un cathéter dans lequel elles sont repliées : on parle dans ce dernier cas d’endoprothèses autoexpansibles.

Il existe actuellement plus de 40 sociétés commercialisant des endoprothèses, et il nous a paru important de synthétiser les principes de choix d’une bonne endoprothèse, plutôt que de dresser un inventaire exhaustif (et éphémère) des produits disponibles sur le marché.

Architecture des endoprothèses :

Il existe plusieurs familles d’endoprothèses : tubulaires, filamentaires, autoexpansives.

De ces trois grandes familles est née une sous-famille : les endoprothèses multicellulaires ou tubuloflexibles.

Différentes dans leur conception et leur fabrication, elles répondent à plusieurs types d’artères ou lésions.

Leur développement a été initié dans les coronaires, et nous avons maintenant à notre disposition leurs applications périphériques.

A - ENDOPROTHÈSES TUBULAIRES :

Ce sont des stents créés à partir d’un tube en acier 316 L découpé au laser, ou à partir de plaques d’acier 316 L également découpées au laser, puis soudées entre elles pour former un tube.

La particularité de ces endoprothèses est leur grande force radiaire.

Mais en contrepartie, leur flexibilité est limitée. Leurs indications sont les plaques calcifiées, ou des segments d’artère droits sans angulation ni courbure.

B - ENDOPROTHÈSES FILAMENTAIRES :

Leur conception est totalement différente : elles sont créées à partir d’un fil en acier 316 L ou en tantale.

Elles sont conformées en « vague » et enfin enroulées sur elles-mêmes, ce qui leur procure une grande flexibilité mais retire une grande partie de leur force radiaire.

Les indications des endoprothèses filamentaires sont des zones très angulées, des zones de bifurcation.

Mais elles sont moins efficaces dans les lésions calcifiées.

C - ENDOPROTHÈSES AUTOEXPANSIVES :

Elles sont créées à partir d’un acier à mémoire de forme, comme le nitinol ou le cobalt/platinium.

Il s’agit d’un treillis de fils tressés entre eux qui est ensuite compacté dans une gaine, ou d’un tube de nitinol prédécoupé et conditionné à froid dans une gaine.

Lors du largage, ces endoprothèses se déploient à leur diamètre préétabli.

De conception très flexible, elles sont utilisées dans plusieurs indications, angulation très prononcée d’artères, rupture d’artères, image de caillots résiduels accrochés à la paroi.

Leurs points faibles sont un ratio métal/artère très important, un taux de resténose plus élevé, la réticence à les appliquer à des lésions touchant les bifurcations, un système de mise en place moins pratique que les endoprothèses expandues par ballonnet et par conséquent un positionnement plus difficile, en partie lié à leur degré de raccourcissement plus important.

D - ENDOPROTHÈSES MULTICELLULAIRES OU TUBULOFLEXIBLES :

De conception initiale tubulaire, ces endoprothèses sont appelées multicellulaires en raison de leurs cellules reliées entre elles par des ponts métalliques qui leur confèrent une flexibilité plus importante.

C’est la nouvelle génération des stents tubulaires.

Selon les caractéristiques du métal, ils peuvent être largués sur ballon ou autoexpansibles.

Propriétés des endoprothèses :

A - CRITÈRES DE CHOIX :

Un certain nombre de facteurs ont été pris en compte lors du développement des endoprothèses.

* Structure métallique :

– La plupart des stents sont fabriqués en acier 316 L : c’est un alliage bien connu dans le milieu des endoprothèses, puisqu’il représente plus de 90 % du choix des matériaux utilisés dans ce secteur.

Il est ensuite découpé au laser puis sa surface est polie. Sa découpe est faite selon un dessin travaillé sur informatique.

– Elgiloy.

– Nitinol.

Cet alliage de nickel et de titanium est utilisé pour ses propriétés d’élasticité et de mémoire de forme.

Cette dernière propriété permet au stent de retrouver son calibre nominal à température normale.

– Cobalt/platinium.

La plupart des endoprothèses ne sont pas ferromagnétiques afin ne pas contre-indiquer un éventuel examen d’imagerie par résonance magnétique (IRM).

L’IRM n’est d’ailleurs pas un bon examen pour contrôler les stents.

* Ratio métal/artère (surface de couverture) :

Il est variable en fonction des types d’endoprothèses (9 à 35 %).

Un trop faible ratio diminue la force radiale du stent, à l’inverse, un trop fort ratio métal/artère augmente les risques de resténose ou d’occlusion thrombotique.

* Radio-opacité :

La radio-opacité d’une endoprothèse est importante pour son positionnement précis au niveau de la zone à stenter.

Les stents en acier 316 L ont une bonne radio-opacité lorsqu’ils sont sertis sur le ballon (maille fermée) mais permettent néanmoins, une fois déployés, une bonne visualisation de l’artère, car leur radio-opacité est alors devenue plus faible.

* Force radiaire :

Nous avons vu qu’elle dépend de l’architecture et du ratio métal/artère.

Les études réalisées ont démontré que les stents devaient résister à une pression de 0,6 à 0,7 bars.

* Raccourcissement :

Le raccourcissement est le résultat mécanique de l’expansion d’un tube métallique ou d’une endoprothèse autoexpansible.

Ce raccourcissement est beaucoup plus limité dans les autres endoprothèses, en particulier multicellulaires.

* Flexibilité :

Elle était l’apanage des endoprothèses autoexpansibles, au détriment de leur force radiaire, mais la position des segments de ponts sur les différentes sinusoïdes des stents multicellulaires leur donne également une flexibilité, et permet ainsi d’accéder aux vaisseaux tortueux, et d’éviter de modifier la géométrie de l’artère après l’implantation du stent.

* Profil :

Le sertissage manuel sur ballon, outre le risque de migration de l’endoprothèse (qui est surtout important quand on utilise un ballonnet qui n’a pas encore été déployé), rend aléatoire le profil du couple stent-ballon, même entre des mains expertes.

Le très bas profil du stent obtenu lorsqu’il est serti en machine sur le ballon (présertissage) permet de franchir des lésions très serrées sans friction sur les éventuelles plaques d’athéromes.

* Expansion :

L’expansion du stent d’une façon uniforme est très importante.

Le but est que celui-ci s’applique à la même pression sur la toute la surface du ballon.

La pression d’ouverture des endoprothèses est souvent de l’ordre de 4 atmosphères, le diamètre nominal est atteint à 6 atmosphères, mais l’on conseille l’implantation des stents à des pressions de 8 à 10 atmosphères.

Il ne faut pas se fier à l’aspect du ballon, rempli de sérum mélangé à du produit de contraste, ou à l’angiographie de contrôle (encore moins aux gradients de pression), pour juger du caractère complet de l’expansion de l’endoprothèse.

Les contrôles en angioscopie et en échographie endovasculaire montrent souvent des irrégularités de calibre de l’endoprothèse, soit au niveau d’une plaque un peu plus épaisse ou plus dure à impacter, soit aux extrémités de l’endoprothèse : il ne faut pas hésiter à réaliser une angioplastie complémentaire (même en cas de prothèse autoexpansible) pour obtenir un calibre homogène sur toute la longueur de l’endoprothèse.

Les irrégularités de calibre sont d’ailleurs souvent visibles sur les clichés sans préparation, à condition de grossir l’image et de rendre l’endoprothèse la plus opaque possible en faisant varier la pénétration des rayons.

* Rigidité :

Les partisans des stents les plus rigides arguent du fait que moins un vaisseau est rendu compliant, moins importante sera l’hyperplasie intimale.

En outre, une endoprothèse rigide maintient avec plus de force le calibre que l’on veut imposer à l’artère.

Cependant, la rigidité d’une endoprothèse gêne sa pose au niveau des vaisseaux sinueux : les endoprothèses rigides sont en règle plus courtes que les endoprothèses flexibles, ce qui oblige dans les lésions longues à mettre en place plusieurs endoprothèses courtes, plutôt qu’une seule endoprothèse de longueur suffisante.

Quelle que soit l’endoprothèse, la flexibilité est insuffisante pour supporter les mouvements de flexion, ce qui contre-indique la mise en place d’une endoprothèse au niveau d’une articulation, en particulier en regard de l’interligne du genou.

* Recoïl (retour élastique) :

Le retour élastique est la conséquence logique de la résistance de la plaque d’athérome à l’endoprothèse. Cette résistance entraîne la diminution de diamètre du stent après la déflation du ballon.

Ce phénomène est très important, car le facteur prédictif majeur de resténose est lié au diamètre final après angioplastie.

Les données techniques fournies par les industriels font état d’un recoïl de 0 à 7 %.

B - INCONVÉNIENTS DES ENDOPROTHÈSES :

* Thrombogénicité :

Bien qu’une endothélialisation se produise à travers les mailles du stent qui sont recouvertes en quelques semaines, la thrombose précoce était une complication non négligeable de cette technique.

Sa fréquence est limitée par l’emploi d’un métal peu thrombogène, par une architecture laissant aussi peu de métal que possible en contact avec le sang circulant, et par un traitement anticoagulant dont les modalités (antiagrégants, héparine ou antivitamine K) et la durée restent débattues, mais dont la standardisation en pathologie coronaire a permis la large diffusion de la technique : elle repose sur un traitement antiagrégant plaquettaire associant l’aspirine et une thiénopyridine (ticlopidine ou clopidogrel), encadrant la procédure, et prolongé pendant au moins plusieurs semaines.

La quasi-totalité de ces endoprothèses sont électropolies à la phase terminale de leur fabrication pour diminuer le risque d’agrégation plaquettaire sur leur surface.

Le coating des endoprothèses par des antithrombotiques comme l’héparine est actuellement à l’étude.

* Resténose :

Outre la récidive de l’athérome in situ, qui est possible avec toute technique endoluminale, un mécanisme d’hyperplasie intimale est possible, la paroi réagissant aux forces radiaires exercées contre elle lors de l’angioplastie, mais également par l’endoprothèse qui reste en place.

Cette réaction pariétale entraîne une resténose d’autant plus significative que l’endoprothèse a été placée dans un vaisseau de petit calibre. Un certain nombre de resténoses aux extrémités de l’endoprothèse ont été notées, dans les semaines ou les mois qui suivaient la mise en place : bien que l’on puisse évoquer une hyperplasie myo-intimale favorisée par le changement de compliance de la paroi artérielle, il est probable qu’un certain nombre de ces sténoses sont dues à une couverture incomplète de la lésion à traiter : les dissections induites par l’angioplastie transluminale sont souvent plus longues que la lésion initiale, et l’angiographie est un moyen insuffisant d’appréciation, comme l’ont montré des corrélations avec l’angioscopie et, plus récemment, avec l’échographie endovasculaire.

Lors du traitement de lésions ostiales, comme les sténoses de l’origine de l’iliaque primitive qui sont en règle liées à une plaque débutant sur le carrefour aortique, il faut laisser dépasser de quelques millimètres l’extrémité du stent en amont de la sténose, pour éviter la persistance d’une sténose résiduelle qui serait difficilement accessible à une angioplastie itérative.

Le coating des endoprothèses par des agents susceptibles de prévenir la resténose est actuellement à l’étude.

* Perméabilité des collatérales :

La faible proportion de paroi artérielle couverte est un gage théorique de maintien de la perméabilité des collatérales.

Il faut néanmoins éviter de couvrir les bifurcations artérielles comme la bifurcation iliaque, en raison du risque de turbulences et de thrombose.

* Sepsis :

Il ne faut pas oublier que la mise en place d’endoprothèse est la seule technique endoluminale où on laisse un corps étranger à l’intérieur de l’artère.

Même si les cas rapportés sont rares, les précautions d’asepsie lors de l’implantation doivent être rigoureuses, et une antibioprophylaxie est recommandée.

Mise en place des endoprothèses :

A - MISE EN PLACE D’UNE ENDOPROTHÈSE SUR BALLON :

L’endoprothèse est montée repliée sur un ballon d’angioplastie. On doit choisir la taille du ballon correspondant au calibre que l’on veut donner à l’artère traitée, afin d’éviter toute sténose résiduelle.

La taille du ballon doit donc correspondre au calibre souhaité en cas d’endoprothèse rigide, ou être surdimensionnée de 1 mm en cas d’endoprothèse plus flexible qui a tendance à se resserrer un peu après déflation du ballon.

Même s’il existe une forte probabilité d’avoir recours à une endoprothèse dès le début de la procédure (par exemple recanalisation d’occlusion), il vaut mieux commencer par une angioplastie transluminale simple : la mise en place de l’endoprothèse sans angioplastie préalable nécessiterait de la part du ballon une force suffisante pour à la fois dilater la lésion et assurer l’expansion de l’endoprothèse, ce qui est très aléatoire.

De plus, le passage de l’endoprothèse à frottement dur contre la paroi artérielle exposerait à sa migration le long du ballon.

Dans certains cas, en particulier les occlusions, mais aussi les sténoses très calcifiées, cette angioplastie première peut être réalisée à l’aide d’un ballonnet sous-dimensionné de 1 à 2mm.

Le largage d’une endoprothèse ressemble beaucoup à une angioplastie transluminale simple.

Il suppose un certain nombre de précautions :

– l’extrémité distale du cathéter d’angioplastie muni de l’endoprothèse est beaucoup moins flexible : lorsqu’on doit franchir des sinuosités artérielles, il est préférable de passer le cathéter sur un guide plus rigide (stiff) pour assurer une progression facile du cathéter jusqu’à la lésion.

En cas de procédure par voie controlatérale (crossover), il peut même être prudent d’avoir recours à un introducteur long et courbe ;

– la valve de l’introducteur risque de désolidariser l’endoprothèse du ballon lors de son passage : on protégeait les premières endoprothèses en interposant une gaine métallique, que l’on retirait une fois la valve franchie par l’endoprothèse.

L’amélioration des matériaux et le sertissage préalable par les industriels, mais aussi l’amélioration des valves d’introducteurs, rendent ce problème beaucoup moins fréquent.

Lorsqu’on doit franchir des artères sinueuses, ce qui est souvent le cas à l’étage iliaque, le cathéter risque de frotter contre la paroi, en provoquant une migration de l’endoprothèse par rapport au ballon ou en provoquant des embolies distales : il vaut mieux dans ce cas utiliser un introducteur long qui franchit la lésion à traiter, et qui protège l’endoprothèse lors de son positionnement au niveau de la lésion.

L’introducteur est ensuite retiré en faisant point fixe sur le cathéter ; encore faut-il s’assurer avant inflation que le ballon sort de plusieurs centimètres de l’introducteur pour éviter le largage de l’extrémité proximale de l’endoprothèse dans l’introducteur ;

– l’endoprothèse est assez radio-opaque pour que son positionnement en scopie soit aisé.

Si on doit couvrir une lésion longue par plusieurs endoprothèses, il faut toujours commencer par couvrir la lésion la plus distale, pour éviter le passage répété du cathéter d’angioplastie qui risquerait de déloger l’endoprothèse ;

– le largage de l’endoprothèse doit se faire par une inflation progressive à faible pression, pour éviter une rupture du ballon : le plus souvent 6 bars pour les endoprothèses de moins de 8 mm, moins pour les endoprothèses de calibre supérieur.

En cas de rupture du ballon alors que l’endoprothèse est incomplètement déployée, on peut essayer de sauver la situation en gonflant à forte pression le ballon pour obtenir la meilleure expansion possible, puis en dégonflant le ballon le mieux possible.

On retire prudemment le ballon en laissant le guide en place sous contrôle scopique : si l’endoprothèse, radio-opaque, a tendance à migrer lors du retrait du cathéter, on peut tenter une nouvelle inflation, mais il faut surtout dégonfler patiemment le ballon, et essayer de le « décrocher » de l’endoprothèse par de petits mouvements de va et vient ou de torsion.

Une fois le cathéter retiré, il faut repasser un cathéter neuf à travers l’endoprothèse pour obtenir son expansion complète, en raison du risque de migration ultérieure ;

– une fois l’endoprothèse déployée, on réalise un contrôle angiographique guide en place et un contrôle sans injection pour dépister des irrégularités de calibre.

B - MISE EN PLACE D’UNE ENDOPROTHÈSE AUTOEXPANSIBLE :

On avance le cathéter jusqu’à la lésion sur un guide préalablement mis en place.

Le cathéter est en règle muni d’anneaux radioopaques, qui indiquent l’endroit où l’extrémité proximale de l’endoprothèse sera positionnée après largage complet, et souvent l’endroit où l’extrémité distale de l’endoprothèse sera positionnée, ce qui est important du fait du raccourcissement lors de l’expansion.

La surveillance de ces repères en cours de largage est fondamentale car, une fois l’expansion de l’endoprothèse débutée, on peut la retirer, mais on ne peut pas l’avancer vers le versant distal de la lésion, puisqu’elle est déjà en partie appliquée à la paroi.

Les systèmes de largage se sont considérablement simplifiés depuis les premiers Wallstent, et le largage s’apparente le plus souvent à la technique de pose des filtres caves, l’essentiel étant d’assurer le point fixe de l’endoprothèse lors du retrait de sa gaine de protection.

La surveillance du largage en scopie, en utilisant au besoin une magnification pour des endoprothèses peu radio-opaques, est fondamentale.

Lorsqu’on a vérifié en scopie l’expansion complète de l’endoprothèse, on retire le cathéter en laissant le guide en place pour vérifier l’absence de sténose résiduelle en angiographie.

Très souvent, une expansion complémentaire par un cathéter à ballonnet est indiquée, pour assurer une impaction complète de l’endoprothèse dans la paroi artérielle.

Quand plusieurs endoprothèses sont nécessaires pour couvrir la totalité d’une lésion, on peut les faire se chevaucher de plusieurs millimètres sans qu’il y ait de ressaut.

Endoprothèses couvertes :

L’association d’endoprothèses classiques et de matériau prothétique utilisé pour les pontages (polytétrafluoroéthylène [PTFE] ou polyester) a permis de réaliser des endoprothèses couvertes : Passager à partir du stent de Cragg, Jo-stent JPSG, Wallgraft à partir du Wallstent.

Leur bénéfice n’a pas été démontré de façon formelle en iliaque, et ils présentent un taux de thrombose non négligeable en sous-inguinal, qui pourrait être amélioré par un traitement antithrombotique adapté.

Des endoprothèses couvertes de conception originale comme l’Hémobahn ont donné des résultats cliniques prometteurs, à condition d’un résultat suffisant de la recanalisation première et de l’angioplastie de la lésion occlusive à traiter.

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