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Réanimation-Urgences
Tables de Choc
Cours de réanimation - urgences
 


 

Le choc est la première défaillance brutale et majeure de la circulation qui entraîne une perfusion inadéquate des capillaires d’ou une altération des échanges gazeux ( O2) et donc une souffrance tissulaire mettant en jeu le pronostic vital.

Il associe cliniquement : une hypotension artérielle et des signes d’hypoperfusion viscérale.

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Ø       Le collapsus est un état de défaillance circulatoire périphérique résultant d’un déséquilibre entre la capacité du système vasculaire et la volume liquidien intravasculaire.

Ø       La frontière entre collapsus et choc est mal définie. Dans le collapsus, l’effondrement de TA est aussi profonde que le choc mais le ralentissement sur les diverses fonctions de l’organisme est moindre et la durée de la chute tensionnelle plus courte pouvant aboutir au choc lorsqu’elle se prolonge.

CHOC=Collapsus +Souffrance cellulaire

1.      On a tendance actuellement à englober ces deux états sous le terme : Insuffisance circulatoire aiguë.

Physiopathologie :

Les système cardio-vasculaire dépend de trois paramètres: la pompe cardiaque, le volume sanguin circulant (volémie) et la capacité du lit vasculaire.

Le choc résulte de l’altération profonde de l’un ou de plusieurs de ces paramètres.

Rappel :

2.      P  = Q’ X R                              avec     P: pression  , R: résistance

3.      Q =  VES  X  Fc                       avec Q: debit cardiaque, Fc : Fréquence cardiaque.

4.      P =   VES X Fc X R                   avec VES : volume d’éjection systolique.

5.      IC = Q’  %  surface corporelle.  avec IC : index cardiaque.

6.      R =  A moy – PVC / IC

1.     Première étape :

La chute du débit cardiaque et de la TA provoquent par la mise en jeu des barorécepteurs une libération de catécholamines dont l’effet sur les récepteurs Ơ engendrera une vasoconstriction. Cette réaction compensatrice est capable d’atténuer l’hypotension artérielle (par l’élévation des récepteurs ß) et d’améliorer l’oxygénation du sang par hyper ventilation

Ø       La vasoconstriction prédomine dans les territoires splanchniques et cutanés avec redistribution des flux sanguin vers les territoires privilégiés (cerveau, cœur, fois) -> hypoperfusion tissulaire.

Ø       Vasoconstriction artériolaire -> chute de la pression capillaire -> ralentissement capillaire-> Marbrures.

Ø       Début de l’hypoxie tissulaire et de l’acidose métabolique (métabolisme cellulaire sa fait en anaérobie).

2- Deuxième étape :

Si cette insuffisance circulatoire se prolonge, l’aggravation des conséquences va aboutir au stade de choc décompensé, souvent irréversible. La réaction compensatrice s’avère incapable de lutter contre la chute du débit cardiaque et de la TA :

Ø       Le débit cardiaque s’effondre.

Ø       Stase capillaire avec aggravation de l’anoxie tissulaire.

Ø       Détérioration de la paroi capillaire avec extravasation plasmatique (œdèmes).

Ø       Formation de microaggregats dans les capillaires et veinules (CIVD). 

Séquestration sanguine + fluide plasmatique -> baisse de volémie et du retour veineux -> chute de claire du débit cardiaque aggravée par l’installation progressive d’une incompétence myocardiaque.

 Conséquences viscérales :

1- Sur le rein :

Ø       Hypotension A -> diminution du flux sanguin rénal -> diminution de la filtration glomérulaire -> diminution rénine -> diminution Na+ urinaire avec conservation de l’élimination du K+

Ø       Hypotension A-> augmentation ADH -> réabsorption d’HO2 -> clearance d’eau libre<0

En cas de réversibilité du choc, la reprise d’une fonction rénale normale est habituelle sinon cette insuffisance rénale fonctionnelle -> insuffisance rénale organique par néphropathie interstitielle aiguë.

2- Sur les poumons :

Hypoperfusion alvéolaire -> augmentation de l’espace-> augmentation du travail respiratoire-> épuisement par polypnée-> acidose.

3- Sur le cœur et le cerveau :

Les circulations coronaires et cérébrales sont longs temps protégés de l’ischémie. Ardivement, si le choc se prolonge, l’insuffisance de l’irrigation apparaît et se traduit pas des troubles neurologiques et une insuffisance coronarienne fonctionnelle.

4- Sur le foie :

La diminution du débit portal est à l’origine : de la modification de la structure parenchymateuse (foie de choc), la réduction des activités de synthèse et des capacités de détoxication, élévation des transaminase et de la bilirubine avec chute des facteurs de coagulation. La stase, l’anoxie et les microaggregats sont à l’origine de la nécrose-centro-lobulaire.

5- Sur l’appareil digestif :

Ø       Muqueuse intestinale pâle-> fragilité->perforation par ulcère de stress et/ou  dislocation des germes dans le sang (choc septique).

Ø       Nécrose intestinale extensive.

6- Sur l’hémostase :

Ø       Pression de la viscosité -> CIVD.

Ø       Surinfection nosocomiales surtout à gramme (-) -> CIVD, hémorragies.

Étiologies et mécanismes du choc :

Trois types de chocs sont individualisés :

Ø       Choc hypovolémique.

Ø       Choc vasoplegique : choc septique, choc anaphylactique, choc neurogénique.

Ø       Choc cardiogénique.

Besoin en O2 :

VO2 =  Consommation en O2 , O2 transport d’O2 , ERO2= extraction en O2

VO2 =  O2 X ERO2

TO2  =  Q  X CaO2        avec CaO2: (O2) artérielle.

CaO2 = hb X SaO2 X 1.34     avec 1.34 : capacité oxiféique d’hb

                                                              (1ghb->1.34 ml d’O2)

O2 =  Q X hb X SaO2 X 1.34 ml/mn

Ainsi on distingue deux mécanismes:

Ø       Le choc quantitatif, avec :

TO2 par:      Q ,     Hb      SaO2   c’est le cas du choc

hypovolemique et cardiogénique et de la toxication en monoxyde de O2

Ø       Le choc distributif :

d’ ERO2 : C’est le cas du choc septique et anaphylactique.

Choc Cardiogénique :

Ø       Les choc est dit cardiogénique lorsque l’insuffisance circulatoire à l’origine de l’hypoperfusion à comme cause première une défaillance de la pompe cardiaque, myocarde altéré ou non

Ø       Les causes du choc cardiogénique sont diverses. La défaillance de la pompe cardiaque peut se traduire soit par un défaut d’éjection ventriculaire (VG le +svt) soit par un défaut de remplissage entriculaire (adiastolie). Dans les deux cas les conséquences en aval on aura un effondrement du débit cardiaque (après que les phénomènes compensateurs (vasoconstriction, FC  ) seront dépassés et en amont une stage sanguine avec    des pressions (HA post capillaire, œdème pulmonaire). Le PVC sera élevée.

Etiologies :

1.      Infarctus du myocarde : cause la plus frequent. Il peut s’agir d’un choc claire dans les I.D.M entendus, ou cellulaires a une complication de l’I.D.M (IM aigue, CIV, rupture, pariétale….).

2.       Embolie pulmonaire : par inhibition du retour veineux, (polymorphisme clinique : Dt, Dyspnée…) .

3.      Adiastolie aiguë (tamponnades) : Traumatisme, péricardie…

4.      Troubles du rythme : Tachycardie et fibrillation ventriculaire, BAC.

5.      Insuffisances valvulaires aiguë : IM, IA0.

6.      Dissection aortique.

7.      Toute cardiopathie au stade ultime.

8.      Intoxications médicamenteuses : Bêta bloquants, antidépresseur tri cyclique, antimitotiques…).

Choc septique :

1.      Définition : insuffisance circulatoire aiguë durable, avec diminution des pressions de remplissage cellulaires à une infection bactérienne grave (par libération de toxines), le plus souvent par hypovolémie relative (vasoplégie).

Dans plus de 50% des cas il s’agit d’un bacille gram(-) (E/coli, pseudomonas, klebsiella…) rarement G (+) (clostridium)..), CG (-) ou (+).

2.      Physiopathie : physiologiquement deux mécaniques d’augmenter la VO2 : l’augmentation du TO2 ou l’augmentation d’ERO2   (VO2 = TO2 X ERO2).

Dans l’état infectieux la majorité de la VO2 n’est assurée que par un accroissement du TO2 (Q’) en raison d’un défaut d’extraction périphérique en O2 (vasoplégie : endotoxine -> libération d’histamine -> vasodilatation).                                                                                      

Ø       Stade hyperkinétique : marqué par un index cardiaque augmenté, une diminution des résistances artérielles systémique (vasoplégie) et une diminution des pressions de remplissages par diminution du retour veineux.

Ø       Stade hypokinétique : marqué par un index cardiaque diminué, des résistances artérielles systèliques normale légèrement augmenté, majoration de l’hypovolémie (par diminution de Q’ et l’augmentation de RAS).

Ø       Stade terminal : marqué par une insuffisance cardiaque (par hypoperfusion coronaire, acidose…), un index cardiaque abaissé et une élévation des pressions de remplissage.

Choc anaphylactique :

Ø       Le choc anaphylactique est une insuffisance circulatoire aiguë due a la libération massive médiateurs vaso-actifs, à l’occasion d’un conflit immunitaire survenant après exposition à un allergène chez un sujet déjà sensibilisé.

Ø       Il s’agit d’une allergie de type immédiat (I), le choc dépend de l’action de substances telle que l’histamine libérée massivement par les mastocytes ainsi que la sérotonine et les bradykinines toutes à l’action vasodilatatrice. Ce qui entraîne donc une chute tensionnelle avec perfusion inadéquate des capillaires et souffrance tissulaire.

Ø       Il s ‘agit d’un accident grave, imprévisible, survenant brutalement, dont le pronostic est fonction de la rapidité de mise en route du traitement.

Choc hémorragique Hypovolémique :

Ø       Le choc hypovolèmique se traduit par une hypotension artérielle qui fait suite à une baisse importante de la volémie (diminution de la masse).

Ø       La diminution de la volémie est responsable d’une chute du retour veineux et par conséquence du débit cardiaque. Les mécanismes compensateurs seront :une    Fc , et     de l’inotropisme, une vasoconstriction, une redistribution vasculaire et une chute de la pression hydrostatique (qui favorise le passage d’eau du secteur interstitiel vers le secteur vasculaire).

Étiologie :

Ø       Des pertes sanguines par hémorragie : soit interne ( hemothorax, Fracture du fémur, hémopéritoine, …) soit externe (plaie, hemoragie digestive…).

Ø       Des pertes liquidiennes : Déshydrations (Vomissement, diarrhée, polyurie…)

Ø       Des pertes plasmatiques : grands brûlés.

Ø       Hypoprotidémie.

Ø       Hémolyse.

Diagnostic :

1- Diagnostic positif : Reconnaître un état de choc est facile et le diagnostic est généralement fait des l’inspection sur les signes périphériques précoces de la vasoconstriction :

Ø       Sueurs abondantes, extrémités froides, téguments pales ou cyanosés, marbrures qui commencent aux genoux puis s’étendent aux cuisses et l’abdomen.

Ø       L’oligurie ( <20 cc/h) : interaction de la sonde urinaire.

Ø       Signes pulmonaires : polypnée superficielle fréquente (>20/mn).

Ø       Les signes neurologiques sont retardés : agitation, anxiété, agressivité, état confusionnel, troubles de la conscience.

Ø       Signes cardio-vasculaires : TA , pouls accéléré, troubles du rythme cardiaque, tardivement insuffisance coronarienne voir asystolie.

1-        Diagnostic différentiel :

Ø       Il faut éliminer un syndrome vagale qui associe : nausée, vomissements, sueurs, bradycardie sinusale ou AV nodal et extrémités chaudes.

Ø       L’injection d’atropine (IV ou SC) en l’absence de contre indication suffit à faire disparaître ces signes.

C.A.T :

D’emblée il faut:

Ø       Prendre une ou plusieurs voies d’abord veineuses, jugulaire interne, sous Clavière, fémorale….) permettant d’administrer les thérapeutiques et la prise éventuelle de la PVC.

Ø       Mettre en place une seconde urinaire.

Ø       Intubation et ventilation si nécessaire.

Une surveillance ainsi qu’une approche étiologique doivent être menée par :

Ø       Un interrogatoire du malade et/ou de l’entourage.

Ø       Un examen clinique complet avec la recherche notamment de signes d’insuffisance ventriculaire gauche (rale crépitants, galop gauche) ou des signes d’insuffisance ventriculaire droite (HPM, reflux hépato-jugulaire…). La recherche de foyer infectieux, température centrale, sonde gastrique, touchers pelviens…)

Ø       Examens complémentaires : ECG, radio thorax et abdomen, biologie (FS, plaquettes, urée, glycémie, gaz du sang s’impose en cas de doute diagnostic et/ou pour suivre la thérapeutique par thérapeutique. On étudie ainsi les pressions de remplissage, le débit cardiaque par thérmodilution permettant le calcul de l’index cardiaque et des résistances artérielles. Ces mesures facile permettant de préciser l’état de la pompe cardiaque et d’adapter la thérapeutique à tout moment.

   Traitement :

1- Moyen thérapeutique :

Ø       Liquide de remplissage : sang total, plasma, albumine…

Ø       Drogue vaso-actives et cardiotoniques : Dopamine, isoprènale, dobutamine.

Ø       Vasodilatateur : pour réduire la pré charge (lénitral), la post charge (Regitine) ou les deux ( Nipride).

Ø       Diurétiques : Lorsque l’hypovolémie pèse sur la pré charge d’un cœur de faillant.

Ø       Drogues diverses : AB, digitaliques, antiarythmiques…

2-Indications :

a- Traitement des conséquences :

Ø       Hypoxie : oxygénation par sonde nasale, intubation, ventilation assistée si nécessaire.

Ø       Acidose : solution alcalines : T.H.A.M, sérum bicarbonaté.

b- Traitement étiologique :

* Choc hypovolemique :

Ø       Remplissage vasculaire : le plus souvent il suffit ; exceptionnellement drogues vaso-actives ; surveillance de la PVC nécessaire.

* Choc Septique :

Ø       Phase précoce : remplissage vasculaire à base de macromoléculaires + catécholamines.

Ø       ATBpie après prélèvements bactériologiques.

* Choc cardiogénique :

Ø       IDM : dérivés nitrés, diurétiques, anticoagulants. En cas d’échec contre pulsion par ballonnets intra aortique.

Ø       BAV : isuprel 8 ampoules dans 500cc de SGI, sonde d’entraînement systolique.

Ø       Tachycardie, fibrillation : choc électrique externe en urgence.

Ø       Tamponnades : ponction péricardique+ drainage si possible : remplissage.

Ø       Embolie pulmonaire : Thrombolytique relais à l’héparine, isuprel, chirurgie.

Ø       Insuffisance valvulaire : drogues vaso-actives, dérivés nitrés, digitaliques, chirurgie. 

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