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Néphrologie
Syndrome néphrotique de l’adulte
Cours de Néphrologie
 


 

Introduction :

Le syndrome néphrotique (SN) est défini par une protéinurie supérieure à 3 g/jour s’accompagnant d’une hypoalbuminémie inférieure à 30 g/L et d’une hypoprotidémie inférieure à 60 g/L.

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Pour beaucoup d’auteurs, le SN est mieux défini par une protéinurie abondante supérieure à 3 g/jour, sans mention de valeurs seuils d’albuminémie et de protidémie qui sont arbitraires, ce d’autant que les complications ou conséquences de ce syndrome sont pour la plupart liées à la protéinurie.

Causes :

La néphropathie diabétique est la cause la plus fréquente de protéinurie néphrotique.

A - LÉSIONS GLOMÉRULAIRES MINIMES :

Le syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes (LGM) représente environ 80 % des SN de l’enfant, mais seulement 20 % des SN de l’adulte.

Le début est le plus souvent brutal, et se manifeste par des oedèmes (face, région périorbitaire, membres inférieurs).

Le syndrome néphrotique observé dans cette pathologie est le plus souvent pur (sans hématurie, sans hypertension artérielle, sans insuffisance rénale organique), et la protéinurie est sélective (l’albumine représente plus de 70 % des protéines présentes dans les urines).

Une insuffisance rénale réversible (fonctionnelle ou par nécrose tubulaire aiguë) est parfois associée en cas de SN très sévère.

On retrouve fréquemment un terrain atopique et un excès de fréquence des antigènes HLA A8, B13 et DR7.

Le diagnostic repose sur la biopsie rénale systématique chez l’adulte.

Histologiquement, les glomérules sont normaux ou très modérément altérés en microscopie optique.

Il n’y a aucun dépôt en immunofluorescence.

On retrouve des lésions épithéliales diffuses, avec effacement ou fusion des pédicelles en microscopie électronique.

Le SN à LGM est le plus souvent primitif, mais peut quelquefois accompagner ou compliquer certaines pathologies (lymphomes) ou médicaments (anti-inflammatoires non stéroïdiens).

Non compliqué d’hyalinose segmentaire et focale, il s’agit d’une maladie bénigne.

Il existe peu d’études thérapeutiques randomisées contrôlées chez l’adulte.

Le niveau de preuve pour chacune des thérapeutiques est donc assez faible, comparativement au SN à LGM de l’enfant.

Le traitement repose comme chez l’enfant sur les stéroïdes, mais doit être plus prolongé.

Les schémas conseillés suggèrent l’utilisation de fortes doses de prednisone (1 mg/kg/j) pendant 8 à 10 semaines, suivies par une décroissance progressive sur quelques mois.

Comme chez l’enfant, il est habituel de diminuer la corticothérapie de façon très progressive.

À la fin du traitement d’attaque, on diminue de moitié la posologie pour une durée de 4 semaines.

La décroissance se poursuit jusqu’à l’arrêt en quelques mois (6 mois environ), pour une durée totale de traitement de 9 mois.

Le taux de rémission est comme chez l’enfant voisin de 85 %. En revanche, le taux de rechute est plus élevé chez l’adulte, avoisinant les 70 %.

En cas de rechute après arrêt des stéroïdes, le même schéma peut être proposé.

En effet, l’intensité de la corticothérapie ne semble pas pouvoir modifier le risque de récidive ultérieure.

Il est relativement difficile chez l’adulte de modéliser le traitement par stéroïdes des rechutes, mais rien ne soutient l’hypothèse d’un traitement plus long et/ou plus intense.

En cas de corticodépendance ou de rechutes fréquentes, une rémission peut être obtenue soit avec les agents alkylants (cyclophosphamide oral 2 à 3 mg/kg/j), soit avec la cyclosporine (5 mg/kg/j).

En ce qui concerne les agents alkylants, le niveau de preuve des études est faible, interdisant la diffusion de recommandations claires.

Une étude randomisée a comparé la ciclosporine à un placebo dans le traitement des SN corticodépendants, montrant l’effet bénéfique de la ciclosporine.

Malheureusement, cette étude incluait peu d’adultes, et la majorité des patients avait une hyalinose segmentaire et focale.

Une étude randomisée a comparé cyclophosphamide et ciclosporine dans le traitement des SN corticodépendants, et a conclu à une supériorité du cyclophosphamide à maintenir une rémission prolongée, le taux de rémission initial étant égal dans les deux groupes de traitement.

Néanmoins, peu d’adultes étaient inclus dans cette étude.

B - HYALINOSE SEGMENTAIRE ET FOCALE (HSF) :

Sous le terme de HSF sont rassemblées des affections glomérulaires diverses, partageant une lésion histologique commune.

En microscopie optique, on observe un collapsus glomérulaire, une adhésion du flocculus à la membrane de Bowman, et une condensation de matériel hyalin amorphe.

Ces lésions sont focales, et souvent restreintes au stade précoce aux glomérules juxtamédullaires.

Parfois peuvent s’associer une hypercellularité mésangiale modérée et une occlusion partielle de la lumière capillaire par les dépôts hyalins.

La HSF représente environ 5 à 15% des causes de SN de l’adulte.

Elle est plus fréquente chez le sujet de race noire, et chez l’homme.

Le SN est le mode de présentation le plus fréquent de la HSF (environ 50 à 70 %).

Le SN est impur, compliqué d’hypertension artérielle (HTA) (50 %), d’hématurie (40 à 60 %), et d’insuffisance rénale (20 à 40 %).

En cas de SN, l’évolution spontanée est le plus souvent péjorative.

Les formes se présentant d’emblée avec une insuffisance rénale, une fibrose interstitielle > 20 % et des lésions cellulaires > 1 %, ont une évolution plus fréquente et plus rapide vers l’insuffisance rénale terminale.

En cas de SN, le traitement initial repose sur la corticothérapie prolongée à fortes doses (prednisone 1 mg/kg/j pendant 12 à 16 semaines, puis 0,5 mg/kg/j pendant 6 à 8 semaines avec diminution très progressive de la posologie).

Le pronostic rénal des HSF néphrotiques est conditionné par la survenue d’une rémission du SN sous stéroïdes.

En cas de corticorésistance (persistance du SN après 4 mois de prednisone à 1 mg/kg/j), deux types de traitement peuvent se discuter : soit avec les agents alkylants (cyclophosphamide oral 2 à 3 mg/kg/j), soit avec la ciclosporine (5 mg/kg/j).

C - GLOMÉRULONÉPHRITE EXTRAMEMBRANEUSE (GEM) :

Chez l’adulte, la GEM est la première cause de SN de l’adulte parmi les glomérulonéphrites chroniques (GNC) primitives.

Le syndrome néphrotique est le mode de révélation le plus fréquent de la GEM (80 %).

L’hypertension est présente dans environ 30 % des cas, l’hématurie microscopique dans 50 % des cas.

La GEM est définie histologiquement par la présence des dépôts d’immunoglobulines (Ig)G, situés sur le versant externe de la membrane basale glomérulaire en position sous-épithéliale.

La GEM est divisée artificiellement en trois types.

Il n’y a pas de stricte corrélation anatomoclinique, néanmoins, une insuffisance rénale est fréquente au stade 3.

La GEM de type 1 est caractérisée par un épaississement minime de la paroi capillaire glomérulaire.

À ce stade, on retrouve quelques dépôts granuleux d’IgG en immunofluorescence ou des particules denses le long du versant externe de la membrane basale glomérulaire en microscopie électronique.

Au stade 2, il existe des dépôts extramembraneux plus réguliers et abondants.

La membrane basale présente entre les dépôts donne un aspect dit de « spike »

Dans la GEM de type 3, les dépôts denses deviennent plus clairs et la membrane basale peut s’épaissir avec un aspect de double contour.

Les dépôts sont alors complètement incorporés et entourés par la membrane basale.

Une fibrose interstitielle ou une atrophie tubulaire de mauvais pronostic peuvent accompagner ces lésions élémentaires.

La GEM est fréquemment secondaire (25 %, et un bilan étiologique doit être conduit à la recherche des principales étiologies.

Dans les formes primitives, l’évolution est très variable. Une rémission spontanée de la protéinurie survient chez 5 à 20 % des patients. Une rémission partielle définie par une protéinurie inférieure à 2 g/jour survient chez 25 à 40 % des patients.

L’incidence de l’insuffisance rénale terminale est d’environ 15 % à 5 ans, 35 % à 10 ans et 40 % à 15 ans. Un certain nombre de facteurs de mauvais pronostic sont identifiés, dont les principaux sont : le sexe masculin, l’âge supérieur à 50 ans, l’intensité et la durée d’évolution du SN, et l’existence d’une fibrose interstitielle sur la biopsie.

Dans ces cas, ainsi que dans les formes déjà compliquées, un traitement est indiqué.

Il repose en première intention sur l’association de stéroïdes et d’agents alkylants (chlorambucil ou cyclophosphamide).

Ce type de traitement augmente d’un facteur 4 environ la probabilité de rémission. En cas d’échec, un traitement par ciclosporine peut être efficace.

D - AUTRES NÉPHROPATHIES GLOMÉRULAIRES PRIMITIVES :

La glomérulonéphrite membranoproliférative (GNMP) est une pathologie devenue rare. La néphropathie à IgA, GNC la plus fréquente, se complique rarement de SN.

E - NÉPHROPATHIES GLOMÉRULAIRES SECONDAIRES :

Toutes les pathologies glomérulaires secondaires peuvent s’accompagner de SN.

Les plus fréquentes après la néphropathie diabétique sont l’amylose, le lupus érythémateux disséminé, et les causes médicamenteuses.

Physiopathologie de la fuite urinaire de protéines :

Le passage dans la chambre urinaire de protéines plasmatiques de poids moléculaire supérieur à 70 kDa à travers la paroi capillaire glomérulaire est normalement limité par deux barrières sélectives : une de charge et une de taille.

La barrière sélective de charge est le fait des glycoaminoglycanes polyanioniques, revêtant la membrane basale glomérulaire et les cellules avoisinantes, qui empêche le passage de protéines plasmatiques anioniques de taille moyenne (70 à 150 kDa) dont l’albumine.

La barrière sélective de taille résulte de la présence de pores dans la membrane basale glomérulaire et dans les diaphragmes de fente épithéliale, et empêche le passage des protéines plasmatiques de poids moléculaire supérieur à 150 kDa.

Le syndrome néphrotique à LGM résulte principalement d’une perte de la sélectivité de charge, alors que les autres glomérulonéphrites, par exemple la GEM, résultent essentiellement d’une perte de la sélectivité de taille.

Conséquences cliniques de la protéinurie néphrotique :

A - RÉTENTION HYDROSODÉE ET FORMATION DES OEDÈMES :

Le schéma physiopathologique classique repose sur une séquence d’événements associant une hypoalbuminémie, une baisse de la pression oncotique, un transfert de liquide du secteur vasculaire vers l’espace interstitiel, une hypovolémie, un hyperaldostéronisme, une diminution de l’excrétion urinaire de sodium.

Néanmoins, cette hypothèse n’explique pas certains faits cliniques et expérimentaux, et il a été proposé un schéma physiopathologique exactement opposé : un dysfonctionnement tubulaire primaire, à l’origine d’une réabsorption excessive de sodium, puis d’une expansion volémique, alimenterait le transfert de liquide vers l’espace interstitiel et la formation d’oedèmes.

La mesure de la volémie des patients néphrotiques ne conforte aucune des deux théories, puisque le volume plasmatique est abaissé dans environ un cas sur trois, augmenté dans un cas sur quatre, situé dans la limite des valeurs normales dans les autres cas.

De plus, les malades avec et sans symptômes d’hypovolémie ont des « quantités d’oedèmes » identiques.

Enfin, l’expansion volémique par une perfusion d’albumine ne permet pas d’inverser le bilan sodé des malades néphrotiques avec oedèmes.

La volémie n’est donc pas déterminante dans la constitution des oedèmes, ni dans la rétention rénale de sodium.

L’augmentation de la perméabilité capillaire et la dérégulation de la réabsorption tubulaire du sodium sont donc deux mécanismes primaires et indépendants qui permettent d’expliquer la constitution des oedèmes sans intervention de la volémie.

L’augmentation de l’ultrafiltration du plasma à travers la paroi capillaire n’est pas exclusivement en rapport avec la baisse de la pression oncotique.

Les malades analbuminémiques ont une pression oncotique basse, suffisante pour induire une hypercholestérolémie et une hypertriglycéridémie, mais ont des oedèmes limités aux chevilles, transitoires, voire complètement absents.

La seule baisse de la pression oncotique ne permet donc pas d’expliquer la constitution d’une quantité importante d’oedèmes.

Un trouble primaire de la perméabilité endothéliale est probable dans le syndrome néphrotique idiopathique.

En effet, les surnageants de culture de lymphocytes prélevés chez des malades néphrotiques en poussée provoquent un accroissement significatif de la perméabilité vasculaire.

Par ailleurs, l’endothélium partage des structures moléculaires communes avec le podocyte, dont les jonctions adhérentes (ZO-1, P-cadhérines, caténines).

Elles sont connectées avec le réseau d’actine et d’a-actinine qui constitue aussi le cytosquelette membranaire des cellules endothéliales, et joue un rôle déterminant dans l’étanchéité de la barrière endothéliale vis-à-vis de l’eau et de ses solutés.

Les facteurs de perméabilité glomérulaire qui perturbent l’équilibre de ces complexes macromoléculaires dans le podocyte pourraient affecter les mêmes équilibres dans la cellule endothéliale, et modifier directement leurs propriétés d’étanchéité.

La rétention rénale du sodium est la somme d’un excès de réabsorption active dans la partie corticale du tube collecteur et d’une défaillance de la sécrétion de sodium dans sa partie médullaire interne.

Une activation de la pompe à sodium tubulaire (Na-K adénosine-triphosphatase) a été mise en évidence exclusivement dans le tube collecteur cortical.

Cette activation est indépendante de l’aldostérone et de la protéinurie.

L’excrétion urinaire de sodium est inversement et étroitement corrélée à l’activité de cette pompe à sodium pendant la phase de constitution de l’ascite et des oedèmes.

Ces résultats suggèrent que l’activation exclusive de la pompe à sodium dans le tube collecteur cortical est le phénomène actif de la rétention rénale de sodium dans les syndromes néphrotiques.

Cet excès de réabsorption devrait normalement être compensé par une sécrétion de sodium dans la partie médullaire interne du tube collecteur sous l’influence du facteur atrial natriurétique, mais son action tubulaire est inhibée dans les syndromes néphrotiques expérimentaux et dans le syndrome néphrotique idiopathique.

Cette inhibition est secondaire à la réduction de la production intracellulaire de la guanosine monophosphate cyclique, second messager du facteur atrial natriurétique.

B - COMPLICATIONS THROMBOEMBOLIQUES :

L’incidence des accidents thromboemboliques est élevée, compliquant de 10 à 40 % des syndromes néphrotiques selon les séries.

L’incidence de la thrombose des veines rénales est particulièrement élevée, en particulier chez les patients atteints de GEM ou de GNMP.

Les formes asymptomatiques de thrombose des veines rénales, diagnostiquées sur l’échographiedoppler, la tomodensitométrie, ou l’imagerie par résonance magnétique (IRM), sont plus fréquentes que les formes symptomatiques, révélées par une douleur lombaire, une hématurie macroscopique, une détérioration rapide de la fonction rénale, ou une augmentation brutale de la protéinurie.

En cas de thrombose des veines rénales, le risque d’embolie pulmonaire est important.

Les thromboses des veines périphériques sont fréquentes, et l’on estime l’incidence à environ 12 %.

Des thromboses veineuses de siège inhabituel (veines sous-clavière, axillaire, splénoportale, sinus cérébraux) et artérielles ont également été décrites.

Différentes anomalies de l’hémostase ont été décrites au cours du syndrome néphrotique, et peuvent expliquer cette forte incidence de maladies thromboemboliques.

Des taux élevés de différents facteurs de la coagulation (fibrinogène, facteurs V, VIII, XIII) sont fréquemment retrouvés au cours du syndrome néphrotique.

L’élévation du fibrinogène est l’anomalie la plus constante. Dans la plupart des séries, la concentration moyenne en fibrinogène des patients néphrotiques excède 6 g/L.

L’élévation des taux de fibrinogène, fibronectine, facteurs V, VIII, et XIII, est la conséquence de l’augmentation de la synthèse hépatique de ces protéines, en rapport avec l’hypoalbuminémie.

Des taux bas de facteur XII ont été décrits, et sont probablement en rapport avec une consommation intravasculaire.

Les facteurs II, VII, IX, et X sont généralement retrouvés à des taux normaux.

Concernant les protéines anticoagulantes naturelles, il est classiquement retrouvé : des taux normaux ou bas d’antithrombine III, des taux élevés de protéine C, des taux bas de protéine S libre, des taux élevés de cofacteur II de l’héparine et de a2-macroglobuline, et des taux normaux d’inhibiteurs de la voie du facteur tissulaire.

Les taux abaissés d’antithrombine III sont en rapport avec une perte urinaire d’antithrombine III, non toujours compensée par l’augmentation de la synthèse.

Une thrombocytose est présente chez un grand nombre de patients néphrotiques.

Une hyperagrégabilité plaquettaire en présence de différents agonistes (adénosine diphosphate [ADP], collagène, acide arachidonique, ristocétine) a été documentée.

L’hypoalbuminémie qui augmente la biodisponibilité de l’acide arachidonique pour la synthèse de thromboxane A2, l’hypercholestérolémie, et les taux élevés de fibrinogène et de facteur von Willebrand sont à l’origine de cette activation plaquettaire.

La fibrinolyse est généralement diminuée dans le syndrome néphrotique, du fait de la diminution de la liaison du plasminogène à la fibrine et de l’augmentation des inhibiteurs de la fibrinolyse.

L’élévation de la lipoprotéine a [Lp(a)] joue un rôle important dans l’hypofibrinolyse du SN.

C - INFECTIONS :

La susceptibilité aux infections est augmentée dans le syndrome néphrotique, du fait d’une diminution de la concentration d’IgG et des facteurs alternes du complément.

Les infections bactériennes, notamment la péritonite à pneumocoques, étaient autrefois une cause importante de mortalité.

D - HYPERLIPIDÉMIE :

Les concentrations plasmatiques de cholestérol et de phospholipides augmentent précocement au cours du SN, et s’aggravent avec la sévérité de celui-ci.

Les taux de triglycérides sont plus variables, particulièrement au début de la maladie, mais augmentent également avec la progression du SN.

Les modifications des lipoprotéines caractéristiques du syndrome néphrotique sont : une élévation des lipoprotéines de faible densité (LDL), de très faible densité (VLDL) et de densité intermédiaire (IDL), sans modification ou avec seulement une légère augmentation des lipoprotéines de forte densité (HDL).

De plus, la lipoprotéine Lp(a) est augmentée quels que soient les isoformes d’apo A, et cette augmentation est corrigée après rémission du syndrome néphrotique ou après traitement symptomatique antiprotéinurique.

À côté de ces modifications quantitatives, existent des modifications qualitatives du bilan lipidique.

Les rapports cholestérol/triglycérides et cholestérol, esters de cholestérol, phospholipides/protéines sont en effet augmentés.

On observe également une accumulation des lipoprotéines riches en phospholipides et en cholestérol estérifié et non estérifié, ressemblant à des remnants de VLDL ou de chylomicrons.

Les apolipoprotéines B et C-III sont augmentées dans le syndrome néphrotique, alors que les concentrations d’apo A-I, A-II, et C-II ne sont pas modifiées.

L’augmentation du rapport C-III/C-II peut participer à l’inhibition de la lipoprotéine lipase (LPL) observée dans le SN.

Plusieurs mécanismes peuvent rendre compte de ces anomalies.

La production de cholestérol et de certaines apolipoprotéines est augmentée au cours du SN.

L’augmentation de la synthèse hépatique des protéines, secondaire à l’hypoalbuminémie, n’explique que partiellement cette augmentation de production.

En effet, la production de certaines apolipoprotéines n’est pas augmentée, et une baisse de la protéinurie (sous l’effet des inhibiteurs de l’enzyme de conversion) sans effet sur la production hépatique d’albumine, s’accompagne d’une diminution des concentrations de cholestérol et triglycérides.

Il existe également une réduction du catabolisme des chylomicrons et des VLDL, en partie liée à l’inhibition de la lipoprotéine lipase (LPL) et à des modifications de leur composition.

Une diminution de l’activité de la lécithine cholestérol acyltransférase (LCAT) et une plus grande disponibilité du mévalonate, précurseur de la synthèse de cholestérol, pourraient également contribuer à l’hyperlipidémie du SN.

Enfin, les modifications de la permsélectivité de la membrane glomérulaire rendent compte en partie des anomalies lipidiques.

En effet, une glycoprotéine acide alpha 1 retrouvée dans l’urine des patients néphrotiques corrige les altérations de la lipolyse.

Il est donc probable que le catabolisme anormal des lipoprotéines résulte au moins en partie de la perte urinaire de certaines substances régulatrices du métabolisme lipidique.

E - AUTRES COMPLICATIONS :

De nombreuses protéines de liaison sont éliminées dans l’urine au cours du syndrome néphrotique.

De ce fait, les concentrations plasmatiques de nombreux ions, vitamines, hormones et médicaments sont abaissées, parce que les concentrations de leurs protéines de liaison sont réduites.

La fuite de thyroxine binding globulin peut entraîner des anomalies des tests thyroïdiens, dont un abaissement de la thyroxine.

La perte de cholecalciferol binding protein peut conduire à un déficit en vitamine D, avec hyperparathyroïdie secondaire.

L’augmentation de l’excrétion de transferrine peut entraîner une anémie microcytaire hypochrome résistante au fer.

Des déficits en cuivre et zinc sont la conséquence de la fuite urinaire des protéines de liaison de ces métaux.

De nombreux médicaments sont liés à l’albumine.

L’hypoalbuminémie diminue le nombre de sites de liaison disponibles, et augmente donc la fraction de médicament libre actif circulant.

En état d’équilibre, ceci est contrebalancé par un métabolisme plus rapide.

Des concentrations plus élevées de médicament libre actif peuvent devenir toxiques, comme cela a été montré avec la prednisolone et peut-être les coumariniques.

Traitements du syndrome néphrotique :

A - RÉDUCTION DE LA PROTÉINURIE :

Bien que considérée comme un traitement symptomatique, la réduction de la protéinurie constitue en soi un but thérapeutique.

En effet, le passage de protéines à travers la paroi glomérulaire est un facteur favorisant la progression de la néphropathie vers l’insuffisance rénale chronique.

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion permettent de réduire la protéinurie, et sont indiqués même en l’absence d’hypertension artérielle. Les effets antiprotéinuriques des inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) sont retardés par rapport aux effets hémodynamiques, et en sont partiellement indépendants.

En effet, une baisse de la protéinurie peut survenir en l’absence de modifications de la pression artérielle.

L’effet antiprotéinurique des IEC est majoré par la déplétion sodée, qui doit donc être systématiquement associée à ce type de traitement.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens permettent de réduire la protéinurie.

En raison des effets indésirables considérables sur l’aggravation de la fonction rénale et la tolérance gastro-intestinale, ce type de traitement reste exceptionnel.

Les régimes restreints en protéines (environ 0,7 g de protéines/kg/jour) ne permettent pas d’obtenir une réduction importante et constante de la protéinurie. Ils exposent au risque de dénutrition et sont donc peu utilisés.

B - TRAITEMENT DES COMPLICATIONS DU SN :

1- Rétention hydrosodée :

Le principe du traitement de la rétention hydrosodée repose sur l’obtention d’une balance sodée négative. L’apport sodé alimentaire doit être diminué aux alentours de 50 mmol/jour (environ 3 g de NaCl).

En raison de l’avidité du rein pour le sodium chez les patients avec SN, des diurétiques de l’anse puissants sont indispensables.

Le furosémide peut être administré en deux ou trois doses quotidiennes. Des doses élevées sont requise, car, en plus de l’avidité du rein pour le sodium, le furosémide et d’autres diurétiques sont liés à l’albumine dans la lumière intratubulaire des patients avec protéinurie.

La liaison à l’albumine est en compétition avec la liaison sur les protéines cibles, c’est-à-dire les cotransporteurs du sodium.

Le furosémide agit au niveau de l’anse de Henle.

Il est possible de réduire également la réabsorption de Na au niveau du tube distal, en associant au furosémide des thiazides ou des diurétiques épargneurs de potassium.

La surcharge hydrosodée doit être corrigée lentement.

Une natriurèse trop rapide peut induire une hypovolémie, qui peut être suffisamment sévère pour occasionner une insuffisance rénale aiguë, généralement fonctionnelle mais parfois organique, par nécrose tubulaire en cas de choc hypovolémique.

La perfusion d’albumine à but d’expansion volémique ne doit être utilisée que dans les cas exceptionnels d’hypotension symptomatique.

Dans les autres cas, les perfusions d’albumine ne sont pas efficaces, parce que l’albumine perfusée est rapidement éliminée dans l’urine.

De plus, à moyen terme, l’augmentation du passage des protéines à travers la paroi glomérulaire, contribue à l’aggravation des anomalies de perméabilité glomérulaire et à la toxicité tubulo-interstitielle des protéines réabsorbées.

L’ultrafiltration est parfois nécessaire en cas d’oedème réfractaire avec anasarque.

Exceptionnellement, une néphrectomie bilatérale peut être indiquée en cas de SN réfractaire avec hypoalbuminémie profonde, dénutrition et hypovolémie sévère.

2- Risque thromboembolique :

Une prophylaxie par anticoagulants oraux est recommandée chez les patients néphrotiques du fait d’une GEM, avec ou sans antécédents de thrombophlébite.

L’anticoagulation prophylactique doit être administrée tant que l’albuminémie demeure inférieure à 20 g/L.

Dans les autres néphropathies, la décision d’anticoagulation prophylactique doit être prise au cas par cas.

Concernant la conduite du traitement anticoagulant, il doit être rappelé que la fraction libre de la warfarine est très augmentée dans le syndrome néphrotique, ainsi l’inhibition de la production des facteurs vitamine K-dépendants est augmentée, et la demi-vie de la molécule réduite.

De même, l’efficacité de l’héparine est réduite du fait des taux faibles d’antithrombine III.

3- Hyperlipidémie :

Le traitement des anomalies lipidiques repose avant tout sur les mesures diététiques et les statines.

C - TRAITEMENT SPÉCIFIQUE :

Il dépend de la cause du SN, et est envisagé dans le chapitre consacré aux différentes étiologies du SN de l’adulte.

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