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Bactériologie
Staphylocoques
Cours de Bactériologie
 


 

Les staphylocoques sont des coques Gram positifs en amas très répandus dans la nature, responsables d'un très grand nombre d'infections chez l'homme et l'animal.

 

 

 

 

 

 

 

Ce sont des bactéries résistantes aux conditions hostiles de l'environnement (chaleur, sécheresse, salinité).

Ce sont des bactéries ubiquitaires et saprophytes qui peuvent occasionnellement coloniser la peau et les muqueuses de l'homme et des animaux.

En fait, 50% des sujets normaux sont porteurs de différentes espèces de staphylocoques (nez, gorge, mains, périnée, selles).

Certaines espèces ont une virulence particulière du fait de la production de nombreuses toxines et enzymes extracellulaires (Staphylococcus aureus).

D’autres sont peu virulentes mais souvent à l’origine d’infections nosocomiales (Staphylococcus epidermidis…).

S aureus est une des causes majeures d'infections humaines, responsables en milieu communautaire de 1 à 5% des infections observées.

En milieu hospitalier, 10 à 20% des septicémies sont dues à S. aureus.

A - Infections à staphylocoques et épidémiologie :

Les infections à staphylocoque doré (S. aureus) ont une symptomatologie très polymorphe et sont très fréquentes en milieu hospitalier.

Ces bactéries sont souvent résistantes à de multiples antibiotiques qui sont sélectionnés par des antibiothérapies itératives, en particulier chez les patients aux défenses affaiblies.

En dehors de S. aureus, d'autres espèces dites à coagulase négative sont rencontrées (S epidermidis, S saprophyticus, S haemolyticus), particulièrement responsables d'infections opportunistes en milieu hospitalier.

B - Les porteurs de S. aureus :

Dès la naissance, les souches de S. aureus colonisent la peau, l'ombilic, le tube digestif, et la région périnéale des nouveau-nés.

S. aureus est présent de façon intermittente ou permanente sur la muqueuse du nasopharynx (20 à 40% de porteurs), et chez les femmes dans la muqueuse vaginale (10%).

Ce portage augmente en fonction du terrain (diabète, hémodialysés chroniques, héroïnomanes).

Les souches de staphylocoque existent dans l'environnement et survivent longtemps, résistant à la dessiccation et aux antiseptiques.

C - Les infections à S. aureus :

Ces infections sont très fréquentes et très répandues dans le monde entier, la plupart du temps d'origine endogène.

Elles peuvent être manuportées d'homme à homme, ou transmises par l'intermédiaire de matériels ou d'environnements contaminés.

Les antibiotiques sélectionnent des germes multirésistants.

D - Infections cutanéo-muqueuses à S. aureus :

Les infections cutanées à S. aureus sont des folliculites, des furoncles, anthrax, des impétigo , surtout chez l'enfant.

S. aureus est aussi responsables d'infections muqueuses, telles que conjonctivites, infections génitales (salpingites), infections des voies aériennes supérieures (sinusites, otites, mastoïdites, infections pulmonaires).

Les infections pulmonaires peuvent être particulièrement sévères, survenant au décours d'une infection virale (grippe) ou à la suite de manoeuvres d'aspiration bronchique ou d'intubation au cours de pneumopathie primitive chez l'immunodéprimé.

Chez l'enfant, elles peuvent faire suite à la présence d'un corps étranger.

Les lésions pulmonaires sont caractérisées par la formation de multiples abcès pulmonaires d'aspect bulleux d'évolution souvent sévère avec des signes généraux importants.

Au décours de l'accouchement, des infections de la glande mammaire (abcès mammaires) sont fréquentes, touchant 1-3% des femmes qui allaitent.

E - Infections staphylococciques graves :

Certaines infections à S. aureus sont très graves :

La staphylococcie maligne de la face Le syndrome de Lyell (syndrome de Ritter : maladie du jeune enfant avec des lésions cutanées bulleuses caractéristiques)

Le syndrome de choc toxique avec diarrhées aqueuses, vomissements, myalgies, céphalées, fièvre à 40°C, rash généralisé, choc hypovolémique (rôle des tampons).

Les septicémies à S. aureus sont la conséquence de la dissémination des germes à partir d'un foyer localisé et peuvent survenir chez le non immunodéprimé, favorisées par des traumatismes locaux, des corps étrangers (cathéters, sondes, interventions chirurgicales, brûlures étendues, traumatismes vasculaires répétés).

Une infection sous-jacente est présente dans 2/3 des cas (diabète, insuffisance rénale chronique, leucose, cancer, hépatite chronique, immunodépression).

Il faut noter la fréquence des métastases septiques (poumons, rate, foie, cerveau, reins, muscles, os, articulations, endothélium vasculaire, séreuses).

Comme les septicémies, les endocardites staphylococciques sont particulièrement graves.

Le pronostic global des septicémies est 20% à 30% de mortalité malgré le traitement antibiotique et la possibilité d'évolution vers la chronicité (ostéite...) posant des problèmes thérapeutiques difficiles.

F - Infections digestives à S. aureus :

1- Intoxications alimentaires :

Ce sont des intoxications alimentaires après ingestion d'aliments contaminés : incubation courte de 3 à 6 h, contexte non fébrile, vomissements, diarrhées abondantes, douleurs abdominales, céphalées. Durée 24 à 48 h et d'évolution rapidement favorable.

2- Entérocolites aiguës pseudomembraneuses :

Ces entérocolites aiguës d'évolution sévère font partie de la pathologie nosocomiales avec diarrhée intense et déshydratation rapide d'évolution fatale.

G - Infections nosocomiales à staphylocoque à coagulase négative :

S. epidermidis, germe commensal des muqueuses et de la peau, représente 65 à 90% des souches de staphylocoques isolés de la flore normal de l'homme.

S. saprophyticus est plus rarement rencontré en pathologie nosocomiale, de même que S. haemolyticus et Staphylococcus hominis (rarement rencontrés).

Les infections à S. epidermidis sont rencontrées chez les sujets sous antibiothérapie, souvent porteurs de matériels prothétiques, ou de cathéters, aux défenses immunitaires affaiblies.

Il s'agit d'infections localisées au foyer initial qui peuvent se compliquer de bactériémies intermittentes, en général sans localisation métastatique.

H - Infections urinaires à staphylocoque :

Les infections urinaires à staphylocoque ne sont jamais S. aureus.

La plupart du temps, il s'agit de l’ espèce S. saprophyticus, entraînant une infection de la jeune femme avec cystite et pyurie, pyélonéphrite dans 50% des cas.

L’évolution est rapidement favorable avec récidive possible. S. warneri est rencontré dans certaines infections humaines (septicémies, endocardites, conjonctivites, infections urinaires).

I - Les staphylocoques sont des pathogènes majeurs des animaux :

S aureus, ainsi que d'autres espèces (S.intermedius, S.hyicus), sont des pathogènes majeurs des animaux : furonculoses du chien (S. intermedius), mammites des vaches, brebis et chèvres (S. aureus le plus souvent), la maladie des abcès du mouton (S. aureus sous-espèce anaerobius) ou encore la dermite exsudative du porcelet (S. hyicus)…

Physiopathologie et immunité :

Les infections à staphylocoques de la peau et des muqueuses sont favorisées pardes facteurs locaux ou généraux.

Toute lésion, même minime du revêtement cutané, permet une colonisation des tissus par les souches de S aureus (excoriations, traumatismes, blessures, brûlures, piqûres, incisions chirurgicales...).

Il faut insister sur le rôle favorisant d'un corps étranger et des antibiothérapies à large spectre sélectionnant des staphylocoques multi-résistants, et sur la gravité des infections à staphylocoque chez les sujets aux défenses amoindries: immunodépression acquise (virale, chimiothérapie) ou congénitale, ou encore malades atteints d'affections chroniques (diabète, mucoviscidose, cancer, alcoolisme, insuffisance rénale chronique).

Les lésions tissulaires sont caractérisées par une réaction inflammatoire intense, avec présence de nombreux leucocytes et prolifération microbienne.

Les lésions évoluent vers la nécrose, avec tendance à l'abcédation avec extension rapide aux vaisseaux de voisinage (thrombophlébites) à l'origine d'une dissémination bactérienne par voie sanguine et de la formation de métastases.

A - Virulence de S. aureus :

La virulence de S. aureus est due à la sécrétion de multiples toxines et enzymes, qui contribuent diversement à l’expression du pouvoir pathogène.

Certaines structures pariétales, dont le peptidoglycane, aurait des propriétés pro-inflammatoires d’endotoxines, de même que la protéine A qui fixe le fragment Fc des immunoglobulines, ainsi que les polyosides capsulaires de certaines souches qui auraient un rôle anti-phagocytaire.

B - Enzymes et toxines sécrétées par les staphylocoques :

S. aureus est capable de produire un grand nombre d’enzymes et de toxines :

Enzymes

- Enzymes capables de dégrader le tissu conjonctif (hyaluronidase lipase, estérase) jouant un rôle dans la diffusion tissulaire

- Enzymes dégradant les membranes et leurs composants (phospholipases et lipases), les protéines (protéases)

- Une staphylocoagulase responsable de la formation d'un caillot endoveineux au site de la thrombophlébite

- Une protéine capable de lyser le caillot: les staphylocoques sécrètent aussi

La fibrinolysine ou staphylokinase, qui contribue à la dislocation du caillot et à la dissémination de d'embols septiques. Exotoxines

- Les staphylolysines (α, β, γ, δ) capables d'attaquer les membranes : ces toxines cytolytiques sont des leucocidines dermonécrotiques et antiphagocytaires

- La leucocidine de Panton et Valentine (LPV)

- Les exfoliatines A et B - les entérotoxines A, B, C1, C2, D et E

- La toxine du choc toxique staphylo-coccique TSST-1.

Certaines toxines agissent localement (staphylolysines, LPV) , d'autres toxines diffusent à distance du foyer initial et expliquent la symptomatologie (exfolia-tines, TSST1…).

S. aureus produit un nombre important de toxines à activité superantigène ( exfoliatines A et B, TSST-1, entérotoxines A, B, C1, C2, D et E…).

Ces superantigènes se lient au complexe TCR- MHC II qui est associé aux peptides de présentation par les cellules présentatrices aux cellules T.

Cette insertion se fait aux domaines Vβ du TCR et aux molécules MHC II, déclencvhant une forte production de cytokines.

C - Les entérotoxines (SE) :

On en connaît 6 ou 7 sérotypes différents les entérotoxines SE : A, B, C1, C2, D et E, SEA et SED étant les plus souvent en cause. Ces toxines sont codées par le chromosome.

L'action des entérotoxines porte sur le tube digestif en intervenant sur le système nerveux central : vomissements et diarrhée.

Elles exercent aussi un effet mitogène sur les lymphocytes et stimulent la production d'interféron.

1- Toxi-infections alimentaires :

Les toxi-infections alimentaires sont provoquées par l'ingestion d'aliments contenant de la toxine.

L'incubation est généralement de 3 heures puis apparaissent des vomissements, de la diarrhée et rarement un collapsus.

Les produits laitiers, les viandes sont les plus souvent en cause, souillés par un personnel porteur de staphylocoque.

L'évolution est généralement favorable en quelques heures, les formes graves avec choc étant l'apanage des terrains particuliers.

L'antibiothérapie ne semble pas influencer l'évolution.

2- Scarlatine staphylococcique :

Elle se rencontre chez le jeune enfant et fait suite a une suppuration volontiers chirurgicale: ostéomyélite, arthrite, abcès.

L'hémoculture est souvent positive.

Le tableau clinique est semblable à la scarlatine streptococcique, sinon par la présence d'un foyer suppuré. Les toxines produites par les souches sont les entérotoxines (SEA, SEB, SEC, SED) et la TSST-1.

Ces toxines sont également impliquées dans le syndrome de choc toxique staphylococcique qui comporte une éruption scarlatiniforme et dont on connaît l'existence de formes incomplètes.

Le traitement et le pronostic sont ceux de l'infection causale, c'est-à-dire d'une infection staphylococcique sévère.

D - Les exfoliatines :

II existe en fait 2 toxines épidermolytiques ou exfoliatines : l'exfoliatine A chromosomique et l'exfoliatine B plasmidique.

Les souches de S. aureus productrices d'exfoliatine représentent 2 à 25 % des souches isolées en Europe et aux Etats-Unis.

Leur mode d'action sur l'épiderme est mal connu.

Il existerait dans l'épiderme du nouveau-né un récepteur spécifique de l'exfoliatine masqué chez l'adulte.

L'exfoliatine atteint la zone granuleuse de l'épiderme en diffusant à travers les capillaires du derme et est à l'origine du décollement intradermique.

Ce sont des superanti-gènes expliquant la survenue de manifestations systémiques.

1- Syndrome d'exfoliation généralisée :

Le syndrome d'exfoliation généralisée, ou syndrome de la peau ébouillantée et le syndrome de Lyell sont 2 entités cliniques différentes: pour le syndrome de la peau ébouillantée, le décollement cutané se fait par clivage de la partie superficielle de l'épiderme au niveau de la couche granuleuse alors que, pour le syndrome de Lyell toxique, le clivage est plus profondément au niveau du corps muqueux.

Cliniquement, le syndrome de la peau ébouillantée se rencontre chez l'enfant, parfois chez l'adulte immunodéprimé ou insuffisant rénal.

Le foyer staphylococcique peut être ORL, conjonctival ou cutané.

Le staphylocoque n'est pas présent dans les bulles.

La maladie débute par de la fièvre et un exanthème scarlatiniforme dominant au visage, aux régions périorificielles en particulier la région péri-narinaire et aux plis.

L'exfoliation se fait en quelques heures et provoque un décollement des zones érythémateuses soit spontané, soit à la suite de traumatisme.

Les muqueuses ne sont habituellement pas atteintes. La guérison survient en 6 à 12 jours.

Les complications sont rares et la mortalité très faible.

Le syndrome de Ritter représente la même affection chez le nouveau-né.

Le foyer primitif est souvent une omphalite, une circoncision infectée, une conjonctivite, une rhinite.

Les complications sont plus fréquentes, notamment choc septique ou staphyloco-ccie pleuro-pulmonaire.

Ces 2 affections relèvent d'une antibiothérapie par voie générale non ciblée sur les staphylocoques methicilline-résistants (SAMR) ainsi que d'une réanimation hydro-éléctrolytique dans les formes sévères.

2- Impétigo bulleux :

L'impétigo bulleux est constitué d'un nombre variable de bulles à contenu trouble, contenant le staphylocoque (producteur d'exfoliatine) qui siègent surtout aux extrémités.

Elles évoluent vers l'ouverture et la formation d'ulcérations, puis de croûtes.

La cicatrisation se fait en une semaine environ.

Il s'agit d'une affection bénigne qui justifie simplement une antibio-thérapie orale.

On pense que la présence d’anticorps ou non contre l’exfoliatine expliquerait la différence de gravité des syndromes cliniques.

En présence d'anticorps, la toxine reste localisée in situ provoquant un impétigo bulleux.

En l'absence d'anticorps, la toxine diffuse et entraîne un syndrome de Ritter ou un syndrome d'exfoliation généralisée.

E - La toxine TSST-1 :

La toxine TSST-1 du syndrome de choc toxique staphylococcique est d'origine chromosomique, pyrogène et létale.

C’est un superantigène à forte activité mitogène pour les lymphocytes T avec production d'interleukines, ce qui joue un rôle dans la pathogénie du syndrome de choc toxique .

La TSST-1 entraîne la formation d'anticorps dont la fréquence augmente avec l'âge (85 % à 30 ans).

Le syndrome de choc toxique staphylococcique est affection aiguë associant de la fièvre, un rash scarlatiniforme évoluant vers la desquamation, un choc et des signes d'atteinte multiviscérale.

D’abord décrit chez des femmes utilisant des tampons vaginaux, il peut en fait survenir à tout âge, notamment chez l’enfant.

La definition du syndrome est clinique, associant fièvre, éruption scarlatiniforme, desquamation, et choc toxique avec insuffisance rénale aiguë.

La TSST-1 n'est retrouvée que chez 50 à 60 % des souches, les entérotoxines peuvent également être impliquées dans ce syndrome.

La guérison est généralement rapide.

La mort est possible par fibrillation ventriculaire ou hypoxémie réfractaire.

Le traitement du choc associé à l’antibiothérapie repose sur le remplissage vasculaire, les vasopres-seurs et sur le traitement symptomatique des atteintes viscérales.

F - La leucocidine de Panton et Valentine (LPV) :

Cette toxine est produite par moins de 5 % des staphylocoques, comportant 2 composants F et S.

Elle se fixe sur les granulocytes et les érythrocytes humains et crée des pores dans la membrane cellulaire, résultant une dermonécrose inflammatoire.

Son mode d'action fait intervenir une stimulation exagérée et une lyse des granulocytes.

La leucocidine de Panton et Valentine est produites par des souches responsables d’ infections cutanéo-muqueuses : furon-culoses ( > 90 % des souches produisent LPV) et pneumopathies nécrotico-hémorragiques à S aureus, touchant le grand enfant ou le jeune adulte, très grave avec leucopénie et dont l’ évolution est souvent fulgurante et mortelle dans un tableau associant insuffisance respiratoire aiguë et choc ( 85 % des souches produisent LPV).

G - Génétique des gènes de virulence de S aureus :

Le génome de S. aureus (2,8 Mb) est composé d’un mélange complexe de gènes dont un grand nombre semble avoir été acquis par transfert latéral de gènes.

La plupart des gènes de résistance aux antibiotiques sont transportés par des éléments génétiques mobiles ou des plasmides.

Trois classes de nouveaux îlots de pathogénicité ont été identifiées :

1- Un îlot de toxines de la famille du toxic shock syndrome,

2- Des îlots d’exotoxines ;

3- Des îlots d’entérotoxines.

H - Immunité anti-staphylocoque :

Les staphylocoques sont des bactéries à multiplication extracellulaire qui sont habituellement détruits par des polynucléaires et des macrophages recrutés au foyer initial d’infections.

L'immunité anti-staphylococcique est liée à la présence d'anticorps opsonisants qui favorisent la phagocytose par les polynucléaires et les macrophages, et est associée à la production d'anticorps neutralisant anti-toxines et anti-enzymes.

Il existe une forte immunité naturelle contre le staphylocoque, qui est stimulé sans arrêt au cours de la vie.

Diagnostic bactériologique :

Le diagnostic repose sur la mise en évidence du germe dans les produits pathologiques par l'examen microscopique direct et la mise en culture.

A - Prélèvements :

L'existence de staphylocoques dorés à l'état commensal sur la peau et les muqueuses rend difficile l'interprétation du diagnostic.

Il convient donc d'insister sur les conditions rigoureuses de recueil de prélèvements.

L'examen microsco-pique direct du pus montre une pullulation de germes, avec une réaction inflammatoire aux polynucléaires.

Les prélèvements de sang, d'urines, de collections fermées permettent de mettre en évidence facilement le germe à l'examen direct.

B - Isolement et identification en culture :

Les staphylocoques sont des coques Gram positif, sphériques, de 1 µ de diamètre, en diplocoque ou en petit amas, immobiles, asporulés, sans capsule habituellement.

C’est un germe aéro-anaérobie, à métabolisme respiratoire et fermentaire, cultivant facilement en 24 heures sur milieu ordinaire ou sur des milieux sélectifs (hypersalés).

Ils croît en donnant des colonies smooth de 1 à 4 mm de diamètre souvent associées à un pigment jaune, et hémolytiques sur gélose au sang.

Ils sont catalase positifs.

S. aureus fermente le mannitol et produit de nombreuses enzymes extracellulaires (staphylocoagulase, DNAse), ainsi que la protéine A de paroi qui est caractéristique de l'espèce S. aureus.

Les autres espèces, S. epidermidis, S. saprophyticus, ne produisent pas d'enzymes (staphylocoques à coagulase négatifs) et n'ont pas de protéine A pariétale.

Ils sont différenciés par leurs caractères métaboliques.

Enfin, les laboratoire de références peuvent mettre en évidence la présence des gènes codant pour les différentes toxines de S aureus et éventuellement les anticorps anti-toxines par ELISA.

C - Résistante à la méthicilline et à la vancomycine de Staphylococcus aureus :

En 1941, toutes les souches de S aureus semblaient sensibles à la pénicilline G.

Dès 1944, est apparue une pénicillinase qui maintenant concerne plus de 95% souches cliniques. En 1960, est apparue une résistance à la méthicilline, antibiotique majeur résistant à la pénicillinase.

Cette résistance entraîne la résistance à toutes les pénicillines et céphalosporines, et souvent associée à de multiples autres résistances (aminosides, érythromycine, tétracycline...)

Actuellement, 25% des souches (de S aureus sont résistantes à la méthicilline.

Cette résistance est surtout rencontrée en milieu hospitalier et présente une forte clonalité. Elle est rare en milieu communautaire.

Il existe 4 mécanismes de résistance aux antibiotiques des souches de S. aureus:

1- Inactivation enzymatique de l’antibiotique;

2- Altérations des PBPs ;

3- Efflux des antibiotiques prévenant l’accumulation toxiques des antibiotiques intracellulaires ;

4- Expression d’une nouvelle cible remplaçant la cible habituelle (PBP).

Ces résistances sont souvent codées par des plasmides ou des transposons

La résistance à la méthicilline ( dites MRSA Methi-R S. aureus) est codée par le gène mecA .

Ce gène code pour une nouvelle PBP2a (78 kDa) qui permet la synthèse d'un nouveau peptidoglycane. le gène mecA est porté par un transposon.

Il proviendrait de Enteroco-ccus hiriae , dont les PBP5 - PBP3 présentent des homologies avec PBP2a de S. aureus.

D - Sérodiagnostic :

La détection d'anticorps spécifiques est rarement utilisée en pratique.

On peut rechercher des anticorps contre les staphylolysines et les acides téichoïques.

Traitement :

Les infections à staphylocoques posent des problèmes thérapeutiques difficiles du fait de la fréquence des souches multi-résistantes aux antibiotiques.

A - S. aureus :

90% des souches de S. aureus sont résistantes à la pénicilline G, du fait de la production d'une pénicillinase.

Un pourcentage important de souches résistent à d'autres antibiotiques tels que tétracycline (20-80%), érythromycine, lincomycine et aminosides.

Ces résis-tances sont plasmidiques par sécrétion d'enzymes inactivant les antibiotiques.

Un autre type de résistance d'origine chromosomique et transmissible a été décrit, lié à la modification de la cible d'action de l'antibiotique.

C'est le cas de résistance à la méthicilline (20 à 40% des souches de S. aureus) qui entraîne une réaction croisée avec toutes les pénicillines et les céphalosporines.

La plupart des souches restent sensibles à la vancomycine, antibiotique majeur des souches hospitalières de S. aureus, à la pristinamycine et à la rifampicine.

B - S. epidermidis :

S. epidermidis, surtout isolé d'infections nosocomiales, est particulièrement résistant aux antibiotiques.

Toutes les souches sont résistantes à la pénicilline, et 80% à la méthicilline.

La plupart des souches sont multirésistantes, incluant 30 à 50% de résistance à la gentamicine.

Restent constamment actives la vancomycine et la rifampicine.

C - S. saprophyticus :

S. saprophyticus est plus sensible aux antibiotiques que S. epidermidis et pose plus de problèmes du fait de la sensibilité habituelle à l'amoxicilline et au trimé thoprime-sulfamétoxazole.

Le traitement des infections localisé à la peau et aux muqueuses est d'abord local par les antiseptiques, drainages, ablation de cathéters ou de corps étrangers.

Le traitement antibiotique est guidé par l'antibiogramme et basé sur l'utilisation de la méthicilline associée à un aminoside, ou de la vancomycine associée à un aminoside dans les cas graves.

L'association céfotaxime-phosphomycine peut être efficace sur les infections sévères à staphylocoques résistants à la méthicilline.

L'importance de la prophylaxie des infections à staphylocoques est l'application de règles strictes d'hygiène et d'asepsie pour prévenir les infections nosocomiales en milieu hospitalier.

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