Rechercher dans le site  |   Devenir membre
      Accueil       |      Forum     |    Livre D'or      |     Newsletter      |      Contactez-nous    |                                                                                                          Envoyer par mail  |   Imprimer

 
Gynécologie
Souffrance foetale aiguë
Cours de Gynécologie
 
Obstétrique
 
 

Définition :

La SFA se définit comme une perturbation grave de l’homéostasie foetale, due à un trouble de l’oxygénation foetale et survenant au cours de l’accouchement.

Elle se traduit par une acidose foetale, par un trouble de l’adaptation à la vie extra-utérine, défini par une perturbation du score d’Apgar, par des signes neurologiques et/ou par des signes traduisant une défaillance polyviscérale.

 

 

 

 

 

 

 

L’accouchement reste potentiellement dangereux.

En dehors des accidents traumatiques d’extraction, qui sortent de notre propos, l’accouchement peut être source d’asphyxie foetale, de mort et de séquelles importantes.

La mortalité et la morbidité par SFA considérées comme importantes dans le passé, et peut-être surestimées, existent encore.

Actuellement, la responsabilité de phénomènes anténatals apparaît grande et le travail aggrave, par une hypoxie associée, ces troubles anténatals.

Le terme SFA est souvent employé en lieu et place du terme « suspicion de SFA».

Le terme « extraction pour SFA» est à bannir : il est inexact (suspicion serait plus exact et moins solennel) et a une très lourde signification, qui pourrait plus tard porter tort à l’enfant, à la relation mère-enfant et à l’obstétricien (la responsabilité des membres de l’équipe obstétricale est de plus en plus souvent mise en cause devant ces catastrophes).

Les termes hypoxie périnatale et asphyxie périnatale pourraient être préférés.

Physiopathologie :

Le foetus a besoin d’oxygène.

Sa consommation est deux fois plus importante que celle de l’adulte (6 mL/kg/min).

La quantité d’oxygène disponible dans l’organisme foetal est très faible et ne permet une autonomie que de 2 minutes pour un foetus de 3 kg.

A - Facteurs interférant avec l’oxygénation foetale :

La totalité des échanges gazeux du foetus se fait à travers le placenta, qui joue le rôle du poumon.

La qualité des échanges dépend directement du débit utéroplacentaire et du débit ombilical.

1- Débit utéroplacentaire :

Le transfert des gaz au niveau du placenta dépend essentiellement du débit placentaire, bien peu des capacités de transfert de la membrane.

Le débit dépend de la pression de perfusion, en relation avec l’hémodynamique maternelle, et des résistances vasculaires.

Les facteurs modifiant ce débit sont nombreux.

2- Rôle de la contraction utérine :

La contraction utérine interfère avec la pression de perfusion, car elle perturbe l’apport de sang artériel à la chambre intervilleuse.

La chambre intervilleuse normale contient une quantité de sang évaluée de 150 à 250 mL et le flux sanguin dans une chambre intervilleuse normale est égal à 400 à 500 mL/min.

Le sang artériel parvient dans la chambre intervilleuse sous une pression d’admission moyenne de 20 à 25 mmHg.

Les variations systoliques et diastoliques ont été amorties par la disposition anatomique particulière des artères spiralées, avec dilatation en « entonnoir » en fin de trajet.

La pression dans les veines utérines, c’est-à-dire la pression de sortie, est de 6 à 10 mmHg.

La pression intervilleuse moyenne est aux alentours de 15 mmHg.

La contraction utérine entraîne une augmentation de la pression intramyométriale et une augmentation de la pression intra-utérine.

Dans un premier temps, lorsque la pression développée par la contraction utérine augmente, existe une occlusion veineuse : le sang est piégé dans la chambre intervilleuse et la pression intervilleuse augmente légèrement.

Ce n’est qu’ensuite, quand la pression développée par la contraction utérine dépasse la pression d’admission, que l’apport sanguin est interrompu.

Globalement, cette interruption ne dure pas plus de 10 à 20 secondes.

Cette valeur est donnée pour une contraction normale et la réduction est proportionnelle à l’intensité et à la durée de la contraction utérine.

Normalement, la gêne dans l’apport artériel à la chambre intervilleuse est modérée.

La chambre intervilleuse est une réserve en oxygène et les modifications hémodynamiques dues à la contraction utérine ne perturbent guère la captation par le foetus de l’oxygène contenu dans cette réserve.

Le temps de relâchement entre les contractions permet à cette réserve de se reconstituer.

Un autre effet de la contraction utérine est le changement de position de l’utérus qui l’accompagne et la compression de l’aorte pendant la contraction : c’est l’effet Poseiro.

Cet effet se traduit lors de la contraction par la disparition d’un ou des deux pouls fémoraux.

Elle est susceptible d’entraîner une diminution de l’apport sanguin de plus longue durée que celle entraînée par la contraction utérine.

Une telle obstruction surviendrait dans 30 % des cas environ.

3- Phénomènes diminuant le débit utéroplacentaire :

Le syndrome hypotensif de décubitus, en diminuant le débit cardiaque et en augmentant les résistances périphériques, peut réduire le débit utéroplacentaire, même en dehors de variations notables de la pression artérielle maternelle.

Les effets des variations tensionnelles ont surtout été étudiés chez l’animal.

Schématiquement, la diminution du débit n’est pas proportionnelle au degré de l’hypotension : une hypotension modérée ne réduit que légèrement le débit.

Mais au-dessous d’un certain seuil, le débit s’effondre brutalement par augmentation des résistances périphériques.

Une hémorragie maternelle peut réduire le débit : chez l’animal, une hémorragie rapide, intéressant 15 % de la masse sanguine, diminue la pression artérielle de 10 %et le débit placentaire de 20 %. Une hémorragie de 30 % diminue le débit de 65 %.

Le surmenage maternel est assimilable à un exercice physique intense.

Il diminue les débits viscéraux et le débit placentaire en détournant une partie de la masse sanguine vers les territoires musculaires et cutanés.

La fièvre entraîne des modifications comparables.

Les variations des gaz du sang peuvent aussi compromettre l’oxygénation foetale : l’hypoxie maternelle entraîne chez l’animal une vasoconstriction des vaisseaux utérins liée à une activation adrénergique.

Les modifications pharmacologiques peuvent enfin intervenir : la stimulation bêta adrénergique n’a guère d’effets ; la stimulation alpha entraîne une vasoconstriction des artères radiales.

Le rôle des prostaglandines est mal précisé ; elles agissent surtout par les contractions qu’elles causent.

4- Phénomènes diminuant le volume de la chambre intervilleuse :

Une restriction du volume de la chambre intervilleuse limite la réserve en oxygène disponible pour le foetus : lésions anatomiques, comme des infarctus ou des lésions de thrombose, anomalies anatomiques.

5- Flux ombilical :

La contraction utérine modifie sans doute peu le flux foetoplacentaire, que l’on évalue à 300 à 400 mL/min.

Quels que soient les chiffres que l’on a avancés pour la pression artérielle ombilicale, qui vont de 53 à 88 mmHg pour la systolique, 24 à 41 pour la diastolique, 42 à 77 pour la pression moyenne, on voit que s’il y a une interruption, celle-ci reste très limitée.

Par ailleurs, le fait que la pression soit supérieure à celle de la chambre intervilleuse est un élément favorisant les échanges. Le flux ombilical peut être diminué dans les accidents de compression du cordon ou dans les hémorragies que l’on peut observer dans les insertions vélamenteuses du cordon (hémorragies de Benkiser).

B - Conséquences de l’hypoxie :

Confronté à une hypoxie, le foetus réagit d’abord en maintenant l’oxygénation de ses organes essentiels, le cerveau, le coeur, les surrénales et le placenta, grâce à des adaptations faisant appel à plusieurs mécanismes.

1- Adaptation cardiocirculatoire :

Elle est sous la dépendance du système nerveux autonome.

L’hypoxie stimule d’abord les chémorécepteurs situés dans l’aorte ascendante, qui stimulent le parasympathique, ce qui ralentit le coeur et entraîne une stimulation sympathique, à l’origine d’une vasoconstriction périphérique et d’une augmentation de la pression artérielle.

Cette hypertension artérielle, en raison d’un défaut de maturation des chémorécepteurs et du parasympathique, ne s’observe pas avant le troisième trimestre, malgré l’élévation des résistances vasculaires périphériques.

L’hypertension artérielle va à son tour stimuler les barorécepteurs situés à la base de l’aorte et au niveau du sinus carotidien, ce qui entraîne une bradycardie foetale.

En fait, l’action sur le rythme cardiaque dépend de nombreux facteurs : action directe de l’hypoxie, action des catécholamines circulantes, action sur le noeud sinusal, elle-même dépendant de la stimulation des baro- et chémorécepteurs, de l’oxygénation des centres bulbaires et de la réponse à des stimulations corticales et sous-corticales.

La bradycardie favorise l’oxygénation cardiaque, en allongeant la diastole.

La contractilité du myocarde est accrue.

De plus, le coeur foetal possède une réserve en glycogène importante, ce qui lui permet de mieux résister à l’hypoxie, et un équipement enzymatique qui favorise la glycolyse anaérobie.

Mais le coeur fonctionne au maximum de ses possibilités : le débit cardiaque ne peut être augmenté en cas d’anoxie, ce qui rend nécessaire une redistribution de la masse sanguine vers les organes nécessaires à la survie et le maintien du débit du coeur gauche.

Tous les travaux réalisés chez l’animal montrent que la vasoconstriction périphérique concerne les reins, les intestins, la rate, le squelette, les muscles et la peau.

Le débit sanguin diminue dans ces organes, ce qui permet une redistribution du débit cardiaque dans les organes nobles, c’est-à-dire essentiellement le cerveau et le coeur, mais aussi les surrénales et le placenta.

Les besoins en oxygène diminuent, mais, dans les zones non privilégiées, l’hypoxie compromet le métabolisme énergétique du foetus, en modifiant les conditions d’utilisation du glucose.

Le foetus utilise alors la voie anaérobie, à laquelle son équipement enzymatique est adapté.

Mais cette voie est moins rentable : une molécule de glucose en présence d’oxygène donne 38 molécules d’acide adénosine triphosphorique (ATP) et six molécules de dioxyde de carbone (CO2).

En l’absence d’oxygène, elle donne deux molécules d’ATP et deux molécules d’acide lactique.

Pour fournir la même énergie, le foetus a besoin de beaucoup de glucose, donc d’accélérer sa glycolyse.

Or, l’hypoxie gêne le transfert placentaire du glucose, qui est oxygénodépendant, transfert par ailleurs réduit par la réduction du débit utéroplacentaire.

Le foetus ne peut trouver le glucose que dans ses réserves en glycogène.

Il les mobilise, en augmentant sa sécrétion de corticotrophine et de cortisol, en diminuant sa sécrétion d’insuline et en augmentant sa sécrétion de catécholamines.

Les réserves glycogéniques, qui sont surtout hépatiques, cardiaques et rénales, vont s’épuiser rapidement.

Les réserves sont plus importantes chez le foetus prématuré que chez le foetus à terme, et chez le foetus normotrophe que chez l’hypotrophe : d’où la sensibilité particulière de l’hypotrophe et du post-terme.

Pendant des périodes d’hypoxie modérée, la consommation d’oxygène myocardique et cérébrale est maintenue.

Lorsque l’asphyxie devient sévère, la consommation d’oxygène ne peut plus être maintenue ; les mécanismes protecteurs sont dépassés.

Il se développe une intense vasoconstriction du lit vasculaire.

Ceci représente le point de décompensation à partir duquel apparaît probablement la bradycardie finale, l’hypotension et la mort.

C’est dans cette phase de décompensation que surviennent les lésions des organes.

2- Acidose :

L’interruption des échanges entraîne une rétention de gaz carbonique et donc une acidose respiratoire.

L’orientation du catabolisme glucidique vers la voie anaérobie provoque une accumulation d’acide lactique, laquelle conduit à une acidose métabolique.

Dans l’hypoxie aiguë du foetus normal, la composante respiratoire précède de peu la composante métabolique et elles sont assez rapidement associées.

Le foetus dispose d’un mécanisme de « défense ».

L’acidose diminue de manière importante l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène (effet Bohr), ce qui en favorise la libération.

L’hémoglobine ainsi libre joue par ailleurs un rôle de tampon acidobasique, capte les ions hydrogène et freine la chute du pH.

En cas d’anémie foetale, la sensibilité à l’hypoxie est aggravée.

Ce système tampon constitue le seul processus efficace de lutte contre l’acidose, mais il est assez rapidement débordé.

Quand le tampon est saturé, le pH chute assez brutalement.

Rooth et al ont calculé, à partir d’observations cliniques, la rapidité de la chute du pH en fonction de l’interruption des échanges.

Lorsque l’apport en oxygène est totalement interrompu, le pH chute de 0,5 unité en 3 à 4 minutes.

Quand le déficit est de 10 %, la même chute de 0,5 unité demande 30 minutes.

S’il est de 4 %, elle demande 60 à 80 minutes.

3- Adaptation cérébrale :

* Résistance relative du cerveau à l’hypoxie :

Le cerveau foetal consomme plus d’oxygène que le cerveau adulte (50 % environ de plus).

Mais il résiste mieux à l’hypoxie, probablement du fait de deux mécanismes : la capacité qu’a le cerveau de retarder, dans l’hypoxie, le largage du potassium intracellulaire dans l’espace interstitiel ; la capacité plus grande du cerveau à fabriquer de l’ATP par la voie anaérobie.

Mais la tolérance à l’hypoxie est difficile à quantifier.

Dans un premier temps, lors de l’asphyxie, un processus d’autorégulation maintient une circulation cérébrale normale, voire l’augmente.

Ce processus d’autorégulation a une origine métabolique biogène et neurogène ; interviennent des facteurs vasoactifs tels que les ions H+, Ca++, l’adénosine, les prostaglandines et l’osmolarité.

L’augmentation des débits est plus importante au niveau du tronc cérébral, moins importante au niveau du cervelet et surtout de la substance blanche du cortex pariétal parasagittal, notamment au niveau de l’interface des branches terminales des artères cérébrales moyennes et antérieures.

D’où la plus grande sensibilité de ces zones.

Secondairement, l’autorégulation entre la pression artérielle et le débit cérébral est perdue ; si l’acidose est sévère (pH inférieur à 7) et prolongée, le débit sanguin cérébral n’augmente plus, reviendrait même à la normale, voire diminuerait.

Ce phénomène a deux origines : le myocarde dans ces conditions-là est dépassé, devient incompétent et donc le débit cérébral diminue avec l’hypotension ; il existerait par ailleurs un déficit de la régulation de la motricité vasculaire cérébrale, donc de l’autorégulation.

Cette perte de l’autorégulation vasculaire a une durée plus importante que la durée de l’hypoxie.

Lorsqu’on l’observe après une hypoxie de 20 minutes, il faut, malgré un retour à la normoxie, 7 heures pour que reviennent les conditions d’autorégulation normales.

C’est en phase de reperfusion que risquent de se constituer des lésions hémorragiques, dans les territoires fragilisés par les troubles métaboliques.

Le délai avant la survenue des lésions cérébrales n’est pas connu ; il varie sans doute d’un foetus à l’autre, en fonction de la nature de l’asphyxie, de sa sévérité, et de l’aptitude du coeur à faire face par ses réserves.

Dans la période périnatale, la diminution de l’apport en oxygène au niveau du tissu nerveux entraîne l’encéphalopathie hypoxique et ischémique.

L’ischémie est liée à la diminution de la perfusion cérébrale.

* Mécanisme des lésions cérébrales :

Trois phénomènes interviennent.

– L’accumulation de lactates peut être directement impliquée.

– L’hypoxie entraîne aussi une entrée massive de calcium dans la cellule, qui active la phospholipaseA2, laquelle active les phospholipides membranaires.

En l’absence d’ATP, ces phospholipides s’accumulent dans la cellule sous forme d’acides gras libres, et notamment d’acide arachidonique.

Lors de la réoxygénation, le catabolisme de l’acide arachidonique aboutit à la formation d’éicosanoïdes.

Ces substances entraînent une vasoconstriction cérébrale et la production de radicaux libres oxygénés, toxiques pour les cellules.

– La perte de l’autorégulation : en l’absence d’ATP, la membrane vasculaire ne joue plus son rôle, entraînant une cascade d’évènements : accumulation extracellulaire d’acides aminés excitateurs, entrée d’ions calcium et sodium, entrée d’eau, gonflement cellulaire, oedème cytotoxique et mort cellulaire.

4- Grades de l’hypoxie :

Globalement et en pratique, trois grades ont été proposés pour évaluer les conséquences de l’hypoxie.

– Grade 1 : oxygénation inférieure à 50 % ; redistribution du débit, sans acidose vraie.

– Grade 2 : les phénomènes sont compensés ; l’acidose apparaît, mais le débit cérébral est conservé.

– Grade 3 : l’oxygénation du coeur et du myocarde est compromise et l’on note une bradycardie, une morbidité et une mortalité foetales accrues.

Critères néonatals de la souffrance foetale :

A - Acidose :

1- pH du sang de l’artère ombilicale :

L’état d’acidose foetale se juge essentiellement par le pH sur l’artère ombilicale et la définition de l’acidose dépend des limites que l’on se fixe et de la population de référence.

On peut parler d’acidose lorsque le pH sur l’artère ombilicale est inférieur ou égal à 7,16 ou à 7,15, valeurs qui correspondent à la moyenne moins une déviation standard ; d’autres auteurs retiennent des valeurs plus basses : 7,05, 7,04, voire 7,0.

Nous avons, dans la thèse de Connan, précisé les valeurs du pH sur l’artère ombilicale à partir de plus de 4 000 accouchements de foetus uniques .

Nous fixerions plutôt la limite de la SFA à 7,10.

Certains auteurs parlent de valeurs sur la veine ombilicale car, dans un certain nombre de cas, le pH sur l’artère ombilicale est difficile à obtenir, mais cela reste rare.

2- Lactates :

L’élévation des lactates dans le sang de l’artère ombilicale traduit l’acidose métabolique foetale ou la part métabolique d’une acidose mixte.

La lactaplasmie foetale devient pathologique pour un seuil de 3,2 à 4 mmol/L.

Pour un taux de 6 mmol/Lsont constatés d’autres signes de souffrance foetale.

B - Score d’Apgar :

Le score d’Apgar correspond au relevé de cinq paramètres.

Ce relevé est simple, bien que parfois sujet à variations entre deux observateurs.

La réalisation du score d’Apgar de manière extemporanée limite cette variabilité.

Malheureusement, assez souvent, le score d’Apgar est fait a posteriori, et donc la part de subjectivité augmente.

Quoi qu’il en soit, le score d’Apgar est fait à 1 minute, parfois 3, et 5 minutes.

Il ne permet pas de faire la part entre une hypoxie sévère et une détresse non hypoxique du foetus.

Il est habituel de prendre comme valeur de définition de la SFA un score à 5 minutes inférieur à 7/10.

Entre la naissance et 5 minutes, des événements ont pu se produire, notamment la prise en charge du nouveau-né.

Seuls ont un score bas à ou après 5 minutes des enfants qui ont eu des problèmes persistants ou dont la prise en charge n’a pas été optimale.

C - Signes neurologiques : encéphalopathie hypoxique ou syndrome ischémique-hypoxique

Le comportement des premiers jours est un élément déterminant du pronostic : il n’y a pas de séquelle neurologique à long terme d’une SFA sans anomalie de l’examen neurologique en période néonatale.

Les anomalies neurologiques sont classées depuis Sarnat et Sarnat en trois stades de gravité croissante :

– stade 1 : hyperexcitabilité sans convulsion ;

– stade 2 : diminution de la conscience et du tonus, myosis, bradycardie fixe, accélération du transit ;

– stade 3 : coma, état de mal convulsif.

La durée des signes est un bon reflet de la gravité.

Dans le stade 2, la normalisation des signes dans la première semaine est un élément de bon pronostic.

D - Défaillance multiviscérale :

Toute SFA est susceptible, par le biais de l’hypoxie-ischémie, d’altérer le fonctionnement de divers organes.

Les conséquences néfastes de l’anoxie peuvent se poursuivre après la naissance, et peuvent être aggravées si une réanimation efficace n’est pas mise en oeuvre.

– Coeur

Des lésions ischémiques peuvent apparaître, avec atteinte de la zone sousendocardique et des muscles papillaires.

Il peut survenir une cardiomyopathie postanoxique, isolée ou associée à une incompétence myocardique.

– Rein

L’hypoperfusion des reins peut entraîner une insuffisance de type prérénal, avec oligurie et modifications des constantes biologiques.

Elle est en général réversible dès qu’une perfusion normale est restaurée.

Dans le cas contraire, il peut exister des lésions ischémiques parenchymateuses (nécrose tubulaire).

– Foie

Une atteinte fonctionnelle se traduit par un ictère précoce à bilirubinémie indirecte et par des troubles des facteurs de la coagulation.

– Intestin

L’hypoxie est responsable in utero de l’émission de méconium.

L’ischémie mésentérique est un des facteurs des entérocolites ulcéronécrotiques.

– Poumons

L’hypoxie peut entraîner des mouvements respiratoires de type gasp et favoriser une inhalation de liquide amniotique (qui est en général méconial).

L’acidose perturbe les voies de formation du surfactant et est un facteur de maladie des membranes hyalines.

Ceci est surtout vrai chez le prématuré, car c’est la voie de la méthyltransférase qui est sensible à l’acidose.

En postnatal, l’hypoxie empêche la fermeture du canal artériel et entraîne la vasoconstriction des vaisseaux pulmonaires.

Globalement, au niveau des tissus, l’anoxie se traduit par la libération d’enzymes d’origine intracellulaire ; leur dosage (créatinine phosphokinase, isoenzyme BB...) pourrait théoriquement permettre d’évaluer l’ischémie tissulaire.

E - Regroupement des critères :

La plupart des auteurs fixent les limites de la définition par les valeurs du pH ou du déficit de bases, avec ou sans mention du score d’Apgar.

La SFAdéfinie comme l’association entre un score d’Apgar bas et un pH sur l’artère ombilicale bas est rare.

Les valeurs de pH sur l’artère ombilicale inférieures à 7,16 ou 7,15 et d’un score d’Apgar à 5 minutes inférieur à 7 sont souvent retenues par les obstétriciens pour évaluer leur activité.

Mais ces critères ont une mauvaise sensibilité pour prédire les troubles du développement.

Connan note, pour les services de La Grave (Toulouse) et pour les années 1995 et 1996, une fréquence de 0,07 %(3/4 037) de cas regroupant un Apgar à 5 minutes inférieur à 7 et un pH sur l’artère ombilicale inférieur ou égal à 7,10 et une fréquence de 0,09 % (4/4 037) de cas regroupant un Apgar à 5 minutes inférieur à 7 et unpHsur l’artère ombilicale inférieur ou égal à 7,15.

Ces données concernent l’accouchement de patientes en travail de grossesses uniques, en présentation céphalique.

Les hématomes rétroplacentaires, par exemple avant le travail, sont exclus.

L’American College of Obstetricians and Gynecologists définit les critères nécessaires pour parler d’hypoxie intrapartum comme ceux susceptibles d’entraîner des lésions neurologiques :

– un pH sur l’artère ombilicale inférieur à 7,00 ;

– un Apgar à 5 minutes inférieur ou égal à 3 ;

– une encéphalopathie néonatale modérée à sévère ;

– des signes de défaillance polyviscérale (cardiovasculaires, hématologiques, pulmonaires, rénaux...).

Diagnostic étiologique :

A - Anomalies de la contraction utérine :

Il s’agit des hypercinésies.

Elles traduisent souvent la lutte de l’utérus contre un obstacle et s’observent donc en général lorsqu’il y a disproportion foetopelvienne.

Une administration intempestive d’ocytociques est actuellement exceptionnellement en cause.

On distingue :

– l’hypersystolie ou hypercinésie d’intensité ; les contractions sont plus importantes et plus prolongées ; l’intensité totale des contractions est supérieure à 60 mmHg en début et à 80 mmHg en fin de travail ;

– la tachysystolie ou hypercinésie de fréquence ; la fréquence des contractions est supérieure à 5 par 10 minutes ;

– l’hypertonie, qui peut être associée aux anomalies précédentes ; elle correspond à un tonus de base supérieur à 11 mmHg en début et à 18 mmHg en fin de travail.

Ces anomalies compromettent la reconstitution de la « réserve » en oxygène de la chambre intervilleuse.

B - Souffrances foetales aiguës en l’absence d’anomalies de la contraction utérine :

1- Anomalies de la durée du travail :

Un travail trop long peut épuiser la réserve en oxygène de la chambre intervilleuse.

Il peut aussi être source de surmenage maternel.

Il peut s’accompagner de troubles de la ventilation ; une hypocapnie et une alcalose respiratoire majeure diminuent le débit placentaire.

Au cours de la phase d’expulsion, le pH baisse rapidement (facteur temps).

Selon Wood et al, le pH chute de :

– 0,003 unité/min pendant la descente de la tête, à dilatation complète ;

– 0,04 unité/min pendant l’expulsion de la tête ;

– 0,14 unité/min pendant l’expulsion du tronc.

Wood et al recommandent ainsi de limiter ces différentes phases respectivement à 30 minutes, 2 minutes 30 et 40 secondes.

2- Pathologies maternelles :

Le défaut d’oxygénation du sang foetal peut être dû à une insuffisance quantitative d’apport placentaire de sang oxygéné ; cette insuffisance peut être chronique ou aiguë.

Dans l’insuffisance chronique, des lésions placentaires diminuent les échanges (prééclampsie, diabète, grossesse prolongée).

Dans l’insuffisance aiguë, il existe des perturbations hémodynamiques régionales ou générales (syndrome hypotensif du décubitus, effet Poseiro, états de choc, hémorragies, hypotensions iatrogènes).

On peut en rapprocher les insuffisances qualitatives d’oxygénation : complications de l’anesthésie générale (accident d’intubation), états de mal asthmatiques, pneumothorax suffocant, poumons de choc...

3- Causes annexielles :

Ce sont :

– au niveau du placenta : l’hématome rétroplacentaire ou d’autres pathologies plus rares et moins aiguës, tels les chorioangiomes, les hypotrophies placentaires villositaires, etc ;

– au niveau du cordon : les accidents de position (procidence, circulaire serrée, procubitus...), les hémorragies de Benkiser ; Atalla et al ont corrélé les caractéristiques du cordon (longueur, spiralisation...) au pH et à la pCO2 sur la veine ombilicale.

4- Causes foetales :

Il faut ici rappeler la fragilité des hypotrophes (dus ou non à des complications maternelles), des macrosomes, des prématurés et des post-termes, des foetus présentant une anémie chronique (allo-immunisations par exemple) et des foetus infectés.

Nieto et al ont montré que le travail s’accompagnait chez les hypotrophes d’une chute plus rapide du pH et Fee et al ont montré la fragilité de ces enfants.

Les anémies foetales aiguës (hémorragies foetoplacentaires) et certains médicaments vasoactifs compromettent aussi l’oxygénation foetale.

Diagnostic clinique :

A - Modifications du rythme cardiaque foetal :

Les bruits du coeur sont perçus par l’auscultation du coeur au niveau de l’épaule foetale avec un stéthoscope d’accoucheur.

La fréquence cardiaque foetale se situe entre 120 et 160 battements par minute ; les bruits du coeur sont nets, bien frappés en dehors des contractions ; pendant les contractions, ils sont moins bien perçus et la pression du stéthoscope est plus désagréable.

La SFA se manifeste par des troubles variés : tachycardie, bradycardie, arythmie ; les bruits du coeur deviennent classiquement lointains et assourdis.

On conseille surtout l’auscultation au décours de la contraction, toutes les trois contractions pendant la dilatation et à chaque contraction ensuite.

Il reste cependant impossible de situer le nadir des bradycardies avec le sommet de la contraction et de quantifier le ralentissement.

Un autre défaut majeur est que l’observation est discontinue.

L’emploi de détecteurs de pouls foetal ultrasoniques peut être une aide.

Benson et al ont montré à partir des données du Collaborative Perinatal Study que la fiabilité de l’auscultation pour le dépistage des troubles de la fréquence cardiaque foetale n’était pas bonne, sauf en cas de SFAsévère.

B - Apparition de méconium :

La couleur du liquide amniotique est appréciée en début de travail par amnioscopie avant rupture des membranes et par vision directe après ouverture de l’oeuf.

On dit que le liquide est méconial quand il est brun-vert, épais et chargé de particules méconiales.

On dit qu’il est teinté quand il est brunâtre ou vert clair, évoquant une hypoxie ancienne.

En dehors de la présentation du siège, la présence de méconium a valeur d’alarme et cet élément est à intégrer avec les anomalies du rythme cardiaque foetal.

L’émission de méconium in utero est un réflexe à l’hypoxie, qui par stimulation du parasympathique cause une contraction péristaltique intestinale et un relâchement du sphincter anal.

Pontonnier et al n’ont observé un liquide méconial que dans un tiers des acidoses foetales ; ils n’ont par ailleurs trouvé que 20 % d’acidoses foetales en cas de liquide méconial. L’alarme donnée par des anomalies du rythme cardiaque foetal doit tenir compte des caractères du liquide.

C - Monitorage obstétrical :

Les signes cliniques de SFA se révèlent imparfaits.

Les insuffisances de la surveillance clinique expliquent le succès de la surveillance monitorisée, qui permet l’enregistrement de la contraction utérine et du rythme cardiaque foetal, et du pH.

1- Enregistrement de la contraction utérine :

La contraction utérine peut être enregistrée par capteurs externes ou internes.

La tocographie externe détecte les variations de tension dues à la contraction utérine : on repère des contractions et leur fréquence, mais ni leur intensité ni le relâchement intercalaire ne peuvent être analysés.

La tocographie interne utilise un cathéter semi-rigide à extrémité ouverte, rempli de sérum physiologique et relié à un électromanomètre extérieur.

Cette méthode permet une mesure correcte de la pression intra-amniotique sous réserve que l’on prenne la précaution de vérifier l’étalonnage de l’appareil et de placer le capteur de pression au niveau de l’ombilic maternel.

Pontonnier et al ont défini les valeurs de la contraction utérine dans l’accouchement normal : les valeurs varient avec le degré de la dilatation.

Gibb et Arulkumaran ont défini des valeurs en fonction de la parité et retrouvent la même évolution des paramètres en fonction de la dilatation.

Seules les anomalies par excès peuvent perturber les échanges foetomaternels.

2- Enregistrement du rythme cardiaque foetal :

Les problèmes théoriques et d’appareillage seront détaillés dans un autre article de ce traité.

Nous rappellerons simplement quelques données physiologiques.

Le rythme cardiaque foetal est déterminé par le noeud sinusal, lui-même sous le contrôle du système nerveux autonome (le sympathique est cardioaccélérateur et le parasympathique cardiomodérateur) et de certaines hormones.

Le coeur adapte à chaque instant son rythme aux besoins hémodynamiques et à l’oxygénation du foetus et cette adaptation est particulièrement rapide.

Les modifications induites par l’hypoxie s’exercent à plusieurs niveaux (central, périphérique) ; l’hypoxie exerce des effets séparés sur les chémorécepteurs, le système nerveux autonome, les vaisseaux et le myocarde.

Ces différentes structures sont connectées entre elles et le rythme cardiaque foetal est le résultat de ces influences.

L’oxygénation foetale n’est pas le seul déterminant du rythme cardiaque foetal ; les variations du rythme cardiaque foetal doivent toujours être interprétées en tenant compte de l’âge de la grossesse, des médicaments pris, du contexte pathologique (pathologie maternelle ou maternofoetale, fièvre...).

* Étude analytique :

L’analyse du rythme cardiaque foetal comporte l’étude du rythme de base et des accidents : accélérations ou ralentissements.

Le contexte de ces accidents, c’est-à-dire leur place par rapport à la contraction utérine, est essentiel.

La classification proposée par un groupe de travail de la Fédération internationale des gynécologues et obstétriciens est utilisée dans de nombreuses études.

On peut aussi employer des scores, assez voisins les uns des autres, dont le plus populaire est le score de Krebs.

Certains tracés traduisent à l’évidence une souffrance foetale sévère et il n’y a pas lieu de tergiverser sur la conduite à tenir.

En revanche, souvent le tracé montre des signes plus ou moins inquiétants, qui demandent à être interprétés en réfléchissant à la physiopathologie des accidents et au contexte ; intervenir risque d’être fait inutilement et l’on a reproché au monitorage de conduire à trop d’interventions (césariennes) et d’extractions instrumentales.

Le monitoring du rythme cardiaque foetal étudie la réponse foetale ; les différents accidents ont été bien étudiés analytiquement ; leur signification est connue ; l’interprétation doit toujours se référer à la physiologie, et être interprétée en tenant compte du contexte. Beaucoup de variations traduisent le stress, mais « stress n’est pas distress ».

La durée des anomalies conditionne aussi le pronostic.

En permettant de dépister un début d’hypoxie en cours de travail, le monitorage obstétrical devrait aider à prévenir la survenue d’une anoxie ou d’une hypoxie profonde, à condition que les signes d’alarme entraînent une action appropriée : mesure du pH sur le scalp en cours de travail ou extraction rapide en fin de travail.

Les anomalies du rythme cardiaque foetal ont valeur d’alerte et en général conduisent à l’étude du pH.

Certains auteurs mettent carrément en doute son utilité.

Le monitorage par cardiotocographie a été assez nettement critiqué à la suite d’études randomisées, dont la plus importante est celle de Dublin, mais cette étude concerne une population sélectionnée, ce qu’omettent de rappeler les partisans de « l’accouchement naturel ».

La méta-analyse de Vintzileos et al regroupe les différentes études parues sur le monitorage du rythme cardiaque foetal et fait la part des choses.

Chez l’homme, plusieurs auteurs ont corrélé les anomalies du rythme cardiaque foetal aux troubles de l’équilibre acidobasique.

Les corrélations entre pH et anomalies du rythme cardiaque foetal ne sont pas très bonnes, comme on peut le deviner, sauf pour les ralentissements sévères, qu’ils soient variables ou tardifs.

Elles ont été regroupées par Miller.

Une anomalie du rythme cardiaque foetal n’est pas synonyme d’un pH pathologique.

D - Étude de l’équilibre acidobasique :

1- Étude du pH au scalp :

Elle a été proposée par Saling en 1961, avant que l’on ne dispose des techniques de monitorage du rythme cardiaque foetal.

Actuellement, l’étude du pH influence la conduite de l’accouchement, en limitant l’interventionnisme noté avec le seul rythme cardiaque foetal.

* Aspects techniques :

On réalise les prélèvements sur le scalp du foetus au cours du travail, après rupture de la poche des eaux, lorsque le col est praticable (3 cm de dilatation).

La technique de prélèvement a été largement détaillée.

Il est bon de comparer le pH au scalp avec le pH maternel.

On réalise pour cela un pH capillaire en piquant la pulpe du doigt avec un appareil utilisé pour l’autocontrôle glycémique par les diabétiques.

Les mesures doivent être faites immédiatement après le prélèvement.

Les appareils utilisés actuellement travaillent avec des quantités de sang de 40 à 120 µL environ.

Le résultat est affiché en moins de 90 secondes.

Selon l’appareil utilisé, on dispose du pH seul ou associé à la pCO2, à la pO2 et à l’excès de base.

Les appareils actuels sont pourvus d’un dispositif d’autoétalonnage.

Le principal problème des appareils actuels est à leur entretien correct.

La maintenance du matériel doit être réalisée sous le contrôle d’un biologiste.

L’appareil doit se trouver dans la salle de travail et être manipulé par l’équipe de garde.

L’intérêt porté aux résultats fait que les prélèvements et l’introduction des prélèvements dans l’appareil sont réalisés avec beaucoup de soins, pour éviter que la colonne de sang soit interrompue par une bulle d’air.

De même le rinçage des conduits est, après chaque mesure, effectué avec beaucoup d’attention.

* Accidents :

Leur fréquence varie de 1 à 6 %. Des infections localisées au point de ponction ont été rapportées.

L’étude du pH est contre-indiquée dans de nombreuses infections virales (herpès, virus de l’immunodéficience humaine, hépatites B et C, cytomégalovirus...).

Des accidents hémorragiques ont été rapportés chez les foetus présentant une diathèse hémorragique, congénitale ou acquise ; on a aussi cité des cas de morts par piqûre du sinus longitudinal supérieur : il faut toujours observer la présentation au décours du prélèvement (ce qui impose que la mesure soit faite par une autre personne que le préleveur).

* Résultats :

+ Fiabilité et représentativité des résultats :

La fiabilité et la reproductibilité sont bonnes.

La précision pour le pH est de ± 0,02 ; en revanche, des discordances sont plus fréquentes pour la pO2 et pour la pCO2.

Un faible écoulement, un écoulement lent entraîne un long contact avec le milieu ambiant, ce qui augmente la pO2, diminue la pCO2 et peut augmenter le pH de 0,05 unité.

La représentativité du prélèvement au niveau du scalp par rapport à la circulation générale est bonne, chez la mère entre pH artériel fémoral et capillaire, et chez le foetus entre le scalp, prélevé juste avant l’expulsion, et l’artère ombilicale.

+ Mesures au cours de l’accouchement normal :

Nous avons défini dans notre service les valeurs normales chez la mère comme chez le foetus.

Chez la mère, dans l’accouchement normal (sans analgésie péridurale), le pH, la pO2, la pCO2 et la quantité de base restent pratiquement constants pendant toute la dilatation.

En fin de dilatation et surtout au cours de l’expulsion, il existe une tendance à l’acidose métabolique qui s’accentue en cas d’expulsion prolongée.

Chez le foetus, il existe également une stabilité relative des différents paramètres.

En fin de dilatation et pendant l’expulsion, existe une tendance à l’acidose.

La définition des chiffres pathologiques pour le pH sur le scalp est univoque : au cours du travail, le pH normal est supérieur à 7,25.

Lorsque le pH est compris entre 7,25 et 7,20, on est en zone de préacidose.

Lorsque le pH est inférieur à 7,20, on est en zone d’acidose.

Notre expérience cadre avec les chiffres de Saling : nous considérons que la pathologie commence pour un pH inférieur ou égal à 7,25 sur le scalp.

+ Problème du gradient foetomaternel :

Si l’on compare le pH maternel et le pH foetal, on voit qu’il y a un gradient d’environ 0,10 au cours de la dilatation, 0,13 au cours de l’expulsion.

Les modifications de l’équilibre acidobasique maternel peuvent retentir sur le pH foetal.

Une acidose maternelle peut théoriquement être transmise au foetus.

Il est donc important, lorsqu’on a un pH préacidotique chez le foetus, de comparer le chiffre obtenu avec le pH maternel, car la signification de l’acidose foetale est totalement différente selon qu’elle est transmise ou primitive.

En pratique, un delta-pH supérieur à 0,20 traduit une pathologie foetale sévère ; supérieur à 0,15, il est en général la traduction d’un facteur pathologique foetal.

Dans l’expérience de Saling, la participation maternelle joue un rôle dans 7 % environ des acidoses foetales.

Elle est peu importante pour les acidoses sévères (0,5 % pour un pH inférieur à 7,10).

+ Facteurs de variation :

De nombreux facteurs peuvent modifier l’équilibre acidobasique maternel pendant le travail : l’hyperventilation, prolongée et anarchique, s’accompagne d’une chute de la pCO2 et d’une alcalose respiratoire.

Cette alcalose peut s’associer à une diminution du flux utéroplacentaire, probablement par vasoconstriction.

Cette alcalose respiratoire est compensée par une excrétion accrue des bicarbonates, laquelle est un facteur d’acidose métabolique.

À l’inverse, les efforts expulsifs entraînent une augmentation de la pCO2.

Le travail musculaire, la douleur, le stress de l’accouchement sont également responsables d’une augmentation accrue de lactates et donc d’une acidose métabolique.

Ces facteurs d’acidose métabolique, comme l’alcalose respiratoire, sont supprimés par l’analgésie péridurale.

Plus globalement, interviennent les techniques d’anesthésie et d’analgésie, parce qu’elles modifient la ventilation et donc les constantes maternelles, et les conditions de déroulement du travail.

Les valeurs que l’on définit comme normales sont observées pour un travail de durée normale.

Si le travail dure plus longtemps, des altérations peuvent s’observer.

+ Indications du pH :

Dans les grossesses à risque (pathologie de la grossesse, prématurité, hypotrophie, postmaturité, suspicion d’infection...), comme lorsque le liquide amniotique est méconial ou simplement teinté, le pH doit être systématiquement contrôlé en début de travail.

Même en l’absence de troubles patents du rythme cardiaque foetal, la détermination doit être renouvelée dans ces cas avant le début des efforts expulsifs.

Il doit également être étudié devant toute anomalie du rythme cardiaque foetal.

2- Autres méthodes d’étude de l’équilibre acidobasique :

On a proposé l’étude des lactates.

Elle n’a pas fait la preuve de sa supériorité sur la mesure du pH.

L’emploi de bandelettes réactives est proposé (52).

Un des reproches faits à l’étude du pH est son caractère discontinu.

D’où des tentatives de techniques étudiant en continu le pH, ou la pO2, ou la pCO2 ; elles se sont heurtées à des problèmes de matériel (électrodes).

Actuellement, on essaie de développer l’oxymétrie de pouls.

Le principe de l’oxymétrie est basé sur les caractéristiques photométriques de l’oxyhémoglobine.

Le pourcentage d’oxyhémoglobine est corrélé avec la saturation partielle en oxygène (SpO2).

La mise au point d’appareils permettant l’oxymétrie de pouls par réflexion permet l’emploi de petits capteurs au cours du travail.

Le capteur à usage unique est appliqué au niveau de la tempe ou de la joue, et la pression des tissus avoisinants sur le foetus maintien l’appareil en place.

La prise est reliée à un moniteur, relié lui-même au cardiotocographe.

L’information est inscrite sur le tracé de contractions utérines.

Une étude multicentrique française a été réalisée en 1994 et 1995.

Elle ne relève pas (ou pratiquement pas) d’effets secondaires ; le signal est perçu dans un nombre élevé de cas et la faisabilité est bonne.

L’étude d’un nombre relativement restreint de cas montre que si on compare un pH au scalp inférieur à 7,20 avec SpO2 à 30 %, les valeurs prédictives, positives et négatives, la sensibilité et la spécificité sont peu différentes.

Mais d’autres études trouvent une corrélation médiocre entre ces deux paramètres.

Les seuils de la SpO2 demandent à être mieux définis.

L’oxymétrie de pouls peut être intéressante dans certaines structures, mais il est des cas (20 à 30 %) où l’obtention d’un signal est difficile.

Les électrodes sont relativement chères. La méthode reste à valider sur une grande série.

On pourrait proposer de réserver le pH aux cas dans lesquels la SpO2 est inférieure à 30 ou 40 %.

Cela est moins invasif, mais le caractère astreignant de la maintenance du matériel à pH persiste, alors que cette stratégie est plus onéreuse et risque de faire perdre du temps.

3- Méthodes essayant de remplacer l’étude de l’équilibre acidobasique :

La lourdeur de toutes ces méthodes a conduit à rechercher « des alternatives au pH » (ce qui reconnaît d’ailleurs leur intérêt).

– Étude de la réponse à des stimulations

On peut tenter d’améliorer la performance du rythme cardiaque foetal par l’étude de la réponse à des stimulations.

Goodwin et al ont rapporté que l’on pouvait diminuer et même supprimer l’étude du pH au scalp dans un grand service en affinant l’interprétation du rythme cardiaque foetal, plus précisément en étudiant la réponse foetale à une stimulation, tactile ou vibroacoustique.

Il s’agit là d’un « équivalent du pH ».

La réponse (par une accélération du rythme cardiaque foetal) à un stimulus réalisé sur le scalp indique un pH supérieur ou égal à 7,19.

L’absence de réponse s’observe dans environ 40 %des pH inférieurs à 7,19.

Après stimulation sonore, une réponse par une accélération indique un pH supérieur à 7,25 ; une absence de réponse indique un pH inférieur à 7,25, 18 fois sur 34.

Ces techniques sont intéressantes quand la mesure du pH est impossible.

– Étude du rythme cardiaque foetal à l’admission

Un enregistrement du rythme cardiaque foetal à l’admission (admission test) a été proposé pour sélectionner des enfants à risque accru et monitoriser en continu essentiellement ceux-ci.

Ces mesures recherchent une souffrance foetale chronique (SFC) à risque de décompensation au cours du travail.

– Étude de l’électrocardiogramme (ECG) foetal

Elle a également été proposée, mais les corrélations tardent à venir.

Couplé au rythme cardiaque foetal, il pourrait diminuer les indications de mesure du pH au scalp, mais ne prétend pas remplacer cette technique.

Une étude multicentrique menée en double insu est en cours pour évaluer l’apport de l’ECG foetal par rapport au pH pendant le travail ou à l’état du nouveau-né.

– Mesure de la température du scalp foetal

Elle reste en cours d’évaluation.

– Étude de la vélocimétrie des artères cérébrales moyennes

Aussi séduisante qu’elle soit sur le plan physiopathologique, elle n’a pas donné lieu à des corrélations pratiques.

Mais tout ceci ne dispense pas d’étudier le pH au cordon.

Diagnostic à la naissance :

A - Score d’Apgar :

Le score d’Apgar appréhende l’adaptation du nouveau-né à la vie extrautérine.

Trois cas sont classiquement distingués :

– de 0 à 3, on parle de « mort apparente » ;

– de 4 à 6, on parle de score d’Apgar bas ;

– de 7 à 10, le score est considéré comme normal. L’évolution de ce score est importante.

L’Apgar a le mérite de quantifier de manière simple l’état de l’enfant à la naissance.

Les paramètres principaux (autonomie respiratoire, rythme cardiaque, coloration) servent d’indicateurs à la mise en route de la réanimation en salle de travail : un nouveau-né acidotique mais « vigoureux » n’a pas besoin d’assistance respiratoire et corrige seul son acidose ; un nouveau-né non acidotique mais déprimé (drogue, prématurité) a besoin d’une prise en charge immédiate.

Ce score est un guide pour la réanimation néonatale.

B - pH au cordon :

À la naissance, avant le premier mouvement respiratoire, un morceau de cordon est clampé entre deux pinces.

Il est facile, sur ce fragment de cordon en général turgescent, de piquer l’artère et la veine ombilicale, de remplir les tubes capillaires et de réaliser la mesure.

L’acidose foetale se traduit à la naissance par la baisse du pH, de la pO2 et par l’élévation de la pCO2 sur les deux vaisseaux.

L’artère renseigne sur l’équilibre acidobasique du foetus ; la veine donne, par comparaison, une idée sur la clairance placentaire duCO2 et des acides fixes.

L’acidose constatée est le plus souvent une acidose mixte avec rétention de CO2 et d’acides fixes, et une hypoxie modérée.

L’hypoxie foetale ne retentit sur le pH que lorsqu’elle est inférieure à 15 mmHg.

L’hypercapnie est bien corrélée avec l’acidose lorsqu’elle atteint 60 mmHg.

L’acidose relevée sur les vaisseaux ombilicaux est un bon témoin de l’asphyxie in utero, mais elle n’est pas forcément prédictive d’une évolution défavorable du nouveau-né.

Le pH mesure l’équilibre acidobasique à la naissance sans préjuger de la réactivité du foetus, spontanée ou après réanimation.

Il ne renseigne pas sur la durée de l’hypoxie.

C - Corrélations Apgar - pH :

Les discordances entre le score d’Apgar et le pH sont une critique faite couramment à la méthode.

Cette critique est injustifiée, car ces deux critères n’évaluent pas le même aspect de l’état foetal.

Le score d’Apgar et l’étude de l’équilibre acidobasique sont complémentaires pour évaluer l’état du nouveau-né.

L’Apgar est bas, le pH sur l’artère ombilicale est normal.

Il s’agit des cas que l’on peut qualifier de négatifs à tort ou de faux négatifs.

On peut les observer :

– dans la prématurité (l’Apgar est un test médiocre chez le prématuré) ;

– chez le foetus déprimé par une analgésie ou une anesthésie ;

– après traumatisme d’extraction ou d’expulsion ;

– dans les cas d’infection ou de malformation congénitale ;

– s’il y a une alcalose maternelle importante ;

– s’il y a des problèmes techniques : une exposition prolongée du sang foetal à l’air diminue le taux de CO2 et par là élève le pH.

L’Apgar est normal, le pH sur l’artère ombilicale est bas.

Ceci peut se voir :

– dans le cas d’asphyxie de courte durée ou d’asphyxie chronique avec une adaptation foetale parfaite ; en phase initiale d’hypoxie, s’il n’y a qu’une élévation de la pCO2, l’enfant n’est sans doute pas déprimé ; de plus, une intervention appropriée a pu éviter que l’hypoxie ne s’aggrave ; un Apgar normal avec un pH bas peuvent signifier alors que la conduite à tenir a été appropriée ;

– dans les cas d’acidose maternelle transmise ;

– lorsque le temps entre le prélèvement et l’analyse est très long.

En conclusion : le pH sur l’artère et la veine ombilicale traduisent l’équilibre acidobasique du foetus à la naissance ; l’Apgar est un indicateur clinique d’assistance en salle de travail.

Si l’Apgar est bas et le pH normal, il n’y a pas d’asphyxie in utero ; si l’Apgar est normal ou bas et le pH bas, il y a asphyxie in utero.

Le pH est un instantané de l’équilibre acidobasique.

L’association Apgar bas-pH normal est un instantané susceptible d’évoluer, soit vers un Apgar normal avec pH normal (la prise en charge immédiate est bonne), soit un Apgar bas avec une acidose (la prise en charge immédiate a été médiocre).

Devenir des nouveau-nés ayant présenté une souffrance foetale aiguë :

Quel est, après une SFA, le risque de séquelles ?

Éviter la SFA limite-t-il le risque de handicaps ultérieurs ?

La non-diminution du nombre total de handicaps, alors que la surveillance de l’accouchement s’est généralisée, pourrait à première vue conduire à donner une réponse très nuancée, sinon négative, à cette dernière question.

Il semble en fait que la non-diminution, voire l’augmentation, du nombre des handicaps soit due, non aux limites de la surveillance du travail, mais au plus grand nombre de grands prématurés et à leur survie.

A - Score d’Apgar, signes cliniques et devenir :

Les grandes études de cohortes, la Collaborative Perinatal Study américaine, qui étudiait 54 000 grossesses, le registre des cerebral palsies (CP), c’est-à-dire des handicaps neurologiques sévères (infirmités motrices cérébrales et gros handicaps sensoriels) de l’Australie ouest ne prennent en compte que les signes cliniques néonatals et montrent qu’ils n’ont de valeur prédictive de séquelles que sévères.

Le risque de séquelles graves augmente avec la durée de la dépression néonatale (lorsque le score d’Apgar est resté inférieur à 3 pendant 5 minutes, le taux de CP est de 4,5 % alors qu’il est de 16,5 % pour 10 minutes et de 57,1 % pour 20 minutes) et avec l’association à un score d’Apgar bas de troubles neurologiques néonatals.

La régression des signes neurologiques cliniques chez le nouveau-né au cours des 8 premiers jours (normalisation au 8e jour) est un signe favorable.

De même, la normalisation du tracé électroencéphalographique à la fin de la première semaine de vie est un argument favorable, qui renforce le premier.

B - Équilibre acidobasique et devenir :

La corrélation entre les résultats du pH et la survenue ultérieure de séquelles a été étudiée.

Lorsqu’on fixe comme limite de l’acidose des valeurs de pH sur l’artère ombilicale de 7,20 ou 7,15, la corrélation de celle-ci avec la survenue ultérieure de CP est mauvaise.

La corrélation avec un déficit moteur et cognitif, relevé à l’âge de 1 an, ne devient significative que pour des acidoses sévères, avec un pH inférieur à 7,00, encore que ceci ne soit pas retrouvé par tous.

La présence de signes de défaillance polyviscérale aggrave aussi le pronostic.

La durée de l’hypoxie est un facteur essentiel : une hypoxie partielle avec acidose métabolique doit durer plus de 1 heure pour que des lésions neurologiques responsables de séquelles se constituent.

Signes neurologiques néonatals ou signes de défaillance polyviscérale et acidose sévère traduisent en général une hypoxie durant depuis longtemps.

En expérimentation animale, une hypoxie partielle avec acidose métabolique doit durer plus de 1 heure pour que des lésions neurologiques responsables de séquelles se constituent.

Une étude du pH au scalp devant des troubles du rythme cardiaque foetal modérés évite la poursuite de l’hypoxie.

Mais un pH légèrement bas peut traduire une hypoxie relative, plus ou moins dangereuse selon qu’elle est ou non associée à une pathologie chronique.

Ce fait explique qu’il n’y ait pas de véritable proportionnalité entre la baisse du pH et le risque de séquelles.

En revanche, l’association d’un pH bas, d’un Apgar bas et de signes neurologiques dans les 2 premiers jours de la vie augmente de façon importante la probabilité de complications neurologiques.

L’acidose est plus grave chez le prématuré que chez le foetus à terme et cette gravité est surtout notée entre 32 et 36 SA ; elle est bien corrélée avec la défaillance polyviscérale.

C - Monitorage et devenir :

Le monitorage obstétrical diminue la mortalité périnatale par hypoxie foetale : il devrait, en permettant de dépister un début d’hypoxie, aider à prévenir la survenue d’une anoxie ou d’une hypoxie profonde.

Cette diminution de la mortalité périnatale conduit à poser la question de la morbidité et par là conduit à rechercher en clinique humaine, dans le monitorage du travail, des éléments corrélés au syndrome ischémiquehypoxique ou à l’encéphalopathie posthypoxique, et à la survenue de séquelles neurologiques.

Mais très peu d’études abordent ce sujet. Une d’entre elles retrouve une bonne relation entre les ralentissements tardifs en cours de dilatation et/ou les bradycardies en cours d’expulsion, et la survenue d’un syndrome ischémique-hypoxique.

Malheureusement, les troubles du rythme cardiaque foetal ne sont pas toujours aussi caractéristiques et des anomalies moins importantes sont d’interprétation plus délicate, car difficiles à quantifier pour permettre des études statistiques.

Si l’on connaît analytiquement les anomalies possibles, il faut encore que ces signes d’alarmes entraînent une action appropriée (mesure du pH sur le scalp en cours de travail ou extraction rapide en fin de travail), avant que la situation ne perdure et ne devienne grave.

Ce problème du retard apporté à reconnaître la gravité potentielle de la situation a été étudié dans une série de publications réalisées à partir du registre des CP d’Oxford.

Selon les données classiques, 10 % environ des CP seraient dus à l’accouchement.

Ce chiffre de 10 % est obtenu en écartant non seulement toutes les autres causes (génétiques, infectieuses par exemple), mais aussi un grand nombre de facteurs favorisants, qui, seuls, n’auraient peut-être pas entraîné le handicap, mais dont les conditions de l’accouchement ont aggravé les effets.

Johnson n’écarte pas la responsabilité de l’accouchement dans environ 40 %des cas recensés dans le registre des CP d’Oxford.

La méconnaissance de ces facteurs induit un retard dans l’action.

L’équipe d’Oxford a noté que ce retard était fréquemment observé dans les cas de birth asphyxia (Apgar à 1 minute inférieur à 7, associé à un pH inférieur à 7,20 et/ou à des signes neurologiques) et que le délai de réponse entre la reconnaissance de l’anomalie du rythme cardiaque foetal et l’action appropriée (pH au scalp ou extraction) provenait de la difficulté à évaluer la sévérité de l’anomalie.

À la suite de ces travaux, Johnson a regroupé 125 enfants atteints de CP nés après 37 SA, sans anomalies congénitales.

Parmi eux, 33 avaient présenté des anomalies du rythme cardiaque foetal pendant l’accouchement ; 23 d’entre eux avaient également des signes néonatals d’encéphalopathie.

Pour ces 33 enfants, la naissance est survenue en moyenne 112 minutes après l’anomalie du rythme cardiaque foetal ; mais ce délai est de 193 minutes pour les 23 cas avec encéphalopathie néonatale, alors qu’il est de 86 minutes pour les dix cas sans encéphalopathie néonatale.

L’étude cas par cas montre que le retard de réponse médicale devant un tracé de rythme cardiaque foetal douteux et/ou un liquide teinté de méconium a été plus long chez des femmes présentant des complications antepartum (prééclampsie, maladies chroniques, retard de croissance) et de tracés douteux.

Une agression hypoxique, même minime, associée à des troubles chroniques pourrait favoriser les CP.

Ceci est en accord avec les travaux de Myers.

Johnson pense que la complexité des cas et la difficulté qu’il y a à évaluer au cours du travail le problème dans son ensemble font partie des facteurs du défaut de réponse.

La prise en charge complète de la patiente, avec la connaissance de sa pathologie, est indispensable pour une réponse adaptée.

L’intrication SFA et pathologie anténatale est retrouvée dans d’autres travaux.

Notons qu’un retard de diagnostic peut aussi être observé lorsque l’accouchement survient prématurément.

Shy et al étudiant des prématurés nés avant 32 SA et pesant moins de 1 750 g, ont observé un taux de CP plus important dans la population monitorée que dans celle surveillée par auscultation intermittente (2,9 fois plus).

On cite souvent ce travail pour montrer le peu d’intérêt du monitorage, en négligeant de mentionner que dans la population monitorée, il s’est écoulé en moyenne 104,5 minutes entre l’anomalie du rythme cardiaque foetal et la naissance, contre 60,5 dans la population avec auscultation intermittente.

Toujours à partir du registre des CP d’Oxford, Gaffney et al ont tenté d’approfondir ces données.

Globalement, un défaut de réponse à des signes de souffrance au cours du travail ou à un état critique du nouveau-né augmentent significativement le risque de CP et de mortalité périnatale.

Les facteurs de CP significatifs sont : pour les facteurs anténatals, la pathologie maternelle préexistante et les prééclampsies ; pour les facteurs d’accouchement, le liquide teinté et les anomalies du rythme cardiaque foetal de la deuxième phase du travail ; pour les facteurs néonatals, un poids de naissance inférieur à 2 500 g, une bradycardie néonatale et une phase d’apnée...

Les facteurs de mortalité sont, en plus des facteurs que nous venons de citer, l’absence de monitorage dans la première phase du travail et les hémorragies intrapartum.

Bref, les séquelles lourdes sont rares et le retard apporté au diagnostic d’hypoxie et à la prise de mesures appropriées les favorise.

En dehors de ces séquelles lourdes, l’acidose est corrélée avec les troubles de l’apprentissage et du langage à l’âge de 4 ans.

Les enfants de sexe masculin seraient particulièrement à risque.

Traitement :

A - Traitement préventif :

Le meilleur traitement de la SFA est préventif.

La SFA est en effet souvent prévisible.

1- Avant le début du travail :

Il convient :

– de dépister les SFC et les retards de croissance intra-utérins, et d’extraire l’enfant, si cela est raisonnable, dans les meilleures conditions ; peu d’études existent dans les SFC sur les dangers d’un déclenchement du travail ; si l’accouchement se déclenche spontanément, ou si les conditions pour un déclenchement sont extrêmement favorables, un accouchement par voie basse peut être envisagé, mais celui-ci doit, de toute façon, être très surveillé ;

– d’éviter les accouchements d’enfants trop prématurés, dans de mauvaises conditions ;

– de dépister les disproportions foetopelviennes ;

– d’identifier les grossesses à risque de pathologie funiculaire ;

– de réagir très vite devant des signes précoces d’hématome rétroplacentaire : saignement vaginal inexpliqué survenant après 20 SA ; irritabilité utérine objectivée par une tachysystolie (cinq contractions utérines ou plus en 10 minutes) ou une hypertonie utérine ; douleurs utérines excessives ou lombalgies très importantes ; souffrance foetale à l’enregistrement du rythme cardiaque ; deux de ces signes doivent faire considérer que la patiente présente un hématome rétroplacentaire jusqu’à preuve du contraire.

2- En début de travail :

Il est capital de reprendre les éléments du dossier, pour rechercher les signes qui pourraient sous-entendre une fragilité particulière du foetus et ainsi de prévoir une surveillance appropriée et notamment un pH de départ.

La constatation d’un liquide teinté, à la vulve ou à l’amnioscopie, doit également conduire à réaliser un pH dès que possible et un monitorage.

3- Pendant le travail :

* Surveillance du travail :

Nous sommes fermement partisans du monitorage du travail et de la surveillance du pH au scalp.

On peut employer un monitorage externe.

La moindre anomalie doit conduire si possible à un monitorage interne ou au moins à un monitorage externe avec une vitesse de déroulement du papier de 2 cm/min.

Si le travail se prolonge ou si des anomalies du rythme cardiaque foetal apparaissent, on doit mesurer le pH au scalp.

Le pH doit aussi être étudié avant les efforts expulsifs dans les grossesses présentant la moindre pathologie, car la période d’expulsion est dangereuse.

Quelle que soit la méthode de surveillance, la femme doit être correctement hydratée, placée en léger décubitus latéral gauche.

Les douleurs doivent être calmées et le surmenage doit bien sûr être évité.

L’analgésie péridurale constitue la méthode de choix.

La surveillance monitorisée est simplement là pour compléter, non remplacer, la surveillance clinique du travail et pour aider à conduire les épreuves du travail.

Elle ne remplace ni l’établissement du partogramme, ni la surveillance clinique du travail, ni l’accompagnement de la parturiente.

* Correction des anomalies de la contraction utérine :

La surveillance monitorisée dépiste mieux les anomalies de la contraction utérine que la surveillance clinique.

Toute anomalie cliniquement suspectée conduit à mettre, si cela n’est pas déjà fait, un monitorage interne : celui-ci permet de préciser l’importance du tonus utérin et l’intensité des contractions.

Ainsi, s’il y a une hypersystolie d’intensité ou de fréquence, peut-on diminuer la contractilité utérine.

On dispose pour cela des bêtamimétiques à petites doses ou bien d’adrénaline dans la solution d’anesthésiques locaux injectés pour la péridurale.

L’emploi de nitroglycérine, proposé par certains, demande à être mieux documenté.

B - Dépistage précoce des souffrances foetales aiguës :

Ce dépistage repose sur la surveillance correcte du travail.

Le tracé de fréquence cardiaque n’a que valeur d’alarme.

Il est sûr que la répétition de ralentissements, associée à un aplatissement de la fréquence du tracé ou à une tachycardie, est un signe d’alarme.

L’existence de « petits » dips II a également grande valeur.

Devant des troubles du rythme cardiaque foetal, comme devant un liquide qui se teinte, nous réalisons un pH sur le scalp.

Si celui-ci est anormal (pH < 7,20), on extrait l’enfant ; s’il est limite (pH < 7,25), on le renouvelle dans les 15 à 30 minutes ; s’il est normal, nous renouvelons l’examen dans les 30 à 60 minutes.

C - Traitement de la souffrance foetale aiguë :

1- Attitude obstétricale classique :

Quand la SFA est suspectée, il faut extraire l’enfant le plus rapidement possible et dans les meilleures conditions.

Les moyens sont la césarienne si la dilatation n’est pas suffisante.

Il faut bien veiller dans ce cas-là à la position et à l’oxygénation de la patiente.

Si une anesthésie péridurale est en place, il est facile de la poursuivre ; sinon, on peut avoir recours, car cela est plus rapide, à l’anesthésie générale.

Si la dilatation est complète ou pratiquement complète, une extraction instrumentale est envisageable, lorsque la présentation est largement engagée.

Nous utilisons comme agent d’extraction les spatules de Thierry.

Si une anesthésie péridurale est faite, elle permet l’intervention.

Sinon, si la dilatation est complète avec une tête à la partie basse, on peut avoir recours à une extraction sous anesthésie locale.

En l’absence de péridurale, en dehors de ces cas, une anesthésie générale peut être requise : elle permet alors à la dilatation de se compléter (méthode dite « toulousaine »).

Dans tous les cas bien sûr, le pédiatre aura été alerté, et le matériel de réanimation du nouveau-né préparé.

2- Amnio-infusion :

L’amnio-infusion tend à se généraliser en France, après un engouement nord-américain.

Une méta-analyse présentée par Goffin et montre qu’une amnio-infusion de 500 à 600 mL, puis de 180 mL/h réduit le taux des césariennes, réduit le nombre de pH sur l’artère ombilicale inférieurs à 7,20 et des Apgar à 1 minute inférieurs à 1, réduit la fréquence d’inhalations méconiales et la fréquence de la présence de méconium sous les cordes vocales.

Elle reconnaît deux groupes d’indications :

– oligoamnios : terme dépassé, retard de croissance intra-utérin, rupture prématurée des membranes ; l’amnio-infusion réduit l’oligoamnios et donc diminue la compression funiculaire ; les chances de succès sont inversement proportionnelles à la quantité de liquide initiale ;

– anomalies du rythme cardiaque foetal (décélérations variables répétées), peut-être en rapport avec la compression funiculaire.

Employée de manière systématique, elle n’améliore pas globalement les résultats.

Les complications sont l’embolie amniotique (lors d’infusion à la seringue électrique), exceptionnelle.

L’amnio-infusion ne comporte pas de risques foetaux particuliers, notamment pas de risques particuliers de procidence du cordon, ni de complications infectieuses.

Elle réduit d’un tiers les endométrites du postpartum.

3- Réanimation du foetus in utero :

Nous avons, comme d’autres équipes, proposé cette technique il y a 25 ans.

La suppression de l’agent agresseur par les bêtamimétiques représente l’élément essentiel de la réanimation foetale in utero.

On réalise aussi une oxygénothérapie maternelle importante et, initialement, on associait l’emploi de substances alcalines, tel le trisaminol, pour compenser rapidement l’acidose.

Les circonstances dans lesquelles une réanimation in utero était raisonnable ont pratiquement disparu avec la surveillance du travail et de la grossesse.

Quoi qu’il en soit, il faut savoir que si une hypoxie brutale survient, on peut diminuer les contractions utérines et oxygéner la patiente pendant le temps de préparation de la césarienne.

Il faut, bien sûr, une fois l’enfant extrait, bien veiller au maintien de la rétraction utérine, pour éviter une inertie utérine secondaire.

La SFA, l’hypoxie et l’asphyxie périnatales existent encore.

Les moyens modernes de surveillance du travail en ont diminué la fréquence.

Certaines causes sont encore difficiles à éviter (hématome rétroplacentaire, procidences du cordon...), mais une surveillance attentive des accouchements à risque devrait permettre de réagir à temps et l’étude du pH est irremplaçable.

Les pathologies de la grossesse, l’hypotrophie notamment, ne sont pas toujours reconnues ou évaluées correctement, ce qui justifie la surveillance de tout accouchement.

Enfin, on peut regretter que la détermination du pH au cordon ne soit pas considérée comme un critère de qualité de notre activité obstétricale.

Que pensez-vous de cet article ?

  Envoyer par mail Envoyer cette page à un ami  Imprimer Imprimer cette page

Nombre d'affichage de la page 13989

Copyright 2014 © Medix.free.fr - Encyclopédie médicale Medix