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Neurologie
Alcoolisme : syndrome de sevrage
Cours de Neurologie
 


 

L’alcoolisme est la toxicomanie la plus répandue en France.

L’alcool est une drogue « légale » dont l’usage est non seulement admis mais enraciné dans les habitudes de vie des Français.

Il représente ainsi un vecteur presque obligatoire dans bon nombre de situations sociales.

Si, dans notre pays, environ 65 % des hommes et 30 % des femmes consomment régulièrement de l’alcool, une minorité est dépendante psychologiquement et physiquement de la prise du toxique à l’intérieur de ce groupe.

La dépendance psychologique se définit comme l’impossibilité pour l’individu de réduire ou d’arrêter volontairement son intoxication, alors que la dépendance physique correspond à l’apparition de symptômes organiques lors du sevrage.

Après sevrage en boissons alcoolisées chez des sujets physiquement dépendants, trois syndromes cliniques, éventuellement associés, peuvent apparaître : les crises convulsives, les « signes mineurs » de sevrage (souvent qualifiés de « prédelirium » en France), et le delirium tremens, la forme la plus grave.

Physiopathologie :

L’alcool se comporte comme un agoniste des récepteurs GABA-A (gamma-aminobutyric acid), propriété qu’il partage avec les benzodiazépines et les barbituriques.

Cela explique certaines similitudes dans les tableaux cliniques des intoxications aiguës et chroniques avec ces trois psychotropes, mais aussi lors du sevrage et en particulier la possibilité de crises convulsives.

Il existe de plus un phénomène de tolérance croisée entre ces substances.

Le système gaba-ergique étant globalement un système inhibiteur, sa stimulation par l’alcool explique la dépression corticale induite par l’intoxication.

Mais, et de façon parallèle à la stimulation du GABA, l’alcool entraîne, à concentration élevée, une inhibition du système glutamaergique, principal système excitateur cérébral.

Le cerveau de l’alcoolique chronique se trouve donc en état d’inhibition excessive du fait de cette stimulation chronique du système GABA inhibiteur et de la dépression du système glutamate excitateur.

Or les modèles biologiques soumis à ce type de contraintes réagissent en induisant une régulation négative (down-regulation) du système stimulé (ici le système GABA), ce qui se traduit par une réduction de la synthèse endogène du médiateur et de la densité des sites récepteurs.

Des phénomènes inverses se produisent pour le système inhibé glutama-ergique (up regulation).

Tant que le toxique se trouve en concentration suffisante, ces mécanismes ne s’expriment pas, à moins qu’ils n’expliquent la tolérance aux fortes alcoolisations observée chez l’éthylique chronique.

Au contraire, le sevrage « libère » l’hyperactivité latente du système excitateur glutama-ergique, luimême non contrebalancée par les voies gaba-ergiques qui se trouvent en situation d’inhibition fonctionnelle.

Quelques jours sont alors nécessaires pour permettre le retour à un équilibre normal entre les neurotransmetteurs.

La question de la durée et de l’intensité de l’intoxication nécessaire et suffisante pour entraîner un syndrome de sevrage reste débattue.

De façon schématique, les symptômes mineurs de sevrage peuvent survenir après une semaine seulement d’intoxication « soutenue » et des convulsions après 2 ou 3 mois.

Un delirium tremens ne surviendrait par contre qu’après une plus longue durée de consommation d’alcool, un an environ, et supérieure à 80 g/j.

Cependant la consommation des sujets victimes d’un delirium tremens, vus en milieu hospitalier, est en règle infiniment supérieure.

Convulsions de sevrage :

Crises les plus fréquentes chez l’éthylique, elles représentent une des principales causes de première crise épileptique chez l’adulte européen.

Il s’agit dans la plupart des cas de crises convulsives généralisées de type grand mal qui surviennent 7 à 30 h après l’arrêt ou la réduction de l’intoxication.

Le simple sevrage nocturne peut donc être à l’origine de crises matinales.

Environ 50 % des sujets ne feront qu’une seule crise, l’autre moitié fera 2 crises ou plus, et 2 à 7 % un véritable état de mal convulsif.

Si les convulsions de sevrage sont vraisemblablement liées à l’hyperexcitabilité corticale entraînée par le déséquilibre entre les systèmes gaba-ergique et glutamaergique, ceci n’exclut pas l’éventualité d’une lésion cérébrale épileptogène, surtout en cas de crises partielles.

Toute crise inaugurale, même chez un alcoolique impose la réalisation d’explorations neuroradiologiques à la recherche d’une lésion.

La survenue d’une crise isolée n’impose pas de traitement spécifique.

En cas de crises rapprochées et a fortiori d’état de mal, l’administration d’une benzodiazépine (BZD) permet le plus souvent de contrôler la situation.

Toutes les benzodiazépines sont efficaces, mais en France, il est habituel d’utiliser le clonazépam (Rivotril, 1 à 2 mg par voie intramusculaire ou intraveineuse lente) ou le diazépam (Valium, 10 mg par voie intramusculaire ou intraveineuse lente).

L’administration intraveineuse doit être réalisée avec du matériel de réanimation à proximité, en raison du risque de dépression respiratoire.

Delirium tremens :

Selon l’ancienneté et la sévérité de l’intoxication, le syndrome de sevrage alcoolique peut revêtir divers aspects, depuis les « symptômes mineurs » de sevrage (« prédelirium tremens ») jusqu’au delirium tremens proprement dit.

A - Symptômes mineurs de sevrage :

Ils apparaissent quelques heures après un sevrage absolu ou relatif chez un alcoolique chronique.

Le signe le plus constant est un tremblement d’attitude, prédominant aux extrémités supérieures et à la langue, rapide et un peu irrégulier.

Il est habituel d’observer, selon une intensité variable, une certaine irritabilité, des cauchemars et une hypersudation nocturne. Ces signes sont à leur acmé 24 h après le sevrage.

Ils vont alors, soit régresser spontanément pour disparaître en moins d’une semaine, soit évoluer avec apparition d’hallucinations qui augurent de l’entrée dans le delirium tremens.

Ce continuum fait envisager, pour certains auteurs, ces symptômes mineurs comme un premier stade de delirium tremens.

Cependant, dans l’immense majorité des cas, les symptômes mineurs résument le syndrome de sevrage.

Dans la mesure où les problèmes de prise en charge et le pronostic sont radicalement différents, il nous paraît justifié de séparer ces deux entités.

B - Facteurs déclenchants :

Le sevrage peut être volontaire mais, le plus souvent, il se produit à l’occasion d’une pathologie intercurrente : syndrome infectieux, hospitalisation, notamment pour crise convulsive, traumatisme ou chirurgie.

La population à risque doit autant que possible être identifiée par l’examen clinique et la recherche des marqueurs biologiques de l’intoxication (macrocytose, ascension des gamma-GT, signes d’insuffisance hépatocellulaire).

C - Clinique :

Après 24 h d’une symptomatologie constituée par les « signes mineurs de sevrage », apparaissent des hallucinations multimodales, auditives, somesthésiques mais surtout visuelles à thématique souvent effrayante : zoopsies, scènes violentes…

Il peut s’agir d’une distorsion de la réalité, avec souvent une interprétation de l’environnement vécu comme menaçant, ce qui peut conduire à des réactions agressives.

À ce stade, le patient est agité, confus, tient des propos incohérents et délirants, délire alimenté par les hallucinations auxquelles il adhère totalement.

À ce syndrome neuropsychiatrique se surajoute un syndrome neurovégétatif fait de nausées, de sueurs profuses susceptibles d’entraîner une déshydratation globale en quelques heures, d’une tachycardie sinusale, d’une hyperthermie en dehors de tout contexte infectieux.

Plus rarement il peut exister une diarrhée, des troubles du rythme, une instabilité tensionnelle.

Enfin, dans les cas les plus graves, des crises convulsives voire un état de mal épileptique, peuvent survenir en tant que complications de l’évolution du delirium tremens.

D - Évolution, pronostic :

La phase de delirium proprement dite dure habituellement 3 à 5 jours.

Puis les troubles végétatifs et l’état confusionnel régressent en 24 à 72 heures, laissant une amnésie totale ou partielle de l’épisode.

Au total, la phase des signes cliniques de sevrage dure donc environ une dizaine de jours, une évolution plus prolongée doit faire rechercher une pathologie intercurrente (encéphalopathie carentielle, infection neuro-méningée…).

S’il faut rappeler qu’il n’y a pas de séquelles neurologiques liées au seul delirium tremens, la mortalité observée au décours de celui-ci est d’environ 5 à 10 % des cas.

La plupart des décès surviennent chez des patients porteurs d’une défaillance viscérale préexistante (cardiomyopathie éthylique, cirrhose…) ou du fait d’une infection intercurrente. Une faible part des décès est liée à un état de mal convulsif ou aux troubles végétatifs contemporains de la phase aiguë.

E - Traitement :

Le traitement doit être entrepris dès les premiers signes avant l’installation du tableau complet.

Il comporte deux axes.

1- Sédation de l’agitation :

Dans la mesure où il existe un « déficit » gaba-ergique, il est logique de faire appel aux benzodiazépines, qui ont de plus des propriétés anticonvulsivantes.

Actuellement, on utilise plus volontiers des molécules à demi-vie courte et sans métabolite actif, tel que l’oxazépam (Séresta, 400 à 800 mg/j per os) qui permettent d’adapter la posologie de façon plus souple, mais des benzodiazépines à demi-vie plus longue comme le diazépam (Valium, 0,25 à 1 mg/kg/j per os) ont aussi fait la preuve de leur efficacité et de leur sécurité d’emploi.

Il n’y a pas de justification physiopathologique à l’emploi des neuroleptiques, d’autant qu’ils abaissent le seuil épileptogène.

De plus, le risque de syndrome malin peut être majoré chez ces patients souvent déshydratés et déjà hyperthermiques.

Les carbamates (Équanil) sont encore souvent utilisés en France, malgré l’absence d’études contrôlées.

La dose toxique, avec risque de choc cardiogénique, étant assez proche de la dose thérapeutique, ils ne devraient pas être prescrits dans cette indication.

2- Prévention des complications :

Il faut éviter la déshydratation liée à l’agitation et à l’hypersudation en encourageant les patients à boire de l’eau, mesure qu’il est nécessaire de compléter par l’administration de perfusions, souvent de l’ordre de 2 à 4 L/j nécessitant une surveillance clinique et biologique attentive.

Il est aussi indispensable de prévenir les encéphalopathies carentielles par l’administration parentérale de vitamines B1 (500 à 1 000 mg/j), B6 (200 mg/j) et PP (500 mg/j).

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