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Gynécologie
Rupture prématurée des membranes avant 34 semaines d’aménorrhée
Cours de Gynécologie Obstétrique
 
 
 

Introduction :

La rupture prématurée des membranes (RPM) avant terme constitue l’une des plus grandes difficultés de l’obstétrique moderne.

Le terme « prématurée » s’applique au travail, non à l’âge gestationnel.

La rupture est prématurée par rapport à la mise en route du travail.

Il a été proposé d’exiger un délai minimal entre la RPM et l’entrée en travail effectif, afin de ne pas inclure des ruptures précoces des membranes au début de la phase de dilatation.

Plus ce délai augmente, plus la fréquence des RPM diminue : 31 % (aucun délai), 19 % (délai de 2 heures), 6 % (délai de 12 heures) et 3 % (délai de 24 heures).

La RPM avant 37 semaines d’aménorrhée (SA) varie selon les auteurs entre 0,5 et 7,2 % et celle survenant avant 28 SA concerne 0,1 à 0,7 % de l’ensemble des accouchements.

Elle est responsable de 30 à 60 % des accouchements prématurés et d’environ 10 % des décès périnatals.

Bien que de nombreux travaux aient récemment apporté un nouvel éclairage sur les thérapeutiques à mettre en oeuvre dans cette pathologie, de nombreuses inconnues demeurent, notamment les interactions entre les différentes thérapeutiques demeurent mal étudiées.

Physiopathologie de la rupture prématurée des membranes :

La cavité amniotique est délimitée, de dedans en dehors, par deux membranes, l’amnios et le chorion.

L’issue du liquide amniotique dans la cavité vaginale peut résulter de brèches spontanées, le plus souvent en regard de l’orifice interne du col ou de lésions plus hautes, résultant souvent de gestes invasifs diagnostiques.

L’amnios : cette membrane est la plus interne et elle est d’origine ectodermique.

Elle présente une épaisseur de 0,08 à 0,12 mm.

Elle est avasculaire et non innervée.

Globalement, l’amnios est six à neuf fois plus résistant à l’étirement que la couche sous-jacente, le chorion.

La couche spongieuse effectue la transmission entre l’amnios et le chorion : elle contient des protéoglycanes hydratés.

Cette couche est importante car, en permettant à l’amnios de glisser sur le chorion fortement amarré à la caduque, elle absorbe l’essentiel des contraintes physiques supportées par les membranes ovulaires.

Le chorion est un dérivé mésodermique qui comporte des cellules trophoblastiques persistant après l’atrophie villeuse contemporaine de la croissance du sac gestationnel.

Son épaisseur est de 0,4 mm ; il est vascularisé et permet d’apporter à l’amnios des nutriments par diffusion.

La RPM peut s’expliquer d’une part par un amincissement focalisé des membranes, d’autre part par une atteinte chimique.

A - FACTEUR MÉCANIQUE :

L’amincissement des membranes apparaît plutôt généralisé lorsque l’on s’approche du terme et plutôt focalisé lorsque la RPM survient avant terme.

Une surdistension peut être liée à un hydramnios ou à une grossesse multiple, à l’existence de contractions utérines.

Cette surdistension augmenterait la production de prostaglandines E2.

Sur le site de rupture, on observe histologiquement des modifications du tissu conjonctif : une couche compacte amincie, un réseau fibrillaire, des fibroblastes et des couches réticulaires dissociées et une couche spongieuse désintégrée, remplacée par un matériel amorphe.

En cas de RPM à terme, on observe également, près du site de rupture, une augmentation de l’apoptose avec fragmentation de l’acide désoxyribonucléique (ADN) du noyau et catabolisme de l’acide ribonucléique (ARN) ribosomal 28 S.

La rupture des membranes pourrait résulter de stress répétés, l’effacement et le ramollissement du col entraînant un prolapsus des membranes et une surdistension vers le bas.

Enfin, au cours des dernières semaines de la grossesse, on observe une augmentation des propriétés hydrophiles de l’amnios et du chorion, avec perte des phospholipides qui lubrifient l’interface entre le chorion et l’amnios.

B - FACTEUR CHIMIQUE :

Les modifications de la synthèse et de la structure du collagène sont trouvées au cours des maladies de système à type de connectivite associées à un amincissement des membranes foetales.

C’est le cas dans le syndrome d’Ehlers-Danlos.

On a pu observer des concentrations sériques en cuivre diminuées chez la mère et chez l’enfant ayant présenté une RPM par rapport à des mères ayant bénéficié d’une rupture artificielle pendant l’accouchement.

On a pu observer également une augmentation des RPM lorsque la concentration sérique de vitamine C diminue.

Une augmentation de la dégradation du collagène peut être retrouvée.

Elle est physiologiquement sous la dépendance de collagénases : la synthèse des métalloprotéinases a été localisée principalement dans les cellules amniotiques et dans le trophoblaste, de sorte que la couche compacte riche en collagène et qui assure l’essentiel de la solidité des membranes se trouve entre deux couches cellulaires dotées d’une activité collagénolytique.

Mais l’activité de ces collagénases est contrôlée par des inhibiteurs tissulaires, en particulier ceux produits par la couche fibroblastique (tissue inhibitors of metallo-proteinases [TIMP]-1).

D’autres protéases ont été incriminées dans la genèse d’une RPM : la trypsine, l’élastase, les enzymes bactériens collagénolytiques, les cystines protéinases et les protéoglycanases.

On trouve également une activation des métalloprotéinases (MMP-1 et MMP-3) dans les fibroblastes à la suite de la libération d’interleukine.

Enfin, la consommation tabagique double le risque de RPM.

Elle présente une relation dose-dépendante et fait intervenir différents mécanismes :

– concentration de nicotine dans le mucus cervical ;

– inhibition de la fixation des macrophages sur les microbes.

C - RÔLE DE L’INFECTION :

De nombreuses études démontrent qu’une proportion importante de patientes atteintes d’une RPM présentent une infection.

On retrouve 30 % de cultures de liquide amniotique positives dès l’admission de patientes admises pour RPM entre 16 et 26 SA, contre seulement 10 % si l’on effectue le prélèvement lors de la phase de menace d’accouchement prématuré qui peut précéder la RPM.

L’infection cervicovaginale facilite la RPM en stimulant la collagénolyse et en provoquant des contractions utérines, en dégradant les immunoglobulines A (IgA) du mucus cervical et en modifiant l’acidité vaginale.

La dégradation du collagène peut être induite de diverses manières :

– libération directe de protéases par les micro-organismes démontrée in vitro pour le staphylocoque doré, le streptocoque B, le Trichomonas, les germes de la vaginose bactérienne, le Pseudomonas et les entérobactéries.

Inversement, la protéolyse est inhibée in vitro dans les membranes foetales par l’apport d’antibiotiques (macrolides) ;

– synthèse de métalloprotéinases par l’endotoxine de bactéries à Gram négatif ;

– réaction inflammatoire supportée par les polynucléaires neutrophiles et les monocytes recrutés qui produisent des cytokines (interleukine 1 et tumour necrosis factor [TNF]) qui stimulent l’activité des collagénases en dégradant le collagène de type III.

Données épidémiologiques :

Une récente mise au point de Ancel permet d’identifier les facteurs de risque de la RPM en comparant des femmes appariées en fonction de l’âge gestationnel.

Les catégories sociales les plus défavorisées (femmes seules, faible niveau d’études et femmes noires Américaines) et l’exposition prolongée au tabac et à d’autres drogues constituent d’indéniables facteurs de risque.

Nous retrouvons essentiellement comme facteur de risque, dans l’histoire de la patiente, les antécédents d’accouchements prématurés et de RPM avant terme ou à terme.

Les avortements spontanés ne semblent pas être un facteur favorisant de RPM.

En revanche, Linn et Guinn attribuent un rôle favorisant aux interruptions volontaires de grossesse si elles sont multiples.

Le rôle protecteur de l’intégrité cervicale avec fermeture de l’orifice interne et présence de glandes endocervicales sécrétant le mucus est confirmé par une très nette augmentation du risque de RPM avant terme en cas de chirurgie cervicale (conisations et sutures de déchirures).

On retient également les antécédents de cerclage au cours des grossesses précédentes et l’exposition au distilbène.

Des événements significatifs sont rapportés avec la RPM avant terme.

La béance cervico-isthmique constitue de loin le principal facteur étiologique de la RPM avant terme.

Son traitement par le cerclage préventif ne supprime pas toujours le risque de RPM.

En effet, il existe un taux élevé de RPM au cours de l’intervention ellemême et dans la période postopératoire lorsque les cerclages sont tardifs (18-24 SA) et lorsque la dilatation est supérieure à 3 cm.

La présence d’hémosidérine au niveau des membranes à la suite de métrorragies favoriserait les lésions inflammatoires chroniques au niveau de la plaque basale.

La fréquence des hématomes rétroplacentaires est multipliée par cinq lors des RPM avant terme, mais il est difficile de distinguer l’éventuel rôle favorisant du décollement trophoblastique sur la RPM ou la simultanéité de lésions inflammatoires pouvant être à l’origine des deux complications.

Le placenta prævia peut également se compliquer d’une RPM.

Sur le versant infectieux, une libération directe de protéase a été démontrée in vitro pour le staphylocoque doré, le streptocoque B, le Trichomonas, les germes de la vaginose bactérienne, le Pseudomonas et les entérobactéries.

Des résultats contradictoires sont rapportés dans des infections urinaires.

La chorioamniotite clinique ou affirmée sur des critères histologiques ou bactériologiques du placenta est associée à des risques relatifs de RPM, allant de 2,5 à 14.

Il s’agit ici d’une infection cause de RPM.

Cette infection existe avant l’événement rupture.

Nous verrons plus loin la chorioamniotite, conséquence de l’ascension bactérienne.

Dans le cadre infectieux, le rôle prédisposant des rapports sexuels, évoqué par Naeye, n’a pas été confirmé.

Des études prospectives menées dans les programmes de prévention de l’accouchement prématuré n’ont pas corroboré le rôle nocif attribué au toucher vaginal hebdomadaire suggéré par Lenihan.

Le travail prématuré est une complication souvent suivie d’une RPM avant terme (7 à 17 %), en particulier s’il y a présence de bactéries dans le liquide amniotique, malgré une tocolyse réussie.

Le raccourcissement du col mis en évidence par l’échographie vaginale et un dosage positif de la fibronectine vaginale sont des éléments prédictifs défavorables.

Enfin, la RPM avant terme peut être consécutive à un geste invasif sur la cavité ovulaire.

Il s’agit habituellement d’une fissuration haute des membranes survenant dans les 24 heures chez 1,2 % des femmes ayant subi une amniocentèse précoce.

Ces fissurations peuvent guérir spontanément sous l’effet du repos.

Le risque de RPM apparaît plus important lors des amniocentèses ultraprécoces, 11-14 SA (2,9 %), que lors des gestes tardifs, 16-19 SA (0,2 %), et il semble augmenter avec le calibre et avec l’incidence perpendiculaire de l’aiguille de ponction.

Il atteint 5 % après les foetoscopies et 10 % après les embryoscopies.

La choriocentèse semble moins dangereuse lorsqu’il n’y a pas de traversée de l’amnios.

Enfin, le rôle du cycle lunaire n’a pas été confirmé.

En revanche, il semble que lors des chutes de la pression barométrique, il existe dans les 3 heures qui suivent une augmentation des RPM.

Complications de la rupture prématurée des membranes avant terme :

La RPM avant terme peut entraîner quatre catégories de complications : la survenue d’une prématurité, l’infection, des complication funiculaires et placentaires des conséquences liées à une rupture très précoce.

A - PRÉMATURITÉ :

La première complication est la survenue d’une naissance prématurée.

La RPM s’accompagne d’un accouchement dans les 24 premières heures dans 60 % des cas.

Dans la revue de 13 études randomisées réalisée par Mercer, 75 % des patientes qui ont été traitées par l’expectative ont accouché avant la fin de la première semaine.

Différents auteurs considèrent que la durée moyenne entre la rupture et la naissance est inversement proportionnelle à l’âge gestationnel et serait d’autant plus prolongée que la rupture surviendrait précocement.

Johnson trouve que 80 % des patientes auront accouché dans les 48 heures qui suivent la RPM si l’événement rupture survient entre 33 et 36 SA, et le délai chute à 66 % si l’événement rupture survient entre 20 et 32 SA.

Dale trouve un délai moyen de 4 jours entre 32 et 34 SA et de 12 jours si la rupture survient entre 20 et 26 SA.

Ce constat a été critiqué et ne serait pas retrouvé si l’on s’intéresseait à la médiane, moins soumise aux variations dues aux extrêmes.

Schucker et Mercer trouvent une médiane du délai entre la RPM et la naissance de 6 jours ; 57 % des patientes dans cette série auront accouché dans les 7 jours qui suivent la RPM et 73 % dans les 2 semaines qui suivent la RPM.

Les complications pédiatriques en termes de mortalité et de morbidité sont d’autant plus importantes que la naissance est plus prématurée.

B - COMPLICATIONS INFECTIEUSES :

Le risque d’infection est la seconde complication que l’on peut redouter dans le cadre d’une RPM.

L’infection peut survenir à la suite d’une contamination bactérienne ascendante et apparaît comme la conséquence de la rupture.

L’infection peut survenir avant la naissance et atteindre les annexes placentaires, il s’agit alors d’une chorioamniotite.

Elle peut atteindre le foetus dans le cas d’une infection néonatale.

Enfin, il peut s’agir d’une infection du postpartum de la mère et il s’agit alors d’une endométrite.

À partir d’un travail où ont été étudiés parallèlement amniocentèse, prélèvement au sang du cordon et examen histologique placentaire, Sebire a mis en évidence que la chorioamniotite histologique était plus souvent retrouvée quand les cultures de liquide et de sang du cordon étaient positives.

Il fait le lien entre la contamination bactérienne du liquide et l’infection tissulaire.

Cette contamination microbienne de la cavité amniotique est retrouvée dans près de 30 % des cas de RPM et au moins 55 % des patientes ont au moment de l’accouchement des signes de chorioamniotite histologique mais, parmi ces patientes, seulement 25 % auront des signes cliniques de chorioamniotite.

Dans le cas de l’infection intra-utérine post-RPM, une origine polymicrobienne est généralement trouvée.

Gibbs, sur une série de 52 patientes présentant une infection intra-utérine, met en évidence, dans 48 % des cas une association aéroanaérobie, dans 38 % des germes aérobies seuls et dans 8 % des cas des germes anaérobies.

Belady produit dans un tableau les données provenant de cinq études sur la microbiologie du liquide amniotique après RPM.

Les mycoplasmes génitaux sont les germes les plus fréquents mis en évidence dans cette série.

Les Mycoplasma hominis pourraient jouer un rôle pathogénique dans la rupture.

Le rôle des Chlamydiae trachomatis est controversé et n’est pas retrouvé par la plupart des auteurs.

Silver a mis en évidence un lien entre la présence de germes au niveau vaginal et l’infection intra-amniotique.

Le streptocoque B et Escherichia coli prennent une place particulière et représenteraient 45 % des germes retrouvés dans les prélèvements foetaux dans les suites d’infection intra-amniotique, même si ces germes ne sont présents que dans 20 % des cas au niveau du liquide amniotique.

C - COMPLICATIONS FUNICULAIRES ET PLACENTAIRES :

La troisième catégorie de complications après RPM est représentée par les procidences du cordon, les anomalies du rythme cardiaque foetal en rapport avec des compressions funiculaires et le décollement du placenta.

Les compressions funiculaires, même sans procidence, sont plus fréquentes après RPM en raison de la présence d’un oligoamnios.

Plusieurs études ont montré des anomalies du rythme cardiaque foetal, et certains ont corrélé l’importance de l’oligoamnios, la fréquence des décélérations variables et un score d’Apgar bas.

Nelson met en évidence un risque de 4 % de décollements du placenta, soit un risque trois à huit fois supérieur à celui de la population générale.

Cette complication doit être évoquée en cas de métrorragie si une insertion basse du placenta a été exclue.

D - COMPLICATION DES RUPTURES PRÉMATURÉES DES MEMBRANES PRÉCOCES :

Enfin, la dernière catégorie de complications est représentée par l’ensemble des déformations que peut présenter le foetus après RPM.

Ce syndrome associe : une hypoplasie pulmonaire, une déformation des membres à type d’arthrogrypose, un retard de croissance et une déformation faciale.

Les facteurs de risque retrouvés dans la littérature sont : la gravité de l’oligoamnios, l’âge gestationnel au moment de la rupture et la durée de l’exposition à l’oligoamnios.

En revanche, les études multivariées ne retrouvent pas la durée de l’exposition quand celle-ci est contrôlée par l’âge gestationnel de rupture.

Le développement embryologique des poumons est divisé en trois stades, le dernier stade débutant à 24-25 SA.

Si la rupture survient à la fin de ce stade, le risque d’hypoplasie est faible.

Si un foetus associe oligoamnios sévère, rupture avant 24 SA et durée d’exposition supérieure à 14 jours, le risque de décès est de 90 %.

Le diagnostic de l’hypoplasie pulmonaire est difficile.

Il fait appel à la mesure de différentes caractéristiques foetales, comme le diamètre thoracique foetal, la taille des poumons mesurée par échographie ou imagerie par résonance magnétique (IRM), l’absence de mouvements respiratoires.

Armes thérapeutiques :

Jusqu’à la méta-analyse d’Ohlsson, peu de travaux proposaient une prise en charge médicale des RPM.

Actuellement, la prise en charge thérapeutique des patientes fait appel à quatre armes : la tocolyse, l’antibiothérapie, la corticothérapie et le transfert in utero.

A - TOCOLYSE :

Deux complications sont à redouter lors de l’utilisation d’une tocolyse : d’une part, l’apparition d’effets secondaires liés aux thérapeutiques, d’autre part la survenue d’une infection.

Les tocolytiques les plus utilisées en France sont les b-mimétiques.

La plupart des accidents avec les tocolytiques ont été décrits lors de l’utilisation à membranes fermées : complications cardiovasculaires, grossesses multiples...

L’atosiban présente, dans la même indication, une efficacité similaire, mais des effets secondaires moins marqués.

Il n’existe pas à notre connaissance de travaux sur l’utilisation d’un inhibiteur compétitif de l’ocytocine dans le cadre d’une RPM.

Certains obstétriciens évitent de proposer des tocolytiques de peur de masquer la symptomatologie initiale et de retarder le diagnostic de contamination bactérienne, d’autant plus que les effets secondaires des b-mimétiques, comme la tachycardie foetale ou maternelle, peuvent mimer une infection et compliquer la surveillance.

Dans la littérature, la tocolyse est envisagée de deux manières : soit comme traitement prophylactique de la mise en route du travail, soit comme traitement curatif d’une mise en route du travail repérée.

Trois essais randomisés étudient l’utilisation de la tocolyse prophylactique.

Christensen a randomisé 30 patientes avec une rupture des membranes sans signe clinique d’infection maternofoetale.

Les patientes du premier groupe recevaient de la ritodrine par voie parentérale puis un relais per os.

Les autres patientes recevaient un placebo.

Une diminution significative du nombre de patientes ayant accouché dans les 24 premières heures est trouvée, mais dans les 48 premières heures, la proportion de patientes ayant accouché devient similaire dans les deux groupes.

Une deuxième étude réalisée par Levy étudie 42 patientes tirées au hasard en deux groupes alors qu’elles ne sont pas en travail : 21 patientes reçoivent 10 mg de ritodrine par jour, 21 patientes reçoivent un placebo.

Les patientes qui ont reçu le tocolytique ont moins de mise en route spontanée du travail dans les 48 heures (2/21 et 9/21 respectivement) ou dans la première semaine, 52 et 86 % respectivement (p = 0,045).

Une troisième étude utilise conjointement les antibiotiques dans le bras traité et des tocolytiques (n = 81).

Les patientes dans le bras traité présentent un taux de naissances moindre après un délai RPMaccouchement de 48 heures que dans le groupe placebo.

À 7 jours, l’écart est encore présent (61 % versus 88 %).

Les tocolytiques ont également été utilisés après l’apparition des contractions.

Garite a randomisé 79 patientes en deux bras.

Dans le bras étudié, il propose des tocolytiques si la patiente présente un début de travail.

Les deux groupes présentent le même taux de naissances à 1 jour, 2 jours et 7 jours après RPM.

Weiner, dans un travail similaire, compare 75 patientes randomisées et ne trouve pas de différence entre les deux groupes, à l’exception du groupe d’enfants de moins de 28 SA.

Il trouve, dans ce cas, dans le groupe traité, une prolongation du délai : mise en route du travailaccouchement qui passe de 53 heures à 233 heures grâce aux tocolytiques.

Les b-mimétiques sont les tocolytiques les plus utilisés dans la littérature et en France.

Parmi les autres classes de tocolytiques, les calcium-bloquants présentent une efficacité démontrée et surtout des effets secondaires moins importants.

Une étude multicentrique et randomisée sur des menaces d’accouchement prématuré à membranes fermées a mis en évidence une prolongation significative de la grossesse, une diminution significative des effets secondaires maternels et une diminution du nombre d’admissions en unité de soins de réanimation pédiatrique.

Il n’existe pas, à notre connaissance, d’étude comparant b-mimétiques et calciumbloquants dans le cas des RPM avant terme, mais si une tocolyse est nécessaire, leur utilisation peut être intéressante.

B - ANTIBIOTHÉRAPIE :

Les objectifs de l’antibiothérapie apparaissent doubles : traiter une infection et retarder la mise en route du travail.

Les produits utilisés doivent présenter plusieurs qualités : ils doivent être adaptés aux germes présents, pénétrer les tissus maternels et le compartiment foetal et ne pas être nocifs ni pour la mère ni pour l’enfant.

Un grand nombre d’études randomisées ont été publiées sur ce sujet.

Mercer a réalisé le premier un travail de méta-analyse et a bien montré ce double effet avec prolongation de la latence et réduction de la morbidité infectieuse dans le groupe traité par antibiotiques : chorioamniotites (12 versus 23 % ; intervalle de confiance [IC] 95 % : 0,45 ; 0,33-0,60) infections du post-partum (8 % versus 12 %) et sepsis néonatals (5 % versus 9 %).

Locksmith a présenté les principaux essais randomisés sur ce sujet en classant les molécules selon leurs propriétés.

À partir de ce classement, il est possible de réaliser une analyse selon les deux objectifs décrits ci-dessus : efficacité sur l’infection, prolongation de la grossesse.

L’antibiothérapie peut avoir deux actions sur le versant infectieux : d’une part traiter une infection subclinique ou clinique intra-utérine, d’autre part prévenir une infection ascendante.

Les b-lactamines (ampicilline et pénicilline) présentent une bonne et rapide diffusion dans le compartiment foetal.

Ernest utilise la pénicilline et met en évidence une diminution du taux de chorioamniotites et d’endométrites du post-partum.

Kurki trouve également un taux plus faible de chorioamniotites.

L’ampicilline a fait l’objet de cinq études randomisées. Amon l’utilise par voie intraveineuse pendant 24 heures puis en relais per os jusqu’à l’accouchement.

Il met en évidence uniquement une diminution du taux d’infections néonatales dans le groupe ampicilline.

Owen, avec le même schéma thérapeutique, montre également une diminution du taux d’infections néonatales et du taux de chorioamniotites.

McCaul, en revanche, utilisant la voie intraveineuse, suivie d’un relais per os pendant 7 jours, ne trouve pas de différence en termes de réduction d’infections.

Morales a introduit dans son arbre décisionnel les données bactériologiques endocervicales.

Il propose de l’ampicilline par voie intraveineuse jusqu’aux résultats bactériologiques et met en évidence une diminution dans le groupe traité du taux de chorioamniotites et d’infections néonatales.

Cette différence est plus marquée dans le groupe de patientes porteuses du streptocoque B.

L’intérêt de l’antibiothérapie à large spectre a, lui aussi, été étudié.

Lockwood a utilisé la pipéracilline intraveineuse pendant 72 heures versus placebo et ne trouve pas de différence de morbidité infectieuse maternelle et foetale.

Johnston, dans le groupe traité par mezlocilline, constate une différence significative des chorioamniotites et des endométrites du postpartum.

Dans ce groupe à large spectre, des associations médicamenteuses ont été utilisées.

Lovett randomise 112 patientes en trois bras.

Dans le premier bras, toutes les patientes reçoivent l’association ampicilline-sulbactam pendant 72 heures puis un relais amoxicilline-acide clavulanique.

Dans le deuxième bras, elles reçoivent 72 heures d’ampicilline intraveineuse suivie d’un relais per os d’amoxicilline, le troisième bras étant le groupe placebo.

Lovett ne trouve pas de différence entre les deux groupes d’antibiotiques, mais la comparaison avec le groupe placebo met en évidence une diminution de la morbidité néonatale.

Dans l’étude de Lewis, comparant ampicilline versus ampicillinesulbactam, une diminution de l’infection néonatale et une diminution de l’assistance respiratoire sont mises en évidence dans le groupe à large spectre.

Christmas propose une association thérapeutique avec trois produits ampicilline-gentamicineclindamycine intraveineuse pendant 48 heures, suivie de l’association amoxicilline-acide clavulanique per os pendant une semaine versus placebo et ne trouve pas de différence en termes d’infections.

Mercer présente un essai randomisé de 614 patientes : 299 patientes ont reçu de l’ampicilline en intraveineux pendant 48 heures puis un relais d’érythromycine pour 5 jours ; 322 ont reçu un placebo.

Les investigateurs ont refusé l’utilisation de tocolytiques et de corticoïdes.

Mercer met en évidence une diminution du taux de maladies des membranes hyalines (MMH) (44 % versus 52,9 % ; p = 0,04) et une diminution du taux d’entérocolites ulcéronécrosantes (2,3 % versus 5,8 % ; p = 0,03) dans le groupe traité.

Le taux de chorioamniotites était réduit. Il se pourrait que l’effet soit plus marqué si l’antibiothérapie est à large spectre, mais cette hypothèse n’est pas validée.

Le travail de Lovett comparant l’association ampicillinesulbactam par voie intraveineuse, puis relais amoxicilline-acide clavulanique versus ampicilline par voie intraveineuse relais per os d’amoxicilline ne trouve pas de différence en termes de délai.

En revanche, Lewis, comparant ampicilline versus ampicilline sulbactam, trouve une augmentation du délai RPM-naissance.

Plusieurs méta-analyses ont ensuite été réalisées.

Egarter, à partir de sept études randomisées sélectionnées, parvient à travailler sur un effectif de 657 patientes.

Il met en évidence une réduction du risque de sepsis néonatal (odds-ratio [OR] : 0,32 ; IC : 0,16-0,65) et une diminution du taux d’hémorragies intraventriculaires (OR : 0,50 ; IC : 0,28-0,98).

Leitich a également réalisé une méta-analyse sur l’utilisation des antibiotiques.

Ce travail fait le point sur l’association antibiotique et corticothérapie.

L’objectif du travail publié par la Cochrane base library est de mettre en évidence l’efficacité des antibiotiques à court terme et à long terme à propos de la morbidité infectieuse maternelle et foetale en termes de mortalité foetale et en termes de développement de l’enfant.

À partir de cette revue, l’auteur met en évidence que l’utilisation des antibiotiques est associée à une diminution significative du nombre d’enfants nés avant 48 heures et avant 7 jours si l’antibiothérapie est utilisée, à une réduction significative des infections néonatales et d’enfants nécessitant des soins en réanimation néonatale et une ventilation assistée à 28 jours de vie.

En revanche, la Cochrane base ne met pas en évidence d’effet sur la mortalité périnatale, ni sur le taux d’entérocolites ulcéro-nécrosantes. L’auteur ne parvient pas, à partir de ce travail, à recommander une famille d’antibiotiques.

Une couverture du streptocoque b-hémolytique semble nécessaire ; en revanche, la durée de l’antibiothérapie et la définition de sous-populations qui pourraient bénéficier d’une antibiothérapie plus agressive ou, au contraire, qui pourraient ne pas bénéficier d’antibiothérapie restent à déterminer.

Un travail récent a apporté un éclairage nouveau sur l’antibiothérapie et RPM.

Il s’agit d’un essai randomisé prospectif multicentrique avec un effectif de 4 826 patientes réparties en quatre bras thérapeutiques : érythromycine (325 mg quatre fois par jour) + placebo ; amoxicilline (250 mg quatre fois par jour) + acide clavulanique (125 mg quatre fois par jour) + placebo ; érythromycine et amoxicilline + acide clavulanique ; deux placebos isolés.

Les traitements ont été appliqués pendant 10 jours ou jusqu’à l’accouchement.

Les patientes incluses dans l’étude ont rompu les membranes avant 37 SA.

Elles ne doivent pas avoir bénéficié d’une antibiothérapie préalable et ne doivent pas être susceptibles de bénéficier d’une antibiothérapie.

Il s’agit en fait de patientes avec un faible risque infectieux hormis la RPM.

Les groupes sont comparables en âge gestationnel (31-32 SA), en poids de naissance (2 050-2 150 g), en traitement associé (corticothérapie dans 76 % des cas).

Les résultats montrent une augmentation significative du délai RPM-accouchement dans le groupe amoxicilline-acide clavulanique par rapport à la population témoin.

Le taux de naissances après 7 jours est de 57,7 % contre 63,3 % dans la population témoin.

L’érythromycine utilisée de manière isolée en revanche ne permet pas de prolonger la grossesse.

Le taux de mortalité hospitalière ne diffère pas d’un groupe à l’autre et est voisin de 6 %.

L’auteur a créé une variable qui comprend les enfants décédés, les enfants présentant des complications graves de la période d’hospitalisation ou des anomalies majeures à l’échographie transfontanellaire.

À partir de cette variable, il met en évidence un effet protecteur de l’érythromycine par rapport au placebo (12,7 % versus 15,2 % p = 0,08).

L’amoxicilline-acide clavulanique présente, en revanche, un effet morbide en augmentant le taux d’entérocolites nécrosantes.

Pour les auteurs, il n’existe pas d’indication d’utiliser cette thérapeutique chez les prématurés, que ce soit à membranes rompues ou fermées.

La durée du traitement antibiotique est une question qui n’est pas clairement résolue dans la littérature.

Deux options s’opposent : une première qui recommande un traitement de courte durée adapté aux résultats bactériologiques ; une seconde qui laisse l’antibiothérapie jusqu’à la naissance.

L’essai du NICHD utilise une antibiothérapie parentérale pendant 48 heures suivie d’un relais per os pour 5 jours et a clairement mis en évidence une diminution de morbidité maternelle et foetale.

Quatre essais évaluant l’ampicilline ou des antibiotiques à large spectre prolongent l’antibiothérapie jusqu’à la naissance et mettent en évidence de meilleurs résultats foetaux.

ORACLE utilise deux protocoles de délais différents : 10 jours ou jusqu’à l’accouchement.

La prolongation de l’antibiothérapie expose la mère au risque de voir apparaître des effets secondaires : diarrhée, colite pseudomembraneuse, infection intra-utérine avec des germes ayant développé des résistances.

Pour Locksmith, tant que l’intérêt de la prolongation de l’antibiothérapie n’est pas démontré, il est prudent de proposer des schémas thérapeutiques courts : de 72 heures à 1 semaine.

La prolongation de l’antibiothérapie expose au risque d’apparition de germes multirésistants.

C - CORTICOÏDES :

Malgré l’évolution des moyens de prise en charge des détresses respiratoires par l’amélioration des techniques de ventilation et l’utilisation du surfactant exogène, la prévention des détresses respiratoires reste un objectif majeur.

Les études in vitro ont montré une différenciation des pneumocytes au deuxième trimestre ou chez la rate au 19e-21e jour quand ils sont soumis à la prolactine, l’insuline et au cortisol.

D’autres travaux ont montré que les corticoïdes accélèrent le développement des tissus pulmonaires, mais cette propriété n’est pas retrouvée en dessous de 24 SA.

Il n’existe actuellement aucune donnée qui permette de penser que les corticoïdes diminuent le risque d’hypoplasie pulmonaire.

La littérature est abondante sur les effets positifs des corticoïdes en termes de réduction de survenue de MMH et en termes de diminution de la gravité de celles-ci en l’absence de rupture de la poche des eaux.

Dans le cas de la RPM, le niveau de preuve est moins élevé.

La question reste alors posée : la corticothérapie augmente-t-elle la maturité pulmonaire dans le cadre des RPM avant terme ?

Les différentes études randomisées ont été reprises dans plusieurs travaux de méta-analyses dont les résultats sont parfois difficiles à analyser.

La première méta-analyse a été réalisée par Crowley.

En utilisant neuf études randomisées, elle montre un effet protecteur (OR : 0,5 ; IC 95 % : 0,4-0,6) de la corticothérapie sur le risque de MMH.

Olhsson réalise également une méta-analyse en incluant seulement cinq études randomisées. Ses résultats dépendent du travail de Mercer.

S’il inclut l’étude de Mercer, alors les corticoïdes présentent un effet protecteur ; s’il n’inclut pas l’étude de Mercer, il n’existe plus d’effet protecteur (OR : 0,8 ; IC : 0,6-1,2).

Récemment, Harding a repris les résultats de la première et plus importante étude randomisée sur la corticothérapie anténatale de Liggins.

Il met alors en évidence un effet de protection de la corticothérapie, mais il ne parvient pas à montrer une différence statistiquement significative.

Il réalise alors une méta-analyse en incluant les résultats de la nouvelle analyse de la série de Liggins.

Il met en évidence une diminution du risque de MMH grâce à la corticothérapie (RR : 0,56 % ; 0,46-0,70).

Gardner a réalisé une analyse de décision.

Il fait varier parallèlement deux des principaux facteurs de morbidité de la RPM : les hémorragies intraventriculaires et le sepsis néonatal.

Il retient une incidence de 13 % d’hémorragies intraventriculaires et une mortalité de 30 % en cas d’hémorragies intraventriculaires sévères.

Il retient une incidence de 5 % de sepsis néonatal et une mortalité de 26 % en cas de sepsis précoce.

L’auteur conclut que même si la corticothérapie multiplie par deux le risque de sepsis néonatal, la diminution parallèle des hémorragies intraventriculaires compenserait cet effet négatif sur la mortalité.

Enfin, le National Institute of Health Consensus Development Panel recommande l’utilisation des glucocorticoïdes en cas de RPM entre 24 et 32 SA, en l’absence de chorioamniotite lui attribuant un niveau de preuve A.

Il est reconnu dans la littérature que l’injection de glucocorticoïdes protège l’enfant pendant 7 jours.

À l’intérêt théorique de la répétition des doses sont opposés les risques d’infection, de retard de croissance intra-utérin et le risque d’insuffisance surrénalienne.

Vermillion a réalisé une étude rétrospective sur 216 naissances uniques entre 28 et 34 SA.

Il montre qu’il n’existe pas de différence, en termes de devenir, entre les enfants nés dans les 7 jours après la seule cure de corticoïdes et ceux nés entre 8 et 14 jours.

Bloom met en évidence une diminution du poids de naissance des enfants nés après corticothérapie. Après ajustement sur l’âge gestationnel de naissance, il compare le poids de 961 enfants ayant bénéficié d’une corticothérapie et 122 629 enfants témoins. Une différence de 162 g est trouvée pour les enfants nés entre 30 et 32 SA.

Actuellement, la tendance est à la prudence dans le renouvellement des cures car s’il est admis qu’après 7 jours l’efficacité diminue, certains pensent que plus de trois cures de corticothérapie peuvent être préjudiciables à l’enfant.

Il est possible alors de proposer le schéma suivant : la première cure est proposée le plus précocement possible après la RPM si celle-ci survient après 25 SA.

En fonction de la stabilité de la situation, on essaie de réaliser la seconde cure le plus près possible de la naissance.

Il est difficile de conclure avec les résultats des méta-analyses, a fortiori quand ils peuvent apparaître contradictoires.

Les principales critiques formulées sont : l’utilisation de données non publiées, les études avec des effectifs faibles, des définitions approximatives.

Le mode de prise en charge joue également un rôle.

L’attitude expectative a été utilisée dans certaines études, dans d’autres l’extraction après corticothérapie a été favorisée.

Certaines études utilisent des tocolytiques, d’autres des antibiotiques et il est difficile d’isoler l’effet de la corticothérapie.

Pour répondre à l’effet de l’association corticothérapieantibiothérapie, Lewis compare l’utilisation de corticoïdes au sein de deux groupes traités par antibiothérapie pendant 12 heures.

Les antibiotiques sont poursuivis pendant 7 jours et les corticoïdes répétés toutes les semaines.

Une différence significative de survenue de MMH est retrouvée en faveur du groupe traité par corticothérapie (18,4 % versus 43,6 %).

Aucune différence n’est trouvée en termes d’infection maternelle et foetale.

En reprenant les données des précédentes méta-analyses, nous ne trouvons pas d’augmentation du taux de sepsis néonatals avec l’utilisation des corticoïdes.

En revanche, le taux d’endométrites est trouvé augmenté dans la méta-analyse d’Ohlsson (OR : 2,3, % ; IC : 1,3-4,2).

Afin d’évaluer l’association thérapeutique sur le risque infectieux, Leitich réalise une comparaison de deux métaanlayses : la méta-analyse de Egarter à partir de sept études randomisées testant l’antibiothérapie sur le devenir de l’enfant et une méta-analyse originale réalisée pour ce travail à partir de cinq études randomisées.

Il met en évidence une diminution de l’effet de l’antibiothérapie sur le taux de chorioamniotites et sur le taux d’infections néonatales si elle est associée à la corticothérapie.

D - AMNIO-INFUSION :

Une réduction ou une absence de liquide amniotique expose le foetus au risque de compression cordonale et d’infection.

L’amnioinfusion, en apportant de nouveau du liquide, a pour objectif de réduire les anomalies du rythme cardiaque foetal, de diminuer le risque infectieux en créant un flux liquidien s’opposant à l’infection ascendante.

Un récent travail de la Cochrane base library a cherché à mettre en évidence les avantages de cette technique.

Une seule étude randomisée est actuellement disponible et il est impossible de conclure sur l’utilité de cette méthode.

E - HOSPITALISATION ET TRANSFERT IN UTERO :

En application des décrets sur la périnatalité, il est recommandé actuellement de rapprocher les enfants nécessitant une prise en charge de réanimation néonatale d’une maternité de niveau III.

Il n’existe pas dans la littérature de travaux spécifiques sur le transfert in utero des mères ayant présenté une RPM.

Néanmoins, cette situation représente 30 % des naissances de grands prématurés et la régionalisation des soins doit être considérée comme un facteur protecteur pour l’enfant.

L’association européenne de médecine périnatale recommande les différentes indications de transfert in utero.

En première position apparaît l’accouchement attendu à moins de 32 SA, avec ou sans RPM. Rozenberg souligne que le « non-transfert » facilite la pérennité des liens familiaux et pose la question de la « saturation des structures de niveau élevé par des pathologies pouvant évoluer vers la chronicité ».

Il réalise également une revue de la littérature sur la justification du repos au lit, qui reste une attitude non évaluée dans la littérature et qui pourrait exposer à des complications par diminution chronique du débit cardiaque.

Prise en charge des patientes présentant une rupture prématurée des membranes :

A - DIAGNOSTIC POSITIF :

Le diagnostic de RPM repose au départ sur l’interrogatoire de la patiente et l’examen clinique, et est confirmé par les examens paracliniques au besoin.

Le plus souvent, le diagnostic est aisé, la patiente a ressenti un écoulement, l’examen avec spéculum stérile retrouve du liquide au niveau du cul-de-sac vaginal postérieur et l’écoulement se poursuit de manière intermittente.

Mais il se peut que la totalité du liquide se soit écoulé et que le liquide ne soit pas présent au niveau du cul-de-sac vaginal ; le diagnostic apparaît alors plus délicat.

D’autres situations peuvent également présenter des difficultés diagnostiques : la contamination du liquide par de l’urine, par le mucus cervical, l’eau du bain, la présence de sang ou de méconium.

Il apparaît donc essentiel de pouvoir faire la différence entre le liquide amniotique et les sécrétions vaginales ou les urines.

Les examens paracliniques permettent d’approcher le diagnostic, soit de manière indirecte en visualisant le déficit de liquide amniotique, soit en reconnaissant les caractéristiques propres du liquide amniotique au sein de l’écoulement.

Plusieurs tests sont actuellement disponibles basés sur l’étude de la variation du pH vaginal ou le dosage de constituants du liquide amniotique.

B - SURVEILLANCE DES PATIENTES APRÈS RUPTURE PRÉMATURÉE DES MEMBRANES :

Le bilan initial cherche à évaluer la stabilité de la situation et la possibilité de l’expectative qui permettrait de prolonger la grossesse.

Il recherche également les critères de gravité qui doivent alerter.

1- Évaluation du bien-être foetal :

L’échographie apparaît comme étant un examen-clé de la surveillance.

Elle permet d’affirmer la présentation foetale.

Elle apprécie tout particulièrement la quantité de liquide amniotique et donne un score biophysique à l’entrée.

Ce score égal ou inférieur à 6 est corrélé avec un risque d’infection périnatale et de culture bactériologique amniotique positive.

Huit études reprises par Hanley ont confirmé cette association.

L’échographie cherche à mettre en évidence un retard de croissance in utero.

Enfin, elle localise le placenta.

Nous avons trouvé deux données dans la littérature liées à l’enregistrement du rythme cardiaque foetal dans le cas d’une RPM.

Une étude montre une incidence de 32 % de décélérations dans les suites de RPM.

Vintzileos a montré qu’en cas d’infection, 78 % des patientes présentaient un tracé non réactif contre 14 % dans le cas contraire.

2- Évaluation du risque infectieux :

Il débute par l’examen du dossier.

On recherche dans le dossier ou à l’interrogatoire des antécédents de complications infectieuses lors des grossesses précédentes, un portage connu de streptocoque b-hémolytique.

La recherche de l’hyperthermie est systématiquement réalisée à l’entrée.

Le seuil retenu dans la littérature est 37,8 °C.

Le bilan infectieux comprend des prélèvements vaginaux à la recherche de germes, un examen cytobactériologique urinaire, une numération-formule sanguine (NFS) et un dosage de la protéine C réactive (PCR).

La définition clinique de la chorioamniotite associe une hyperthermie supérieure 37,8 °C et la présence d’au moins deux des signes suivants : sensibilité utérine, odeur vaginale désagréable, hyperleucocytose supérieure à 15 000 cellules/mm3, tachychardie maternelle supérieure à 100 bpm, tachychardie foetale supérieure à 160 bpm.

3- Recherche de signe de mise en route du travail :

Le diagnostic de travail associe une activité utérine et des modifications cervicales.

L’activité utérine peut être liée à un début de travail ou à une infection débutante.

Elle est appréciée par le tocogramme externe. Les modifications cervicales sont habituellement appréciées par le toucher vaginal.

Celui-ci est actuellement reconnu comme un facteur de risque de l’infection foetale dans le cas des RPM.

Il semble, d’après Lewis, qu’il diminue le temps de latence après RPM.

Il peut être actuellement remplacé par une échographie cervicale.

Alexander, en utilisant la base de données d’une étude randomisée, analyse le devenir des patientes selon le nombre de touchers vaginaux réalisés.

Il met en évidence uniquement une réduction du temps de latence entre la rupture et la mise en route du travail.

En revanche, Sukcharoen trouve une augmentation des chorioamniotites, mais pas d’effet sur le délai.

Après le bilan initial, nous avons vu que dans une grande proportion de cas, les patientes vont présenter une mise en route spontanée du travail.

Dans le cas où la patiente serait dans un état de stabilité, les éléments de la surveillance s’attachent à dépister ces trois circonstances : souffrance foetale, contexte infectieux, mise en route du travail.

Mode d’accouchement :

La naissance après RPM peut s’envisager dans deux circonstances : en réponse à des modifications cliniques ou paracliniques ou lors d’une extraction à titre systématique.

A - NAISSANCE DEVANT DES MODIFICATIONS CLINIQUES OU PARACLINIQUES :

1- Mise en route spontanée du travail :

Dans le cas de mise en route spontanée du travail, les enfants étant prématurés et de petits poids, la voie basse est privilégiée dans le cas d’une présentation céphalique.

Dans le cas d’une présentation du siège, il n’existe pas de recommandation qui impose le recours à la césarienne. Celle-ci est discutée au cas par cas.

L’accouchement par voie basse doit être rapide et le partogramme doit montrer un travail brillant.

2- Souffrance foetale :

Une décision de faire naître l’enfant pour souffrance foetale est posée dans les situations suivantes : anomalies du rythme cardiaque foetal, anomalie du score de Manning.

Devant l’apparition de signes de souffrance foetale, le mode d’accouchement privilégié est la césarienne, sauf devant des conditions très favorables où il peut être envisagé un déclenchement sous certaines conditions.

3- Signes infectieux :

Devant l’apparition de signes de chorioamniotite, le mode d’accouchement se décide au cas par cas.

Il faut privilégier un mode d’accouchement rapide et, si le travail n’est pas avancé, la césarienne apparaît ici également comme la voie souvent privilégiée.

B - EXTRACTION À TITRE SYSTÉMATIQUE PAR DÉCISION MÉDICALE :

Certains considèrent comme étant une indication d’extraction à titre systématique une situation où les facteurs qui conditionnent la naissance ne sont pas en rapport avec la présence d’un des trois éléments recherchés pendant la surveillance, c’est-à-dire une naissance programmée en dehors d’un contexte de souffrance foetale, d’un contexte infectieux et en dehors d’un travail spontané.

Cette situation peut se produire dans trois circonstances : avant 22 SA dans le cadre d’une interruption volontaire de grossesse à titre médical, à titre systématique après maturation pulmonaire pendant 48 heures, ou après 32-34 SA.

1- Avant 22 semaines d’aménorrhée :

À ce terme, la naissance entraîne systématiquement le décès du foetus.

Deux alternatives doivent être discutées avec le couple : d’une part l’expectative, avec les risques de déformation des membres et surtout le risque d’hypoplasie pulmonaire, d’autre part la possibilité de proposer une interruption volontaire de grossesse pour indication médicale.

2- Extraction prophylactique précoce :

Une fois le seuil de viabilité atteint, certains, en opposition à l’attitude attentiste, privilégient la naissance rapide par césarienne afin d’éviter une infection ascendante.

Opposant risque d’infection et risque de prématurité, ils proposent une naissance rapide après maturation pulmonaire.

Cette hypothèse a été testée dans la littérature.

Nelson, en 1985, publie une étude randomisée avec 22 patientes deliberated delivered 24 à 48 heures après la rupture entre 28 et 34 semaines de gestation.

Il ne trouve pas de différence par rapport aux 24 patientes prises en charge avec une attitude d’expectative.

Spinatto, en 1987, développe la même idée avec 26 patientes intentional delivery après confirmation de la maturation pulmonaire.

Il ne trouve pas d’intérêt à favoriser l’attitude expectative sur le plan foetal ; en revanche, il met en évidence une augmentation du taux de complications maternelles infectieuses dans le groupe expectative.

Mercer, en 1993, randomise 93 patientes entre 32 et 36 semaines de gestation en deux groupes : un groupe avec déclenchement et un groupe expectative après contrôle de la maturité pulmonaire.

Les bénéfices trouvés sont une durée d’hospitalisation maternelle plus courte, une diminution du taux d’infections chez la mère et chez le foetus.

Plus récemment, Cox réalise une étude randomisée pour étudier le bénéfice de l’attitude expectative.

Elle présente deux groupes de 68 et 61 patientes.

Dans le protocole de cette dernière étude, il n’a pas été utilisé de corticoïdes, d’antibiotiques, ni de tocolytiques.

Elle ne met pas en évidence de différence entre les deux groupes en termes de morbidité néonatale précoce, de mortalité néonatale précoce.

Actuellement, plusieurs équipes proposent en France une extraction après maturation selon des protocoles et des âges gestationnels différents. Meidi propose une maturation pulmonaire systématique sous antibioprophylaxie et tocolyse de très courte durée.

La durée de l’ouverture de l’oeuf ne doit pas excéder 15 jours.

Claris propose pour les RPM après 28 SA, une maturation par des corticoïdes sous antibioprophylaxie et extraction 48 heures après le début de la cure de corticoïdes.

Baud a étudié le devenir de 110 enfants nés entre 25 et 32 SA dans un contexte de chorioamniotite.

Après une analyse multivariée, il met en évidence une diminution importante de la survenue de leucomalacie périventriculaire chez les enfants nés par césarienne (OR : 0,15 ; IC : 95 %, 0,04-0,57).

Le travail de Meirowitz, à partir d’une cohorte de 34 594 patientes qui ont présenté une RPM entre 23 et 34 SA, étudie l’effet protecteur de la césarienne.

Il utilise pour cela une base de données de 11 436 020 certificats de naissances vivantes entre 1995 et1997 aux États-Unis.

Il trouve une augmentation de la mortalité chez les enfants hypotrophes après RPM dans le cas de l’accouchement par voie basse (RR : 1,24 ; IC 95 % : 1,11-1,38) et une augmentation de la morbidité : maladies des membranes hyalines (RR : 1,15 ; IC 95 % : 1,08-1,22) et assistances respiratoires (RR : 1,16 ; IC 95 % : 1,08-1,24).

Il conclut que ces résultats invitent à réaliser des études randomisées qui permettraient de trouver la voie d’accouchement optimale.

3- Extraction prophylactique à 32–34 SA :

Certaines équipes proposent une extraction systématique du foetus à 32–34 SA.

Elles considèrent qu’à ce terme, l’attitude expectative expose à plus de complications que l’extraction, c’est-à-dire que le risque infectieux devient plus important que les risques liés à la prématurité.

Devenir des enfants après rupture prématurée des membranes :

Le devenir néonatal des enfants nés après RPM est essentiellement lié à deux composantes : d’une part la prématurité les enfants ont d’autant moins de séquelles que la naissance est plus près du terme, d’autre part le devenir de l’enfant est lié à la RPM et à ses conséquences propres.

A - MORTALITÉ ET RUPTURE PRÉMATURÉE DES MEMBRANES :

Nous avons repris les données de la Cochrane library et nous donnons ici la mortalité de différentes populations témoins des études citées.

Il semble qu’à âge gestationnel égal, la RPM n’ait pas d’influence sur la mortalité.

La survie de l’enfant est directement corrélée dans la littérature à l’âge au moment de la naissance pour les grands prématurés.

Cela n’empêche pas qu’il puisse exister une variation des causes de décès d’une population à une autre.

B - MORBIDITÉ DES ENFANTS NÉS APRÈS RUPTURE PRÉMATURÉE DES MEMBRANES :

Nous analysons tout d’abord la morbidité périnatale en développant les complications pulmonaires, infectieuses, neurologiques, puis nous étudions le devenir à long terme des enfants nés après RPM.

Ce critère est à notre avis le principal critère de jugement de notre spécialité.

Il divise le devenir de l’enfant en trois classes : enfant décédé, survie avec séquelles et survie sans séquelles.

1- Complications pulmonaires :

La MMH est une des complications les plus importantes de la prématurité.

Owen montre que 57 % des enfants, après une RPM entre 24 et 34 SA, présentent une MMH.

Egarter, dans une métaanalyse publiée en 1996, trouve un taux de 40 % de MMH dans le bras sans antibiotiques.

Historiquement, il a été dit que la RPM accélérait la maturation pulmonaire, le stress apparaissant comme un facteur endogène de maturation par production de glucocorticoïdes.

Mais différentes études n’ont pas retrouvé de corrélation entre la présence de membranes hyalines et la RPM, c’est-à-dire que l’on retrouve un taux identique de MMH entre des patientes ayant présenté une RPM et des patientes n’ayant pas présenté de RPM.

L’hypoplasie pulmonaire survient essentiellement pour les RPM avant 24 SA.

Kilbride trouve que l’hypoplasie survient dans 90 % des naissances quand on retrouve l’association oligoamnios sévère pendant plus de 14 jours et rupture avant 25 SA.

L’hypoplasie pulmonaire est une complication importante avec un taux de mortalité de près de 70 %.

Pour les décès avant 20 SA, 92 % sont attribués à l’hypoplasie pulmonaire et aucun après 23 SA.

Le risque d’hypoplasie pulmonaire est corrélé à l’âge gestationnel au moment de la rupture et à la présence de l’oligoamnios.

Cet oligoamnios serait à l’origine d’un déficit dans la dynamique des fluides pulmonaires.

Quand, expérimentalement chez l’animal, la trachée est dérivée, il apparaît une hypoplasie pulmonaire.

2- Déformation des membres :

Devant ces ruptures très précoces, la déformation des membres est une autre complication classiquement décrite.

Elle est liée à l’immobilisme directement en rapport avec l’oligoamnios.

Différentes études ont montré que les enfants atteints de déformations des membres dans ce contexte présentaient un taux élevé de mortalité par hypoplasie pulmonaire.

3- Complications infectieuses :

L’infection néonatale est retrouvée en moyenne dans 15 % des cas après RPM.

Elle est corrélée à l’âge gestationnel.

Seo, sur une série de 9 642 naissances, met en évidence que le risque d’infection néonatale dans le cas de chorioamniotites maternelles augmente si l’âge gestationnel diminue et trouve un risque de 36 % pour des âges gestationnels inférieurs à 26 semaines.

Gomez met en évidence une réponse foetale inflammatoire comme facteur de risque indépendant pour la survenue d’une complication néonatale sévère.

Cette réponse inflammatoire s’exprime par une élévation de la valeur de l’interleukine 6 ; elle est présente dans le cas de RPM mais aussi dans le cas de menace d’accouchement prématuré.

L’infection intra-utérine subclinique est considérée comme un élément essentiel du développement des leucomalacies périventriculaires qui semble jouer un rôle particulier au sein de cette pathologie.

Murphy a repris les 59 naissances prématurées avant 32 semaines dont les enfants présentent des séquelles cérébrales et les a comparées à 234 contrôles.

Après avoir ajusté sur l’âge gestationnel, il trouve comme facteurs indépendants de séquelles neurologiques : la chorioamniotite (OR : 4,2 ; IC 95 % : 1,4-12), la rupture prolongée (OR : 2,3 ; IC : 95 ; 1,2-4,2), et l’infection maternelle (OR : 2,3 ; IC 95 % : 1,2-4,5).

4- Complications neurologiques :

La leucomalacie périventriculaire est la principale lésion trouvée en cas de RPM.

Il s’agit d’une nécrose de la substance blanche localisée aux angles externes des ventricules latéraux.

L’ischémie sur cette vascularisation de type terminal peut entraîner ces lésions, mais ce sont surtout des phénomènes inflammatoires par libération d’endotoxines bactériennes et de cytokines qui apparaissent comme les principaux acteurs dans le cas d’une chorioamniotite.

En 1993, Leviton montre que les cytokines peuvent produire des dégâts au niveau de la substance blanche cérébrale.

À ce moment, il est possible de voir l’infection intra-utérine comme facteur de la RPM et facteur des complications neurologiques. Le taux de leucomalacies périventriculaires varie entre 15 et 20 % dans le cas de naissances prématurées de moins de 33 SA dans un contexte infectieux.

L’hémorragie intraventriculaire est une complication qui est assez peu étudiée dans le cadre des RPM. Sa survenue semble corrélée également au syndrome infectieux.

Les marqueurs de l’inflammation provoqueraient des lésions endothéliales avec augmentation de la perméabilité, fragilisation vasculaire, altération des cellules gliales.

Les données trouvées par l’échographie transfontanellaire à la période néonatale revêtent une importance particulière car ses résultats sont corrélés avec le développement neurologique de l’enfant.

5- Devenir à long terme :

Il existe peu d’études sur le devenir à long terme des enfants après RPM et les récents changements dans la prise en charge permettent d’espérer de meilleurs résultats, rendant moins intéressantes les anciennes cohortes.

Spinillo a comparé le devenir de 140 enfants nés après RPM entre 24 et 34 SA au devenir de 120 enfants nés sans RPM.

Dans son protocole d’étude, la prise en charge associait antibiothérapie et corticothérapie, la tocolyse étant laissée à la discrétion des médecins. Une extraction à 48 heures de rupture était proposée à partir de 33 SA.

Il trouve 12 enfants sur 140 présentant des séquelles neurologiques sévères.

Après ajustement sur le poids de naissance et l’âge gestationnel, il met en évidence que les enfants de la cohorte RPM présentent plus souvent des séquelles neurologiques sévères (tétraplégie spastique et score de Bayley inférieur à 71) (OR : 5,75 ; IC 95 % : 1,22-27,18).

L’analyse multivariée met en évidence un lien entre la durée d’ouverture de l’oeuf supérieure à 48 heures et la présence d’hémorragies intraventriculaires sévères, de lésions de leucomalacie et de séquelles neurologiques modérées à sévères.

En revanche, il ne trouve pas de lien entre l’infection intra-utérine et la survenue de handicaps modérés ou sévères et, d’après sa série, la chorioamniotite clinique aurait un effet faible sur le développement neurologique de l’enfant.

Il émet l’hypothèse de l’influence d’une fonction respiratoire déficiente (hypoplasie pulmonaire) sur le devenir de l’enfant et conclut que les séquelles neurologiques ont certainement une causalité multifactorielle dans le cadre de la RPM.

Burguet a réalisé le suivi à 2 ans en Franche-Comté de 203 prématurés de moins de 33 SA.

Il trouve que 22 enfants, sur les 167 pour lesquels il a pu obtenir des informations, présentent des séquelles, dont dix des séquelles sévères.

Mais surtout, il retient dans son analyse multivariée, comme facteur de risque, la RPM de plus de 48 heures (OR : 4,3 ; IC 95 % : 1,6-11,8) et la présence d’une grossesse gémellaire monochoriale.

Prise en charge des ruptures prématurées des membranes en fonction de l’âge gestationnel :

Plusieurs dates apparaissent importantes dans la prise en charge des RPM avant 34 SA.

Nous avons retenu comme date frontière 24-26 SA comme seuil de viabilité.

A - CAS DE RUPTURE AVANT 24 SEMAINES D’AMÉNORRHÉE :

La survenue d’une rupture avant 24 SA se situe en dessous du seuil de viabilité.

L’attitude obstétricale ne peut être que l’expectative armée.

Il n’existe pas d’indication d’extraction pour souffrance foetale.

1- Surveillance :

Elle recherche des signes infectieux et de mise en route spontanée du travail :

– NFS et CRP deux fois par semaine ;

– prélèvement bactériologique une fois par semaine ;

– biométrie foetale tous les 15 jours ;

– recherche des mouvements foetaux par la mère ;

– recherche de bruits du coeur deux fois par semaine.

2- Aspect thérapeutique :

– Repos au lit strict.

– Antibiothérapie au moins jusqu’à la réponse des examens bactériologiques.

– Pas de tocolyse.

– Pas de corticothérapie.

Si la grossesse se prolonge après 24 SA, nous nous situons dans le cas suivant.

B - CAS DE RUPTURE APRÈS 24–26 SEMAINES D’AMÉNORRHÉE :

À partir de 24 SA, dans certains centres pédiatriques, le seuil de viabilité est approché, il peut être plus tardif dans d’autres centres.

Une fois le seuil de viabilité atteint, la prise en charge du foetus à la naissance est assurée par les pédiatres réanimateurs.

1- Surveillance :

Il semble important de continuer la surveillance sur le même rythme, mais de réaliser en plus :

– un enregistrement du rythme cardiaque deux à trois fois par jour ;

– un score biophysique échographique deux fois par semaine.

2- Aspect thérapeutique :

– Repos au lit strict.

– Transfert in utero vers une maternité de niveau III.

– Antibiothérapie couvrant le streptocoque B hémolytique.

– Corticothérapie anténatale.

– Tocolyse à discuter (peut être nécessaire pour le transport).

3- Thérapeutique après 48 heures :

Les données de la littérature apportent moins de preuves.

Deux questions restent posées.

– faut-il poursuivre l’antibiothérapie ?

En cas de résultats bactériologiques positifs, il faut adapter le traitement antibiotique.

La poursuite du traitement antibiotique risque de favoriser la survenue de résistances bactériologiques, l’arrêt des antibiotiques risque de favoriser un effet rebond infectieux ;

– faut-il renouveler les cures de corticoïdes ?

Il est peu envisageable de réaliser plus de trois cures de corticoïdes.

La deuxième cure est réalisée le plus près possible de la naissance.

4- Mode d’accouchement :

Devant les situations précédemment décrites (souffrance foetale, hyperthermie maternelle et signes de chorioamniotite) une extraction est réalisée.

Le mode d’accouchement est décidé selon les conditions obstétricales et la césarienne est discutée au cas par cas.

Devant la mise en route spontanée du travail en présentation céphalique, la voie basse est autorisée.

En cas de présentation du siège, l’accouchement par voie basse n’est autorisé dans notre équipe que si la patiente est trouvée en travail avec une dilatation avancée et un travail brillant.

Une décision d’extraction par déclenchement ou césarienne est discutée, à titre systématique, entre 32 et 34 SA selon les équipes.

La plupart des auteurs estiment que la poursuite de la grossesse après 34 SA n’est pas justifiée.

Conclusion :

La prise en charge de patientes ayant présenté une RPM avant 34 SA reste un exercice obstétrical difficile.

Les mises au point récentes proposent de réaliser une antibiothérapie et une corticothérapie dès le diagnostic posé.

En revanche, la place de la tocolyse est controversée et le mode d’accouchement reste un sujet de polémique entre praticiens, d’autant plus qu’à ce jour, personne ne peut se vanter de détenir la vérité.

Les réponses que la recherche doit fournir dans les prochaines années ont trait aux interactions des thérapeutiques entre elles, aux durées d’application de ces thérapeutiques et au rôle potentiellement protecteur que pourrait présenter une naissance programmée une fois la maturation pulmonaire obtenue.

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