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Ophtalmologie
Rétinopathie diabétique
Cours d'Ophtalmologie
 
 
 

La rétinopathie diabétique (RD) reste de nos jours une cause importante de cécité et de malvoyance dans les pays industrialisés.

Elle est première cause de cécité chez les sujets jeunes.

 

 

 

 

 

 

 

Cela est évitable, grâce à un dépistage plus systématique, notamment chez les diabétiques de type 2, à une meilleure éducation des patients et à une prise en charge précoce.

En effet, le diagnostic des formes asymptomatiques et leur traitement par photocoagulation au laser permettent de limiter le risque de complications de la rétinopathie diabétique proliférante à moins de 5% à 5 ans dans les formes à haut risque et de stabiliser la baisse visuelle liée à l’oedème maculaire dans plus de 50 % des cas.

Le seul traitement reste actuellement la photocoagulation au laser.

Cependant, d’importantes études à long terme, publiées récemment, ont établi le rôle primordial que joue le déséquilibre glycémique mais aussi tensionnel dans la survenue et la progression de la rétinopathie.

L’étude DCCT (Diabetes Control and Complication Trial) a montré ainsi que l’équilibre strict de la glycémie permet de réduire considérablement le risque de rétinopathie.

Enfin, il est probable que, dans un proche avenir, de nouveaux traitements médicamenteux apparaissent permettant de ralentir la progression de la rétinopathie diabétique ou d’inhiber la survenue de la néovascularisation.

Physiopathogénie :

A - Lésions initiales :

La lésion initiale de la rétinopathie diabétique est l’épaississement de la membrane basale des capillaires rétiniens à laquelle s’associe une diminution du nombre des péricytes (cellules de soutien des capillaires rétiniens) et une diminution du nombre des cellules endothéliales.

Il en résulte des altérations de l’autorégulation du débit sanguin rétinien, une dilatation capillaire, la formation de microanévrismes et une occlusion des capillaires rétiniens.

Les microanévrismes sont des ectasies de la paroi capillaire, tapissées par de nombreuses cellules endothéliales et localisées en bordure d’un microterritoire non perfusé.

Ils peuvent être considérés comme une réponse proliférative autolimitée à l’ischémie localisée.

Ils ont une paroi dont la barrière hématorétinienne est déficiente et peuvent donc entraîner un oedème rétinien.

Les occlusions capillaires sont secondaires à des modifications pariétales des capillaires (épaississement de la membrane basale, disparition des péricytes, modifications des cellules endothéliales), et (ou) à des modifications rhéologiques du sang circulant (adhésion leucocytaire le plus probablement).

L’occlusion étendue des capillaires rétiniens puis des artérioles rétiniennes aboutit à une ischémie rétinienne.

Plusieurs mécanismes biochimiques peuvent être à l’origine d’anomalies, secondaires à l’hyperglycémie chronique : l’excès de sorbitol intracellulaire (voie des polyols), la glycation non enzymatique des protéines, la pseudohypoxie.

La paroi des capillaires rétiniens constitue une « barrière hémato-rétinienne » qui régule les échanges métaboliques entre le sang et la rétine et maintient avec les cellules gliales la déshydratation de l’espace extracellulaire et la transparence du tissu rétinien.

Les altérations des composants de la paroi capillaire aboutissent à la rupture de cette barrière et à l’oedème rétinien.

Les phénomènes occlusifs et oedémateux évoluent de façon concomitante.

Les phénomènes occlusifs affectent surtout la rétine périphérique et les phénomènes oedémateux prédominent dans la région centrale de la rétine, la macula.

B - Complications :

1- Lorsque l’ischémie rétinienne est étendue :

Une prolifération réactionnelle de néovaisseaux se produit à la surface de la rétine puis dans le vitré.

Les fibres collagènes du vitré offrent une trame au niveau de laquelle les néovaisseaux prolifèrent et créent des zones d’ancrage vitréorétinien où des phénomènes de traction peuvent s’exercer, responsables d’hémorragies et de décollements rétiniens.

C’est la rétinopathie diabétique proliférante.

À un stade ultime, lorsque l’ischémie rétinienne est très étendue, une prolifération de néovaisseaux sur l’iris (rubéose irienne) et dans l’angle irido-cornéen peut se produire et conduire à un glaucome néovasculaire.

Le stimulus exact de la néovascularisation n’est pas connu, mais l’ischémie rétinienne semble le fait important, à l’origine de la production de facteurs de croissance, stimulateurs de la néovascularisation.

Les principaux facteurs sont le VEGF (Vascular Endothelial Cell Growth Factor ou vasculotropine) et le FGFII (Fibroblast Growth Factor).

2- Au niveau de la macula :

Ce sont en général les phénomènes oedémateux qui prédominent.

L’accumulation de liquide dans le compartiment extracellulaire de la rétine, habituellement virtuel, aboutit à la constitution d’un oedème maculaire non cystoïde, puis lorsqu’il est plus important, d’un oedème maculaire cystoïde.

Les exsudats sont secondaires à une diffusion de constituants plasmatiques, tels que les lipoprotéines à travers la paroi des microanévrismes et des segments capillaires dilatés, et à leur accumulation dans l’épaisseur de la rétine.

Diagnostic :

A - Circonstances de découverte :

1- Baisse visuelle :

Elle peut révéler la rétinopathie.

Elle est en général tardive ; ne survenant qu’après une longue période d’évolution silencieuse de la rétinopathie, elle est causée par ses complications.

Une baisse visuelle brutale et importante évoque une hémorragie intravitréenne compliquant une rétinopathie diabétique proliférante. Une baisse visuelle plus modérée et progressive est plutôt liée à un oedème maculaire.

2- Examen ophtalmologique systématique :

Il est réalisé lors de la découverte du diabète ou lors de la surveillance ophtalmologique annuelle de tout diabétique, et peut révéler la maladie.

• Tout diabétique doit avoir un examen du fond d’oeil à la découverte de son diabète, la rétinopathie diabétique ne survenant en général pas avant 7 ans d’évolution du diabète, chez les diabétiques de type 1.

Mais après 20 ans d’évolution, 90 à 95 % des diabétiques ont une rétinopathie diabétique ; en revanche, 20 % des diabétiques de type 2 ont une rétinopathie diabétique lors de la découverte de leur diabète.

• L’examen du fond d'oeil doit être répété au moins une fois par an, ou plus fréquemment s’il existe une rétinopathie diabétique sévère.

B - Examen clinique :

1- Examen oculaire :

Il comprend :

– un interrogatoire portant sur l’anamnèse du diabète, l’équilibre glycémique (taux de l’hémoglobine glyquée) et tensionnel, l’existence d’autres complications du diabète (micro-albuminurie, complications cardiovasculaires) ;

– l’analyse des symptômes visuels ;

– la mesure de l’acuité visuelle avec correction optique ;

– la mesure de la pression intra-oculaire (recherche de glaucome) ;

– l’examen de l’iris et du cristallin (recherche de rubéose et de cataracte) ;

– l’examen du vitré et du fond d’oeil après dilatation pupillaire (collyre à 1% de tropicamide [Mydriaticum] et (ou) collyre à 1% de cyclopentolate [Skiacol] et collyre phényléphrine [Néosynéphrine] 2,5 à 10% sans dépasser 2 instillations).

L’examen se fait à la lampe à fente, à l’aide d’une lentille d’examen avec ou sans contact cornéen.

Il doit être complet et comprendre l’analyse soigneuse de la région maculaire, de la papille et de la rétine périphérique.

Il permet de diagnostiquer l’existence d’une rétinopathie diabétique et de préciser son degré de gravité.

2- Signes cliniques :

L’examen recherche des signes cliniques de rétinopathie diabétique, précise leur siège (pôle postérieur et [ou] périphérie rétinienne) et leur nombre.

• Les microanévrismes rétiniens sont les premiers signes ophtalmoscopiques de la rétinopathie diabétique.

Ils apparaissent sous forme de lésions ponctiformes rouges de petite taille.

• Les hémorragies rétiniennes ponctiformes sont parfois difficiles à distinguer des microanévrismes. L’angiographie permet de les différencier.

• Au niveau de la macula, l’examen clinique recherche un épaississement rétinien témoin d’un oedème maculaire.

Lorsque celui-ci est important, il prend un aspect d’oedème maculaire cystoïde (OMC) qui se traduit biomicroscopiquement par un épaississement de la rétine maculaire auquel s’ajoute un aspect de microkystes intrarétiniens.

• Les exsudats sont des accumulations de lipoprotéines dans l’épaisseur de la rétine ; ils apparaissent sous forme de dépôts jaunes et sont habituellement disposés en couronne autour des anomalies microvasculaires dont ils sont issus (exsudats circinés).

Lorsqu’ils sont très nombreux, les exsudats ont tendance à s’accumuler dans la macula et à réaliser un placard exsudatif centromaculaire de mauvais pronostic visuel.

• Les nodules cotonneux sont des lésions blanches, superficielles et de petite taille, d’axe perpendiculaire à l’axe des fibres optiques.

Ils correspondent à l’accumulation de matériel axoplasmique dans les fibres optiques.

Ils traduisent une occlusion des artérioles précapillaires rétiniennes.

• D’autres signes, évocateurs d’ischémie rétinienne sévère, sont recherchés : des hémorragies intrarétiniennes « en taches », de plus grande taille que les hémorragies ponctiformes ; des anomalies veineuses à type de dilatation veineuse irrégulière « en chapelet » ou de boucles veineuses ; des anomalies microvasculaires intrarétiniennes (AMIR) qui sont des dilatations et télangiectasies vasculaires développées en périphérie des territoires ischémiques et qui seraient des néovaisseaux intrarétiniens.

• Les néovaisseaux prérétiniens et prépapillaires témoignent d’une rétinopathie diabétique proliférante.

Ils apparaissent sous forme d’un lacis vasculaire à la surface de la rétine ou de la papille.

Les néovaisseaux prérétiniens se développent à la limite postérieure des territoires ischémiques.

On doit préciser leur taille, leur nombre et leur siège.

• Les complications de la rétinopathie diabétique proliférante sont recherchées à l’examen clinique : hémorragie prérétinéenne ou intravitéenne témoignant d’un saignement à partir des néovaisseaux, prolifération fibrogliale, décollement de rétine.

C-  Examens complémentaires :

1- Examen angiographique du fond d’oeil :

• L’angiographie en fluorescence est un complément de l’examen du fond d’oeil.

Elle ne doit pas être réalisée à titre systématique, son indication dépend de l’existence de signes biomicroscopiques de rétinopathie diabétique.

Elle objective l’existence de la rétinopathie diabétique, aide à préciser son niveau de gravité, en visualisant en particulier l’étendue de l’ischémie rétinienne.

Elle consiste à injecter, par voie veineuse dans le pli du coude, 5 mL de fluorescéine à 10 %, puis à observer et photographier, grâce à des filtres appropriés, le passage de ce colorant dans l’arbre vasculaire choroïdien et rétinien.

• Aux stades initiaux de rétinopathie diabétique, on observe sur l’angiographie des dilatations capillaires, des diffusions de fluorescéine à travers la paroi des capillaires traduisant l’hyperperméabilité capillaire, des microanévrismes souvent plus nombreux qu’à l’examen du fond d’oeil, des micro-occlusions capillaires.

Aux stades plus avancés de rétinopathie diabétique, l’angiographie objective l’ischémie rétinienne qui apparaît sous forme de larges plages grises hypofluorescentes, bordées par des capillaires occlus.

Les néovaisseaux prérétiniens et prépapillaires se traduisent par une hyperfluorescence précoce et une diffusion très intense de la fluorescéine.

• Au niveau de la macula, l’angiographie permet de visualiser l’oedème maculaire non cystoïde, par une diffusion de la fluorescéine à partir des capillaires maculaires dans le tissu rétinien.

L’oedème maculaire cystoïde se traduit par une diffusion de la fluorescéine à partir des capillaires maculaires puis, sur les clichés tardifs, par une accumulation du colorant dans les logettes microkystiques intrarétiniennes.

2- Autres examens complémentaires :

Ils peuvent être nécessaires dans certaines circonstances, en particulier l’échographie du segment postérieur qui est utile lorsque le fond d’oeil n’est pas analysable (hémorragie intravitréenne, cataracte obturante).

Elle permet de diagnostiquer l’existence d’un décollement de la rétine et de préciser l’état de la jonction vitréorétinienne.

D - Classification de la rétinopathie diabétique :

Elle est définie à partir des lésions observées au fond d’oeil et (ou) en angiographie.

Elle énonce les différents stades de la rétinopathie diabétique et donne une indication aisément compréhensible de gravité et de pronostic.

La classification généralement utilisée distingue rétinopathies diabétiques non proliférante et proliférante.

Un sous-groupe appelé rétinopathie diabétique préproliférante (encore appelé rétinopathie diabétique non proliférante sévère) a été introduit dans la rétinopathie diabétique non proliférante ; il correspond à un stade à haut risque d’évolution vers la prolifération néovasculaire.

L’atteinte de la macula ou maculopathie fait l’objet d’une classification à part.

Elle peut être associée aussi bien aux formes proliférantes que non proliférantes de rétinopathie diabétique.

1- Rétinopathie diabétique non proliférante :

On trouve, associés de façons diverses, des microanévrismes, des hémorragies rétiniennes, des nodules cotonneux et, en angiographie, des dilatations et diffusions capillaires, des territoires d’occlusion capillaire et d’ischémie rétinienne.

Selon le nombre de ces lésions, on qualifie la rétinopathie diabétique non proliférante de minime ou modérée.

2- Rétinopathie diabétique préproliférante :

Elle est aussi appelée rétinopathie diabétique non proliférante sévère.

Elle est définie par l’association des signes ophtalmoscopiques évocateurs d’ischémie rétinienne sévère tels que de nombreuses anomalies veineuses (dilatations en chapelet et boucles veineuses), des nodules cotonneux, des hémorragies intrarétiniennes étendues, un groupement d’anomalies microvasculaires intrarétiniennes.

L’angiographie montre des territoires d’ischémie étendus en moyenne périphérie rétinienne.

3- Rétinopathie diabétique proliférante :

Elle est caractérisée par des néovaisseaux prérétiniens isolés ou multiples (rétinopathie diabétique proliférante minime ou modérée) ou, à un stade plus sévère, par des néovaisseaux prépapillaires (rétinopathie diabétique proliférante sévère).

La rétinopathie diabétique proliférante compliquée est définie par l’existence d’une hémorragie intravitréenne, d’un décollement de rétine, une rubéose irienne ou un glaucome néovasculaire.

4- Maculopathie diabétique :

Schématiquement, on distingue 3 formes : maculopathie ischémique, oedème maculaire non cystoïde ou cystoïde, exsudats lipidiques.

• La maculopathie ischémique désigne l’occlusion étendue des capillaires maculaires et parfois des artérioles périmaculaires.

Elle s’observe habituellement lors d’une rétinopathie diabétique sévèrement ischémique, préproliférante ou proliférante, et s’accompagne le plus souvent d’une très mauvaise acuité visuelle.

• L’oedème maculaire non cystoïde est le plus souvent compatible avec une acuité visuelle presque normale et évolue lentement.

• L’oedème maculaire cystoïde visible à l’examen biomicroscopique et confirmé par l’angiographie.

L’acuité visuelle commence à se détériorer lorsque apparaît l’oedème, mais cette détérioration est lente.

Des fluctuations spontanées de l’oedème ne sont pas rares avec des périodes de rémission puis de récidive.

• Les exsudats sont organisés en couronne (exsudats circinés) ou centromaculaires.

Évolution :

A - Rythme de surveillance :

L'évolution de la rétinopathie diabétique est habituellement lente, et se fait progressivement tout au long de la vie du diabétique.

Une surveillance ophtalmologique régulière doit permettre de diagnostiquer précocement la rétinopathie diabétique et de prévenir l'évolution vers les complications.

Cependant, il existe des périodes de la vie du diabétique pendant lesquelles le risque d'une évolution rapide de la rétinopathie rend nécessaire une surveillance ophtalmologique renforcée :

– la puberté et l’adolescence ;

– la grossesse ;

– la normalisation rapide de la glycémie par un traitement intensif (passage à la pompe à insuline par exemple) ;

– l’extraction chirurgicale de la cataracte ;

– une décompensation tensionnelle ou rénale. En dehors de ces circonstances, le rythme de surveillance de la rétinopathie diabétique est fonction de sa gravité :

– en l’absence de rétinopathie diabétique, ou en cas de rétinopathie diabétique minime, un examen ophtalmologique annuel est suffisant ;

– en cas de rétinopathie diabétique plus grave, une surveillance ophtalmologique tous les 4 à 6 mois peut être nécessaire.

B - Complications :

En l’absence de traitement, des complications de la rétinopathie diabétique peuvent survenir et entraîner une baisse visuelle sévère.

1- Au cours de la rétinopathie diabétique proliférante :

La vision est longtemps conservée, jusqu’à la survenue des complications. Une hémorragie intravitréenne par saignement des néovaisseaux entraîne une perte brutale et quasi complète de la vision, un décollement de la rétine entraîne également une baisse profonde de la vision.

L’hémorragie intravitréenne peut se résorber spontanément, une photocoagulation panrétinienne (PPR) urgente doit être débutée dès que possible.

Une intervention chirurgicale à type de vitrectomie, indiquée en l’absence de résorption spontanée de l’hémorragie, permet en général la récupération d’une vision satisfaisante.

Le décollement de rétine maculaire est également une indication à la vitrectomie, mais les résultats visuels postopératoires sont plus médiocres.

2- Au cours de l’oedème maculaire :

La baisse visuelle liée à l’oedème maculaire est plus progressive et modérée.

Une équilibration stricte, glycémique et tensionnelle, peut l’améliorer.

Mais, à la longue, l’oedème maculaire cystoïde chronique peut entraîner une cécité.

Il en est de même de l’accumulation d’exsudats au centre de la macula.

Un oedème massif du pôle postérieur peut aboutir à la constitution d’un véritable décollement de rétine maculaire.

Traitement :

A - Traitement médical :

1- Équilibre glycémique et tensionnel :

L’effet bénéfique d’une bonne équilibration glycémique sur l’incidence et la progression de la rétinopathie diabétique a été démontré par le DCCT (Diabetic Control and Complications Trial Research Group) chez les diabétiques de type 1 : l’équilibration stricte de la glycémie par insulinothérapie intensive a significativement réduit l’incidence et la progression de la rétinopathie diabétique.

Plus récemment, l’UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) a montré également l’effet bénéfique d’un bon équilibre glycémique chez les diabétiques de type 2 sur la survenue de complications microvasculaires et sur la progression de la rétinopathie diabétique qui est réduite de 20 %.

L’UKPDS a surtout montré l’effet bénéfique d’un contrôle strict de la pression artérielle sur la progression de la rétinopathie diabétique : le maintien d’une pression artérielle strictement inférieure à 150/85 mmHg permet de réduire la progression de la maladie de 34% après une durée de suivi médiane de 7,5 années, et la baisse visuelle de 47 % essentiellement par une réduction de l’incidence de l’oedème maculaire.

2- Traitements médicamenteux :

Deux études prospectives randomisées (DAMAD Study et TIMAD Study) ont démontré l’efficacité des antiagrégeants plaquettaires pour ralentir la progression de la rétinopathie diabétique à un stade de faible gravité.

Les traitements utilisés ont été, dans la DAMAD, l’aspirine à la dose de 1 g/j et, dans la TIMAD, la ticlopidine à la dose de 500 mg/j .

Par contre, l’efficacité des inhibiteurs de l’aldose réductase pour ralentir l’évolution de la rétinopathie diabétique n’a pu être prouvée.

B - Traitement par laser :

1- Rétinopathie diabétique proliférante :

• La photocoagulation panrétinienne est le traitement de la rétinopathie diabétique proliférante.

Elle permet de réduire considérablement le risque de cécité lié à la rétinopathie diabétique proliférante et d’obtenir la régression de la néovascularisation prérétinienne et (ou) prépapillaire dans près de 90 % des cas.

Elle consiste en une coagulation étendue de toute la surface rétinienne située entre l’arc des vaisseaux temporaux et l’équateur, zone dont l’ischémie est responsable de la néovascularisation.

Elle est réalisée en ambulatoire sous anesthésie de contact.

L’utilisation de nouveaux verres de contact donnant une vue panoramique du fond d’oeil, permet de réaliser la photocoagulation panrétinienne dans de très bonnes conditions de visibilité, même au travers de petits orifices pupillaires.

Le laser à argon (bleu-vert ou vert) est le plus souvent utilisé ; le laser krypton peut être utile en cas de trouble des milieux oculaires (cataracte modérée, vitré hémorragique).

La photocoagulation panrétinienne doit être réalisée le plus progressivement possible (habituellement 6 à 8 séances de 500 impacts, espacées de 15 j à 1 mois).

La fréquence des séances de laser sera à adapter en fonction de la gravité de la rétinopathie proliférante et de l’urgence.

La photocoagulation panrétinienne est indiquée dans tous les cas de rétinopathie diabétique proliférante.

La rapidité de sa réalisation dépend de la sévérité de la rétinopathie diabétique.

L’existence d’une rubéose irienne est l’indication à une photocoagulation panrétinienne urgente.

• En l’absence de néovascularisation, l’indication de photocoagulation panrétinienne peut être discutée au stade de rétinopathie diabétique préproliférante, à titre préventif.

Elle peut être indiquée plus systématiquement à ce stade chez les patients au suivi aléatoire, ou dans certaines circonstances à risque d’aggravation rapide (grossesse, équilibration rapide de la glycémie, chirurgie de la cataracte).

Si elle est décidée, elle doit être faite très progressivement pour minorer autant que possible le risque d’effets secondaires.

• Les effets secondaires sont la réduction du champ visuel périphérique, avec une gêne à la vision crépusculaire ainsi qu’une baisse visuelle fréquemment observée mais le plus souvent transitoire.

2- Maculopathie diabétique :

• La photocoagulation focale des anomalies microvasculaires situées au centre des couronnes d’exsudats et responsables de l’exsudation est toujours efficace pour faire disparaître les exsudats.

Elle est indiquée dans tous les cas, même si l’acuité visuelle est normale.

Les exsudats se résorbent lentement et un contrôle est réalisé 4 mois après la photocoagulation.

• Le traitement par laser de l’oedème maculaire cystoïde est indiqué s’il existe une baisse visuelle significative et prolongée, sans tendance à l’amélioration spontanée.

Il consiste en une photocoagulation en quinconce non confluente périfovéolaire sur toute la surface de l’oedème maculaire cystoïde.

Il permet au mieux un ralentissement de la baisse visuelle.

Dans ce type d’oedème, certaines circonstances particulières comme une insuffisance rénale, une pression artérielle non contrôlée, un déséquilibre glycémique patent doivent faire surseoir au traitement jusqu’à correction de ces anomalies.

C - Traitement chirurgical :

Il est indiqué dans les cas de rétinopathie diabétique proliférante compliquée d’hémorragie intravitréenne persistante, de décollement de rétine tractionnel décollant la macula, et en cas de décollement de rétine mixte tractionnel et rhegmatogène.

Il consiste en une vitrectomie avec dissection des proliférations fibrovasculaires au niveau des zones d’adhérence vitréorétiniennes, complétée par une photocoagulation panrétinienne au laser endoculaire.

En dépit des progrès de ces techniques, le pronostic fonctionnel des formes compliquées est souvent médiocre.

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