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Ophtalmologie
Rétine médicale
Cours d'Ophtalmologie
 
 
 

Introduction :

La rétine, par la spécificité de ses constituants cellulaires de perception et de transmission, par sa double origine nerveuse et épithéliale, par ses deux systèmes circulatoires dont la régulation est indépendante et par ses modifications au cours des affections systémiques, est un site particulièrement vulnérable à bon nombre de modifications ou d’agressions.

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Les aspects cliniques des atteintes rétiniennes ont été décrits depuis de nombreuses années mais sont en perpétuel remaniement grâce à l’amélioration des possibilités d’exploration et grâce aux recherches incessantes dont elles font l’objet.

Affections maculaires :

Les affections maculaires sont dominées, de par leur fréquence, par la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA).

Les progrès réalisés au cours de ces années par les nouvelles techniques d’imagerie entraînent une modification permanente de la classification de ses différentes formes cliniques et de ses approches thérapeutiques.

A - TECHNIQUES D’IMAGERIE :

L’angiographie au vert d’indocyanine (ICG) et la tomographie en cohérence optique (OCT : optical coherence tomography) ont amélioré notre compréhension de l’étiopathogénie et de la classification de certaines affections, mais ont aussi permis d’identifier des éléments nouveaux.

1- Vasculopathie choroïdienne polypoïdale idiopathique :

Elle a été décrite comme une entité à part sous la dénomination de « décollement sérohémorragique de l’épithélium pigmentaire (EP) récidivant des femmes noires ».

Actuellement, elle est considérée comme une forme particulière de dégénérescence maculaire, surtout chez des patients mélanodermes âgés.

L’ICG est l’examen diagnostique clé en identifiant les dilatations ampullaires, situées sous l’épithélium pigmentaire qui correspondent aux lésions rouge orangé en biomicroscopie situées au sein ou à proximité des décollements hémorragiques ou sérohémorragiques de l’EP et/ou de la rétine neurosensorielle dans 50 à 90 % des cas.

Les lésions polypoïdales sont situées sur le bord d’un réseau choroïdien dilaté et sont hyperfluorescentes au temps précoce en angiographie à la fluorescéine et à l’ICG.

Au temps tardif de l’angiographie à la fluorescéine, une diffusion apparaît dans le liquide sous-rétinien.

En ICG, les dilatations polypoïdales demeurent hyperfluorescentes ou présentent un phénomène de wash-out associant une coloration de leurs bords avec une hypofluorescence centrale.

En OCT, ces lésions correspondent à un épaississement antérieur de la choroïde interne, en continuité ou non avec le décollement sérohémorragique de l’EP.

Elles sont caractérisées par une pente plus aiguë, ce qui les différencie du décollement de l’EP.

Leur évolution spontanée à long terme est incertaine.

Elle serait favorable dans la plupart des cas, néanmoins une cicatrice disciforme avec effondrement de l’acuité visuelle peut survenir.

En cas de risque de baisse de l’acuité visuelle liée aux phénomènes exsudatifs ou hémorragiques, un traitement par photocoagulation au laser peut être envisagé et utile.

La vasculopathie choroïdienne polypoïdale peut être idiopathique ou primitive.

Son lien avec la néovascularisation choroïdienne de la DMLA est encore imprécis : affection indépendante ou équivalent de néovascularisation chez des patients mélanodermes ?

De plus, la survenue de polypes choroïdiens secondaires à une radiothérapie ou à un traitement par interféron permet d’envisager qu’il puisse s’agir d’une réponse spécifique ou même ubiquitaire à une altération choroïdienne.

2- Dégénérescence maculaire liée à l’âge :

Dans le cadre d’une DMLA, les membranes néovasculaires de type occulte se manifestent en angiographie à l’ICG par une plaque hyperfluorescente à bords nets dans environ 36 % des cas.

Les techniques de traitement des images numérisées permettent d’augmenter ce chiffre à près de 60 %. L’aspect en angiographie à l’ICG comporterait une valeur pronostique pour le risque de baisse d’acuité visuelle.

Il semblerait que seules les membranes bien délimitées en ICG avec une diffusion du colorant au temps tardif présenteraient un risque accru de perte de vision centrale.

Après photocoagulation au laser d’une membrane néovasculaire, l’examen angiographique précoce avec l’ICG montre des points hyperfluorescents dans 18 % des cas.

Une récidive néovasculaire ne se développe que dans 22 % de ces cas, soit à l’endroit du hot spot (10 %), soit à distance (12 %).

Ces hot spots correspondent donc soit à une persistance ou à une récidive de la néovascularisation choroïdienne, soit à un dommage thermique vasculaire choroïdien.

L’ICG a permis de plus d’identifier des anomalies choroïdiennes des artères périmaculaires, indépendantes a priori d’autres pathologies choriorétiniennes.

Des zones d’altérations choroïdiennes, non décelables par d'autres examens complémentaires, ont été trouvées dans un cas de pseudohistoplasmose.

L’ICG a encore permis d’identifier et de quantifier l’atteinte choroïdienne dans la sarcoïdose oculaire.

B - APPROCHES THÉRAPEUTIQUES :

La recherche de nouveaux traitements, soit pour la prévention de la néovascularisation choroïdienne, soit des traitements alternatifs, constitue une préoccupation essentielle dans les publications actuelles.

1- Photocoagulation des drusen :

En 1998, les premiers résultats de l’étude américaine multicentrique, « The Choroidal Neovascularization Prevential Trial », ont mis en évidence une fréquence de survenue, de néovascularisation choroïdienne après 18 mois, significativement plus élevée dans les yeux avec drusen à haut risque traités, alors que l’oeil adelphe était déjà atteint de néovascularisation.

Le recrutement a donc été arrêté mais la surveillance poursuivie.

Une corrélation a été démontrée entre la disparition des drusen induite par photocoagulation et les modifications de l’acuité visuelle dans cette même étude.

À 1 an, une diminution des drusen de 50 % ou plus entraînait une amélioration de l’acuité visuelle d’une ou deux lignes plus fréquemment que lorsque la régression était moins importante.

Les yeux n’ayant pas développé de complication néovasculaire ont seuls été retenus.

Par ailleurs, le recrutement et la randomisation sont poursuivis pour les patients atteints de drusen aux deux yeux.

L’utilisation de laser diode (et non de longueur d’onde de 514 nm comme dans l’étude précédente), mais surtout d’impacts d’intensité infraliminaire, permet l’obtention de meilleurs résultats.

En effet, on obtient une réduction significative des drusen avec des impacts non visibles et surtout les complications, comme le développement d’une néovascularisation choroïdienne et les cicatrices maculaires, sont moins fréquentes.

Si la régression des drusen peut s’accompagner d’une amélioration visuelle, son influence sur la séquence évolutive aboutissant à une complication néovasculaire est plus qu’incertaine.

De plus, une équipe anglaise a attiré l’attention sur le risque élevé de développer des anomalies, suggérant plus volontiers une néovascularisation choroïdienne occulte en angiographie à la fluorescéine après photocoagulation des drusen séreux.

La création de cicatrices atrophiques par la photocoagulation et leur extension à l’aire fovéale constituent une menace qui n’est pas encore évaluée.

Cette tentative thérapeutique ne doit donc être effectuée que dans le cadre d’études randomisées et contrôlées.

2- Photothérapie dynamique :

Les études de photothérapie dynamique avec un dérivé de la benzoporphyrine, la verteporphine, sur la néovascularisation choroïdienne expérimentale induite chez le singe ont montré que la diffusion des néovaisseaux choroïdiens disparaît dans 80 % des cas 4 semaines après traitement.

Par ailleurs, l’exposition de la rétine et de la choroïde normale n’entraîne aucune anomalie histologique et la choriocapillaire est perfusée.

L’angiographie à la fluorescéine et au vert d’indocyanine pratiquée après photothérapie dynamique avec le même photosensibilisant chez des patients (dans une étude de phase II) a montré la reperfusion des néovaisseaux dans 66 % des cas 3 mois après le traitement.

L’origine de ces reprises évolutives pourrait être la persistance de vaisseaux nourriciers ou leur reperméabilisation, et conduit à de nouvelles administrations de verteporphine.

La zone traitée présentait une hypofluorescence choroïdienne persistante jusqu’à 3 mois après traitement.

Cette hypofluorescence pourrait être liée à des modifications de la perfusion choroïdienne ou à des phénomènes de masquage.

D’autres médicaments photosensibilisants de troisième génération sont actuellement en cours d’évaluations expérimentale et clinique.

Une équipe japonaise a testé le photosensibilisant ATX-S10 sur la néovascularisation expérimentale induite chez le rat.

Avec cette molécule, une occlusion de la membrane néovasculaire est obtenue sans dommage significatif sur les capillaires rétiniens normaux et les gros vaisseaux choroïdiens.

Une autre étude expérimentale a évalué l'effet du photosensibilisant mono-L-aspartyl chlorine e6 (Npe6) sur la rétine et la choroïde chez des lapins pigmentés et des singes japonais.

Une occlusion des vaisseaux choroïdiens, en particulier de la choriocapillaire avec lésion des cellules endothéliales, est obtenue sans dommage significatif de l a rétine neurosensorielle sus-jacente.

Enfin, les résultats à 1 an de la première grande étude de phase III de la photothérapie dynamique, la « TAP » (Treatment of AMD with Photodynamic Therapy) ont été publiés en octobre dernier.

À travers le monde, 609 patients présentant des néovaisseaux rétrofovéolaires de type visible (associés ou non à des néovaisseaux occultes) ont été randomisés entrainement par Visudyne (verteporphine par injection intraveineuse) versus placebo.

Après 12 mois de surveillance, la différence d’acuité visuelle entre le groupe traité et le groupe non traité était statistiquement significative.

L’acuité visuelle s’est améliorée ou restait stable (définie comme une baisse inférieure à trois lignes sur une échelle d’acuité visuelle standardisée) dans 61 % des yeux traités par Visudynet contre 46 % des patients ayant reçu le placebo (p < 0,001).

Ce bénéfice en termes d'acuité visuelle semble particulièrement important chez des patients présentant des néovaisseaux à prédominance visible constituant plus de 50 % de la lésion.

Les résultats de la surveillance après 2 ans sont attendus pour l’an 2000, avec des analyses par sous-groupes selon les constituants de la lésion néovasculaire, pour permettre une sélection aussi précise que possible des patients qui bénéficieront de cette thérapeutique.

3- Thermothérapie transpupillaire :

La thermothérapie transpupillaire, technique efficace dans le traitement des mélanomes choroïdiens, est une nouvelle approche thérapeutique proposée pour les patients atteints de néovaisseaux occultes rétrofovéolaires.

Un laser diode émettant à 810 nm est utilisé pour délivrer de la chaleur sur la choroïde et l’épithélium pigmentaire.

La taille du faisceau de visée est ajustée à la taille de la membrane néovasculaire.

Pendant 1 minute, une énergie variant entre 360 et 800 mW est délivrée et ne doit pas entraîner une lésion rétinienne visible (éventuellement une discrète réaction gris pâle de l’EP à la fin du traitement).

Dans une première étude rétrospective et non comparative portant sur 16 yeux, une diminution de l’exsudation néovasculaire a été notée dans 94 % des yeux à l’examen biomicroscopique, à l’angiographie à la fluorescéine et en OCT.

Un quart des patients présentaient une amélioration de l’acuité visuelle, deux quarts restaient stables et un quart montraient une baisse de vision après une surveillance de 6 à à 25 mois.

Cette tentative constitue un espoir pour le contrôle de la néovascularisation occulte de la DMLA.

4- Radiothérapie :

De nombreuses publications sur la radiothérapie des néovaisseaux continuent à paraître , la plupart toujours non randomisées, regroupant les différents types de néovaisseaux et n’incluant qu’un petit nombre de patients.

Deux équipes ont étudié la radiothérapie par plaque, d’une part de palladium-103 et d’autre part de strontium-90.

Deux ans après la réalisation du traitement, aucune des deux publications n’a mis en évidence de bénéfice notable en termes d’acuité visuelle.

Cependant, aucun effet secondaire n’a été noté.

L’avantage de cette technique de traitement pourrait être une irradiation strictement unilatérale, ce qui permet l’application locale de doses plus fortes.

Les études de radiothérapie par faisceau externe font état de résultats sur un plus grand nombre de patients, toujours non randomisés et regroupant tous les types de néovaisseaux.

Les doses appliquées varient entre 10 à 20 Gy administrées en quatre à huit séances.

La surveillance est extrêmement variable, de 6 à 24 mois.

Il semblerait qu’un effet positif à court terme jusqu’à environ 6 mois après traitement puisse être observé, défini comme une stabilisation de l’acuité visuelle ou un ralentissement de la perte de l’acuité visuelle.

Cet effet semblerait lié à une diminution des phénomènes exsudatifs.

Cependant, il n’existe pas de bénéfice après 18 à 24 mois de suivi par rapport à des groupes d’évolution spontanée de la littérature.

Deux études randomisées incluant respectivement 27 et 205 patients, utilisant soit un traitement avec une seule fraction de 750 cGy ou une dose de 16 Gy appliquée en huit séances, n’ont pas mis en évidence de bénéfice sur l’ensemble du groupe traité comparé au groupe non traité après 12, voire 18 mois d’observation.

L’analyse par sous-groupe selon le type de néovaisseaux n’a pas non plus montré d’effet possible de la radiothérapie, en raison du nombre limité de patients.

Deux équipes insistent sur le risque d’effets secondaires de la radiothérapie se manifestant cliniquement 3 à 18 mois après la réalisation du traitement.

D’une part, à long terme, une rétinopathie des radiations, une neuropathie optique, une vasculopathie choroïdienne ischémique et des occlusions de branche veineuse peuvent survenir.

D’autre part, au niveau de la membrane néovasculaire initiale, le développement de vaisseaux dilatés sur le bord de la membrane avec des phénomènes exsudatifs majeurs peuvent être observés.

Ces effets secondaires semblent plus fréquemment observés dans les études avec un fractionnement moindre.

D’autres études randomisées sont actuellement encore en cours, voire d’analyse.

La sélection rigoureuse des patients et la durée de suivi longue permettront peut-être d’obtenir des résultats et des précisions sur la dose efficace.

5- Autres traitements expérimentaux :

Les autres traitements expérimentaux concernent principalement les médications antiangiogéniques.

L’angiogenèse dépend de nombreux facteurs, d’une part des facteurs proangiogéniques comme les facteurs de croissance, des substances antiangiogéniques, des protéines de la matrice extracellulaire, et d’autre part de différents médiateurs angiostatiques.

Les approches thérapeutiques sont donc très variées et visent essentiellement la voie angiostatique ou antiangiogénique.

Les études cliniques actuellement en cours concernent la thalidomide, l’angiostatine et des corticoïdes, ainsi que des antagonistes des récepteurs solubles du vascular endothelium growth factor (VEGF), des oligonucléotides antisens de VEGF et l’antagoniste de la tyrosine kinase du récepteur du VEGF.

Les résultats de ces études préliminaires sont attendus avec beaucoup d’espoir car ces traitements pourraient intervenir avant la destruction des photorécepteurs centraux par le processus néovasculaire.

Rétinopathie diabétique :

La rétinopathie diabétique (RD) reste une préoccupation essentielle des ophtalmologistes des pays industrialisés, par sa fréquence et par son retentissement fonctionnel, la durée de la maladie diabétique déterminant la fréquence du suivi clinique des diabétiques adultes.

Ainsi, les rétinologues américains voient peu fréquemment les patients avec une courte durée du diabète, tendent à contrôler une RD préproliférante à court terme avant de traiter une RD proliférante.

Cependant, un petit groupe d’ophtalmologistes généraux continuent à conseiller le traitement d’une RD non proliférante.

Un diabète rapidement progressif et une mauvaise compliance du patient sont les facteurs principaux responsables d’un échec thérapeutique dans une étude anglaise, évaluant le taux de cécité chez des patients diabétiques.

A - ÉPIDÉMIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUE :

Les Américains diabétiques de type I d’origine africaine ont une fréquence de RD de 63,9 % et de RD proliférante de 18,9 %. Une baisse de l’acuité visuelle, retrouvée dans 11 % des cas, était liée de façon significative à la durée du diabète, à un âge plus avancé et au sexe féminin.

Dans la Barbados Eye Study, la prévalence du diabète était de 19,4 % dans le groupe de population noire et de 15,2 % dans le groupe d’une population de métis âgée de 40 à 84 ans.

Dans ces deux groupes ethniques, une RD a été retrouvée chez 28,5 % des sujets diabétiques, présentant dans 19,8 % une rétinopathie minime, dans 7,7 % une rétinopathie modérée et 0,9 % une rétinopathie sévère.

Ces deux études retrouvent donc des chiffres différents de fréquence de RD dans les ethnies pigmentées.

Dans la première étude, des facteurs de risque de développement d’une RD ont été les facteurs classiques : une atteinte rénale, un mauvais contrôle glycémique, une tension artérielle systolique élevée et une longue évolution du diabète.

L’existence de ces facteurs multipliait le risque d’une RD par trois à dix fois.

Par ailleurs, chez des diabétiques de type 2, une équipe finlandaise a identifié plusieurs facteurs de risque associés de façon indépendante à une RD : la microalbuminurie, le traitement par insuline, la durée du diabète, le taux de glucose sanguin à 2 heures dans le test standard de tolérance au glucose, et un taux diminué de high density lipoprotein (HDL).

L’impact de la diminution de l’HbA1C sur la progression de la RD a été analysé dans un petit nombre de patients suédois diabétiques de type 2.

Au cours d’une période de 2 ans, après institution d’un traitement par insuline, 50 % des patients ont présenté une aggravation de leur rétinopathie comme l’avaient déjà décrit des études anciennes.

Le risque de progression de la rétinopathie ou de la maculopathie diabétique est étroitement lié à un taux élevé en HbA1c, une longue durée de la maladie diabétique et la prise d’un traitement antihypertenseur.

De plus, les patients présentant une RD évoluée au premier examen ont un risque plus élevé de progression rapide.

Cinquante pour cent des patients, avec une rétinopathie non proliférante sévère (score 51) initialement, développent une RD proliférante en 1 an ; les patients présentant une RD minime ou modérée ont 25, voire 60 %, de risque de développer une RD proliférante en 3 ans.

Les facteurs de risque de progression de la RD chez les diabétiques de type 1 ont été identifiés dans deux études de cohorte américaines.

Un taux élevé d’HbA1C et des chiffres élevés de tension artérielle diastolique augmenteraient le risque de progression de la RD.

À l’inverse, les chiffres de la tension artérielle systolique, un taux élevé de low density lipoprotein (LDL) et le tabac ne s’avéraient pas être des facteurs déterminants.

Selon une étude française, la lipoprotéine (a) semblerait augmenter le risque de sévérité d’une RD dans le diabète de type 1.

Les patients atteints d’une rétinopathie. proliférante présentaient les taux les plus élevés de lipoprotéine (a), supérieur à 30 mg/dL.

De plus, la présence d’une RD plus sévère ou une baisse importante de l’acuité visuelle chez des patients diabétiques est corrélée à un risque élevé de mortalité par une maladie cardiaque ischémique.

L’influence de la prise d’oestrogènes sur l’évolution de la RD a été analysée dans une grande étude épidémiologique américaine.

Ni la contraception orale, ni le traitement substitutif de la ménopause ne modifient la gravité de la RD ou de l’oedème maculaire.

L’effet de la grossesse a été évalué sur la dynamique circulatoire rétinienne chez les femmes diabétiques de type 1.

Le diamètre des veines rétiniennes diminuait plus chez la femme diabétique que chez la femme non diabétique au troisième trimestre de la grossesse.

De plus, le volume du flux sanguin au niveau de la rétine diminuait plus chez les femmes diabétiques, ce qui pourrait représenter un facteur aggravant l’ischémie rétinienne responsable d’une progression de la RD.

Ainsi, les facteurs de risque précédemment publiés ont été retrouvés dans les études les plus récentes.

La mise en évidence de facteurs biologiques nouveaux ouvre de nouvelles approches sur l’étiopathogénie de la RD.

B - EXPLORATIONS FONCTIONNELLES :

De nombreuses publications témoignent de l’intérêt des moyens d’exploration fonctionnelle dans l’évaluation d’une RD et de la planification d’un traitement.

Ainsi, si l’angiographie à la fluorescéine n’est habituellement pas considérée comme nécessaire par les ophtalmologistes américains pour le traitement d’un oedème maculaire diabétique, un groupe de quatre rétinologues s’avérait plus performant en se basant sur la rétinographie.

Plusieurs instruments permettent actuellement d’évaluer l’effet d’un traitement par photocoagulation en grille sur le plan fonctionnel et/ou anatomique.

L’étude de corrélation de la sensibilité à la lumière avec l’acuité visuelle mesurée par micropérimétrie à l’aide d’un scanning laser ophthalmoscope (SLO) montre que la sensibilité rétinienne à la lumière est réduite de façon significative dans les zones avec oedème rétinien.

Cependant, il n’y a pas de corrélation entre le degré de l’oedème et la fonction visuelle.

Cet examen peut être très utile pour générer des cartes fonctionnelles avant et après traitement et aider à prendre des décisions thérapeutiques.

L’examen de la rétine à l’aide d’un analyseur de l’épaisseur rétinienne (RTA) a identifié une augmentation de l’épaisseur rétinienne maculaire chez les patients présentant une RD, même si l’oedème maculaire n’était pas cliniquement significatif lors de l’examen biomicroscopique.

De plus, l’épaisseur rétinienne est fortement corrélée avec l’acuité visuelle.

D’autre part, l’épaisseur rétinienne maculaire augmente après photocoagulation panrétinienne (PPR).

Il s’agit de l’apparition d’un oedème rétinien cliniquement non visible à l’examen biomicroscopique.

Le Heidelberg retinae tomographe (HRT) peut également être utile dans l’identification d’un oedème maculaire diabétique.

Dans une étude anglaise, n’incluant que des patients avec une acuité visuelle supérieure à 6/10, la sensibilité de l’appareil était d’environ 60 %.

L’OCT permet une analyse précise des modifications anatomiques de la rétine dans l’oedème maculaire diabétique.

Dans une étude japonaise portant sur 42 sujets diabétiques, 88 % des patients présentaient un épaississement diffus de la rétine, 47 % un oedème maculaire cystoïde et 15 % un décollement séreux rétinien.

L’oedème diffus était plus prononcé dans les couches rétiniennes externes de même que l’oedème maculaire cystoïde.

Les modifications fonctionnelles précoces rétiniennes dues au diabète sont détectables par la périmétrie automatisée bleu-jaune dans les cas d’élargissement de la zone avasculaire centrale et de l’espace intercapillaire périfovéolaire, alors que l’acuité visuelle et la périmétrie automatisée conventionnelle sont normales.

L’électrorétinogramme (ERG) multifocal révèle un dysfonctionnement rétinien non seulement chez les patients présentant une RD, mais aussi chez les sujets diabétiques sans atteinte rétinienne.

Le degré du retard du temps de culmination est corrélé à l’importance des modifications dues à la rétinopathie.

L’amélioration de la mise en évidence des stades précoces de l’oedème rétinien diabétique permet non seulement d’en suivre l’évolution spontanée mais aussi d’envisager des thérapeutiques actives mais conservatrices.

C - TRAITEMENT :

Il y a peu de nouveautés concernant le traitement de la rétinopathie proliférante et de la maculopathie diabétique.

Une équipe anglaise a confirmé les facteurs influençant les résultats fonctionnels d’un traitement par grille maculaire ou d’une PPR.

Ainsi, après grille maculaire, les résultats fonctionnels sont liés à une acuité visuelle initiale basse et à la présence d’un oedème maculaire diffus (en comparaison à un oedème focal).

Dans les cas de rétinopathie proliférante, les résultats fonctionnels sont liés à des caractéristiques « à haut risque » (néovaisseaux prérétiniens ou prépapillaires avec hémorragie prérétinienne ou intravitréenne) et l’association à une maculopathie initiale.

De plus, la présence de néovaisseaux prépapillaires, un début précoce du diabète et une courte durée de la maladie avant la PPR sont des facteurs déterminants pour densifier la PPR.

En cas de cataracte dense associée à une RD proliférante avec ou sans rubéose irienne, la PPR peropératoire à l’ophtalmoscope indirect permet de traiter rapidement des patients à haut risque.

La PPR est réalisée après aspiration des masses et avant la mise en place de l’implant.

Le laser diode micropulsés permettait la résolution de la maculopathie diabétique de 57 % des patients traités et une régression partielle des néovaisseaux en 6 mois de 77 % des patients.

Ce laser comporte l’avantage d’avoir une meilleure spécificité pour l’épithélium pigmentaire et de provoquer moins de dommage de la rétine interne.

Les innovations technologiques récentes permettent un diagnostic précoce en particulier des anomalies maculaires, avant même leur mise en évidence en clinique, affinant les évaluations épidémiologiques.

Les recherches thérapeutiques actuellement en cours devront s’appuyer sur les modifications quantifiables avec ces instruments, pour permettre la mise en évidence d’une intervention active avant la constitution d’un dommage difficilement réversible et sans destruction rétinienne définitive.

Occlusions veineuses :

L’occlusion de la veine centrale ou de ses branches est la deuxième pathologie vasculaire rétinienne en fréquence.

Leur classification angiographique est acquise mais le terrain favorisant leur survenue comporte encore des éléments inconnus ou sujets à controverse.

Si leur évolution spontanée est abondamment décrite, la sévérité de l’évolution de la forme ischémique, apparue d’emblée ou secondairement, conduit à la recherche de thérapeutiques préventives ou curatives.

A - FACTEURS DE RISQUE :

La résistance à la protéine C activée (APCR : activated protein C resistance) est toujours le facteur étiologique le plus discuté dans la survenue des occlusions veineuses et les résultats de différentes études restent contradictoires.

Deux équipes turques et une équipe allemande n’ont pas pu confirmer une prévalence élevée de la mutation chez les patients présentant une occlusion de la veine centrale ou de branche veineuse.

Cependant, trois autres équipes soulignent l’importance de l’examen systématique de l’APC-R, surtout chez les patients présentant une occlusion de la veine centrale de la rétine, car la mutation du facteur V a été retrouvée chez 29 %, 25 %, voire 19 % des patients, habituellement à l’état d’hétérozygote, alors que sa prévalence est de 9 % dans la population blanche.

Un taux élevé de l’homocystéine plasmatique semble constituer un facteur de risque de survenue d’occlusion de la veine centrale de la rétine.

De même, cette protéine est, à des taux plasmatiques modérément élevés, un facteur de risque indépendant pour les maladies vasculaires artériosclérotiques.

Le rôle d’autres facteurs de risque a été confirmé. Ainsi, la recherche systématique d’une déficience en protéines anticoagulantes, en particulier la protéine C, et d’anticorps antiphospholipides est conseillée chez des patients ne présentant pas d’autres facteurs de risque d’une occlusion veineuse.

Une étude à l’aide d’un doppler couleur dans l’occlusion de la veine centrale a révélé une diminution du flux sanguin dans l’artère ophtalmique et l’artère centrale de la rétine dans les yeux présentant une forme ischémique.

Cette diminution était encore plus accentuée après PPR.

B - TRAITEMENT :

Les nouvelles approches thérapeutiques dans les occlusions veineuses sont des tentatives chirurgicales pour lever l’obstacle à la circulation veineuse. Pour créer une anastomose choriorétinienne (ACR), une équipe américaine propose une approche par vitrectomie par la pars plana.

Après dissection de la hyaloïde postérieure, des incisions sont effectuées à l’aide d’une microlame, à proximité d’une grosse veine rétinienne dans chaque quadrant. De fines sutures en mersilène sont ensuite mises en place au-dessus de la veine dans les lèvres des incisions afin de stimuler la vascularisation.

Ainsi, une ACR fonctionnelle a été obtenue dans dix cas sur 16 d’une occlusion de la veine centrale de type ischémique, avec une amélioration de l’acuité visuelle dans trois cas.

Une fibrose modérée au site de l’ACR a été signalée dans tous les cas, mais aussi le développement d’une atrophie optique dans trois cas.

Une autre éventualité reste la décompression de la gaine du nerf optique, technique ancienne proposée pour des patients monophtalmes présentant une aggravation progressive de l’occlusion.

La décompression est effectuée sous anesthésie rétrobulbaire par voie nasale.

Les auteurs rapportent une amélioration de l’acuité visuelle dans six cas sur huit et n’ont noté aucune complication.

La faisabilité d’une chirurgie vasculaire dans les occlusions vasculaires rétiniennes a été évaluée par une équipe américaine dans un modèle animal in vivo et dans des yeux d’autopsie.

Une canulation des vaisseaux rétiniens à l’aide d’un stylet flexible et des incisions de la gaine artérioveineuse ont été tentées, ainsi que la pénétration des vaisseaux rétiniens.

La procédure chirurgicale a obtenu un succès dans environ la moitié des cas et les auteurs concluent que la chirurgie des vaisseaux rétiniens est devenue une approche faisable qui mérite plus d’investigation.

Pour le traitement médical des occlusions, les traitements par recombinant tissue plasminogen activator (rt-PA), puis héparinisation ou par hémodilution isovolémique montrent de meilleurs résultats pour des patients traités précocement.

Contrairement aux grandes études américaines (CRVO Studies), une équipe italienne constate l’absence d’efficacité de la grille maculaire pour oedème maculaire dans le cadre d’une occlusion de branche veineuse.

Aucune différence n’est constatée entre le groupe traité et le groupe non traité dans cette étude randomisée incluant 99 patients.

Le dommage ischémique initial dû à l’occlusion de la branche veineuse serait le facteur responsable de la diminution de la fonction visuelle, et le traitement par grille ne pourrait ni diminuer l’oedème maculaire ni améliorer l’acuité visuelle par rapport à l’évolution spontanée.

L’implication indubitable de certains facteurs de risque ne permet cependant pas de déterminer avec certitude les autres facteurs déclenchants.

La multiplicité des facteurs possiblement intriqués résulte en une variété d’approches thérapeutiques.

L’émergence de la microchirurgie sous-rétinienne explique le renouvellement des approches chirurgicales pour tenter de lever l’obstacle circulatoire.

Conclusion :

Les affections atteignant la rétine constituent, sans aucun doute, les causes d’altérations visuelles à la fois les plus sévères et les plus frustrantes.

Leur fréquence semble croissante, permettant la mise en évidence de facteurs de risque de plus en plus précisément.

Les progrès dans leur étiopathogénie sont encore actuellement assez limités, malgré la mise en évidence d’anomalies génétiques prédisposantes, si ce n’est responsables.

La classification de plus en plus précise, réalisée grâce à la disponibilité d’instruments permettant une quantification et l’imagerie du réseau choroïdien entraîne non seulement un diagnostic de plus en plus précoce, mais conduit à des approches thérapeutiques qui sont actuellement encore curatives avant d’être préventives.

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