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Pneumologie
Insuffisance respiratoire
Cours de pneumologie
 


 

Définition : elle est définie comme l’incapacité du poumon à maintenir une hématose normale.

Ceci conduit à une hypoxémie qui se manifeste, d’abord à l’effort puis au repos.

Elle est considérée comme très sévère si la PaO2 est inférieur à 60 mmHg.

I Mécanisme physiopathologique de l’hypoxémie :

5 mécanismes peuvent être en cause dans la genèse d’une hypoxémie :

1) Hypoventilation alvéolaire.

2) Inadéquation des rapports ventilation / perfusion

3) La réduction de la diffusion alvéolo-capillaire

4) Les shunts sont droits et gauches.

5) Diminution de la fraction de l’air expiré.

1 - L’hypoventilation alvéolaire :

Peu être d’origine centrale ou périphérique, elle se manifeste par une hypoxémie et une hypercapnée.

Hypoventilation centrale : dénote une atteinte des centres respiratoires bulbaires.

Se voit dans l’hypoventilation centrale pure, responsable d’apnée ; malédiction d’Odine = arrêt de commandes des centres ; hypoventilation dans le cadre des « syndromes d’apnées au sommeil » (syndrome de Pickwick) où les apnées pouvant parfois être centrale mais est le plus souvent obstructive, liée à la fermeture de la filière pharyngo-laryngée du fait d’une chute du tonus des muscles dilatateurs du pharynx associées à une chute de la langue en arrière.

Hypoventilation périphérique : atteinte des bronches / bronchioles entraînant rétrécissement par inflammation.

Les bronchospasmes sont responsables de l’hypoventilation.

C’est le cas dans la bronchite chronique, l’emphysème et l’asthme.

2 - Inadéquation des rapports ventilation / perfusion :

L’homme respire par les parties inférieures des poumons, sans effort.

La vascularisation +++ se fait donc vers le bas (pesanteur), dans la partie déclive du poumons.

Zones mieux ventilées = mieux perfusées.

2 phénomènes peuvent intervenir pour perturber cet agencement. Effet espace mort : zone ventilée mais peu perfusée et ne participant pas aux échanges gazeux (ex : embolie pulmonaire).

Zone perfusée mais peu ou pas ventilée (ex : BPCO, asthme).

3 - Trouble de la diffusion :

O2 et gaz carbonique diffusent à travers de la membrane alvéolo-capillaire formée par l’endothélium du capillaire et sa membrane basale, interstitiel pulmonaire, membrane basale et cellules alvéolaires (pneumocyte).

O2 diffuse de l’alvéole vers capillaire, le CO2 dans sens inverse.

Toutes anomalies d’une de ces structures perturbes la diffusion, surtout celle l’O2 qui diffuse 24 fois moins vite que le CO2 d’où hypoxie et hypocapnée.

Hypoxie entraîne une hyperventilation responsable de l’hypocapnée.

Maladie qui affecte la diffusion sont :

Œdème pulmonaire hémodynamique (ICG).

Pneumopathie interstitielle (maladie systémique, pneumoconioses, pneumopathie d’hypersensibilité, fibroses etc…).

Œdèmes lésionnels notamment syndrome de détresse respiratoire de l’adulte de causes multiples.

4 - Les shunts droits et gauches :

Anomalies anatomiques, fraction du débit cardiaque passe directement de la petite circulation dans la grande circulation sans passer par le capillaire pulmonaire.

Au cours de pneumonies ou de syndrome de détresse respiratoire de l’adulte, les alvéoles sont remplies et ne ventilent pas, ceci conduit à une vasoconstriction réflexe des artérioles desservants ces zones avec une ouverture de shunt artério-veinule, shuntant les capillaires.

Même mécanisme pour expliquer l’hypoxie des anévrysmes artério-veineux pulmonaires, ou des angiomes pulmonaires des cirrhoses hépatiques.

Shunt gauche/droit intracardiaque ( cardiopathie congénitale, ouverture du foramen ovale…)

Diminution de la FIO2 : Hypoxie d’altitude.

Diminution de la pression barométrique avec l’altitude à comme conséquence directe une diminution persistante de la PaO2 (PIO2 = 21% PB), après une période d’hyperventilation.

L’hypoxie persistante des centres respiratoires entraîne une hypoventilation avec apparition d’une hypercapnie.

Les différents types d’insuffisance respiratoire :

Il existe une dyspnée traduction de l’hypoxémie.

Les signes sont fonctions de l’insuffisance respiratoires.

Les EFR et les mesures des gazs du sang sont typique de l’insuffisance respiratoire.

On distingue :

-Insuffisance respiratoire obstructive se manifeste par : syndrome ventilatoire obstructif (diminution de rapport de Tiffeneau VEMS/CV, diminution VEMS, distension = augmentation VR et CRF voir de la CPT), hypoxie associée à l’hypercapnée (causes de BPCO donnant asthme, bronchique chronique ou emphysème).

-Insuffisance respiratoire restrictive se manifestant par : syndrome ventilatoire restrictif (diminution de la CPT et tous les autres volumes, rapport Tiffeneau normal, hypoxie avec hypocapnée, trouble de la diffusion (diminution de la DLCO, augmentation du gradient alvéolo-artérielle pour O2).

Cause : troubles restrictifs purs (exérèse pulmonaire, séquelle de tuberculose…), pathologie interstitielle associant syndrome restrictifs et trouble de diffusion.

Insuffisance respiratoire mixte dû à la dilatation des bronches, séquelles de tuberculose.

Insuffisance respiratoire chronique obstructive :

Les signes de l’insuffisance respiratoires chroniques (2 types) :

- Pink puffa = rose essoufflé (emphysème pan lobulaire).

Maigre, longiligne, dyspnée au 1er plan, signes ICD tardifs, à la radio = hyperclartés des bases, bulles.

Hypoxie précoce, hypercapnée tardive.

-Blue Blorter = bleu bouffi (emphysème centro-lobulaire). Gros rougenaud (érythro-cyanose), hypertrophie des scalènes et des sterno-cléido-mastoïdiens, toux et expectoration au 1er plan, signes IVD (gros foie, oedèmes des membres inférieurs, turgescence des jugulaires).

Radio = distension prédominante au sommet, hypoxie et hypercapnée (hypoxie chronique responsable d’une polyglobulie).

Il existe un type mixte combinant les 2 tableaux vus au dessus.

5 - Signes de décompensation (IRA) :

Respiratoires = polypnée > 30/min, cyanose (hypoxie), sueurs (hypocapnée) tirage intercostale et sus sternale (mise en jeu des muscles respiratoires annexes), battements des riles du nez, épuisement avec respiration abdominale paradoxale (creusement inspiratoire de l’abdomen). DEP irréalisable ou franchement bas.

Neurologique = asterixis (flapping tremor), trouble de la conscience, endormissement.

Circulatoire = tachycardie > 120/min, diminution de la TA pouvant entraîner un collapsus.

Se retrouve aussi bien dans IRA, dans BPCO que dans l’asthme aigue grave.

Cause de décompensation recherché : surinfection bronchique, pneumothorax, œdème pulmonaire, prise de sédatifs.

Insuffisance respiratoire aigue non obstructive :

Mécanisme principal est soit un shunt, soit un trouble de diffusion.

Il y a donc hypoxie + hypocapnie.

Signes respiratoires = polypnée, cyanose, tirage, battements des ailes du nez, épuisement ventilatoire etc…Pas d’encéphalopathie.

Signes circulatoires = tachycardie et collapsus puis choc (froideur des extrémités, marbrures), défaillance multiviscérale.

Prise en charge thérapeutique : IR hypoxique :

Traiter la cause : infection (antibio après prélèvement), IC, etc…

Traiter le choc : remplissage vasculaire, amines pressives ( Dopamine, dobutrex…)

Traiter l’IR : augmentation de la FIO2 (O2 fort débit 10/12 L/min) suffit pas.

Ventilation contrôlé après intubation avec PEEP, petit volume courants (éviter les barotraumatismes), ventilation alternée en décubitus et pro cubitus.

Si HTAP +++ on essai l’instillation de NO (vasodilatateur artériel pulmonaire) permettant de diminuer le shunt.

Si cas + grave on prépare une instillation de PERFLUOROCARBONE améliorant la compliance du poumon (distension).

Dans les SDRA la mortalité, malgré ces modalités ventilatoires modernes, avoisines les 50%.

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