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Gynécologie
Prééclampsie. Éclampsie
Cours de Gynécologie Obstétrique
 
 
 

Introduction :

L’hypertension artérielle est une des plus fréquentes complications de la grossesse.

Associée à une protéinurie, elle constitue la prééclampsie, qui est un défi pour les équipes médicales.

Malgré une réduction significative de la mortalité liée à la prééclampsie au cours de ces dernières années, cette maladie reste néanmoins à l’origine de 17 à 20 % des morts maternelles.

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Ces décès sont liés à une prise en charge inadéquate dans 60 % des cas, en dépit d’un suivi le plus souvent régulier des femmes.

Une meilleure connaissance de la physiopathologie de la prééclampsie contribue à son dépistage précoce au travers de la découverte de signes révélateurs, fréquemment atypiques.

La prise en charge est alors adaptée à la gravité et à l’évolutivité de la prééclampsie.

L’hospitalisation dans des structures spécialisées permet de mettre en oeuvre un traitement maternel susceptible de retarder l’échéance de l’accouchement, modalité thérapeutique ultime de la prééclampsie.

Généralités :

A - DÉFINITIONS ET INCIDENCE :

L’incidence de la prééclampsie est difficile à déterminer en raison des différences géographiques et socio-économiques des populations étudiées, de la fréquence des erreurs de diagnostic et de la multiplicité des définitions.

En France, la prééclampsie complique 1 à 2 % des grossesses chez les primipares et 0,5 à 1 % chez les multipares ; ces incidences sont sensiblement plus faibles que celles qui sont rapportées par les études anglo-saxonnes.

Un accord sur les définitions est un préalable à la prise en charge de la maladie.

L’hypertension artérielle gravidique se définit comme une hypertension artérielle isolée (pression artérielle systolique > 140 mmHg et/ou pression artérielle diastolique > 90 mmHg) apparue à partir de la 20e semaine d’aménorrhée ; elle complique 10 % des grossesses.

La prééclampsie est définie par une hypertension artérielle gravidique associée à une protéinurie supérieure à 300 mg/24 h ou supérieure à 2+, et parfois précédée d’un ou plusieurs des signes suivants : oedèmes d’apparition brutale, uricémie supérieure à 350 µmol/L, augmentation des transaminases aspartate-aminotransférases (ASAT), diminution des plaquettes (< 150 X 109/L).

L’hypertension artérielle essentielle ou chronique est une hypertension apparue précocement au cours de la grossesse ou préexistant à celle-ci.

Elle peut se compliquer d’une prééclampsie de surimpression dans 15 à 20 % des cas.

La Conférence d’experts de la Société française d’anesthésie et de réanimation a retenu comme définition d’une forme grave (10 % des prééclampsies) :

– une prééclampsie dont l’hypertension artérielle est sévère (pression artérielle systolique > 160 mmHg et/ou pression artérielle diastolique > 110 mmHg) ;

– ou une prééclampsie dont l’hypertension artérielle est modérée, mais associée à un ou plusieurs des symptômes suivants : douleur épigastrique, nausées, vomissements, céphalées persistantes, hyperréflectivité ostéotendineuse, troubles visuels, protéinurie supérieure à 3,5 g/j, créatininémie supérieure à 100 µmol/L, oligurie inférieure à 20 mL/h, hémolyse, ASAT supérieures à trois fois la normale, thrombopénie (< 100 X 109 plaquettes/L).

B - FACTEURS DE RISQUE :

1- Facteurs obstétricaux :

La nulliparité est le principal facteur de risque : la prévalence de l’affection est de 5 % au cours de la première grossesse et de 0,3 % pour les suivantes.

Chez les femmes très jeunes, c’est la parité et non l’âge de la mère qui explique le risque élevé de prééclampsie.

L’insémination avec donneur augmente le risque. La consanguinité comme la grande compatibilité human leukocyte antigen entre les parents favorisent les anomalies placentaires.

C’est également le cas des longs intervalles entre deux grossesses, des grossesses multiples, des anomalies chromosomiques ou des malformations foetales.

2- Facteurs liés à l’environnement et au terrain :

La vie en altitude et les contraintes physiques ou psychologiques favorisent la prééclampsie.

La surcharge pondérale, la race noire, une activité professionnelle prolongée pendant toute la grossesse, une grossesse tardive (âge supérieur à 40 ans) sont d’autres facteurs indépendants de risque.

L’hypertension artérielle chronique multiplie le risque par six et le diabète par trois.

Les descendantes d’une femme ayant fait une prééclampsie ont un risque multiplié par trois à huit ; le mode de transmission du risque est encore inconnu.

La prévalence de la prééclampsie est estimée à 16 % chez les femmes présentant une maladie auto-immune (anticoagulant circulant, anticorps lupique, anticorps anticardiolipide, syndrome des antiphospholipides).

Une augmentation du risque de prééclampsie est également décrite en cas d’hyperhomocystéinémie (mutation du gène de la méthylène-tétrahydrofolate réductase) ou de thrombophilie héréditaire : déficit en protéine C, en protéine S, en antithrombine III, mutation de la prothrombine, résistance à la protéine C activée, en particulier dans sa forme homozygote.

Les femmes enceintes présentant une néphropathie chronique ou porteuse d’un greffon rénal ont un risque de survenue d’une prééclampsie compris entre 30 et 38 %.

C - LÉSION ENDOTHÉLIALE ET ATTEINTE PLACENTAIRE :

La présence du foetus, contrairement à celle du trophoblaste, n’est pas nécessaire au développement de la maladie, car des formes graves de prééclampsie sont observées au cours de grossesses molaires.

Un conflit entre le tissu trophoblastique et le tissu maternel est à l’origine de la maladie.

La séquence ischémie placentairemicroangiopathie diffuse-dysfonction viscérale est actuellement certaine ; une ressemblance avec le syndrome inflammatoire réactionnel sévère d’origine septique ou traumatique est troublante.

L’invasion des artères spiralées d’origine utérine par les cellules cytotrophoblastiques placentaires est incomplète.

Les vaisseaux utéroplacentaires conservent leurs propriétés de vaisseaux résistifs et ne s’adaptent pas aux besoins de l’unité utéro-placentofoetale ; une hypoxie ischémique régionale apparaît.

Le placenta ischémique met en circulation une grande quantité de cellules trophoblastiques et de débris cellulaires liés à une apoptose accrue ; les uns et les autres sont directement toxiques pour l’endothélium vasculaire.

Une activation des plaquettes et des polynucléaires neutrophiles est constante au cours de l’affection.

La lésion endothéliale maternelle entraîne un accroissement de la perméabilité capillaire, une thrombose plaquettaire et un spasme vasculaire.

Elle est reflétée par les taux circulants de fibronectine et d’antigène lié au facteur VIII.

L’hypertension artérielle est la conséquence des lésions vasculaires, soit par l’influence de médiateurs circulants, soit par l’élévation du tonus sympathique périphérique.

Ces lésions vasculaires provoquent les dégâts cérébraux, pulmonaires, rénaux et hépatopancréatiques qui font la gravité de la maladie, et ont des conséquences néfastes sur le développement et la viabilité du foetus.

Dans le placenta, l’ischémie tissulaire entraîne une hypoxie foetale chronique responsable d’un oligoamnios, d’un retard de croissance in utero, voire d’une souffrance foetale (rythme cardiaque foetal anormal, mouvements spontanés réduits).

Approche clinique de la maladie :

A - PRÉVISION ET DÉPISTAGE :

Les symptômes de la prééclampsie apparaissent habituellement après la 20e semaine. Cependant, les causes de ces symptômes sont présentes plus tôt, entre la 8e et la 12e semaine.

De nombreux tests cliniques, biochimiques et biophysiques ont été proposés pour permettre une détection précoce de la prééclampsie.

Aucun n’a fait la preuve de son efficacité en dehors d’une augmentation de l’hématocrite, signe d’hémoconcentration, et d’une anomalie bilatérale des vélocités sanguines dans les artères utérines.

L’uricémie et la numération plaquettaire sont des éléments d’appréciation de la gravité sans valeur prédictive.

B - SURVEILLANCE CLINIQUE ET BIOLOGIQUE DES FORMES MODÉRÉES DE PRÉÉCLAMPSIE :

Les consultations et les bilans doivent être fréquents pour dépister précocement une complication, en particulier lorsqu’un ou plusieurs facteurs de risque ont été dépistés.

La pression artérielle doit être contrôlée.

C’est à ce prix que les complications viscérales de la maladie sont prévenues.

1- Examen clinique :

L’interrogatoire précise le type d’hypertension (hypertension artérielle chronique ou hypertension gravidique pure), découvre des antécédents familiaux ou personnels prédisposant à l’affection, recherche des facteurs de pronostic (accidents liés à l’hypertension gravidique au cours de grossesses précédentes, en particulier les hématomes rétroplacentaires) ou de gravité (existence de signes fonctionnels : céphalées, troubles visuels, somnolence, douleur épigastrique en barre, réduction de la diurèse).

Bien qu’une prééclampsie puisse être d’emblée grave sans hypertension artérielle sévère, la prise de la pression artérielle par la méthode auscultatoire à l’aide d’un manomètre à mercure doit être soigneuse, puisque la définition de la maladie repose sur le chiffre de pression artérielle diastolique noté lors de l’assourdissement des bruits de Korotkoff chez une femme en léger décubitus latéral gauche (30°) après une période de repos.

Les signes fonctionnels et les chiffres de pression artérielle systolique doivent être également pris en compte lors des décisions thérapeutiques.

La protéinurie doit être évaluée par un dosage sur les urines de 24 heures : elle est significative lorsqu’elle est supérieure ou égale à 300 mg/24 h.

Elle peut être estimée sur des urines fraîches à l’aide des bandelettes réactives : une réaction supérieure ou égale à 2 + sur deux échantillons recueillis à plus de 4 heures d’intervalle est significative.

Avec cette technique, il y a un risque, d’une part de faux positifs si le pH urinaire est supérieur à 8 et/ou la densité urinaire supérieure à 1 030, et d’autre part de faux négatifs si la densité urinaire est inférieure à 1 010.

Les oedèmes s’observent au cours des grossesses normales, mais ils prennent une signification lorsqu’ils sont associés à une hypertension artérielle et à une protéinurie, lorsqu’ils apparaissent rapidement (reflétés initialement par une prise de poids brutale) ou lorsqu’ils sont localisés à des régions non déclives (visage, mains).

Ils peuvent être absents au cours d’une hypertension gravidique grave.

L’examen clinique complet comporte également un examen neurologique à la recherche de réflexes ostéotendineux vifs, voire polycinétiques.

La mesure de la hauteur utérine apprécie l’hypotrophie foetale.

Elle garde sa valeur par sa simplicité, même si l’échographie est un appoint indispensable.

Le compte des mouvements actifs foetaux et l’étude du rythme cardiaque foetal ne sont pas des éléments de surveillance fins, mais la diminution brutale des premiers et l’absence de fluctuation ou la décélération du second sont des signes d’alarme.

2- Examens biologiques et ultrasonores :

Certains examens font partie du bilan classique de l’hypertension artérielle : fond d’oeil, électrocardiogramme, dosages sanguins et urinaires du glucose, de l’urée, de la créatinine et des ions.

Leur interprétation doit tenir compte de l’influence de la grossesse normale : ainsi, une créatininémie supérieure à 65 µmol/L est anormale.

Une recherche d’anticorps circulant (syndrome des antiphospholipides, anticorps lupique, anticorps anticardiolipide) et une évaluation du risque de thrombose (dosage de la protéine C, de la protéine S, de l’antithrombine III, mutation du facteur II ou du facteur V) sont plus spécifiques.

Ici encore, l’interprétation du résultat de ces examens doit tenir compte de l’influence de la grossesse normale.

La numération globulaire recherche une hémolyse (présence de schizocytes).

L’hématocrite évalue la volémie maternelle : un chiffre égal ou supérieur à la normale (c’est-à-dire 40 %) traduit une hypovolémie.

Cette hypovolémie précède de 4 semaines en moyenne la survenue d’un retard de croissance in utero.

La numération plaquettaire dépiste la thrombopénie annonciatrice des désordres de la coagulation et de la microangiopathie.

Le dosage des transaminases sériques est systématique, en particulier en présence de douleur épigastrique, de nausées, de vomissements ou d’une thrombopénie.

L’uricémie doit être dosée en début de grossesse car son élévation brutale témoigne d’une complication.

Le chiffre de 350 µmol/L est un signe d’alarme.

Un risque maternel et foetal existe en présence d’une valeur supérieure à 450 µmol/L ou d’une augmentation de plus de 60 µmol/L en 1 mois.

L’échographie permet un dépistage précoce de l’hypotrophie foetale et l’évaluation du volume de liquide.

L’échographie est couplée à la vélocimétrie doppler des artères utérines : la présence d’une incisure (notch) du profil de vélocité témoigne d’une vasoconstriction d’aval et précède l’apparition de l’hypertension artérielle et de l’hypotrophie foetale.

La circulation artérielle foetale (ombilicale et cérébrale) peut également être étudiée en cours d’examen.

3- Organisation pratique de la surveillance :

Les femmes et les médecins généralistes doivent connaître les signes précoces de la maladie.

La gravité potentielle de l’hypertension gravidique impose une surveillance attentive associant l’information de la femme, la surveillance à domicile, les consultations spécialisées et l’hospitalisation de jour.

L’organisation des réseaux de soins permet d’orienter les femmes présentant une prééclampsie vers la structure hospitalière le mieux adaptée à leur état lorsque le moment d’une hospitalisation est venu.

Le rythme des consultations et la répétition des examens complémentaires sont fonction de l’évolution de la maladie.

Les consultations sont mensuelles en cours de grossesse et toutes les 2 semaines, voire hebdomadaires, lorsque apparaît une hypertension artérielle ou une anomalie biologique.

La prise de la pression artérielle à domicile est effectuée deux fois par semaine.

Le bilan biologique initial comprend tous les examens déjà décrits.

Ce bilan est ensuite réduit au dosage de l’uricémie et des transaminases sériques, à la numération plaquettaire, à la mesure de l’hématocrite, et à la recherche d’albumine et de sucre dans les urines (complétée par un dosage pondéral sur les urines de 24 heures si besoin) au même rythme que les consultations.

La recherche d’albumine est effectuée à domicile en même temps que la prise de tension en cas de protéinurie.

La fréquence des examens ultrasonores est déterminée par le terme, les chiffres tensionnels et la croissance foetale.

L’échographie est pratiquée toutes les quinzaines ou tous les mois selon la croissance foetale.

La vélocimétrie doppler est également mensuelle, sauf en cas d’instabilité tensionnelle lors de laquelle elle peut être pratiquée plus fréquemment.

L’étude du rythme cardiaque foetal est effectuée une ou deux fois par semaine à partir de la 28e semaine chez une femme non hospitalisée et souffrant d’une hypertension gravidique.

C - DIAGNOSTIC DES COMPLICATIONS VISCÉRALES DE LA PRÉÉCLAMPSIE :

Les complications viscérales de la maladie en font la gravité.

Elles peuvent révéler la maladie ou en compliquer l’évolution, en particulier en cas d’erreur thérapeutique ou de prolongation injustifiée de la grossesse.

1- Complications cardiorespiratoires :

La prééclampsie est caractérisée par une augmentation des résistances vasculaires périphériques d’origine adrénergique en relation avec une hypovolémie relative par rapport à une grossesse normale, conduisant à un débit cardiaque inadéquat.

La valeur du débit cardiaque peut être élevée au début de la maladie ou lorsque la femme bénéficie d’un remplissage vasculaire associé à des médicaments vasodilatateurs ; un véritable état hyperkinétique inaugure la maladie.

Le débit cardiaque diminue dans les formes les plus sévères non traitées ou traitées par des bêtabloquants.

Si les résultats des dosages de catécholamines circulantes sont souvent contradictoires, l’enregistrement de l’activité sympathique neuromusculaire démontre l’existence constante d’un tonus adrénergique de base élevé.

Il existe une réactivité neurohumorale accrue aux modifications de posture chez les femmes présentant une prééclampsie.

La veinoconstriction périphérique provoque la mobilisation du sang vers le compartiment vasculaire cardiopulmonaire.

Malgré un volume sanguin circulant inférieur à celui mesuré au cours de la grossesse normale, la précharge ventriculaire gauche n’est pas modifiée par la prééclampsie.

La courbe de fonction ventriculaire gauche est généralement déplacée vers le haut et la gauche.

Une authentique cardiomyopathie dilatée s’accompagne d’un aplatissement vers la droite de la courbe de fonction ventriculaire chez 20 % des femmes prééclamptiques ; cela rend discutable l’évaluation du remplissage ventriculaire gauche par la mesure de la pression veineuse centrale.

L’oedème pulmonaire hémodynamique en cours de prééclampsie a un mécanisme complexe.

Une élévation de pression hydrostatique vasculaire est souvent mise en cause en cas de remplissage vasculaire intempestif associé à un traitement antihypertenseur interférant avec l’inotropisme cardiaque (bloqueur bêtaadrénergique ou inhibiteur calcique).

Des anomalies caractérisées de la perméabilité capillaire reflétées par l’inflation du secteur interstitiel et une réduction majeure de la pression oncotique sont des facteurs contributifs non négligeables.

La gravité de l’hypoxémie liée à l’oedème pulmonaire impose souvent l’assistance ventilatoire.

Le retentissement de l’inondation alvéolaire est majoré par la faible capacité résiduelle fonctionnelle de la femme enceinte et par une éventuelle réduction de la compliance thoracique secondaire à une infiltration pariétale.

La surcharge du compartiment interstitiel explique l’oedème pharyngolaryngé dont l’ampleur lui est proportionnelle.

Généralement asymptomatique, il peut s’aggraver au cours du travail, provoquer une obstruction des voies aériennes avec stridor et nécessiter l’intubation trachéale qui pourrait être facilitée par la corticothérapie.

2- Complications rénales :

La glomérulopathie a plusieurs aspects : en dehors des lésions vasculaires liées à l’ancienneté de l’hypertension artérielle, une endothéliose glomérulaire est pathognomonique de l’affection et réversible après l’accouchement.

Elle peut être associée à une hyalinose segmentaire et focale au cours des formes les plus sévères d’hypertension artérielle.

La vasoconstriction artérielle et la lésion endothéliale provoquent une réduction de la filtration glomérulaire souvent limitée, mais des lésions ischémiques sont possibles.

La protéinurie est la traduction de l’atteinte rénale ; elle est peu sélective, d’ampleur variable (de 0,5 à 12 g/L), pouvant aboutir à un authentique syndrome néphrotique.

La protéinurie augmente fréquemment au cours des prolongations de grossesse sous traitement, sans avoir une valeur pronostique péjorative.

L’insuffisance rénale aiguë anurique est rare ; elle apparaît plutôt chez des femmes présentant une hypertension artérielle chronique ou une néphropathie vasculaire préexistante, parfois méconnue.

L’hypovolémie peut favoriser une nécrose tubulaire, en particulier s’il existe simultanément une coagulopathie : cette association est observée en cas d’apparition d’un hématome rétroplacentaire.

Une nécrose corticale doit être crainte en présence d’une anurie persistante et peut justifier à terme une biopsie du parenchyme rénal.

Sur le plan fonctionnel, l’interprétation des résultats est complexe.

Parallèlement à une évidente surcharge hydrosodée et à une possible hypovolémie efficace, une perte de sel pourrait contribuer à l’hyponatrémie observée au cours des formes les plus graves de prééclampsie.

L’évaluation de la fonction rénale par la créatininémie doit tenir compte des valeurs observées au cours de la grossesse normale : une créatininémie « normale » chez une femme en dehors de la grossesse traduit une réduction de 50 % de la filtration glomérulaire.

3- Complications hépatosplanchniques et hématologiques :

Le syndrome hemolysis-elevated liver enzyme-low platelets count (HELLP) complique 20 % des prééclampsies.

Il se définit par l’association d’une hémolyse (schizocytes circulants, haptoglobine basse, bilirubine totale supérieure ou égale à 12 mg/L, activité lacticodéshydrogénase totale supérieure à 600 UI/L), d’une cytolyse hépatique (ASAT et alanine-aminotransférases supérieures à 70 UI/L) et d’une thrombopénie (numération plaquettaire inférieure à 100 X 109/L).

Lors de l’apparition du syndrome HELLP, la douleur à type de barre épigastrique est quasi constante (90 % des cas), les nausées fréquentes (40 % des cas), la pression artérielle est normale dans 10 à 30 % des cas.

Cette situation est transitoire ; l’association d’une hypertension artérielle et d’un syndrome HELLP est particulièrement propice à l’apparition d’une éclampsie.

Le syndrome HELLP témoigne de l’ischémie viscérale secondaire à la microangiopathie et à la lésion endothéliale.

Une pancréatite d’origine vasculaire n’est d’ailleurs pas exceptionnelle.

L’hémolyse intravasculaire est consécutive à la destruction des hématies sur les dépôts de fibrine endothéliaux ; une anémie aiguë et des urines de couleur caractéristique (« porto ») sont la manifestation clinique d’une grave hémolyse intravasculaire et ont une valeur pronostique très péjorative.

La cytolyse hépatique traduit une nécrose périportale avec dépôts fibrineux intrasinusoïdaux.

L’élévation de pression intravasculaire hépatique est à l’origine des hématomes intraparenchymateux ou sous-capsulaires et de l’ascite. Une hépatite cholestatique succède souvent à la cytolyse initiale.

L’interprétation de l’élévation des transaminases doit tenir compte d’une possible origine extrahépatique des enzymes.

C’est un reflet de la lyse des hématies ou d’une lésion du muscle strié squelettique.

Une élévation de la créatine kinase totale est observée dans ce dernier cas et reflète la sévérité de l’hypoperfusion tissulaire périphérique.

La thrombopénie résulte d’une destruction périphérique accrue et d’une consommation liée à la lésion endothéliale.

Elle précède dans 15 % des cas l’apparition du syndrome HELLP.

L’association de la thrombopénie avec une coagulopathie intravasculaire est observée chez 18 à 36 % des femmes présentant un syndrome HELLP, et s’accompagne d’une réduction de l’antithrombine III et d’une élévation des D-dimères circulants.

Une thrombopathie peut être surajoutée au cours des formes sévères de la maladie.

Le syndrome HELLP doit être considéré comme le prélude à un possible syndrome de défaillance multiviscérale.

Parallèlement à l’existence de cette thrombopénie, les formes graves de prééclampsie s’accompagnent également d’un état d’hypercoagulabilité associant une augmentation de l’agrégation plaquettaire avec une diminution de la concentration de l’antithrombine III proportionnelle à la fuite protéique urinaire.

L’analyse de l’équilibre entre le risque hémorragique et celui de thrombose nécessite la réalisation d’examens biologiques, pouvant inclure le thromboélastogramme et le temps de saignement.

4- Complications hémorragiques :

Certaines complications hémorragiques sont redoutables car elles traduisent la sévérité des lésions viscérales et entraînent un état de choc hypovolémique hémorragique.

* Hématome rétroplacentaire :

L’hématome rétroplacentaire complique 4 % des prééclampsies graves et le syndrome HELLP s’accompagne d’un décollement placentaire dans 16 % des cas.

La constitution de l’hématome est diagnostiquée par une douleur abdominale d’apparition brutale avec hypertonie utérine, saignement vaginal, signes de souffrance foetale aiguë, coagulopathie de consommation.

L’hématome rétroplacentaire est susceptible de révéler la maladie, surtout en cas de prééclampsie de surimpression.

Le pronostic foetal est mauvais : le risque de mort in utero d’origine anoxique est d’autant plus significatif que la protéinurie a été précoce (avant la 20e semaine) et que l’hypertension artérielle était mal contrôlée.

* Hématome sous-capsulaire hépatique :

Cette complication témoigne d’un syndrome HELLP dans 95 % des cas ; elle en émaille l’évolution dans 1 à 4%.

L’hématome siège habituellement dans le lobe droit du foie et se traduit par des douleurs violentes de l’hypocondre, avec parfois des irradiations scapulaires ; la confirmation est obtenue par l’échographie ou un examen en tomodensitométrie (TDM).

Le traitement conservateur est de règle, avec surveillance échographique de la régression spontanée.

Une embolisation est parfois proposée.

La rupture survient dans 2 % des cas et nécessite une laparotomie d’hémostase face à un état de choc hémorragique de mauvais pronostic (80 % de mortalité).

5- Complications neurologiques :

La survenue de l’éclampsie est rare lorsque la grossesse est bien suivie, la pression artérielle contrôlée par des vasodilatateurs limitant le vasospasme cérébral et l’accouchement effectué avant ou dès l’apparition des signes prodromiques de la crise convulsive.

Ces signes de souffrance neurologique sont une hyperréflexie ostéotendineuse, des clonies des extrémités, une somnolence, l’existence d’une confusion mentale, des troubles oculaires et surtout, dans 60 à 80 % des cas, des céphalées en casque ou frontales, intenses, pulsatiles, accompagnées de vertiges.

La lésion sousjacente aux troubles oculaires est en général un oedème rétinien ; il peut exister des décollements de rétine ou des spasmes vasculaires.

La cécité corticale est plus rare, caractérisée par l’absence de poursuite et l’abolition du clignement à la menace, contrastant avec la conservation des réflexes photomoteurs.

Elle est souvent associée à une forme grave de prééclampsie et précède ou suit une crise convulsive.

La récupération est en général totale dans un délai de quelques heures à plusieurs jours.

Dans notre expérience portant sur 54 cas, l’éclampsie est toujours précédée d’une élévation de la pression artérielle, et de l’apparition ou de l’aggravation des oedèmes.

L’enregistrement électroencéphalographique montre des anomalies diffuses dans 70 % des cas et des ralentissements localisés dans 30 % des cas.

Les lésions intracrâniennes observées au cours des crises convulsives de l’éclampsie sont oedémateuses ou hémorragiques.

Elles sont liées d’une part à l’élévation tensionnelle et d’autre part à l’ischémie secondaire à la lésion vasculaire et au vasospasme.

Des lésions peuvent se développer en l’absence d’hypertension artérielle sévère : un coma sans convulsions peut en être un mode de révélation.

Un oedème cérébral diffus ou le plus souvent postérieur est retrouvé chez la moitié des femmes éclamptiques. Son ampleur est proportionnelle à la durée des convulsions.

L’examen en TDM visualise une hypodensité de la substance blanche sous-corticale, ne prenant pas le contraste.

L’oedème est réversible avec la guérison clinique.

Les hémorragies corticales et sous-corticales sont fréquentes.

Elles correspondent à des micro-infarctus cérébraux de localisation essentiellement postérieure, mieux visibles en imagerie par résonance magnétique (IRM).

Ces lésions régressent également avec la guérison clinique.

Les hématomes intracérébraux sont moins fréquents (10 % des lésions macroscopiques).

Ils se présentent sous la forme de zones spontanément hyperdenses, de topographie soustentorielle, avec effet de masse et accompagnées parfois d’une hémorragie intraventriculaire.

Leur caractère péjoratif est reflété par une mortalité de 60 à 80 %.

Ces lésions sont liées à la microangiopathie et à la coagulopathie.

Elles coïncident avec une perte de l’autorégulation de la vasomotricité cérébrale, de telle sorte que des lésions ischémiques peuvent apparaître au décours d’une réduction du débit sanguin secondaire à un traitement antihypertenseur mal conduit, un état de choc hémorragique, une hypertension intracrânienne, voire par le résultat hémodynamique d’une hyperventilation liée aux lésions neurologiques, ou secondaire à l’assistance ventilatoire.

En pratique, une TDM ou une IRM encéphalique ne sont pas des examens de routine en raison de l’absence de parallélisme anatomoclinique.

Ils doivent être pratiqués en cas d’éclampsie, face à un coma postcritique prolongé ou à l’apparition de signes de localisation à la recherche d’une hémorragie intracrânienne ou d’une thrombose vasculaire.

Enfin, l’association d’un syndrome HELLP à l’éclampsie aggrave le pronostic de l’éclampsie ; elle démontre l’existence d’une défaillance multiviscérale liée à la microangiopathie.

Dans cette circonstance, la mortalité maternelle est de 2 % dans notre pratique.

La morbidité foetale est plus élevée, car cette association apparaît plus précocement que l’éclampsie isolée dans notre expérience (33 versus 35 semaines), et la mortalité néonatale est de 7 à 18%.

6- Complications infectieuses :

Une incidence accrue d’endométrite, de pyélonéphrite ou d’infections pariétales évoque l’existence probable d’une dysfonction immunitaire.

D - COMPLICATIONS FOETALES :

L’ischémie placentaire entraîne une hypoxie tissulaire chronique du foetus.

L’intensité de l’hypoperfusion foetale est évaluée par les flux sanguins ombilical (absence ou inversion du flux diastolique) et cérébral (redistribution du flux vers l’encéphale).

L’ischémie chronique est responsable d’un oligoamnios, du retard de croissance in utero avec stagnation staturale au cours du suivi échographique, des anomalies du rythme cardiaque foetal et de la diminution des mouvements spontanés du foetus.

Outre la constitution d’un hématome rétroplacentaire, l’ensemble contribue à l’extraction prématurée d’un foetus hypotrophique, avec les conséquences d’une immaturité respiratoire et cérébrale, voire à une mort foetale in utero.

E - DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS DES COMPLICATIONS VISCÉRALES DE LA PRÉÉCLAMPSIE :

1- Diagnostic différentiel d’une thrombopénie isolée :

Les thrombopénies par allo-immunisation d’origine foetale et le purpura thrombopénique auto-immun ne s’accompagnent ni d’hypertension artérielle, ni de protéinurie ; le diagnostic repose sur la découverte d’anticorps antiplaquettes.

La thrombopénie liée à un lupus érythémateux disséminé avec syndrome des antiphospholipides est un vrai problème de diagnostic, car ce syndrome favorise la survenue de la prééclampsie ; le dosage des autoanticorps contribue au diagnostic.

Les thrombopénies médicamenteuses peuvent être liées à une destruction périphérique accrue, à une toxicité propre ou à un mécanisme immunologique.

Les médicaments susceptibles de provoquer une thrombopénie chez une femme enceinte prééclamptique sont l’héparine, l’ampicilline, les céphalosporines, l’alpha-méthyldopa, l’hydralazine, la diphénylhydantoïne.

Le traitement soupçonné doit être interrompu et remplacé en cas de nécessité, tandis que les examens biologiques de diagnostic, lorsqu’ils existent, sont réalisés.

2- Diagnostic différentiel du syndrome HELLP :

La connaissance des affections hépatiques qui peuvent survenir au cours de la grossesse, en dehors du syndrome HELLP, est importante, car certaines justifient d’un traitement spécifique ou ne nécessitent pas d’interrompre la grossesse.

* Hépatite :

Elle peut être virale ou médicamenteuse, sans implication sur le terme de la grossesse en dehors d’une forme fulminante.

L’hépatite virale est diagnostiquée par la découverte du contage et le dosage de marqueurs biologiques.

L’incidence de l’hépatite herpétique, fébrile et leucopénique, augmente au cours de la grossesse.

L’hépatite médicamenteuse est volontiers prurigineuse et nécessite l’interruption immédiate du traitement en cause.

* Cholécystite aiguë lithiasique :

Elle pourrait être favorisée par la grossesse, qui aggrave le sludge vésiculaire ; elle est facilement diagnostiquée par la conjonction des examens clinique, biologiques et ultrasonores.

* Cholestase gravidique :

Elle est révélée dans 95 % des cas par un subictère prurigineux avec élévation nette des transaminases (30 fois la normale).

L’incidence est de 0,2 à 0,5 % des grossesses ; elle est souvent déclenchée par la prise de progestérone.

La créatininémie et la numération plaquettaire sont normales.

* Syndrome hémolytique-urémique et purpura thrombopénique thrombotique :

Ils doivent être rapidement diagnostiqués pour bénéficier d’un traitement spécifique (immunoglobulines, plasmaphérèse, corticothérapie), afin d’améliorer le pronostic caractérisé par une mortalité élevée à long terme (supérieure à 40 %).

Syndrome hémolytique-urémique et purpura thrombopénique thrombotique sont deux expressions d’un même processus physiopathologique non spécifique de la grossesse.

Le purpura thrombopénique thrombotique est le plus fréquemment rencontré ; il associe une thrombopénie, une microangiopathie hémolytique, une atteinte neurologique, une insuffisance rénale et une fièvre.

Le diagnostic différentiel est difficile dans le post-partum car le syndrome HELLP peut survenir chez une femme normotendue et, inversement, le purpura thrombopénique thrombotique et le syndrome hémolytique-urémique peuvent s’accompagner d’une hypertension artérielle.

Plutôt qu’un diagnostic différentiel, le syndrome hémolytique-urémique est, peut-être, l’expression ultime d’un processus physiopathologique dont le syndrome HELLP est une expression intermédiaire.

* Syndrome de Budd-Chiari :

Il est favorisé par la tendance procoagulante de la grossesse, en particulier lorsqu’il existe un déficit en protéine anticoagulante ou un syndrome des antiphospholipides.

L’association hépatomégalie douloureuse-ascite-fièvre est rarement complète ; une hypertension artérielle peut coïncider avec l’affection.

Le diagnostic est confirmé par l’imagerie des veines sus-hépatiques.

En l’absence de traitement, l’évolution se fait vers l’hypertension portale et la nécrose hépatocellulaire.

* Stéatose hépatique aiguë gravidique :

Elle a un tableau très proche du syndrome HELLP, bien que le substrat histologique soit sensiblement différent : il existe des microvésicules lipidiques dans des hépatocytes pâles avec noyaux centraux ; les foyers de nécrose hépatocellulaire sont rares.

Dans la mesure où une prééclampsie est observée chez la moitié des femmes présentant une stéatose hépatique aiguë gravidique, une communauté physiopathologique a, une nouvelle fois, été évoquée entre le syndrome HELLP et la stéatose hépatique aiguë gravidique.

La stéatose hépatique aiguë gravidique est révélée par un ictère rétentionnel accompagné de vomissements, d’hépatalgies et d’épigastralgies.

Un syndrome polyuropolydipsique associé est évocateur. Biologiquement, une insuffisance hépatocellulaire est constante au cours de la stéatose hépatique aiguë gravidique avec hypoglycémie.

Le déficit de production des facteurs d’hémostase s’accompagne dans 75 % des cas d’une coagulopathie intravasculaire disséminée.

L’échographie et l’examen TDM hépatobiliaire n’ont aucune sensibilité ou spécificité diagnostiques.

L’évolution se fait vers l’encéphalopathie avec syndrome hépatorénal.

Le décès maternel peut être précipité par des complications hémorragiques, en particulier un hématome sous-capsulaire du foie.

Le diagnostic de stéatose hépatique aiguë gravidique est établi formellement par la biopsie hépatique, dont le bénéfice doit être opposé au risque, même lorsqu’elle est réalisée par voie transjugulaire.

Faire la distinction entre une stéatose hépatique aiguë gravidique et un syndrome HELLP sévère n’a pas de conséquence thérapeutique importante puisque, dans les deux cas, il faut interrompre la grossesse, quel qu’en soit le terme, après une réanimation adéquate.

Cette prise en charge active améliore le pronostic de l’affection, avec une mortalité réduite de 75 à 25 %.

3- Diagnostic différentiel d’une éclampsie :

L’examen TDM encéphalique fournit le diagnostic étiologique de la plupart des complications neurologiques de la grossesse qui ne sont pas une véritable éclampsie.

* Thrombose veineuse cérébrale :

Elle est secondaire à l’hypercoagulabilité gravidique associée à une pathologie thrombogène (déficit en facteur anticoagulant, infection, déshydratation).

Cette complication survient au cours des 3 premières semaines postpartum.

Elle se manifeste par des céphalées et des convulsions dans 80 % des cas, avec un coma postcritique ou un déficit moteur dans 50 % des cas.

L’évolution est en général favorable.

* Embolie artérielle cérébrale :

Elle est responsable de la majorité des accidents ischémiques.

Elle survient au cours de la seconde moitié de la grossesse ou du premier mois post-partum. Les syndromes déficitaires sont plus fréquents que les convulsions.

L’origine intracardiaque du thrombus doit être évoquée.

* Malformation vasculaire cérébrale (anévrisme ou malformation artérioveineuse) :

Elle est volontiers révélée par la grossesse en raison des modifications structurelles vasculaires gravidiques.

Les tableaux cliniques dépendent de la localisation de la malformation.

Des variations tensionnelles sont possibles en fonction d’une éventuelle hypertension intracrânienne.

* Embolie amniotique :

Elle peut associer, au cours de l’accouchement, un coma ou des convulsions à la défaillance cardiorespiratoire avec coagulopathie intravasculaire disséminée.

Il s’agit alors d’un diagnostic d’élimination, nécessitant une vérification anatomique en cas de décès.

* Autres :

Une comitialité, une intoxication par l’eau (au cours d’un traitement oxytocique), la toxicité des anesthésiques locaux, une syncope vagale et une hypoglycémie sont facilement éliminées par l’anamnèse.

Modalités thérapeutiques :

A - FORMES MODÉRÉES :

Bien que la suppression des contraintes physiques et psychiques soit importante, l’efficacité du repos complet est discutée et ne doit pas faire retarder l’administration de médicaments antihypertenseurs.

Sur le plan diététique, il faut rappeler aux femmes hypertendues que le régime désodé est inutile (sauf dans quelques cas d’hypertension artérielle chronique dépendant du sodium) et même dangereux.

En effet, le régime sans sel aggrave l’hypovolémie relative qui accompagne constamment l’hypertension gravidique.

Les apports de calcium et de magnésium pourraient avoir un effet bénéfique dans des populations carencées.

Malgré l’absence d’efficacité évidente des différents régimes décrits dans la littérature, une consultation diététique est utile lorsque la prise de poids est anormale.

Le traitement antihypertenseur réduit la protéinurie, diminue l’incidence des formes graves et le besoin d’hospitalisation.

Il est indiqué en cas de pression artérielle diastolique supérieure à 90 mmHg.

L’alpha-méthyldopa (Aldomett) est le médicament le plus utilisé.

Aucun effet délétère à court terme chez le foetus et le nouveau-né, ou à long terme chez l’enfant, n’a été rapporté.

Il est prescrit à la dose de 500 à 1 500 mg/j. Son efficacité est inconstante.

Des troubles hépatiques sont possibles mais rares.

Les bêta-bloquants : l’aténolol (Ténorminet) diminue l’incidence de la prééclampsie, mais provoquerait une chute du débit sanguin utéroplacentaire responsable de retards de croissance in utero.

Les résultats concernant les effets délétères des autres antagonistes bêtaadrénergiques sont contradictoires.

Tous les bêtabloquants franchissent la barrière placentaire et le foetus comme le nouveau-né peuvent présenter une bradycardie ou une hypoglycémie.

Les médicaments éliminés par voie rénale (aténolol) peuvent persister longtemps chez le nouveau-né et entraîner des effets secondaires jusqu’à 72 à 120 heures après la naissance.

Ce n’est pas le cas des médicaments principalement éliminés par voie métabolique (bétaxolol, oxprénolol, labétalol, propranolol), sauf si les métabolites sont actifs (acébutolol, métoprolol).

De nombreuses équipes proposent l’utilisation du labétalol (Trandatey) sans observer d’effet délétère foetal ou néonatal.

Il n’existe pas d’étude à long terme des enfants dont la mère a reçu des bêtabloquants pendant la grossesse.

Les inhibiteurs calciques de type dihydropyridine sont utilisés en pratique clinique pour le traitement des menaces d’accouchement prématuré et de l’hypertension gravidique sans complication cardiorespiratoire démontrée chez le foetus, et prennent une place prépondérante en première intention, d’autant qu’ils auraient une action antioxydante.

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les antagonistes des récepteurs AT1 à l’angiotensine sont contre-indiqués.

Les diurétiques ne doivent pas être utilisés en dehors d’indications spécifiques.

En cas d’hypertension artérielle chronique, les traitements antérieurs peuvent être poursuivis en adaptant les posologies pour maintenir une pression artérielle systolique proche de 120 mmHg et une pression artérielle diastolique inférieure à 90 mmHg.

Une réduction posologique est parfois nécessaire au cours du deuxième trimestre.

Un traitement diurétique est autorisé en cas d’anomalie de la fonction rénale.

Les traitements interférant avec le système rénineangiotensine (inhibiteurs de l’enzyme de conversion et antagonistes des récepteurs AT1 à l’angiotensine) doivent être interrompus avant la grossesse dans la mesure du possible ; dans le cas contraire, une interruption précoce et une alternative thérapeutique sont impératives.

Dans tous les cas, la prise en charge est rigoureuse, imposant une surveillance clinique et biologique maternelle répétée.

Le développement et le bien-être foetaux sont évalués par la surveillance du rythme cardiaque foetal et les examens ultrasonores.

L’évolution de la maladie dans ces formes modérées doit faire réfléchir à l’interruption de la grossesse lorsque le terme est supérieur à 37 semaines.

B - CRITÈRES ET MODALITÉS D’HOSPITALISATION. CRITÈRES D’INTERRUPTION DE GROSSESSE :

1- Critères d’hospitalisation :

Ils sont issus de la surveillance maternelle et foetale ; ils témoignent du mauvais contrôle de la pression artérielle, de l’apparition de complications viscérales ou du retentissement foetal de la maladie.

L’organisation en réseau par le décret « Périnatalité » du 9 octobre 1998 améliore la prise en charge hospitalière maternofoetale des femmes présentant une prééclampsie.

L’hospitalisation prépare les femmes à l’accouchement dans les meilleures conditions d’hémodynamique générale et régionale, et d’hémostase biologique.

2- Rôle de l’âge gestationnel :

L’âge gestationnel est un élément important de décision.

Lorsque le terme est précoce, un traitement conservateur pour permettre la poursuite du développement du foetus peut être proposé dans une maternité de niveau 3, située dans le même établissement qu’un service de réanimation néonatale, un service de radiologie interventionnelle, un service de chirurgie viscérale, un service de réanimation adulte et un ensemble de laboratoires fonctionnant 24 heures sur 24.

Le risque de ce traitement tient à l’évolutivité de la maladie.

L’interruption de la grossesse peut être envisagée face à une réaggravation de la maladie ou au cours de l’effet maximal de la corticothérapie pour permettre à la mère de bénéficier d’un accouchement programmé sous anesthésie péridurale.

Dans la première circonstance, l’urgence et l’anesthésie générale exposent à une intubation trachéale difficile, une inhalation de liquide digestif, une décompensation cardiorespiratoire et un à-coup hypertensif au cours de la laryngoscopie.

Lorsque le terme est supérieur à 34 semaines, et qu’il s’agit d’une forme sévère, l’accouchement doit être proposé selon une modalité dictée par les conditions obstétricales.

3- Critères d’interruption de grossesse :

L’interruption de la grossesse est proposée dans trois circonstances :

– le pronostic de l’enfant est d’emblée défavorable (forme sévère apparaissant avant 25 semaines, souffrance foetale chronique, retard majeur de croissance in utero) ; l’arrêt de la grossesse est proposé selon une méthode d’interruption médicale au décours d’une décision prise par l’obstétricien, le pédiatre et les parents ;

– l’état maternel se dégrade rapidement en cours d’hospitalisation comme en témoignent :

* une hypertension artérielle résistant à une bithérapie antihypertensive intraveineuse bien conduite ;

* une oligurie persistant malgré l’association d’un remplissage vasculaire avec des médicaments diurétiques et vasodilatateurs ;

* une dyspnée témoignant d’un oedème pulmonaire ;

* une microangiopathie évolutive, aboutissant, sous corticothérapie, à une thrombopénie inférieure à 100 X 109/L ou à une réduction supérieure à 20 % de la numération plaquettaire, ou s’il existe une hémolyse manifeste ;

* la persistance de douleurs abdominales ou de vomissements ;

* des prodromes d’éclampsie (cécité corticale, céphalées) ;

* une hyponatrémie (= 130 mmol/L) ;

* un hématome sous-capsulaire du foie ;

* un hématome rétroplacentaire ;

– l’état foetal se dégrade, comme en témoignent des anomalies du rythme cardiaque (décélération ou réduction de la variabilité), un arrêt de la croissance foetale, des vélocités artérielles foetales anormales.

En cas de signes de souffrance foetale aiguë, en particulier lorsqu’il existe un hématome rétroplacentaire, la naissance s’impose dans l’établissement initial d’accueil, quel qu’en soit le niveau. Le transfert du nouveau-né et éventuellement celui de la mère sont effectués secondairement.

C - RÉANIMATION DES FORMES GRAVES :

1- Objectifs :

La réanimation des femmes présentant une forme grave de la maladie nécessite la coopération de l’anesthésiste-réanimateur, de l’obstétricien et du néonatologiste, afin d’évaluer ensemble et à intervalles rapprochés la mère et l’enfant, et de comparer régulièrement les risques et les bénéfices du traitement conservateur de la grossesse.

La durée de la réanimation est variable en fonction du terme et de l’efficacité du traitement.

Les objectifs de la réanimation sont le contrôle de la pression artérielle pour éviter les lésions viscérales aiguës, l’ajustement du volume sanguin circulant pour préserver la diurèse en évitant l’oedème pulmonaire, la correction des anomalies de l’hémostase, le ralentissement des lésions endothéliales et la maturation pulmonaire foetale.

L’assistance ventilatoire et le traitement anticonvulsivant sont nécessaires au cours de l’éclampsie ; l’assistance ventilatoire peut également être nécessaire en présence d’un oedème pulmonaire lié à la maladie ou à une erreur thérapeutique.

2- Traitement antihypertenseur :

Ce traitement repose sur l’utilisation de la forme injectable des médicaments vasodilatateurs.

Le traitement antihypertenseur a pour objectif une réduction de 20 % de la pression artérielle moyenne ; une valeur de pression artérielle moyenne de 100 mmHg semble adaptée à une perfusion viscérale satisfaisante.

En cas de pression artérielle moyenne supérieure à 140 mmHg, l’injection itérative de bolus intraveineux de nicardipine (0,5 ou 1 mg) est pratiquée pour prévenir les complications neurologiques et précède la perfusion intraveineuse continue d’un médicament antihypertenseur (labétalol, Trandatey ; hydralazine, Népressolt ; nicardipine, Loxent).

Les effets secondaires néfastes (hypotension brutale, nécessité d’accouchement par césarienne, score d’Apgar bas) semblent moins fréquents avec les inhibiteurs calciques et le labétalol qu’avec l’hydralazine.

Le labétalol atténue la tachycardie réflexe secondaire à la vasodilatation provoquée par l’hydralazine et la nicardipine.

Les rares bradycardies foetales décrites au cours du traitement par le labétalol par voie intraveineuse n’ont pas justifié de traitement.

En cas de contre-indication au traitement bêtabloquant, l’utilisation de la clonidine est possible.

3- Remplissage vasculaire :

Le remplissage vasculaire est parfois nécessaire au cours de la prééclampsie chez des femmes présentant une hypovolémie relative par rapport à une grossesse normale et chez lesquelles un traitement vasodilatateur et sympatholytique est administré.

Ce remplissage vasculaire ne doit pas être systématique en raison du risque vital lié au développement d’un oedème pulmonaire, voire à l’aggravation d’un oedème cérébral.

Une détresse respiratoire est à l’origine de 40 % des décès chez les femmes prééclamptiques.

Les indications du remplissage vasculaire sont :

– une chute brutale et significative de la pression artérielle lors de l’introduction du traitement antihypertenseur par voie intraveineuse ;

– une hypovolémie patente, traduite par une hémoconcentration (hématocrite = 40 %), en particulier avant une anesthésie périmédullaire ;

– une oligoanurie ; en l’absence d’hémolyse, un débit urinaire de 100 mL/4 h peut être toléré ; dans le cas contraire, un remplissage vasculaire est légitime en cas d’oligurie persistante ; les diurétiques de l’anse de Henle (furosémide ou bumétamide) et la dopamine (2 à 5 g/kg/min) peuvent être associés en cas d’échec ; une diurèse inférieure à 500 mL/24 h sous traitement impose l’interruption de grossesse ; le dosage répété de la créatininémie et de la kaliémie permet d’évaluer la gravité de la complication viscérale qui parfois nécessite l’épuration extrarénale, en particulier lorsqu’il existe un oedème pulmonaire associé.

Les solutés cristalloïdes (Ringer lactate, chlorure de sodium à 0,9 %) sont utilisables, car l’oedème pulmonaire éventuellement secondaire à leur perfusion paraît plus facile à contrôler par les diurétiques.

Néanmoins, l’efficacité des solutions colloïdes en termes d’expansion volumique et le souhait d’élever la pression oncotique justifient leur emploi.

Les solutions de gélatine fluide et de dextran sont contreindiquées en raison des conséquences d’une éventuelle allergie.

La sérum-albumine humaine à 4 % est fréquemment remplacée par une solution à 6 % d’hydroxyéthylamidon faiblement substituée (Hestérilt, Voluveint), malgré l’absence d’autorisation de mise sur le marché en France.

Le volume initialement perfusé en 30 à 45 minutes est habituellement de 500 à 750 mL de cristalloïdes ou de 250 à 500 mL d’hydroxyéthylamidon.

Le débit recommandé de perfusion ultérieure d’une solution de cristalloïde est de 85 mL/h.

L’apport hydrique total, incluant les boissons, doit rester inférieur à 2 500 mL/24 h.

L’efficacité et la tolérance du remplissage vasculaire sont le plus fréquemment évaluées par la pression artérielle, la fréquence cardiaque, l’oxymétrie pulsée et la reprise de la diurèse qui témoigne du rétablissement de la perfusion rénale.

Le monitorage invasif est souvent limité à la mesure de la pression veineuse centrale, en l’absence de dysfonction ventriculaire gauche patente. Un objectif de pression veineuse centrale compris entre 8 et 12 mmHg est commun aux patients de réanimation.

Le cathétérisme artériel pulmonaire peut être utilisé lorsqu’il existe un oedème pulmonaire résistant au traitement diurétique, une oligurie persistant malgré le remplissage vasculaire, une hypertension artérielle sévère sous bithérapie intraveineuse ou une cardiomyopathie sous-jacente.

L’échocardiographie peut être utilisée dans les limites de la disponibilité du matériel pour des examens répétés et de l’expérience de l’opérateur.

Lorsque la mise en place de la sonde est possible, la mesure de la vélocimétrie aortique par voie oesophagienne est utile pour suivre l’évolution cardiovasculaire, même si une sous-estimation de 40 % du débit cardiaque a été rapportée.

Finalement, le cathétérisme artériel périphérique permet une mesure précise et continue de la pression artérielle et des prélèvements sanguins itératifs.

Ce cathéter augmente le confort de la patiente.

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