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Gynécologie
Placenta accreta
Cours de Gynécologie
 
Obstétrique
 
 

Introduction :

Le placenta accreta se caractérise par une adhérence anormale du placenta au myomètre, du fait de l’absence localisée ou diffuse de la caduque basale qui, habituellement, s’interpose entre les villosités trophoblastiques et le myomètre.

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Il existe différents types anatomiques de placenta accreta en fonction de la profondeur de la pénétration des villosités dans le muscle utérin.

La forme accreta (75 % des cas) est caractérisée par la pénétration superficielle des villosités dans le myomètre, alors que la forme increta (15 %) est définie par une pénétration profonde des villosités.

Enfin, dans la forme percreta, les villosités traversent le myomètre pour atteindre la séreuse et même les organes pelviens tels que la vessie, le ligament large ou l’intestin.

L’adhérence du placenta peut siéger sur toute la plaque basale ou n’être localisée qu’à un ou plusieurs cotylédons.

Physiopathologie de l’implantation embryonnaire et de la placentation précoce :

L’implantation embryonnaire est liée à l’invasion contrôlée dans le temps et dans l’espace du trophoblaste au sein de la decidua.

Il s’agit d’un double paradoxe, histologique (seul cas d’apposition et d’invasion de deux épithéliums) et immunologique (seule greffe semi-hétérologue acceptée par le corps humain sans aucun traitement immunosuppresseur).

À la base des villosités « crampons » du placenta prolifèrent des cellules trophoblastiques extravilleuses (CTEV).

Après dissociation de ces amas cellulaires, les CTEV vont migrer dans la decidua jusqu’à la partie profonde de celle-ci, où elles vont envahir et coloniser les branches terminales des artères spiralées utérines.

Cette invasion de la decidua et des vaisseaux maternels va ancrer la grossesse au niveau de l’utérus et transformer les artères spiralées (disparition de la lame élastique et de la couche musculaire, vasodilatation) afin de permettre l’apport sanguin suffisant à la croissance de l’unité foetoplacentaire.

Au cours de ces phases de prolifération, migration et invasion, les CTEV reconnaissent et interagissent avec les autres types cellulaires (cellules déciduales et cellules lymphoïdes) et les constituants de la matrice extracellulaire (MEC) (laminine, fibronectine, collagène IV) par des récepteurs de surface (intégrines, cadhérines et immunoglobulines), puis ils dégradent la MEC par l’intermédiaire de leurs enzymes (métalloprotéases).

L’invasion de la decidua par les CTEV est facilitée par la transformation de celle-ci au cours de la phase lutéale (décidualisation).

Les cellules déciduales participent à la transformation de la MEC (collagène I, III, V, et VI, fibronectine, tenascine ® collagène IV, héparane sulfate, laminine), qui joue un rôle dans la stabilisation de la conformation tridimensionnelle de la decidua, dans l’hydratation de celle-ci et dans l’interaction des CTEV avec les cellules déciduales et lymphoïdes.

Les intégrines sont des glycoprotéines hétérodimériques (deux sousunités : a et b).

La sous-unité a régule la fixation du ligand et la conformation extracellulaire, alors que la sous-unité b qui présente un domaine intracellulaire associé aux protéines du cytosquelette, module l’organisation de celui-ci, l’expression des gènes, la prolifération, la migration et la différenciation cellulaire.

La combinaison de 15 sous-unités a et de 8 sous-unités b permet la formation de nombreuses intégrines se liant aux divers constituants de la MEC.

Il existe un remaniement des intégrines durant le passage des CTEV en cytotrophoblastes interstitiels.

Ainsi, l’assise monocellulaire proliférative située au niveau des villosités repose sur une membrane basale typique (riche en laminine) et exprime exclusivement l’intégrine a6b4 (récepteur à la laminine).

Au niveau des colonnes trophoblastiques, ces cellules perdent contact avec la membrane basale et se réorganisent en colonnes pluristratifiées entrant progressivement en contact avec les différents composants de la MEC sécrétée par la decidua.

On observe alors une réduction progressive de l’expression d’a6b4 et un accroissement progressif de l’intégrine a5b1 (récepteur à la fibronectine).

Lorsque ces cellules atteignent la partie profonde de la decidua pour devenir interstitielles, l’intégrine a6b4 disparaît, l’intégrine a5b1 est maintenue et l’expression des intégrines a1b1 (récepteurs à la laminine et aux collagènes de types I et IV), avb1 et avb3 (récepteurs à la vitronectine) est induite.

La laminine constitue l’un des constituants de la membrane basale des artères spiralées maternelles.

Ce « switch » des intégrines marque la transition d’un phénotype prolifératif (CTEV a6b4 et a5b1) à un phénotype invasif (cytotrophoblaste interstitiel a1b1).

L’adhésion des cellules trophoblastiques aux composants de la MEC est une étape nécessaire mais non suffisante pour garantir leur invasivité, car la matrice s’organise en réseau tridimensionnel empêchant une migration cellulaire passive.

Ainsi, la cellule trophoblastique doit être capable de protéolyser les différents constituants de la MEC.

Les métalloprotéases matricielles (MMP) sont des endoprotéinases sécrétées par les cellules trophoblastiques, constituées de 13 membres classés en trois familles : les collagénases (MMP 1, 8, 13), dégradant les collagènes de types I et III ; les gélatinases A (MMP 2) et B (MMP 9) pour la gélatine, le collagène IV et l’élastine ; et les stromélysines (MMP 3, 7, 10 et 11) à plus large spectre.

Elles sont sécrétées sous forme inactive (zymogènes). L’activité de ces enzymes est régulée par leur niveau d’activation (la majorité étant sécrétée sous forme inactive) et par la présence d’inhibiteurs tissulaires spécifiques, les tissue inhibitor of metalloproteinases (TIMP) sécrétés par la decidua et bloquant le site actif de l’enzyme.

De plus, les intégrines sont capables de moduler l’expression des MMP.

En outre, l’endomètre lutte contre l’invasion du trophoblaste par plusieurs autres facteurs : le transforming growth factor (TGF) b est un facteur de croissance exprimé à l’interface foetomaternelle par la decidua, du premier trimestre jusqu’au terme.

Il inhibe la prolifération et l’invasion trophoblastique.

Certaines cytokines sécrétées par les cellules lymphoïdes localisées au niveau de l’utérus inhibent l’invasion trophoblastique (tumor necrosis factor [TNF]a, interleukines 2 et 12), alors que d’autres la facilitent.

Si l’invasion du trophoblaste est diminuée, la grossesse est exposée au risque de fausses couches spontanées du premier trimestre, de prééclampsie et de retard de croissance intra-utérin (RCIU) d’origine vasculaire (diminution de l’invasion des artères spiralées maternelles par le trophoblaste ® maintien de l’incisure protodiastolique ou notch au doppler à l’artère utérine).

Si l’invasion du trophoblaste est augmentée (ou la résistance de la decidua diminuée), le risque est la survenue d’un placenta accreta.

Facteurs de risque de survenue d’un placenta accreta :

En reprenant les mécanismes qui régissent l’implantation embryonnaire et la placentation précoce, on comprend mieux que tout déficit quantitatif ou qualitatif de la decidua crée une zone propice à une invasion non contrôlée du trophoblaste et donc à la survenue d’un placenta accreta.

Cette anomalie de la decidua survient à la suite de lésions de la muqueuse endométriale, ellesmêmes secondaires à des séquelles d’endométrite chronique du post-partum ou du post-abortum, ou à des cicatrices traumatiques de l’utérus, habituellement de nature fibreuse, sur lesquelles l’endomètre ne peut se développer normalement.

A - CICATRICES DE MANOEUVRES ENDO-UTÉRINES :

– Le curetage abrasif de l’endomètre, qui doit être abandonné au profit de la biopsie dirigée (après hystéroscopie) possédant la même sensibilité ;

– le curetage du post-partum, qui doit être proscrit et remplacé si besoin par un curage digital, moins traumatique mais parfois source d’infection (endométrite) d’où la nécessité d’une couverture antibiotique ;

– l’aspiration endo-utérine pour interruption volontaire ou non de grossesse.

Au départ considérée comme moins traumatique que le classique curetage, elle peut néanmoins être source de complications, de siège isthmique, comme les synéchies ou les lésions cicatricielles endométriales.

Elles sont favorisées par l’inexpérience de l’opérateur, la puissance trop importante du système d’aspiration (> 70 cmHg) et le maintien de la dépression lors du passage de l’endocol ;

– les cures de synéchies, quelle que soit la technique utilisée, laissent une cicatrice fibreuse sur chaque face de la cavité utérine.

B - CICATRICES SECONDAIRES À LA CHIRURGIE UTÉRINE :

– La réparation spontanée ou la suture d’une perforation utérine, qui doit intéresser la totalité de la paroi utérine et être faite en deux plans (muqueux et musculeux) ;

– la myomectomie des myomes sous-muqueux et interstitiels, en particulier lorsqu’il y a eu effraction de la cavité utérine ;

– le traitement des malformations utérines (utérus bicorne ou cloisonné), quelle que soit la technique (par hystéroscopie ou laparotomie : intervention de Bret-Palmer) ;

– les hystérotomies pour césarienne, en particulier les incisions corporéales.

L’incidence du placenta accreta inséré sur la cicatrice utérine est augmenté (trois cas sur 1 284 alors qu’il ne concerne qu’un cas sur 10 000 à 20 000 grossesses en l’absence de cicatrice).

Il faut s’en méfier lors de l’insertion antérieure segmentaire d’un placenta visualisée à l’échographie.

C - AUTRES ALTÉRATIONS DE LA MUQUEUSE UTÉRINE :

De même, un utérus myomateux, où la decidua est modifiée dans son aspect et son anatomie par l’existence de myomes sousmuqueux ou interstitiels, peut prédisposer à cette pathologie.

La multiparité fait également partie des facteurs de risque, soit par facilitation de l’invasion trophoblastique du fait de la sensibilisation du système immunitaire utérin aux gènes paternels, soit par des séquelles infectieuses occultes d’un premier accouchement.

À l’inverse, rappelons que la primiparité expose au risque de survenue d’une prééclampsie ou d’un RCIU d’origine vasculaire (il s’agit en fait de la première grossesse avec un homme, d’où le terme de primipaternité, pour les mêmes raisons d’immunité).

D - EXISTENCE D’UN PLACENTA BAS INSÉRÉ ÉCHOGRAPHIQUEMENT (BIE) :

L’insertion basse du placenta expose à une invasion accreta, du fait de la topographie de l’insertion placentaire dans un endroit (isthme utérin et orifice interne du col) où la qualité fonctionnelle de la decidua fait défaut.

Miller et al retrouvaient, comme facteur de risque de placenta accreta en cas de placenta BIE, l’âge maternel avancé et un antécédent de césarienne.

Dans la série de Clark et al (238 placentas BIE et 29 placentas accreta), les placentas BIE étaient accreta dans 5 % des cas en l’absence de césarienne et dans 40 % s’il y avait eu trois césariennes antérieures.

Le risque de placenta accreta est de 880 pour 100 000 placentas prævia contre 5 pour 100 000 pour les insertions sur la partie haute de l’utérus.

Miller et al considèrent qu’en cas de placenta prævia, le risque d’invasion myométriale qui est dans la population générale de 1/2 500 passe à 10 % et que l’âge supérieur à 35 ans et la cicatrice de césarienne sont des facteurs indépendants.

En cas d’adhérence anormale du placenta, le délai entre la césarienne et la conception semble être significativement raccourci.

Néanmoins, dans 30 % des cas, aucune cause n’est retrouvée.

Peut-on penser dans ces cas qu’il s’agirait d’une prédisposition ou d’une adaptation du trophoblaste qui entraînerait la survenue d’un placenta accreta ?

Un bon modèle d’absence de la decidua est la survenue d’une grossesse extra-utérine tubaire dans laquelle nous avons montré que l’expression des intégrines et des métalloprotéases n’est pas modifiée par rapport à une grossesse intra-utérine au premier trimestre.

Ainsi, une cause embryonnaire de survenue d’un placenta accreta semble pouvoir être écartée.

Diagnostic :

Schématiquement, le diagnostic de placenta accreta peut être fait, soit dans la période prénatale, essentiellement dans le contexte d’un placenta prævia implanté sur une cicatrice de césarienne, soit encore malheureusement trop souvent lors de complications graves de la délivrance.

A - DIAGNOSTIC DANS LA PÉRIODE PRÉNATALE :

1- Signes cliniques :

Les hémorragies de la deuxième moitié de la grossesse sont retrouvées en cas de placenta prævia associé.

De rares cas d’hémopéritoines au deuxième ou troisième trimestre de la grossesse ont été signalés par suite de ruptures utérines sur des placentas percreta envahissant un myomètre fragilisé ou à cause de placentas accreta implantés sur des cornes rudimentaires en cas d’utérus pseudo-unicornes.

L’hématurie macroscopique peut être révélatrice d’un placenta percreta.

Si une cystoscopie est réalisée, elle montre des vaisseaux dilatés sur la paroi vésicale, voire des excroissances dans la paroi postérieure du trigone ou une érosion, qu’il faut impérativement éviter de biopsier, à cause du risque d’hémorragie cataclysmique.

Les placentas accreta implantés sur la partie supérieure de l’utérus sont en règle asymptomatiques et ne sont découverts que lors des césariennes ou à l’occasion d’une délivrance difficile.

2- Examens biologiques :

Un signe d’appel peut consister en une élévation inexpliquée au-delà de 2,5 multiples de la médiane de l’alphafoetoprotéine (odds-ratio [OR] = 8,3 ; intervalle de confiance [IC] à 95 % : 1,8-39,3) et de la bêtahuman chorionic gonadotrophin [hCG] (OR = 3,2 ; IC à 95 % : 1,1-9,4).

Selon Butler et al, l’augmentation de l’alphafoetoprotéine observée en cas de placenta prævia est associée à un risque accru d’hémorragie du troisième trimestre et d’accouchement prématuré, mais la corrélation avec une insertion accreta est inconstante.

Ophir et al ont signalé l’augmentation de la créatine kinase plasmatique qui témoigne de l’invasion du myomètre.

3- Signes échographiques :

– Absence d’espace clair rétroplacentaire : normalement, le placenta est plus échogène que le myomètre.

Après 18 semaines de grossesse, une zone hypoéchogène rétroplacentaire d’environ 9,5 mm est présente, correspondant à la caduque basale, au myomètre et au réseau veineux dilaté.

L’absence de cet espace ou une mesure inférieure à 1 mm ont une sensibilité de 93 % et une valeur prédictive positive de 78 %.

– Existence de lacunes placentaires en « fromage de gruyère » : cet aspect correspondant vraisemblablement aux larges vaisseaux dilatés qui se dirigent vers le myomètre est associé au placenta accreta dans 87,5 % des cas.

L’association d’un espace clair rétroplacentaire inférieur à 1 mm et de larges lacunes placentaires permet de prévoir une invasion myométriale, visible en vélocimétrie-doppler couleur, avec une sensibilité de 100 % et une valeur prédictive positive de 72 %.

– L’irrégularité de l’interface entre utérus et vessie.

L’amincissement, l’irrégularité ou la rupture focale en « pointillés » de l’interface entre l’utérus et la vessie témoignent de l’invasion trophoblastique à travers le myomètre.

– La mise en évidence directe de tissu placentaire au-delà de la séreuse utérine.

Ce signe représente les images de l’invasion exophytique du tissu placentaire.

– L’aspect épais du bord inférieur du placenta.

Le bord placentaire inférieur mesure en moyenne 1,9 cm en cas d’adhérence anormale d’un placenta BIE au lieu de 0,73 cm dans les insertions basses non compliquées.

4- Vélocimétrie-doppler :

L’utilisation du doppler couleur et du doppler énergie contribue largement au diagnostic positif du placenta accreta.

Les principaux signes sont :

– l’absence de signal veineux dans l’aire d’adhérence anormale sous-placentaire ;

– l’hypervascularisation à l’interface entre la vessie et l’utérus avec un flux artériel à basse résistance (index de résistance voisin de 0,24) ;

– un flux laminaire diffus ou focalisé à haute vélocité, pouvant prendre un aspect de turbulence (vitesse supérieure à 15 cm/s) ;

– des vaisseaux sous-placentaires dilatés avec un flux veineux pulsatile au-dessus du col. Inversement, contre le diagnostic de placenta accreta, on retient :

– un placenta homogène avec un branchement des artères villeuses sur les artères choriales de surface ;

– des lacunes centrocotylédonnaires avec un flux veineux non pulsatile à faible vélocité ;

– une zone rétroplacentaire à flux lent.

La plus grande série est celle de Chou et al ui montre, à propos de 80 suspicions de placenta accreta, une précision globale de la vélocimétrie-doppler de l’ordre de 82,4 % pour la sensibilité et de 87,5 % pour la valeur prédictive positive.

La spécificité est de 96,8 % et la valeur prédictive négative de 95,3 %.

Les faux positifs peuvent s’expliquer par l’existence de varices vésicales sur des néovaisseaux dans la zone cicatricielle des hystérotomies.

Quant aux faux négatifs, ils relèvent d’une mauvaise visualisation de l’insertion placentaire masquée par des structures foetales, en cas de localisation latérale ou postérieure.

La plupart des diagnostics pendant la gestation ont été établis dans un contexte de placenta prævia.

Un seul cas a été rapporté dans une localisation non prævia par Jauniaux et al.

Nous en avons observé un cas supplémentaire chez une patiente ayant subi huit hystéroscopies diagnostiques et thérapeutiques.

5- Résonance magnétique nucléaire :

Compte tenu de la grande précision diagnostique de l’échographiedoppler, la résonance magnétique nucléaire (RMN) n’apparaît pas comme indispensable au diagnostic de placenta accreta, principalement dans les localisations antérieures.

Cependant, elle présente un avantage incontestable pour préciser le degré d’envahissement vésical du placenta et surtout pour établir le diagnostic dans les insertions placentaires postérieures.

La RMN dynamique semble particulièrement prometteuse car elle permet de différencier les villosités trophoblastiques de la caduque basale, ce que ne peuvent pas faire les séquences T.

Dans l’enquête multicentrique américaine de O’Brien et al, sur 109 cas de placentas percreta, seulement 50 % ont été suspectés avant l’accouchement, essentiellement grâce à l’échographie (80 %).

B - DIAGNOSTIC DES FORMES LATENTES AU MOMENT DE LA DÉLIVRANCE :

De nombreuses adhérences anormales du placenta souvent partielles sont encore découvertes au moment de complications de la délivrance, que ce soit à l’occasion d’une absence de décollement du placenta ou que ce soit dans le contexte d’une hémorragie plus ou moins grave.

Lors des césariennes, le diagnostic est évident avec l’absence de plan de clivage du placenta de son attache muqueuse sur la totalité de la surface ou sur une portion localisée de l’insertion.

Lors des accouchements par les voies naturelles, le placenta accreta doit être distingué d’un placenta enchatonné dans une corne.

Dans cette dernière éventualité, le décollement du placenta est toujours possible, même s’il faut parfois recourir à une injection intraveineuse de trinitrine (Lénitral) pour libérer le spasme de la corne utérine.

Lorsqu’il existe un doute sur une adhérence anormale du placenta, une échographie en urgence montre l’absence de zone rétroplacentaire hypoéchogène et la persistance d’un flux sanguin depuis le myomètre profond jusque dans le placenta, alors que lorsque le placenta a subi son décollement physiologique, on observe un arrêt immédiat des flux dans les vaisseaux de la plaque basale.

C - DIAGNOSTIC ANATOMOPATHOLOGIQUE RÉTROSPECTIF :

L’examen macroscopique de la plaque basale du placenta peut montrer une rupture de la surface maternelle en relation avec une zone d’adhérence focale anormale.

L’examen histologique révèle que dans près de la moitié des cas, des fibres musculaires lisses sont au contact des villosités placentaires basales.

Cependant, un aspect identique peut être retrouvé sur des surfaces placentaires intactes dans environ 24 % des dossiers sans aucune anomalie de la délivrance.

Le diagnostic est évidemment plus aisé et plus démonstratif sur une pièce d’hystérectomie.

Il vaut mieux faire l’examen sur une pièce fraîche, où la zone d’implantation est facilement repérable, que sur une pièce fixée où la zone incriminée ne peut être repérée que par des prélèvements multiples.

D - COMPLICATIONS :

Au cours de la grossesse, la complication la plus grave est la rupture utérine au niveau d’un placenta percreta, qui peut survenir dès le deuxième trimestre, voire en fin de premier trimestre sur des cornes utérines rudimentaires.

Dans la série des 109 cas de O’Brien et al, le risque est de 3 %.

En cas de placenta prævia associé, les hémorragies du troisième trimestre, du fait de leur abondance, peuvent nécessiter une césarienne dans un contexte de prématurité extrême, d’où une mortalité périnatale de 9 % rapportée dans les 109 cas de placentas percreta par O’Brien et al.

La complication la plus fréquente est l’hémorragie de la délivrance.

Elle est due ; d’une part à l’absence d’hémostase dans les vaisseaux utérins de la caduque en regard de certaines villosités décollées, d’autre part de l’atonie utérine consécutive à la rétention placentaire qui empêche la ligature « vivante » des artères myométriales.

Selon Guy et al, l’aspect échographique en « fromage de gruyère » permet de prédire, dans 87,5 % des cas, la nécessité d’une hystérectomie d’hémostase et une augmentation des pertes sanguines, en moyenne de 2 814 mL contre 967 mL en l’absence de ce signe échographique.

L’hémorragie atteint rapidement 3 000 à 5 000 mL lors des insertions percreta ; 40 % des patientes ont reçu plus de 10 culots globulaires dans la série des 109 cas de O’Brien et al.

Traitement :

Nous différencions le traitement selon que le diagnostic a été porté avant l’accouchement ou seulement lors d’accidents de la délivrance.

A - CÉSARIENNE PROGRAMMÉE EN CAS DE PLACENTA PRÆVIA ACCRETA DIAGNOSTIQUÉ EN COURS DE GROSSESSE :

1- Date :

O’Brien et al ont montré que 50 % des décès maternels secondaires à un placenta percreta surviennent après 35 semaines d’aménorrhée.

C’est pourquoi Chou et al conseillent de prévoir l’hystérotomie à la fin de la 34è semaine dans les placentas increta et percreta pour diminuer la morbidité et la mortalité liées à un acte chirurgical pratiqué en urgence.

Pour éviter une maladie des membranes hyalines du nouveau-né, il est recommandé de recourir à une corticothérapie prénatale et d’évaluer la maturité pulmonaire par amniocentèse avant la césarienne programmée.

2- Site :

Pour réduire autant que possible les complications opératoires, il est conseillé de s’entourer d’une équipe multidisciplinaire : gynécologue-obstétricien, anesthésiste-réanimateur, urologue et pédiatre.

Afin de pouvoir recourir à une éventuelle embolisation vasculaire, cette césarienne est effectuée dans le bloc opératoire le plus proche de la salle de radiologie interventionnelle.

Il est bien évident qu’une telle organisation n’a de chances de réussir que si l’acte est programmé.

Il serait opportun que chaque région française puisse disposer 24 heures sur 24 d’une maternité de niveau III à proximité immédiate d’un plateau de radiologie vasculaire.

3- Préparation maternelle :

* Réserves de sang :

Compte tenu de l’importance des hémorragies liées à l’hystérectomie sur un placenta accreta, il est indispensable de disposer, dans le bloc opératoire, de huit à dix flacons de sang compatible.

Il est évidemment préférable de disposer de sang autologue.

Dans ce but, on peut proposer des dons de sang autologue entre 30 semaines et la date de l’intervention, avec un apport de 300 mg de fer 2 à 3 fois par jour.

Si les réserves en fer sont correctes, on peut également stimuler la production d’hématies par l’érythropoïétine (50 à 100 UI/kg par voie intraveineuse ou sous-cutanée), de façon à maintenir le taux d’hématocrite au-dessus de 30 %.

Ce traitement permet d’espérer une augmentation de 2 à 3% de l’hématocrite au bout de 2 semaines, mais il engendre des effets secondaires sous forme de rashs cutanés, de syndromes grippaux, de thrombocytose, d’hypertension artérielle et il augmente le risque de complications thromboemboliques.

* Mise en place de sondes urétérales :

La collaboration de l’urologue peut être nécessaire en cas d’hématurie, mais aussi pour cathétériser les uretères avant l’intervention car l’anatomie pelvienne est souvent modifiée par la distension et la déformation du segment inférieur et par la présence de vaisseaux de localisation anormale venant suppléer le placenta à partir de la paroi pelvienne.

C’est en liant les vaisseaux utérins et en sectionnant les ligaments cardinaux que l’on risque de léser les uretères.

* Anesthésie :

Hudon et al recommandent la pose de larges voies veineuses pour les perfusions et les transfusions et un strict monitorage par un cathétérisme veineux central, voire par une sonde de Swan-Ganz et par une voie artérielle pour la surveillance de la tension artérielle et les prises de sang répétées.

L’hémodilution normovolémique aiguë est une technique utilisée par Hudon et al : elle consiste à soustraire immédiatement avant l’opération la majorité du sang et à le remplacer par des solutions cristalloïdes (rapport de 3 : 1) ou colloïdes (rapport 1 : 1).

Chaque unité de sang mise en réserve fait chuter le taux d’hémoglobine de 1 g/dL.

Il faut sérieusement peser les avantages de cette méthode (diminution des pertes d’hématies et des besoins transfusionnels, réduction de la viscosité sanguine) et les inconvénients non négligeables (dilution des facteurs de coagulation et déviation vers la droite de la courbe de dissociation de l’hémoglobine avec réduction des transferts d’oxygène maternofoetaux) et respecter ses contre-indications : anémie (hémoglobine < 11 g/dL), débit cardiaque fixé par une cardiopathie grave et insuffisance rénale.

Le choix entre l’anesthésie générale ou régionale doit tenir compte du fait que l’intervention risque d’être longue et difficile et qu’un état de choc hémorragique est toujours possible, d’où la fréquente préférence pour l’anesthésie générale.

* Préparation radiologique de l’embolisation vasculaire :

Sous fluoroscopie, le radiologue peut mettre en place des cathéters dans les artères utérines, en général par voie fémorale. Le passage par l’artère axillaire serait plus aisé et surtout diminuerait le risque d’irradiation foetale.

La mise en place de ballonnets présente l’avantage supplémentaire de pouvoir interrompre le flux utérin par gonflage au cours même de la césarienne, immédiatement après l’extraction foetale.

4- Césarienne :

Une incision cutanée par voie médiane sous-ombilicale est fortement recommandée pour faire face à toutes les éventualités qui peuvent imposer des gestes supplémentaires gynécologiques, vasculaires ou urologiques.

Il faut à tout prix éviter d’inciser en regard du placenta.

Silver et al proposent d’inciser l’utérus 2 cm au-dessus du bord supérieur du placenta repéré par une sonde ultrasonore peropératoire ; il ne faut donc pas hésiter à faire une hystérotomie corporéale, voire fundique ou postérieure.

Après l’extraction de l’enfant, il importe d’éviter de décoller le placenta et de gonfler immédiatement les ballonnets préalablement introduits dans les artères utérines, de refermer grossièrement le champ opératoire et de réaliser aussitôt l’embolisation à l’aide de particules de gélatine si l’on dispose d’une installation radiologique à proximité.

Puis, la stratégie dépend du diagnostic préopératoire et des constatations peropératoires concernant le degré d’invasion placentaire dans les tissus avoisinants : c’est-à-dire la vessie dans les localisations antérieures et le rectum et l’iléon dans les variétés postérieures :

– si le placenta accreta n’est que partiel par rapport à la surface totale d’insertion, on peut décoller le placenta, faire une révision utérine et procéder à l’hémostase du lit placentaire.

Plusieurs techniques ont été rapportées dans ce but : l’électrocoagulation des vaisseaux béants à l’aide d’un faisceau à l’argon plutôt que par une coagulation bipolaire, l’excision et la suture chirurgicale du lit d’implantation, la résection localisée du myomètre en cas de rupture utérine associée, les sutures étagées prenant en totalité l’épaisseur du myomètre pour assurer une hémostase par compression ;

– si le placenta est totalement accreta sans plan de clivage ou s’il est véritablement invasif dans le myomètre (increta ou percreta), le choix doit se porter vers une solution conservatrice ou radicale selon la parité et l’information préalablement donnée à la patiente. De toute manière, le placenta ne sera pas décollé et le cordon ombilical sera coupé au ras :

– conservation utérine : la conservation utérine doit être privilégiée chez la primipare et lorsque l’invasion vésicale, iléale ou rectale laisse prévoir d’importantes difficultés opératoires.

C’est la solution choisie par 60 % des obstétriciens américains dans l’enquête de O’Brien et al.

Si l’on tente ce traitement, il faut suturer l’hystérotomie, sous couvert d’un drainage, puis on peut débuter un traitement antimitotique par méthotrexate postopératoire à la dose de 1 mg/kg par voie intramusculaire le jour même de l’intervention, puis les deuxième, quatrième et sixième jours en alternance avec l’acide folinique 0,1 mg/kg par voie intramusculaire le premier, troisième, cinquième et septième jours.

Cependant cette thérapeutique antimitotique est loin d’être toujours efficace.

C’est pourquoi certains proposent une abstention totale et une simple surveillance par des contrôles une fois par semaine du taux d’hCG, de l’hémogramme et de la coagulation.

Il ne semble pas que le succès du traitement médical ou l’involution spontanée des villosités trophoblastiques puissent être fidèlement évalués à partir de la courbe d’hCG, ni par la vélocimétrie-doppler utérine qui ne montre pas de changement évident de la résistance vasculaire avant l’ablation définitive du placenta.

Après l’involution du placenta qui requiert un délai de plusieurs semaines, il est possible d’envisager l’ablation du tissu trophoblastique par un curetage ou, au contraire, d’attendre patiemment l’expulsion spontanée, voire la disparition complète du placenta ne laissant voir à l’hystéroscopie qu’une petite zone calcifiée.

Cette attitude résolument conservatrice est associée à une réduction importante des pertes sanguines par rapport à la chirurgie radicale (0 versus 7 culots globulaires).

Cependant, elle n’est pas sans risque, car des complications peuvent conduire à une résection secondaire du lit d’implantation avec reconstruction du myomètre, ou bien à une hystérectomie en urgence par suite d’une surinfection, de douleurs et de métrorragies récidivantes, ou à l’occasion de troubles de la coagulation ;

– hystérectomie d’emblée : l’hystérectomie est privilégiée par les obstétriciens américains dans 79 % des cas de placentas percreta fundiques.

Si l’on opte immédiatement pour la solution radicale, il est nécessaire, dans le contexte d’une insertion basse du placenta, de faire une hystérectomie totale sans ovariectomie.

Vu le calibre dilaté des vaisseaux, il convient de doubler les ligatures vasculaires et de laisser des moignons longs pour éviter les rétractions tissulaires et les hémorragies secondaires. Le décollement vésical peut s’avérer être très laborieux.

Plutôt que de disséquer l’interface vésico-utérine à l’aveugle et de provoquer une fistule, il est préférable de réaliser une cystotomie du dôme vésical.

Price et al conseillaient d’effectuer l’hystérectomie par une approche postérieure avec une ligature première des ligaments utérosacrés et une ouverture de la paroi postérieure du vagin, puis en réclinant l’uretère latéralement, par une section des ligaments cardinaux et des paramètres, et enfin par une ablation en bloc de l’utérus et de la paroi vésicale envahie.

L’assistance d’un urologue est évidemment nécessaire pour reconstruire le dôme vésical et éventuellement réimplanter les uretères.

Il est indispensable de mettre en place de larges drainages abdominaux et vaginaux pour repérer rapidement des hémorragies secondaires.

Des difficultés d’hémostase de la tranche vaginale ou de la paroi pelvienne en fin d’intervention peuvent nécessiter une compression par des mèches multiples faisant issue par voie abdominale ou vaginale et laissées en place 12 à 24 heures.

C’est la raison pour laquelle, plutôt que d’entreprendre une chirurgie délabrante, notre préférence va au traitement conservateur si aucun plan de clivage n’est retrouvé entre l’utérus et la vessie en avant ou le rectum en arrière.

La surveillance postopératoire doit être rigoureuse, guettant une baisse de la diurèse, des signes d’oedème du poumon ou de détresse respiratoire aiguë, des hémorragies intra-abdominales ou vaginales.

Une antibiothérapie massive doit permettre de réduire la fréquence de la morbidité fébrile qui peut atteindre 50 %.

Les syndromes subocclusifs sont fréquents et nécessitent la mise en place d’une sonde gastrique.

La fièvre, les lombalgies et l’augmentation de la créatininémie doivent évoquer en premier lieu une lésion urétérale. Une prévention des thrombophlébites doit être systématique ;

– l’hystérectomie secondaire : dans les variétés percreta, quelques auteurs proposent de faire un traitement initial conservateur, puis de programmer une ablation de l’utérus 2 à 4 semaines après un traitement antimitotique.

B - DÉCOUVERTE FORTUITE D’UN PLACENTA ACCRETA LORS DE LA DÉLIVRANCE :

Il est relativement fréquent d’avoir des difficultés pour décoller une zone localisée d’adhérence anormale du placenta.

Le placenta est alors ramené déchiqueté après plusieurs tentatives de révision utérine.

Dans ces formes mineures, il est prudent de vérifier systématiquement la vacuité utérine par une échographie utérine avant la sortie de la maternité.

S’il reste des fragments de tissu trophoblastique, des métrorragies du post-partum sont possibles : il faut alors éviter les hystéroscopies et curetages itératifs pouvant être à l’origine de synéchies.

En effet, ces actes invasifs, traumatisants pour la muqueuse utérine, risquent fort d’être inefficaces si le tissu trophoblastique est intramural.

Dans cette éventualité, Schnorr et al proposent la résection tardive par laparotomie et l’excision localisée du foyer repéré par une échographie grâce à une sonde appliquée directement sur l’utérus dans le champ opératoire.

L’impossibilité absolue de décoller le placenta lors d’une césarienne ou d’un accouchement par les voies naturelles, sans hémorragie anormale, nous ramène au cas précédent, avec cependant une différence importante venant de l’impossibilité de réduire simplement le flux artériel utérin par une embolisation.

Au cours de la césarienne, quelle que soit l’option choisie, conservatrice ou radicale, il est par conséquent conseillé de débuter par une ligature première des artères hypogastriques.

En cas d’accouchement normal, la surveillance de l’involution placentaire spontanée ou induite par le méthotrexate est poursuivie jusqu’à l’expulsion spontanée ou provoquée par un curetage.

La place d’une embolisation utérine prophylactique dans ce contexte exsangue reste à déterminer.

C - HÉMORRAGIE GRAVE DE LA DÉLIVRANCE :

Le plus souvent, le décollement partiel du placenta déclenche une hémorragie grave de la délivrance pouvant rapidement menacer la vie de la patiente.

Après avoir achevé l’ablation du placenta et réalisé une révision utérine soigneuse, il faut tout mettre en oeuvre pour stopper l’hémorragie en favorisant la rétraction utérine, en corrigeant les troubles de la coagulation, en tamponnant le lit d’insertion placentaire et en réduisant autant que possible l’afflux de sang vers l’utérus.

1- Rétraction utérine :

Le massage utérin, l’administration de méthylergométrine par voie intramusculaire, d’oxytocine (10 à 20 UI) par voie intraveineuse directe ou de prostaglandine F2 a par voie intramurale ou intramusculaire étant souvent insuffisants, il faut recourir à la perfusion de sulprostone (500 µg en 1 heure) ou à l’administration de 4 comprimés de misoprostol à 200 µg par voie intrarectale ou intra-utérine.

D’autres tentatives ont été faites avec la mise en place d’une sonde de Foley intra-utérine permettant la perfusion in situ de prostaglandines E2 (0,75 mg dans 500 mL de Ringer lactate) ou F2 a (20 mg dans 500 mL de sérum salé isotonique).

2- Correction des troubles de la coagulation :

Lors des hémorragies graves de la délivrance s’installent constamment des perturbations de l’hémostase en rapport avec une coagulation intravasculaire disséminée consécutive au choc et à l’administration de cristalloïdes et suivie rapidement d’une fibrinolyse.

En dehors des transfusions d’hématies et de plaquettes et de l’administration de plasma frais congelé, d’autres protocoles ont été utilisés lors d’hémorragies graves de la délivrance comme l’acide tranexamique (1 g intraveineux toutes les 4 heures pendant 12 heures) et le facteur VII activé recombiné (90 µg/kg toutes les 3 heures).

3- Tamponnement utérin :

Lors d’une césarienne, si la compression manuelle de l’utérus diminue les pertes sanguines vaginales, on peut favoriser la rétraction et l’apposition des parois utérines antérieure et postérieure par la méthode de B-Lynch et al en passant les points au début et à la fin à travers l’hystérotomie.

Il est également possible de faire des sutures hémostatiques multiples sur le segment inférieur et sur le corps utérin.

Lors d’un accouchement par les voies naturelles, il apparaît plus simple de procéder à une compression bimanuelle de l’utérus et à un tamponnement par voie basse, en utilisant, soit un méchage compressif de la cavité utérine, soit une sonde de Sengstaken-Blakemore gastrique gonflée à 300 mL ou un cathéter à ballonnet de Rüsch employé en urologie et rempli de 400 à 500 mL de sérum salé).

Le test thérapeutique est positif si le saignement se tarit à la fois par le col utérin et par la lumière de la sonde utilisée.

Le tamponnement est maintenu en place 12 à 24 heures par un méchage vaginal sous couvert d’une sonde urinaire et d’une antibiothérapie, en association avec une perfusion d’oxytocine (20 à 40 UI dans 1 000 mL).

4- Réduction du débit sanguin utérin :

Lors d’une césarienne, la ligature des artères et des veines utérines par une suture qui prend en masse 2 à 3 cm de myomètre à 2 ou 3 cm sous l’hystérotomie a été proposée par O’Leary, mais sur les dix échecs de la technique enregistrés dans une série de 265 hémorragies de la délivrance, huit cas correspondaient à des placentas accreta.

Il semble plus logique de supprimer toutes les arrivées de sang artériel vers l’utérus en liant également les artères ovariennes dans le mésosalpinx et les artères du ligament rond .

En réalité, la ligature des artères hypogastriques est souvent proposée en première intention car elle diminue de 85 % la pression dans les artères distales et de 50 % le débit sanguin utérin.

Elle doit être bien connue de tout gynécologue-obstétricien, afin d’éviter de créer des plaies de la veine hypogastrique ou de l’uretère ou de lier accidentellement l’artère iliaque externe, ou encore de placer la ligature trop haut en amont du point de départ des branches postérieures de l’artère hypogastrique avec une possible ischémie de la région fessière et des muscles glutéaux.

Les taux de succès dans les hémorragies de la délivrance sont variables, de 40 à 90 % selon l’étiologie.

Lors d’un accouchement par les voies naturelles, le premier geste à tenter est la traction sur le col avec une éventuelle rotation axiale destinée à réduire le débit sanguin utérin en plicaturant temporairement les deux artères utérines par une série de pinces atraumatiques réparties sur le col.

Si elle apparaît efficace, il faut maintenir la traction à l’aide d’un poids pendant 5 à 6 heures.

En réalité, dans le contexte d’un placenta accreta, cette manoeuvre simple est souvent inopérante.

On peut alors tenter un tamponnement intra-utérin par mèches ou sonde, et s’il est efficace, il est théoriquement possible de solliciter un transport médicalisé (samu) et de transférer une patiente en équilibre hémodynamique stable vers un centre pratiquant l’embolisation artérielle, mais comme l’ont souligné Vandelet et al, le transfert n’est pas sans risque puisque sur 29 cas, une de leurs patientes a présenté un arrêt cardiaque heureusement résolutif.

L’embolisation artérielle est réalisable sous anesthésie locale : elle vérifie directement le site du saignement et la réussite de l’obturation grâce à la visualisation des vaisseaux utérins ; elle diminue également la morbidité maternelle et réduit la durée de séjour par rapport aux traitements chirurgicaux et elle préserve la fertilité ultérieure.

Globalement, dans les hémorragies de la délivrance, toutes causes confondues, les taux de succès de la technique dépassent 90 %.

Cependant, parmi les rares échecs, le placenta accreta reste une des circonstances qui ne permettent pas toujours d’éviter l’hystérectomie.

Si, au contraire, l’hémorragie persiste malgré le traitement médical et les tentatives de tamponnement, une laparotomie doit être réalisée sans hésitation sur le lieu d’accouchement pour effectuer les ligatures vasculaires et l’accolement des deux faces de l’utérus par la technique de B-Lynch modifiée ou par des sutures utérines transfixiantes.

5- Hystérectomie d’hémostase :

L’ablation de l’utérus en urgence reste la solution ultime lorsque toutes les autres méthodes ont échoué.

L’insertion prævia du placenta multiplie le risque d’hystérectomie par un facteur de 97 à 111.

Elle doit être envisagée sans délai si l’hémorragie persiste et entraîne un état de choc et si des troubles sévères de la coagulation apparaissent.

Dans les grandes séries d’hystérectomies de causes obstétricales, le placenta accreta représente 9,9 à 64 % des indications.

Dans notre série de 17 cas de placentas accreta, 14 hystérectomies d’hémostase ont été nécessaires (82,4 %).

Lorsqu’elle est pratiquée avant la décompensation de l’hémodynamique maternelle et dans de bonnes conditions chirurgicales, la mortalité reste nulle, mais elle peut atteindre 3,6 à 7 % dans d’autres séries.

La morbidité est toujours plus importante dans le contexte dramatique de l’urgence vitale (23 à 65 %) que lorsque l’intervention est programmée (17 à 37,5 %).

Les lésions urinaires sous forme de plaies vésicales, de ligatures urétérales ou de fistules compliquent 5 à 10% des interventions radicales ; 5,5 % des patientes requièrent une reprise chirurgicale habituellement en raison d’une nouvelle hémorragie.

La morbidité infectieuse atteint 28 % dans les placentas percreta recensés par O’Brien et al.

Conclusion :

Le placenta accreta était jusqu’à présent une pathologie obstétricale rare.

Malheureusement, l’inéluctable ascension du taux de césariennes et la multiplication des investigations intra-utérines vont en augmenter la fréquence.

La principale circonstance favorisante reste le placenta bas inséré, implanté sur une ou plusieurs cicatrices de césariennes.

La prise en compte des augmentations inexpliquées des marqueurs de trisomie (bêta-hCG et alphafoetoprotéine) et la recherche systématique de l’espace clair rétroplacentaire lors de toutes les échographies doivent permettre un diagnostic prénatal plus fréquent.

La césarienne doit alors être programmée dans un service disposant d’une unité de radiologie vasculaire interventionnelle pouvant réaliser une embolisation des artères utérines immédiatement après l’extraction foetale.

Lors des urgences extrêmes, à l’occasion d’une hémorragie grave et imprévue de la délivrance, la ligature des artères hypogastriques et les sutures transfixiantes utérines peuvent éviter un certain nombre d’hystérectomies d’hémostase.

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