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Gynécologie
Physiologie placentaire (Suite)
Cours de Gynécologie
 
Obstétrique
 
 

* Circulation placentaire :

Le placenta est un organe frontière entre deux circulations sanguines habituellement distinctes.

Les échanges se réalisent sur le mode hémochorial.

Cette définition a été établie par Grosser, elle est basée sur la nature des tissus séparant les flux sanguins.

Sa terminologie (épithéliochorial, syndesmochorial, endothéliochorial et hémoendothélial) indique quels sont les tissus maternels et foetaux juxtaposés.

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Certaines précisions ont été fournies par l’étude en microscopie électronique établissant que le placenta est hémochorial chez l’homme, hémodichorial chez le lapin, hémotrichorial chez la souris.

Ces modifications peu importantes permettent cependant de continuer à utiliser la classification proposée par Grosser.

Le placenta humain, hémochorial, est donc caractérisé par le contact direct du sang maternel et du trophoblaste dans la chambre intervilleuse.

Le flux sanguin maternel y parvient par les artères spiralées dont la portion terminale a subi des modifications importantes dues à l’invasion trophoblastique.

Les observations échographiques récentes, dues au développement des sondes intracavitaires, ont permis d’approcher globalement in vivo les différents régimes circulatoires.

* Circulation utéroplacentaire :

En échographie, elle est accessible par l’imagerie et par l’effet doppler.

Les modifications vasculaires dues à l’ambiance hormonale lors de l’invasion trophoblastique ont pour résultat une augmentation du nombre et du calibre des vaisseaux intramyométriaux et, après la constitution du placenta, un accroissement de calibre des portions terminales des artères utéroplacentaires.

L’ensemble de ces changements permet une augmentation de débit global conjointement à une chute des résistances vasculaires.

Ce type de perturbation circulatoire a pu être approché par l’analyse des signaux doppler, en se rapportant aux études réalisées sur les vaisseaux périphériques.

En imagerie dynamique également, il est possible d’approcher la richesse de la circulation sanguine si la densité des vaisseaux est très élevée et leur calibre de l’ordre du millimètre.

C’est la situation rencontrée dans l’utérus de grossesse.

+ Aspects dynamiques :

L’étude par doppler des artères utérines permet d’approcher les perturbations hémodynamiques engendrées par les modifications vasculaires.

Dès le premier trimestre, on constate systématiquement une composante diastolique au flux circulatoire.

Les artères utérines perdent leurs caractéristiques d’artères musculaires (flux diastolique nul ou flux protodiastolique inversé) pour manifester les spécificités d’un territoire à résistances basses.

Elles conservent cependant, dans près de trois quarts des cas, une incisure protodiastolique (notch).

Plus tard dans la grossesse (deuxième et troisième trimestres), cette tendance à l’accroissement du flux diastolique va s’accentuer. Plusieurs indices ont été publiés, ils recouvrent la même conception : chiffrer le rapport de fréquence entre le pic systolique et la fin de la diastole.

C’est Campbell et Arbeille qui, les premiers, ont attiré l’attention sur les modifications de flux utérin se manifestant lors des grossesses pathologiques et donc sur l’utilisation potentielle de cette méthode d’exploration dans la surveillance de la grossesse.

La seule existence d’un notch, à 20-24 semaines dans une population sans antécédent, sélectionne un groupe ayant significativement plus de risque de développer une pathologie obstétricale dans le décours de la grossesse, et ce avant l’apparition du premier symptôme.

Dans notre étude portant sur 600 grossesses sans antécédent (382 nullipares et 218 multipares), le risque de voir apparaître une toxémie est trois fois plus élevé, une toxémie sévère, cinq fois, un retard de croissance, quatre fois, un accouchement prématuré, cinq fois.

Ces risques augmentent encore (cinq fois pour la toxémie, neuf fois pour la toxémie sévère, huit fois pour le retard de croissance intra-utérin (RCIU) et douze fois pour la prématurité) avec une meilleure spécificité lorsque le notch est bilatéral.

Ces constatations permettent de sélectionner une population à risque élevé de complications obstétricales susceptibles de bénéficier d’une surveillance plus étroite, voire, le cas échéant, d’une thérapeutique prophylactique.

Ces constatations recouvrent celles publiées par Harrington et al.

L’importance de la composante diastolique du flux varie selon l’endroit de l’arbre vasculaire utérin observé.

Elle augmente à mesure que l’on se rapproche de la chambre intervilleuse.

Dans les conditions normales, quel que soit le niveau exploré (artères utérines, arquées ou rétroplacentaires), le flux systolique doit toujours être présent après 15 semaines de gestation quel que soit le moment de la grossesse.

L’aspect de la couronne trophoblastique dans les grossesses pathologiques sera décrit dans le chapitre consacré à la pathologie.

Il faut cependant mentionner le fait que, lorsque l’on prélève des villosités choriales en utilisant la technique de la pince, le matériel ramené est blanchâtre.

Il est également possible de pratiquer des chorionoscopies et de voir la chambre intervilleuse au cours du premier trimestre : elle ne contient pas de sang maternel.

Le placenta au cours de cette première partie de la grossesse n’est donc pas hémochorial, la chambre intervilleuse contient un liquide transparent résultant de la filtration du sang maternel au travers des bouchons trophoblastiques oblitérant les extrémités des artères spiralées.

* Circulation intraplacentaire :

+ Aspects dynamiques :

Pendant le premier trimestre, il est impossible, dans les conditions normales, de visualiser un flux maternel dans la chambre intervilleuse.

Un flux intravillositaire peut être démontré en doppler puissance.

Plus tard, on constate, en doppler, une perfusion extrêmement lente de la chambre intervilleuse qui contraste avec la densité du réseau vasculaire sousplacentaire et la richesse intravillositaire.

Il est possible de déceler, en face des lacunes avilleuses, des anomalies circulatoires maternelles.

On y trouve un flux en jet nettement plus rapide que le flux habituel de la chambre se dirigeant vers le « trou » placentaire.

N’y aurait-il pas là un simple phénomène d’érosion dépeuplant cette région en villosités ?

* Versant foetal de la circulation intraplacentaire :

Il ne peut être approché que de façon indirecte par l’étude du mode d’écoulement sanguin dans les artères ombilicales.

De nombreux auteurs, en utilisant différents indices systolodiastoliques, arrivent à la même conclusion : la composante diastolique du flux ombilical augmente régulièrement au cours de la grossesse.

Elle est nulle au cours du premier trimestre et jusque 14-15 SA pour être systématiquement présente à 26 SA.

Physiologie des échanges transplacentaires :

Le placenta humain remplit de nombreuses fonctions physiologiques parmi lesquelles celles de filtre, d’organe de nutrition, d’épuration et de respiration sont essentielles.

Ces fonctions reposent fondamentalement sur la notion d’« échanges » transplacentaires de substances physiologiques, de la mère au foetus et vice versa.

A - Mécanismes des transferts :

Les échanges transplacentaires sont conditionnés par des facteurs physiques :

– la superficie de la membrane d’échange : elle est estimée entre 11 et 13 m2 à terme ;

– l’épaisseur de la membrane qui varie de 2 à 5 ím ;

– le débit du sang maternel dans la chambre intervilleuse qui est estimé à 600 mL/min dans les conditions normales ;

– la pression hydrostatique dans la chambre intervilleuse : elle varie de 30 à 50 mmHg comme la pression intra-amniotique ;

– la pression régnant dans les capillaires foetaux qui est de 30 à 35 mmHg ;

– les différences de pressions osmotiques maternelle et foetale : plus élevées du côté maternel.

Toute variation de l’un ou l’autre de ces facteurs modifie le niveau des échanges.

Les transferts transplacentaires augmentent au fur et à mesure de l’évolution de la grossesse.

Ils peuvent être perturbés par des pathologies gravidiques portant atteinte à l’un ou l’autre des facteurs physiques (par exemple, la contraction utérine réduit le débit sanguin dans la chambre intervilleuse ; la dégénérescence fibrinoïde du placenta diminue la surface d’échange, etc).

Les échanges transplacentaires obéissent à différents mécanismes, classiquement subdivisés comme suit : transfert passif, transport actif, diffusion facilitée, transfert par liaison moléculaire, pinocytose, passage par effraction ou solution de continuité.

1- Transfert passif :

Il s’agit d’une perméabilité libre, dans les deux sens, obéissant à la loi de Fick (la vitesse de transfert d’une substance dépend de la surface membranaire, de l’épaisseur membranaire et de la différence de concentration foetomaternelle).

Elle tend à l’égalisation des concentrations des substances de part et d’autre de la membrane.

Ce mécanisme est soumis à certaines conditions :

– il ne s’applique qu’aux molécules de faible poids moléculaire, sans liaison avec les protéines circulantes ; il dépend de la liposolubilité de la substance ; il fait intervenir le niveau de dissociation ionique plus que la simple concentration pondérale ;

– la molécule échangée doit être inerte sur le plan enzymatique et ne pas interférer avec l’homéostasie foetale ou maternelle.

2- Diffusion facilitée :

Il y a aussi tendance à l’égalisation des concentrations, mais le taux de transfert est plus élevé que prévu et fait intervenir un mécanisme métabolique permettant de vaincre un gradient de pression négatif ; il y a saturation du système pour des hautes concentrations.

3- Transfert par molécules porteuses :

Il nécessite une dépense d’énergie qui peut vaincre les différences de concentration.

La molécule porteuse agit au niveau de la membrane cellulaire, permet l’entrée dans le cytoplasme de la substance qui diffuse ensuite passivement.

Le transport d’ions, comme le Na+, crée une différence de potentiel membranaire. Ce type de transfert est limité à quelques substances.

4- Pinocytose :

Il s’agit du prélèvement, par un repli de la membrane cellulaire villositaire, d’une petite quantité de liquide extracellulaire contenant entre autres des macromolécules.

5- Effraction membranaire ou solution de continuité :

Il semble de plus en plus évident à l’heure actuelle que le placenta présente, par endroits ou dans certaines circonstances, des pertuis permettant les passages directs, d’un compartiment à l’autre, de substances et de cellules.

Le transfert obéit alors aux lois de la diffusion simple.

B - Transferts de substances naturelles :

Plusieurs études ont fait la synthèse de la perméabilité placentaire aux substances normalement présentes dans l’organisme.

La classification est basée sur le rôle physiologique des substances et précise le type et le degré de transfert.

1- Substances intervenant dans l’homéostasie directe :

Généralement, il s’agit d’une diffusion simple, rapide, mais présentant certaines particularités.

Le transfert de l’eau est régi par la différence de pression osmotique et par le niveau de flux sanguin maternel et foetal.

En fin de grossesse, le passage d’eau de la mère au foetus est de 3 000mL/h environ dont moins de 1 millième est retenu par le foetus.

Parmi les ions, on sait que le sodium passe par transport actif à raison de 2,5 g/h dont 1/500 est retenu par le foetus.

Il en est de même pour le calcium, le potassium et le cuivre dont les concentrations sont plus élevées chez le foetus.

Le chlore, le fluor, le cobalt et le zinc passent par diffusion simple.

L’oxygène diffuse aisément du compartiment maternel vers le foetus, sur la base de la différence de pression partielle sanguine et en fonction de la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine foetale qui favorise la captation au niveau foetal.

Le passage d’oxygène dépend également des flux sanguins utérins et ombilicaux.

Il faut savoir que l’élévation permanente de la pression partielle en oxygène plasmatique maternel réduit le flux utéroplacentaire et le débit ombilical par action réflexe.

Le passage de l’anhydride carbonique du foetus à la mère suit les mêmes lois que celui de l’oxygène, mais en passant vingt fois plus rapidement.

Il s’effectue exclusivement sous forme gazeuse et nullement sous forme de bicarbonate ou d’acide carbonique.

2- Substances intervenant dans la nutrition foetale :

Le glucose est le métabolite quasi exclusif du foetus Il passe, à raison de 20 mg/min, par diffusion facilitée, c’est-à-dire jamais contre un gradient éventuel de concentration.

Les autres glucides, notamment le fructose, suivent le même processus.

D’autres substances nutritives franchissent le placenta contre un gradient de concentration, c’est le cas du phosphate dont les taux foetaux sont plus élevés et qui bénéficie d’un transport actif.

Il en est de même pour le fer et l’iode.

En ce qui concerne les protides, ils passent vraisemblablement sous la forme d’acides aminés contre un gradient de concentration.

La concentration des acides aminés, dans le plasma foetal, est à peu près deux fois celle rencontrée chez la mère.

Le fait qu’ils soient nombreux et différents implique, pour expliquer ce gradient, un rôle métabolique du placenta qui modifie leur structure spatiale et entrave le passage en retour vers la mère.

Ce mécanisme est également applicable à l’acide ascorbique, à la riboflavine et aux autres vitamines hydrosolubles.

Le métabolisme placentaire des acides aminés ramifiés peut être altéré dans le RCIU, et la quantité d’acides aminés disponibles pour la consommation du foetus dépend des relations au niveau du placenta entre leur transport et leur métabolisme.

La fonction principale de la conversion de sérine placentaire en glycine au sein du placenta serait la synthèse de substrats métaboliques importants pour la croissance foetale.

La validité de cette hypothèse reste à explorer par d’autres études.

Les vitamines liposolubles passent également la barrière placentaire mais plus lentement.

Quant aux lipides, ils ne traversent pas la membrane placentaire, sauf rares cas d’absorption micellaire.

Ils sont synthétisés par le foetus à partir de constituants de plus faible poids moléculaire, acétate libre et certains acides gras libres.

3- Hormones :

Trois grandes catégories hormonales doivent être prises en considération : stéroïdes, iode et dérivés, et protéines.

4- Substances à activité immunologique :

Le transfert d’anticorps de la mère au foetus est possible jusqu’à un poids moléculaire de 150 000, ce qui correspond à 7 unités Svedberg (Sf).

Les immunoglobulines-G (IgG, 7Sf) franchissent généralement la barrière, à l’exception des gamma-1-globulines (7Sf) qui ne passent pas.

Le placenta est, en revanche, imperméable aux IgM (19Sf) et aux IgA.

C - Transferts de produits étrangers à l’organisme :

Les cas particuliers du transfert des médicaments et des agents infectieux seront abordés ailleurs.

D - Mesure des échanges transplacentaires :

Les études expérimentales sont généralement faites chez l’animal.

Chez l’homme, il est licite d’étudier le passage de substances que l’on sait inoffensives.

Généralement, la substance dont on étudie le passage est introduite dans le compartiment maternel par voie intraveineuse ; elle est ensuite recherchée dans les humeurs foetales, le liquide amniotique et le sang funiculaire à la naissance.

Les développements de l’échographie permettent, à l’heure actuelle, la ponction aisée in utero de la veine funiculaire et le prélèvement de sang ou l’introduction d’une substance à étudier.

Cette technique devrait permettre, dans un avenir proche, d’élargir le champ et d’affiner l’investigation de la perméabilité placentaire dans les conditions physiologiques, tant dans le sens mère-foetus que l’inverse.

Biochimie placentaire :

A - Protéines placentaires :

Le trophoblaste humain produit des hormones et des enzymes spécifiques.

Outre cela, les méthodes immunochimiques ont permis la découverte, tant dans le sérum de femmes enceintes que dans les extraits placentaires, de protéines spécifiques de l’état gravidique.

1- Définition - Caractérisation :

De nombreuses études ont été consacrées, depuis 1970, à la dénomination de ces substances, et une certaine confusion y a régné.

Toutes ces protéines spécifiques du placenta répondent aux critères suivants :

– elles sont différentes de toute hormone ou enzyme connue comme spécifique à la gestation ;

– leur isolation et leur purification à partir de sang maternel ou d’extrait placentaire ont été réalisées et elles sont partiellement caractérisées ;

– elles ne sont pas présentes dans d’autres tissus normaux, placenta mis à part.

Leur spécificité placentaire est néanmoins relative puisqu’elles sont présentes dans certaines tumeurs malignes, entre autres celles du sein, de l’intestin, du testicule, de l’ovaire et de l’endomètre.

La SP1, la PAPP-A et la PAPP-B sont des protéines de la grossesse car elles circulent en quantité élevée dans le sang de la mère, tandis que les PP5, PP10 et PP12 restent localisées dans le placenta et le liquide amniotique, et ne sont pas significativement sécrétées chez la mère.

La composition en acides aminés et hydrates de carbone est actuellement bien déterminée pour SP1, PAPP-A, PP5, PP10, PP11 et PP12.

2- Rôles biologiques :

La SP1 pourrait jouer un rôle immunosuppresseur, elle interviendrait comme protéine de transport des stéroïdes ; elle aurait un rôle métabolique.

La PAPP-A inhibe l’activité caséinolytique de la plasmine et pourrait agir en diminuant l’activité fibrinolytique du sang ; elle aurait aussi une action d’immunosuppression.

La PP5 inhibe l’activité de la plasmine et de la trypsine ; elle interviendrait dans la coagulation sanguine, en particulier dans la chambre intervilleuse.

On ne connaît pas de rôle biologique, jusqu’à présent, pour la PAPP-A, la PP10, la PP11 et la PP12.

3- Taux sanguins et amniotiques : applications cliniques

* SP1 :

Les taux de SP varient en fonction de la méthode de dosage utilisée.

La technique Elisa donne les meilleurs résultats.

La SP est quasi indosable en dehors de la grossesse.

Elle est détectable dans le sérum, 7 jours après la conception.

Grudzinskas et al et Seppala et al considèrent le dosage de la SP1 comme le meilleur et le plus précoce test de grossesse.

Les taux augmentent rapidement jusqu’à 38 semaines de grossesse où ils atteignent 180 mg/L.

La demi-vie est de 30 heures.

La variation d’un jour à l’autre est de 2 à 11 % selon les auteurs.

Dans le liquide amniotique, les taux passent de 0,2 mg/L à 13 semaines à 3 mg/L à terme.

Dans le cordon, la concentration va de 0,2 à 5 mg/L.

Cela montre que la SP1 est essentiellement sécrétée vers le compartiment maternel.

Dans le premier trimestre de la grossesse, les taux bas de SP1 prédisent un avortement dans 75 % des cas.

Jouppila et al rapportent une sensibilité de 65 % et une spécificité de 98 %.

Dans la deuxième moitié de la grossesse, la SP1 est un marqueur de souffrance foetale ou foetoplacentaire aussi fiable que l’hormone placentaire lactogène humaine (hPL [human placental lactogen]).

* PAPP-A :

Les taux de PAPP-A montent progressivement jusqu’à 160 mg/L à terme.

La demi-vie est de 51 heures.

La variation d’un jour à l’autre est estimée à 5 %.

Les variations de taux de PAPP-Arefléteraient des épisodes emboliques dans le placenta et seraient le témoin de l’intégrité placentaire.

Hughes et al ont observé une ascension des taux maternels de PAPP-A dans l’accouchement prématuré, les hémorragies ante partum et surtout la toxémie, et ce avant l’apparition de signes cliniques.

* PAPP-B :

Lin et al observent une ascension lente des taux sériques jusqu’à 30 semaines, puis rapide jusqu’à 37 semaines, puis une stabilisation autour de 100 U/mL, valeur de référence.

La demi-vie est inférieure à 24 heures.

Les taux de PAPP-B seraient abaissés dans le diabète ou la toxémie sévère et accrus dans la grossesse gémellaire.

* PP6 :

Elle est détectable dans le sérum à partir de 8 semaines de gestation.

À 13 semaines, les taux sont de 4 à 28 mg/L, 23 mg/L à 28 semaines et 32 mg/L à 36 semaines.

La demi-vie est courte : 15-30 minutes.

La variation d’un jour à l’autre est de 5 à 15%.

Les concentrations foetales et amniotiques sont faibles.

La PP6 pourrait refléter des anomalies de coagulation dans la chambre intervilleuse ; lors d’avortements provoqués par prostaglandines, les taux augmentent dès les premiers signes cliniques.

Un taux élevé de PP6 à 16 semaines serait prédictif d’un accouchement prématuré.

* PP10 et PP12 :

Les taux de PP10 s’expriment en U/L correspondant à environ 1 g/L.

La PP10 est significativement présente à 10 semaines et augmente jusqu’à 10 mU/L à terme).

Dans le liquide amniotique, le taux maximal est de 2 mU/L.

La demi-vie serait longue, de 2 à 4 jours.

Des taux bas de PP10 seraient associés de manière significative à une hypotrophie foetale.

La PP12 est significativement accrue dès 5 semaines de grossesse puis le taux est stable, 100 à 350 mg/L entre 20 et 40 semaines. Les taux sont plus élevés dans le liquide amniotique.

Dans les urines, les concentrations sont de 8 mg/L.

La très grande dispersion des valeurs sériques normales de grossesse rend la PP12 inapte aux applications cliniques.

B - Hormones :

1- Hormones protéiques :

Depuis le début du siècle, on reconnaît au placenta la capacité de produire des protéines spécifiques.

Parmi celles-ci, on a identifié, au fil du temps, une série de polypeptides, très voisins des hormones hypophysaires ou hypothalamiques.

* Human chorionic gonadotropin (hCG) :

+ Structure :

La gonadostimuline présente un squelette protéique avec des chaînes latérales hydrocarbonées contenant sur base pondérale 12 %d’acide sialique alors que, par comparaison, l’hormone folliculostimulante (FSH [follicle stimulating hormone]) en contient 5 %, l’hormone thyréotrope (TSH [thyroid stimulating hormone]) et l’hormone lutéinisante (LH) : 1 %.

La hCG-alpha est constituée par une chaîne polypeptidique de 92 acides aminés sur laquelle sont branchées deux chaînes latérales oligosaccharidiques.

La hCG-bêta contient 145 acides aminés alors que la hLH-bêta n’en compte que 115 ; 80 % de ces acides aminés sont identiques lorsque ces deux structures sont alignées à partir de leur fonction NH2 terminale.

La hCG-bêta possède donc 30 aminoacides supplémentaires à son extrémité carboxyle. Le poids moléculaire est respectivement de 14 930 pour la sous-unité alpha et de 23 470 pour la sousunité bêta, soit un poids moléculaire total de 38 400 pour la hCG non dissociée.

+ Propriétés biologiques :

Comme beaucoup d’autres hormones protéiques, la hCG agit en tant qu’activateur enzymatique.

La hCG se combine en effet, avec grande affinité au niveau de la membrane plasmique, avec un récepteur spécifique ; ce récepteur spécifique constitue la sous-unité fonctionnelle d’un complexe enzymatique membranaire (l’adénylcyclase).

L’activation de ce complexe aboutit à la génération d’adénosine 3’5’ monophosphate cyclique (AMPc) et éventuellement d’autres nucléotides cycliques qui agissent par le biais de l’activation de systèmes enzymatiques cellulaires ubiquitaires, les protéines kinases, sur les activités métaboliques et synthétiques des cellules cibles.

L’effet biologique principal de la hCG, qui est sécrétée en grande abondance au début de la gestation, est de maintenir le corps jaune et sa sécrétion stéroïdienne au cours du premier trimestre jusqu’à ce que le placenta luimême puisse assurer le relais en ce qui concerne la stéroïdosécrétion.

Cet effet lutéinisant est superposable à celui de laLHhypophysaire, à la différence près que la hCG a une demi-vie six à huit fois plus longue dans le sang circulant.

+ Dosage et concentrations dans les milieux biologiques :

Au cours des dernières années, l’attention s’est focalisée sur le développement de techniques de plus en plus fines, permettant le dosage spécifique sensible et précis de la hCG non dissociée dans le placenta et les divers milieux biologiques, malgré la présence éventuelle de LH hypophysaire dont la structure et le comportement immunologique sont très voisins de ceux de la hCG et malgré la présence de sous-unités libres de la hCG dans ces différents milieux.

Quelles que soient les méthodes utilisées, les résultats obtenus montrent que l’évolution des concentrations de hCG présente les mêmes variations dans le tissu placentaire, l’urine et le sérum maternels ainsi que dans le liquide amniotique au cours de la progression de la grossesse.

Des valeurs élevées passant par un pic vers 10 semaines de gestation sont tout d’abord enregistrées, puis on observe, dès la 14e semaine, une chute des taux de hCG qui atteignent alors un niveau bas et stable au cours des deux derniers trimestres.

Alors que les concentrations de la hCG sérique et urinaire sont de niveau comparable, les taux amniotiques sont, quant à eux, 10 à 40 fois inférieurs aux taux sanguins maternels et présentent des valeurs intermédiaires vis-à-vis des concentrations sériques foetales.

Celles-ci sont, à la naissance, 200 à 400 fois inférieures aux taux maternels circulants.

+ Production et métabolisme :

Le taux de clairance métabolique (MCR : metabolic clearance rate) de hCG est de 3,38 L/24 h chez l’homme et de 3,86 L/24 h chez la femme.

Ces valeurs sont approximativement 12 à 15 fois plus faibles que celles décrites pour le MCR de la LH hypophysaire.

La demi-vie de la hCG présente des valeurs variables selon les auteurs oscillant autour de 7 heures et 21 minutes.

Par comparaison, la demi-vie assignée à la LH hypophysaire oscille entre 30 et 60 minutes.

La hCG apparaît dans les urines 2 à 3 jours après l’injection intramusculaire et la quantité excrétée ne dépasse guère 5,4-7 % de la dose totale injectée.

La clairance rénale de hCG est de 0,94 ± 0,27 mL/min en début de gestation et 0,85 ± 0,10 en fin de celle-ci.

Enfin, la production quotidienne de hCG, qui varie évidemment en fonction de l’âge gestationnel, est d’environ 503 000 UI/j au pic sécrétoire entre les 8e et 10e semaines de grossesse et 29 999 UI/j au troisième trimestre lorsque les taux de hCG sont les plus bas.

Il s’agit ici d’unités internationales correspondant au second standard international de hCG.

Ceci correspond, selon les calculs de Saxena à respectivement 26 mg et 1,5 mg/j aux premier et troisième trimestres de la gestation.

+ Mécanisme de contrôle de la sécrétion :

On n’a pu, jusqu’à présent, définir de mécanisme distinct qui puisse expliquer la régulation de la production et de la sécrétion de hCG par le tissu placentaire.

Contrairement à la sécrétion de l’hPL qui augmente de manière relativement parallèle à l’augmentation du poids placentaire jusqu’au 8e mois de gestation, la sécrétion de hCG passe par un maximum à la fin du premier trimestre alors que le poids placentaire moyen, à ce moment, ne dépasse guère 50 g ; cette sécrétion est réduite de trois à dix fois en fin de gestation alors que le poids placentaire a crû de 10 à 12 fois.

L’extraction des ARNm codant pour la hCG-alpha, la hCG-bêta et leur translation in vitro dans un système non cellulaire hétérologue, permet d’entraîner la synthèse distincte de hCG-alpha et de hCG-bêta.

L’ARNm isolé du placenta de premier trimestre permet de synthétiser huit fois plus de protéines alpha qu’en cas de placenta de terme, tandis que la synthèse de protéines bêta, élevée au premier trimestre, devient presque indétectable à terme.

Ces résultats indiquent que la synthèse des sous-unités fait suite à la translation d’ARNm séparés, que les taux deARNm subunitaires disponibles pour la translation sont parallèles aux taux sanguins de l’hormone native et que la synthèse de la sous-unité bêta pourrait être un facteur limitant dans le processus sécrétoire de la hCG in vitro.

+ Applications cliniques :

Dans les grossesses unifoetales normales, les taux de la hCG-bêta libre dans le sérum maternel présentent un décours semblable à celui de la hCG non dissociée, c’est-à-dire un pic en fin de premier trimestre suivi d’une décroissance par la suite ; les taux de la hCG-bêta sont cependant bas dans les conditions normales et ne représentent jamais plus de 0,7 à 3,5 %, des taux de la hCG native.

Le décours gestationnel des concentrations sériques de la hCGalpha est totalement différent puisque cette glycoprotéine croît progressivement et atteint, au troisième trimestre, 10 à 30 % des taux de la hCG native.

+ Grossesses gémellaires :

Elles présentent des taux circulants accrus de ces trois substances.

Dans les môles hydatiformes, les taux sériques de la hCG native et de sa sousunité bêta présentent un accroissement important, respectivement de sept à 13 fois, par rapport à notre série de grossesses témoins d’âge comparable.

En revanche, les taux de hCG-alpha sont normaux ou à peine accrus, avec pour conséquence que les rapports alpha/hCG et alpha/bêta sont pathognomoniquement effondrés.

En l’absence de récidive, les taux de la hCG et de ses sous-unités deviennent indétectables pendant les 90 jours qui suivent l’évacuation du processus môlaire.

En revanche, la persistance de tissu normal actif se traduit par un réaccroissement des taux de la hCG native et de la HCG-bêta libre qui constituent un témoin indubitable d’évolutivité, même si ces taux sont très bas ; la détection de la sous-unité alpha est parfois moins précoce en cas de récidive tumorale.

Dans les menaces d’avortement spontané, la détermination des taux de la hCG native est en excellente corrélation avec l’évolution clinique : les taux sont normaux en cas de menace avec récupération subséquente, et effondrés si la menace clinique évolue vers l’avortement.

La valeur prédictive positive des taux de la hCG est de 91 % ; la cause d’erreur essentielle consiste dans l’observation des taux de hCG normaux en cas d’avortement par insuffisance cervico-isthmique, situation clinique dont la cause est mécanique et ne dépend pas de la qualité ovulaire.

Dans les grossesses ectopiques, les taux de la hCG native et de hCG-bêta sont effondrés si la survie du trophoblaste ectopique est totalement compromise.

Enfin, la hCG peut être sécrétée en dehors de la grossesse par certains processus tumoraux non trophoblastiques (poumon, estomac, foie, rein, sein, pancréas, ovaire, testicule).

Elle constitue donc un marqueur tumoral intéressant.

* Human placental lactogen :

+ Structure :

Il s’agit d’une holoprotéine qui contient 191 acides aminés avec deux ponts disulfures.

Le poids moléculaire est évalué à 21 600.

Il existe des formes polymères à poids moléculaire plus élevé (45 000, big hPL), physiologiquement sécrétées par le placenta, représentant 3 % du total.

Le hPL présente des analogies de structure avec l’hormone de croissance et la prolactine.

L’homologie de hPL et de l’hormone de croissance (STH [somatotrophine hypophysaire]) est de 96 %.

L’identité de séquence avec l’hormone galactogène (hPRL) est de 13 %.

Ces trois hormones (hPL, STH et hPRL) ont certaines propriétés biologiques et immunologiques communes.

+ Propriétés biologiques :

Le hPL possède une activité somatotrope, de croissance.

Injecté à des sujets non gravides, il induit des modifications métaboliques semblables à celles de la grossesse : augmentation des acides gras libres, diminution de la sensibilité à l’insuline et réponse insulinique accrue à la surcharge en glucose.

Il a donc un effet insulinogénique et diabétogène ainsi qu’une action lipolytique.

Il aurait un effet protéoanabolisant.

L’activité lactogénique et mammotrope du hPL est bien connue tant chez l’humain que chez l’animal.

Le hPL agit seul ou en synergie avec hPRL mais son action mammaire doit avoir été préparée par l’action des stéroïdes.

Quant aux activités lutéotrophiques et érythropoïétiques, elles n’ont été démontrées que chez l’animal.

+ Dosage et concentrations dans les milieux biologiques :

Les taux sériques maternels de hPL augmentent au cours de la grossesse, de 5 jusqu’à 36 semaines où ils culminent à 7-8 íg/mL.

Cette augmentation est proportionnelle au poids du placenta.

Il existe une bonne corrélation entre les taux maternels et amniotiques.

En revanche, les taux circulants foetaux, comme pour la hCG, sont cent fois moins élevés.

Il n’y a donc pas de sécrétion de hPL chez le foetus alors qu’une diffusion simple existe entre la mère et le liquide amniotique.

Dans l’urine, les concentrations sont faibles en raison d’une dégradation par les tubules rénaux.

+ Production et métabolisme :

Le hPL est présent dans le syncytiotrophoblaste 12 à 18 jours après la fertilisation d’ovocytes et 5 à 10 jours après l’implantation.

Les concentrations tissulaires du hPL restent constantes pendant toute la gestation : de 100 à 700 íg/g de placenta.

La production du placenta passe de 0,4 à 3 g/24 h.

La demi-vie du hPL a deux composantes : rapide, de 10 à 15 minutes, et lente, de 30 à 60 minutes.

La clairance métabolique est de 173 L/24 h.

+ Mécanisme de contrôle de la sécrétion :

On connaît mal les facteurs qui règlent la production dans le trophoblaste et on suppose que la sécrétion est semi-autonome.

Néanmoins, Gaspard a pu montrer que les taux circulants de hPL sont essentiellement sensibles aux variations glycémiques, la disette en glucose étant le facteur le plus efficace pour stimuler la sécrétion de hPL.

+ Applications cliniques :

En raison des concentrations sanguines maternelles élevées, de la demi-vie courte et de la corrélation entre les taux circulants et le poids placentaire, le hPL est considéré comme un des meilleurs marqueurs de la fonction placentaire et donc, indirectement, du bien-être foetal.

Les études prospectives de Spellacy ont bien montré l’incidence de ce paramètre sur une réduction de la mortalité périnatale.

Gaspard a montré que, dans la toxémie gravidique, les taux étaient généralement abaissés et que des valeurs inférieures au percentile 5 indiquaient un risque de perte foetale de 25 %.

Dans le diabète, les taux sont en moyenne plus élevés sauf si la grossesse se complique d’hypertension.

Dans l’hypotrophie foetale, la fiabilité d’un seul dosage de hPL est faible puisque la spécificité est de 90 %, mais la sensibilité de 40 % seulement, d’où l’intérêt de suivre plutôt une courbe d’évolution comprenant au moins trois dosages.

* hCC :

La présence de la corticotrophine chorionique humaine dans le placenta a été décrite par Genazzani et al, Osathanonoh et al et Rees et al.

Cette substance a des propriétés immunologiques communes au syndrome d’insensibilité congénitale à l’hormone adrénocorticotrope (ACTH [adrenocorticotropic hormone]).

Sa structure n’est pas encore bien connue. Les taux sanguins maternels augmentent pendant la grossesse.

* hCT :

L’existence de la thyrotrophine chorionique humaine a été démontrée par Akasu et al puis Hennen.

C’est une glycoprotéine d’un poids moléculaire de 28 000. Les taux sanguins maternels passent de 7 mg/mL à 30 mg/mL à terme.

L’hormone thyréotrope placentaire (hCT) ne répond pas à l’injection de facteur déclenchant la sécrétion de thyréostimuline (TRH [thyrotropin releasing hormone]).

Le rôle de hCT durant la grossesse n’est pas encore clair.

* hCFSH :

Les explants de placenta du premier trimestre de la gestation produisent de la folliculostimuline différente de la hCG par sa composition en acides aminés.

Cette activité hCFSH n’est pas retrouvée dans le sérum de femmes enceintes.

* GH placentaire :

L’hormone de croissance placentaire (GH [growth hormone]) a pu être mise en évidence par la technique des anticorps monoclonaux.

Il s’agit d’un variant de l’hormone de croissance hypophysaire, agoniste puissant de celleci.

Le taux circulant augmente à partir de 20 semaines jusqu’au terme de la grossesse.

Elle possède des propriétés biologiques qui l’apparentent à la fois à l’hormone de croissance et à la prolactine.

Certaines données suggèrent qu’elle contrôlerait la production du facteur de croissance analogue à l’insuline I (IFH-I) pendant la seconde moitié de la grossesse, et qu’elle jouerait un rôle important dans la préparation des seins à la lactation.

La liaison spécifique de hGH aux membranes placentaires humaines et la réactivité immunitaire au sein du placenta évoquent la possibilité qu’elle possède une fonction autocrine dans le placenta.

* hCLRH et hCTRH :

Gibbons et al ont mis en évidence, dans des extraits de placenta à terme, une LH active stimulante et TSH stimulante.

L’activité LRH est retrouvée dans le sérum maternel foetal et le liquide amnotique.

2- Hormones stéroïdes :

Pendant la grossesse, le placenta synthétise de très grandes quantités de progestérone, d’oestradiol, d’oestrone et d’oestriol.

Ces stéroïdes sont sécrétés dans le compartiment sanguin aussi bien maternel que foetal.

L’évolution normale de la grossesse dépend, sans nul doute, de la production de ces hormones placentaires qui agissent sur le tractus génital de la mère et sur les systèmes métaboliques.

Les stéroïdes placentaires qui passent chez le foetus sont entièrement métabolisés et conjugués, et le rôle qu’ils jouent dans le développement et le métabolisme du foetus n’est pas encore bien connu, à l’heure actuelle. Bien que le placenta soit une glande endocrine, au sens propre du terme, son fonctionnement n’est pas du tout autonome.

Les stéroïdes qu’il produit sont dérivés de précurseurs qui lui sont fournis par la mère ou par le foetus : la progestérone à partir de cholestérol maternel, l’oestradiol et l’oestrone à partir de déhydroépiandrostérone maternelle et foetale et enfin l’oestriol à partir de la 16-alpha-hydroxydéhydroépiandrostérone.

Ces modalités particulières de biosynthèse des stéroïdes par le placenta expliquent l’utilisation de la terminologie d’« unité foetoplacentaire » ou encore d’« unité maternofoetoplacentaire ».

* Progestérone :

+ Biosynthèse :

Le placenta ne dispose pas des capacités enzymatiques nécessaires à la synthèse du cholestérol à partir de la petite molécule d’acétate.

Elle implique l’intervention d’un système d’oxydation comportant le cytochrome P450, l’oxygène et le NADPH.

Le foetus n’intervient pas dans la régulation des taux sériques maternels de progestérone, aucun précurseur d’origine foetale n’étant nécessaire à la biosynthèse placentaire de la progestérone.

La progestérone peut être synthétisée en l’absence d’hypophyse et de surrénales maternelles, excluant tout rôle régulateur de ces glandes endocrines.

Le cholestérol apparaît donc comme le précurseur exclusif de la biosynthèse placentaire de progestérone.

Au terme de la grossesse, le placenta produit environ 250 à 350 mg/j de progestérone, dont 90 % sont sécrétés dans la circulation maternelle et 10 % chez le foetus.

Malgré cela, les taux circulants foetaux sont sept fois plus élevés que les taux maternels.

Pendant la grossesse, le taux plasmatique de progestérone évolue de 25 à 175 ng/mL en fin de grossesse.

Il ne semble pas y avoir de variation circadienne des taux de progestérone.

+ Applications cliniques :

Le dosage du métabolite urinaire de la progestérone, le prégnandiol et la progestérone maternelle n’est plus guère utilisé.

Néanmoins, on sait que le taux de progestérone diminue lors d’une menace d’avortement.

En fin de grossesse, la mesure de la progestérone circulante maternelle n’est pas d’un grand secours pour prévoir l’évolution foetale.

En effet, des souffrances foetales chroniques importantes et même des décès in utero ont été décrits sans modification des taux de progestérone.

* OEstrogènes :

La diversité des hormones sécrétées, la spécificité de nombre d’entre elles et les taux de production souvent élevés font de l’état gravidique un phénomène endocrinien exceptionnel.

C’est en 1929 seulement que l’oestrone E1, première hormone oestrogénique de la grossesse, a été isolée des urines de femmes enceintes.

Peu après, l’oestriol E3 a été identifié comme second oestrogène gravidique tandis que le 17-bêta-oestradiol E2 est isolé des tissus placentaires et des urines de femmes enceintes en 1940.

+ Métabolisme des oestrogènes - Concept d’unité foetoplacentaire :

La formation des oestrogènes au niveau placentaire a particulièrement été étudiée par l’école de Diczfalusy.

La synthèse a lieu dans les mitochondries du syncytiotrophoblaste où les oestrogènes existent, essentiellement sous forme libre.

Le placenta est incapable de synthétiser des oestrogènes « de novo » à partir de petites molécules d’acétate.

Son potentiel enzymatique ne lui permet d’accomplir que les dernières étapes de la biosynthèse et se limite à la transformation des précurseurs stéroïdiens fournis par la mère et le foetus.

Ainsi, l’association mère-foetus-placenta constitue une unité fonctionnelle capable de produire d’énormes quantités d’oestrogènes.

Les productions placentaires en fin de gestation sont de l’ordre de 100 à 1 000 fois plus importantes que celles des ovaires au cours du cycle menstruel.

Le précurseur majeur des oestrogènes, pendant la grossesse, est la déhydroépiandrostérone (DHEA) et son sulfate (DHEA-S), stéroïdes androgéniques à 19 atomes de carbone.

La biosynthèse à partir d’autres stéroïdes comme le cholestérol ou la progestérone est quantitativement très faible.

Le DHEA-S est sécrété par les surrénales maternelles et foetales, la part prise par les dernières s’intensifiant au fil de la grossesse.

En fin de gestation, la surrénale du foetus assure 40 % de la production de E1 et E2 et 90 %de celle de E3.

Elle sécrète alors environ 75 mg/j de DHEA-S.

Pourtant, les taux plasmatiques maternels de DHEA-S qui sont de ± 750 ng/mL chez la femme non gravide ne se situent qu’à ± 400 ng/mL au terme de la gestation.

La clairance métabolique du DHEA-S est, en effet, multipliée par dix en fin de grossesse (100 L/24 h), preuve d’une intense utilisation placentaire.

La formation des oestrogènes à partir des précurseurs en C-19 a été établie par des incubations in vitro des perfusions de placenta, ainsi que des injections d’hormones marquées chez la femme enceinte.

Le DHEA-S qui circule en très grande concentration dans l’artère funiculaire va subir une série de transformations dans le placenta.

Il est, en premier lieu, hydrolysé en DHEA par la sulfatase placentaire.

La DHEA est ensuite transformée en delta4-androstènedione (A) par l’intervention de l’enzyme 3-bêta-hydroxydéshydrogénase.

Enfin, dans la troisième étape, un système enzymatique complexe, repris sous le vocable d’aromatase, va transformer l’androstènedione en oestrone, molécule phénolique à 18 atomes de carbone, étape ultime du métabolisme.

Le passage d’A en E1 implique toute une série de transformations biochimiques nécessitant également la présence du système NADH-NAD et de l’oxygène.

L’oestrone est ensuite transformée en E2 par la 17-bêta-déshydrogénase.

La conversion de A en testostérone (T) par la même enzyme est faible dans le placenta.

La majeure partie des oestrogènes synthétisés passe dans la circulation maternelle pour y être métabolisée dans le cycle entérohépatique et ensuite excrétée dans les urines.

La biosynthèse de E3 s’effectue quasi essentiellement par trois voies.

La plus importante est la « voie neutre » où le DHEA-S est 16-alpha-hydroxylé en 16-alpha-OH-DHEA-S et aromatisé en oestriol par le placenta, via le 16- alpha-OH-A.

Le 16-alpha-OH-DHEA-S est surtout d’origine foetale, l’intervention du compartiment maternel étant très faible.

Le point essentiel de cette voie métabolique réside dans le fait que le placenta est totalement dépourvu de la 16-alpha-hydroxylase nécessaire à la formation de E3.

C’est le foetus qui réalise cette 16-alpha-hydroxylation, en majeure partie, dans son parenchyme hépatique.

La seconde voie de synthèse de E3 appelée « voie phénolique », semble quantitativement moins importante.

L’oestrone produite dans le placenta est sécrétée en majeure partie dans le compartiment maternel et en partie moindre chez le foetus.Au niveau du foie maternel et foetal, E1 est 16-alpha-hydroxylée en E3.

Une dernière voie de synthèse de E3 appelée « voie placentaire », dont l’importance physiologique est mal connue, réside dans la production par le placenta, à partir de cholestérol, de E2 métabolisé ensuite en E3 chez la mère, sans aucune intervention foetale.

Enfin, de l’oestétrol (E4) a été isolé des urines de femmes gravides et de nouveau-nés.

Ce dernier oestrogène semble représenter une production oestrogénique caractéristique du foetus.

En effet, sa molécule porte un radical hydroxyle en position 15 (15-alpha-OH-E3).

Or jusqu’à présent, la 15-alpha-hydroxylation n’a été démontrée que dans le parenchyme hépatique foetal. Les études in vivo et in vitro ont établi que les oestrogènes principalement E2 et les stéroïdes en C-19 d’origine surrénalienne foetale servent à la synthèse de E4.

Ce dernier, ainsi formé dans le foie foetal, passe dans la circulation maternelle et est excrété dans les urines sous forme glycuronoconjuguée.

Les précurseurs d’oestrogènes les plus importants élaborés dans l’unité foetoplacentaire sont donc la DHEA, le DHEA-S, la 16-alpha-OH-DHA et le 16-alpha-OH-DHEA-S.

Ces précurseurs sont « aromatisés » au sens large du terme, c’est-à-dire hydrolysés par le sulfatage, oxydés en position 3 par la 3-bêta-1-déshydrogénase puis finalement aromatisés au sens métabolique du terme.

Dans le placenta, les oestrogènes existent essentiellement sous forme libre, contrairement au compartiment foetal où ils sont à peu près totalement conjugués, notamment sous la forme de sulfates.

Les oestrogènes produits par l’unité foetoplacentaire sont déversés en grande partie chez la mère.

Ils sont aussi partiellement excrétés par le foetus dans le liquide amniotique et rejoignent le compartiment maternel, via les membranes chorioamniotiques.

La sécrétion dans le sang maternel atteint 10 à 25 mg/j pour E2 et 40 à 50 mg/j pour E3. E1 circule à 80-90 % sous forme de sulfate.

E2 circule à 75 % sous forme non conjuguée tandis que 90 à 95 % de E3 sont glycurono- ou sulfoglycuronoconjugués.

La durée de la demi-vie de E2 et E3 non conjugués est d’environ 20 minutes.

Les taux circulants d’oestrogènes non conjugués, en fin de grossesse, atteignent les valeurs suivantes : 7 à 10 ng/mLpour E1, 12 à 18 ng/mL pour E2 et 7 à 15 ng/mL pour E3.

La grande majorité des oestrogènes produits par l’unité foetoplacentaire est excrétée principalement par le rein maternel.

Cette voie d’élimination implique la transformation des oestrogènes, stéroïdes phénoliques essentiellement peu solubles en métabolites glycurono-, sulfo- ou sulfoglycuronoconjugués.

La conjugaison se réalise surtout au niveau hépatique mais est également possible dans l’intestin grêle et dans le rein.

L’élimination rénale se fait à des degrés variables pour les différents oestrogènes.

En effet, la clairance rénale de E3 est environ 20 fois plus élevée que celle de E1 et E2 avec une moyenne de 77 à 205 mL/min.

Cela explique que 90 à 95 % des oestrogènes excrétés le sont sous forme de E3, et plus spécifiquement sous forme glycuronoconjuguée, car les sulfates et les oestrogènes libres sont réabsorbés par le tubule rénal.

En fin de gestation, les taux urinaires d’oestrogènes s’établissent autour de 1 à 2 mg/24 h pour E1 ; de 0,5 mg/24 h pour E2 ; de 10 à 30 mg/24 h pour E3 ; de 0,2 mg/24 h pour E4.

+ Applications cliniques :

Jusqu’aux années 1980, la mesure des paramètres hormonaux a été très largement utilisée pour apprécier l’état fonctionnel du placenta et du foetus.

La détermination de l’oestriol dans les urines des 24 heures de la femme enceinte a constitué, pendant longtemps, le paramètre essentiel du fonctionnement de l’unité foetoplacentaire.

On lui préfère, à l’heure actuelle, le dosage par radio-immunologie des oestrogènes du compartiment sanguin maternel.

Le dosage de l’E2 sérique n’a pas fait les preuves de son intérêt clinique.

En revanche, l’E3 sérique a été couramment utilisé pour évaluer la vitalité foetoplacentaire.

Il est bien prouvé que des valeurs basses sont associées à la toxémie gravidique, au RCIU et à un risque accru de mort foetale.

La spécificité est d’environ 80 %mais la sensibilité n’est que de 40 %.

La portée pratique de ces dosages à l’échelon individuel est moins évidente qu’on ne le crut initialement.

Les fluctuations quotidiennes sont de l’ordre de 15 % pour E3 non conjugué et de 14 à 21 % pour E1 et E2 non conjugués.

Il en résulte qu’une chute des valeurs en oestrogènes, d’un jour à l’autre, chez une patiente déterminée, peut revêtir un caractère faussement alarmant.

À l’inverse, une hausse des concentrations peut masquer l’amorce d’une insuffisance de production à caractère pathologique.

Diverses circonstances physiologiques et pathologiques peuvent être à l’origine d’une fausse interprétation des résultats.

Ces paramètres sont progressivement tombés en désuétude.

* Contrôle de la sécrétion et rôle des stéroïdes :

La synthèse des oestrogènes dans le placenta est contrôlée par les gonadotrophines via l’adénosine monophosphorique (AMPc).

La LH et la hCG augmentent l’activité aromatase du placenta, la mobilisation du glycogène et la formation de NADPH.

La prolactine aurait un rôle inhibiteur sur la synthèse des oestrogènes.

Les gestantes prenant de la bromocriptine ont des taux accrus d’oestrogènes circulants.

Le rôle physiologique de cette énorme synthèse de stéroïdes au cours de la gestation est mal connu ; certains faits sont cependant bien démontrés.

La progestérone intervient dans la protection immunologique de la grossesse et dans l’inhibition de la contraction du myomètre.

La progestérone et les oestrogènes combinent leurs effets mammotrophiques et freinent la lactogenèse jusqu’à la naissance.

L’E2 augmente la sécrétion hépatique des protéines de transport, ce qui modifie le rôle et la demi-vie de l’hormone.

L’E3 accroît le débit sanguin utéroplacentaire, action médiée par la prostaglandine.

Les résultats d’études récentes ajoutent à la notion classique de la production endocrine avec sécrétion hormonale dans la circulation foetale ou maternelle celle d’une régulation paracrine/autocrine intraplacentaire hautement autonome, variable selon les différents stades de la grossesse et en fonction de situations pathologiques diverses.

C - Enzymes spécifiques :

La description des activités enzymatiques et du métabolisme placentaire nécessiterait un chapitre extensif qui serait, en fait, la répétition de la plupart des processus biochimiques décrits au niveau d’autres tissus de mammifères.

Le placenta comprend, en effet, de nombreuses enzymes impliquées dans le métabolisme des glucides, des acides nucléiques, des protéines, des acides gras et de lipides, des prostaglandines, du système cholinergique, des lysosomes....

La plupart des enzymes placentaires existent sous la forme de deux ou plusieurs isoenzymes.

Certaines de celles-ci ont des propriétés catalytiques et biochimiques identiques aux isoenzymes isolées d’autres sources tissulaires.

Toutefois, certaines isoenzymes placentaires sont spécifiques de cet organe ou présentent des similitudes avec des isoenzymes extraites de tumeurs humaines.

L’origine cellulaire de ces enzymes est complexe et parfois controversée.

Le trophoblaste, qui représente 13 % de la masse placentaire à terme, est probablement le composant cellulaire doté du plus riche bagage enzymatique.

Deux tiers de la masse placentaire sont toutefois composés de tissu conjonctif, de septa fibreux et de sang dans les espaces intervilleux.

Finalement, les 20 % de la masse placentaire restante contiennent d’autres structures tissulaires et cellulaires qui contribuent également à la production d’enzymes placentaires.

Celles-ci participent au métabolisme complexe du placenta, véritable usine produisant, contrôlant et modifiant de nombreux composés chimiques simples ou des protéines sophistiquées, pour ses propres besoins et ceux du foetus.

De plus, le placenta élimine des déchets toxiques foetaux et les résidus du métabolisme foetal vers la mère.

Ces importantes activités métaboliques placentaires sont le résultat d’un contrôle précis des multiples activités enzymatiques réglées au niveau des divers compartiments cellulaires du placenta.

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