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Gynécologie
Physiologie et pathologie du cordon ombilical
Cours de Gynécologie Obstétrique
 
 
 

Introduction :

Le cordon ombilical est la tige conjonctive qui relie le foetus au placenta.

C’est un organe vital.

Aussi, est-il étonnant de constater que les ouvrages d’obstétrique soient étonnamment discrets sur sa structure et sa physiologie.

Le mécanisme de l’occlusion de ses vaisseaux à l’accouchement reste assez mal connu.

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La pathologie du cordon est en revanche plus détaillée.

Nombre de ses anomalies peuvent être à l’origine d’accidents de la reproduction, parfois source de litiges, ou poser des problèmes d’interprétation d’images échographiques.

Une bonne connaissance de la question est nécessaire pour comprendre les variations par rapport à la normale, leurs conséquences, et donner une information éclairée aux patientes.

Anatomie descriptive :

Le cordon ombilical relie la face foetale du placenta à l’ombilic de l’enfant.

C’est une longue tige blanchâtre, visqueuse, parsemée de nodosités irrégulières et torsadée.

Sa longueur varie d’un sujet à l’autre : 50 cm environ en moyenne (57 ± 15 cm).

Il présente un aspect spiralé très net.

Strong et al ont récemment défini un index de spiralisation (umbilical coiling index) : il est égal normalement à 0,21 ± 0,07 (DS) spires/cm et ils considèrent que l’index doit être compris entre 0,1 et 0,3/cm.

L’épaisseur du cordon est variable, égale à 1,5 cm en moyenne.

Il peut être anormalement gros ou grêle.

Il s’insère sur le placenta en un point variable.

On distingue trois zones concentriques, au niveau de la plaque choriale :

– une zone centrale où s’insèrent environ 58 % des cordons ;

– une zone paracentrale où s’insèrent environ 39 % des cordons ;

– une zone marginale où s’insèrent 2 % des cordons.

Dans 1 % des cas, le cordon s’insère sur les membranes : ce sont les insertions vélamenteuses.

Structure :

Le cordon ombilical est constitué par divers éléments.

A - REVÊTEMENT AMNIOTIQUE :

Ce revêtement est un revêtement unicellulaire, cubique, comparable au revêtement amniotique des membranes.

Il est indissociable du reste du cordon, à l’inverse de l’amnios des membranes, qui est dissociable du chorion.

À proximité de l’ombilic, il s’épaissit et devient pluricellulaire.

B - GELÉE DE WHARTON :

C’est un tissu conjonctif myxoïde, avasculaire, fortement hydraté.

Il dérive du mésoblaste extraembryonnaire.

La gelée de Wharton est composée d’une substance riche en polysaccharides (chondroïtine-6-sulfate et dermatane-sulfate), déposée dans un fin réseau de microfibrilles et comportant un peu de collagène.

Elle comporte des myofibroblastes et des mastocytes, plus nombreux autour des vaisseaux, et quelques macrophages.

Les myofibroblastes sont des cellules fusiformes ou stellaires, qui ont à la fois des potentialités de fibroblastes et de cellules musculaires lisses.

Ils sont connectés entre eux par de longs prolongements terminés par des gap-junctions.

Ils sont riches en organites et synthétisent à la fois les précurseurs du collagène, protéoglycanes et glycoprotéines, et l’actine et la myosine.

Ils servent d’adventice aux vaisseaux du cordon qui en sont dépourvus.

Leurs propriétés contractiles font supposer qu’ils ont un rôle dans la régulation du débit ombilical.

C’est elle qui donne au cordon sa tonicité.

Son degré d’hydratation dépend de l’osmolarité du liquide amniotique.

C - DEUX ARTÈRES :

Elles s’enroulent autour de la veine. Leur diamètre est à terme d’environ 4,5 mm (4,6 mm du côté foetal et 4,4 mm du côté maternel).

Elles font saillie sous l’amnios.

Ces artères présentent à la coupe des parois épaisses composées de myofibrilles, sans fibres nerveuses décelables.

Les artères sont relativement pauvres en élastine et en collagène (ce qui est important dans la rapidité avec laquelle elles modifient leur forme et leur taille à la naissance).

Les fibres musculaires sont regroupées en faisceaux de direction variable :

– on distingue tout d’abord des fibres longitudinales et des fibres transversales.

Ces fibres se disposeraient selon cinq couches musculaires : trois couches circulaires, séparées par deux couches longitudinales.

La couche musculaire longitudinale la plus interne joue un rôle dans la fermeture du cordon à la naissance, alors que la couche circulaire interne joue un grand rôle dans la régulation du flux ;

– à l’extérieur, existe un grand faisceau de fibres, enroulé en spirale, qui donne au cordon ses torsades.

Il émet quelques prolongements dans la gelée de Wharton ;

– enfin, encore plus externe, existe un faisceau plus ténu, également spiralé, mais dont le pas est plus petit, qui donne à l’artère ses spires.

Il y a donc quatre sortes de formations musculaires, dont la réactivité est sans doute différente, et dont le rôle est sans doute différent dans la régulation du débit et dans les processus qui conduisent à la fermeture des vaisseaux.

D - UNE VEINE :

Sa lumière est souvent aplatie à la section du cordon.

La veine est plus large que les artères.

Elle est pourvue d’une couche élastique sous-intimale.

Elle comporte plus de fibres circulaires que de fibres longitudinales.

Les cellules endothéliales des artères, comme celles des veines, sont particulièrement riches en organites.

Les vaisseaux du cordon n’ont pas de vasa vasorum.

E - STRUCTURES VESTIGIALES :

On peut observer dans le cordon ombilical :

– des vestiges du canal allantoïdien (ouraque) : ils sont assez fréquents ;

– des vestiges du canal vitellin ou canal omphalomésentérique : ils sont plus rares.

Ce canal possède un revêtement cubique mucipare.

Il est souvent discontinu.

On l’observe surtout près du placenta.

Physiologie :

A - CIRCULATION INTRACORDONALE :

Les artères ombilicales sont en continuité avec l’aorte.

Au niveau du placenta, à proximité de celui-ci (dans les 2 cm), elles s’anastomosent ensemble.

Il peut s’agir d’une fusion partielle ou d’une véritable anastomose.

Cette anastomose est importante pour égaliser les flux sanguins entre les deux artères et pour distribuer le sang aux différents lobules placentaires.

La veine ombilicale ramène le sang oxygéné placentaire au canal d’Arantius.

Le flux sanguin foetal à travers le placenta est estimé à 500 mL/min environ.

Le débit ombilical est apprécié différemment selon qu’on l’exprime par unité de poids en se référant uniquement au foetus, ou à l’ensemble foetus-placenta.

En se référant au foetus, il a été chiffré à 180-200 mL/kg/min ; en se référant à l’ensemble, il a été chiffré par certains à 110-120 mL/kg/min, par d’autres à 70-75 mL/kg/min.

Il représente 40 % du débit cardiaque foetal en fin de grossesse (45 % au cours de la grossesse plus jeune).

Les « ondées » systoliques agitent les artères ombilicales, modifiant la pression dans la veine en raison de la disposition spiralée des vaisseaux (effet de pompe).

1- Rhéologie :

La circulation ombilicale est une circulation à faibles résistances.

Le diamètre des artères ombilicales diminue très légèrement entre le pôle foetal et le pôle placentaire : de 0,46 à 0,44 cm à 39 semaines d’aménorrhée (SA), ce qui modifie la vitesse d’écoulement.

L’index de résistance n’est pas constant d’une extrémité à l’autre du cordon ombilical : il diminue en effet du pôle foetal au pôle placentaire en raison d’une augmentation du flux diastolique, parallèlement à une diminution du flux systolique.

Cette variation des index entre les pôles s’accentue lorsque la résistance placentaire (plus particulièrement dans les villosités terminales) augmente.

La longueur du cordon intervient aussi, et plus la longueur du cordon est grande, plus cette diminution doit être importante.

La localisation de la mesure est un facteur important dans l’interprétation des mesures de l’index de résistance.

L’étude spectrale montre que normalement un flux continu diastolique est présent, ce qui signifie que le territoire irrigué est de faible résistance

Un flux télédiastolique devient constamment présent à partir de 14-16 SA, en relation avec le développement des vaisseaux villositaires de troisième ordre.

On observe ensuite une élévation progressive du flux diastolique ombilical en rapport avec l’expansion de la circulation foetoplacentaire.

2- Variations d’ordre physiologique :

Le débit varie en fonction :

– des rythmes nycthéméraux ;

– de la pression artérielle : il existe une relation linéaire entre la pression artérielle moyenne du foetus et le débit ombilical (1 mmHg d’augmentation accroît le débit de 6 mL/kg/min) ;

– du rythme cardiaque : une augmentation de 1 battement/min augmente le débit de 1 mL/kg/min ;

– des mouvements respiratoires foetaux : ils interviennent essentiellement par les modifications du rythme cardiaque foetal (RCF) qu’ils entraînent.

3- Variations d’ordre pharmacologique :

Les études sur la réactivité des vaisseaux sont très difficiles à réaliser.

Sur l’animal intact, les drogues entraînent des effets systémiques, et un effet funiculaire direct est difficile à individualiser.

Sur les fragments de cordon prélevés, les résultats varient selon que l’on étudie un vaisseau entier (avec son endothélium, qui élabore des substances vasoactives), une paroi musculaire isolée (sans endothélium), ou les différents faisceaux musculaires.

Enfin, la gelée de Wharton peut aussi intervenir.

Globalement, peu de substances ont une action sur le cordon ombilical.

Cette absence d’action provient essentiellement de l’absence de vascularisation (pas de vasa vasorum).

La musculature des vaisseaux peut être stimulée soit par les sécrétions des mastocytes (sérotonine, histamine et prostaglandines [PG]), soit par celles de l’endothélium.

* - Variations dues à des actions systémiques :

Les drogues, tels les dérivés adrénergiques, de même que l’hypoxie, modifient le débit ombilical en modifiant la pression artérielle et le RCF.

Ainsi, l’hypoxie légère entraîne une vasoconstriction, une augmentation de la pression artérielle, et par là une augmentation du débit ombilical.

Cette augmentation s’observe malgré une bradycardie légère.

En revanche, l’hypoxie sévère entraîne une bradycardie importante et de ce fait le débit diminue.

D’autres drogues, telles la sérotonine, l’angiotensine II, les PG, la bradykinine, diminuent le flux ombilical.

Ces drogues entraînent une augmentation de la pression artérielle et une diminution du RCF, mais elles agissent aussi directement : en effet, l’atropine, qui supprime l’augmentation de la pression artérielle et la diminution du RCF, ne change pas les modifications induites.

* Variations dues à des actions directes :

White a étudié la réponse vasoconstrictrice de fragments d’artères ombilicales isolés et perfusés.

La sérotonine est l’agent dont l’action est la plus durable et la plus puissante ; elle ne donne pas de tachyphylaxie.

La bradykinine a également une action nette, mais moins durable, sans tachyphylaxie.

L’histamine et les PGF2a, E2 et D2 sont également des agents puissants, mais elles présentent une tachyphylaxie.

L’angiotensine II, l’ocytocine et la vasopressine n’ont guère d’action. Des variations dans la réponse existent avec l’âge de la grossesse.

Avant terme (<= 35 SA), l’histamine et les PG sont moins actives, l’angiotensine II a une action modérée. La réponse aux PG a été très étudiée.

La PGE2 et la PGF2a sont modérément vasoconstrictrices ; les endoperoxydes et les tromboxanes (TX)A2 sont beaucoup plus actifs.

La PGE1 a une action vasodilatatrice, de même que la prostacycline (PGI2).

Celle-ci serait le facteur physiologique essentiel maintenant la vasodilatation permanente des vaisseaux ombilicaux.

Pour certains, les PGE1 et I2 ont des actions diphasiques : à faibles doses, elles sont vasodilatatrices, à fortes doses vasoconstrictrices.

Izumi et al ont dissocié, en étudiant l’histamine, dont le cordon est riche, le rôle de la paroi musculaire des vaisseaux et celui de leur endothélium.

Globalement, l’histamine entraîne un relâchement des vaisseaux ombilicaux, mais cette réponse est modérée et suivie par une contraction importante.

La réponse est le résultat, d’abord d’un effet direct sur le muscle, vasoconstricteur, puis d’un effet sur l’endothélium, vasodilatateur, dû à la libération d’endothelialdependent relaxing factor (EDRF) ou de monoxyde d’azote (NO).

La quantité d’EDRF libérée diminue avec l’âge de la grossesse, de même que la sensibilité du muscle.

La diminution de la sensibilité à l’EDRF devient très importante à l’approche du terme.

C’est au niveau de la veine ombilicale que la production par l’endothélium de PG vasodilatatrices et d’autres médiateurs (EDRF) est importante.

Cette production est diminuée dans les cas de prééclampsie, de retard de croissance intra-utérin (RCIU) et de diabète.

Elle serait également diminuée dans les cas de tabagisme. Une activation des récepteurs du TXA2, que l’on sait présents dans la veine, peut être associée dans cette diminution.

B - PROCESSUS DE FERMETURE DU CORDON :

Des phénomènes pharmacologiques et des phénomènes mécaniques peuvent intervenir.

Les facteurs mécaniques ont surtout été mis en évidence par Roach.

Ses travaux reposent sur l’étude de la réponse des différents faisceaux musculaires, isolés par dissection, et non sur celle du cordon entier.

Des études physiques indiquent tout d’abord que ce sont les fibres longitudinales, et non les fibres circulaires, qui ferment la lumière du cordon.

Cette fermeture, par ailleurs, n’est pas uniforme.

Les agents stimulant la contraction des fibres longitudinales sont rares : l’adrénaline, la noradrénaline, la bradykinine, l’histamine, la vasopressine et l’ocytocine n’ont que très peu d’effet ; les variations d’oxygène, dans les limites physiologiques, sont dénuées d’action.

Le principal agent stimulant la contraction des fibres longitudinales est l’étirement.

Parmi les agents testés sur les fibres circulaires :

– l’oxygène entraîne une contraction à une concentration de 20 à 95 %, une dilatation à 0-10 % ; le gaz carbonique n’a pas d’action ;

– l’adrénaline, la noradrénaline, la vasopressine entraînent une contraction ;

– la température n’a pas d’effet, ni l’étirement.

Les grands faisceaux spiralés sont très difficiles à étudier (leur dissection est impossible).

En revanche, les petits faisceaux spiralés sont très sensibles aux variations thermiques : ils pourraient parfaire l’occlusion des vaisseaux à la naissance.

On peut regretter que Roach n’ait pas étudié, dans les travaux cités, la sérotonine, à laquelle White fait jouer un rôle essentiel, en raison de la durée de son action et de l’absence de tachyphylaxie.

La réactivité de la veine a également été étudiée.

Le TXA2, la sérotonine et la bradykinine pourraient contribuer à la vasoconstriction ; la vasoconstriction qu’ils induisent pourrait être médiée par les autacoïdes libérés en réponse à des stimuli physiques (étirement, refroidissement).

Anomalies morphologiques :

A - APLASIE :

L’aplasie, ou agénésie, est très rare.

Elle s’intègre dans un cadre polymalformatif et se voit en général dans les avortements.

Dans les cas très exceptionnels où le foetus arrive à terme, il est directement accolé au placenta par sa face ventrale, et présente souvent une éventration.

B - ANOMALIES DE LONGUEUR :

1- Cordon court :

On parle de cordon court lorsque la longueur est inférieure à 30 cm (1 % des cas).

Un cordon sur 5 000 mesure moins de 20 cm.

Le cordon est épais, trapu, « gras ».

Cette brièveté expose à des accidents lors des versions par manoeuvres externes ou lors de l’accouchement : allongement de la durée du travail, défaut de progression, anomalies de la présentation, troubles du RCF, décollement placentaire...

Une souffrance foetale peut être liée à deux mécanismes : gêne circulatoire par étirement du cordon, ou hématome rétroplacentaire en regard de l’insertion funiculaire, dû aux tractions répétées.

2- Cordon long :

Il mesure plus de 70 cm pour certains (6 à 7 %), plus de 1 m pour d’autres (1 %).

Le cordon est en général maigre, aplati, pauvre en gelée.

Il favorise les accidents périnatals, notamment les circulaires et les procidences.

La longueur excessive du cordon, le nombre de spires et l’index de spiralisation sont corrélés avec le risque d’acidose respiratoire.

C - ANOMALIES DE DIAMÈTRE :

Un cordon maigre a un diamètre inférieur à 1 cm.

Il se voit en général dans les cas de RCIU. On peut aussi l’observer dans les insertions vélamenteuses.

Un cordon « gras » a un diamètre supérieur à 2 cm.

Le cordon est oedématié, l’oedème pouvant être limité ou généralisé.

Un cordon très infiltré peut accompagner une anasarque foetoplacentaire ou une macrosomie.

Anomalies des vaisseaux du cordon :

A - ARTÈRE OMBILICALE UNIQUE (AOU) :

Connue depuis Vésale, c’est l’anomalie la plus fréquente.

1- Fréquence :

La fréquence de l’AOU est sans doute comprise entre 0,7 à 1 % des foetus après 28 SA.

La littérature donne une fréquence allant de 0,2 à 1,1 %.

Plusieurs phénomènes expliquent cette fourchette.

La fréquence varie avec les conditions d’examen.

On peut rechercher l’AOU en vision directe, à l’état frais.

On peut la rechercher après fixation par du formol ou de l’acide acétique.

En 1969, Kristoffersen note la fréquence à l’oeil nu, pour un observateur « habituel » à 0,37 %, alors qu’elle était à 1,15 % après fixation par du formol.

On peut enfin la rechercher après des études microscopiques.

Le second facteur de variation est le lieu d’observation.

Les deux artères ombilicales peuvent fusionner à leur partie distale, placentaire, en un tronc unique qui va se diviser ensuite en deux branches.

Si l’examen est réalisé dans les 3 cm de l’insertion placentaire, on peut croire à une AOU alors que les deux artères ont déjà simplement fusionné.

D’autres facteurs de variations existent. Un facteur racial a été avancé : aux États-Unis, la fréquence est au moins double chez les Blanches.

Mais il n’y a pas de facteur familial, ni génétique.

L’AOU est plus fréquente en cas de diabète maternel.

Elle est aussi plus fréquente dans les grossesses gémellaires.

La fréquence serait multipliée par trois ou quatre par rapport aux grossesses uniques.

Il est possible que cette augmentation de fréquence soit en relation avec la plus grande fréquence des anomalies d’insertion du cordon.

Toutes les variétés de grossesses gémellaires sont concernées, mais c’est le plus petit jumeau qui, en général, a une AOU.

2- Relation avec des anomalies foetales :

Le risque de malformations est multiplié globalement par sept.

La fréquence des anomalies associées à l’AOU est appréciée entre 17 et 50 %.

Les anomalies sont fréquemment multiples. Toutes les anomalies peuvent s’observer : anomalies chromosomiques (trisomie 18 notamment), malformations musculosquelettiques (32 à 59 %), génito-urinaires (20 à 54 %), digestives (11 à 54 %), cardiovasculaires (8 à 40 %).

Un examen échographique très poussé, avec échocardiographie, est donc requis lorsque l’on suspecte une AOU.

Notons que l’AOU est à peu près constante dans les cas de sirénomélie ou de jumeau acardiaque.

Un RCIU s’observerait dans 25 % des cas, en rapport ou non avec une malformation, assez souvent mais pas toujours en rapport avec des anomalies placentaires.

Dans ce contexte, la ponction du cordon réalisée pour rechercher une cause à ce RCIU doit être très prudente, car elle risque d’entraîner une souffrance foetale aiguë.

La fréquence élevée des malformations est à l’origine de la forte mortalité observée dans les AOU.

3- Relation avec des anomalies placentaires :

L’AOU est en relation avec des placentas de petit poids, en rapport avec le RCIU.

Elle est aussi en rapport dans plusieurs études avec un placenta circumvallata ou avec des insertions vélamenteuses du cordon.

4- Étiologie et pathogénie :

Il existe plusieurs types d’AOU.

Parfois, il s’agit d’une aplasie, c’est-à-dire d’une agénésie vraie ; parfois, il s’agit d’une atrophie secondaire, suggérée par la plus grande fréquence de l’anomalie à terme.

On sait par exemple que le thalidomide peut donner des atrophies secondaires.

Le rôle tératogène de l’AOU est discuté : joue-t-elle par elle-même un rôle dans les malformations, ou n’est-elle qu’un des éléments d’un tableau polymalformatif ?

Pour certains, l’AOU joue un rôle dans un défaut de développement, en augmentant la résistance du sang du foetus vers le placenta, ou en étant à l’origine d’une hypoxie relative.

5- Conséquences cliniques :

La mise en évidence d’une AOU lors de l’échographie morphologique, en dehors du dépistage des malformations, incite à renforcer la surveillance clinique et échographique, en raison de la fréquence accrue de la prématurité et de l’hypotrophie foetale.

L’association à un RCIU ou à une anomalie structurale doit conduire à étudier le caryotype foetal.

B - VAISSEAUX SURNUMÉRAIRES :

La fréquence d’une artère surnuméraire est mal connue, car les vaisseaux sont souvent très sinueux.

L’association avec des malformations foetales est discutée.

Le vaisseau surnuméraire pourrait être un vaisseau vitellin résiduel, sans structure musculaire.

Anomalies d’insertion :

A - INSERTION MARGINALE :

Le cordon s’insère à moins de 1,5 cm du rebord placentaire.

Cela s’observe dans 2 à 6% des cas (5,6 % pour Fox).

Cette insertion n’a pas de signification clinique.

Le diagnostic est fait à l’examen du placenta.

B - INSERTION VÉLAMENTEUSE :

Le plus souvent, le cordon débute sur les membranes à 2 cm en moyenne du bord placentaire, de 0 à 5 cm.

La fréquence de cette insertion est évaluée à 1,6 % par Fox.

Les vaisseaux parviennent séparément à l’origine du cordon ; ils cheminent sous l’amnios, plus ou moins étalés, sans protection. Cette anomalie est associée à des malformations foetales (25 %), à une AOU (12,5 %), à des RCIU.

On l’observe assez souvent dans les grossesses gémellaires monochoriales, monoamniotiques.

Elles sont aussi plus fréquentes en cas d’insertions basses du placenta.

L’absence de protection des vaisseaux par la gelée du cordon favorise les accidents mécaniques (compression chronique).

Les accidents se produisent surtout au cours du travail ou lors de l’expulsion : compression, étirement, rupture des vaisseaux ombilicaux.

Les hémorragies surviennent dans 2 % des cas, soit parce que les vaisseaux ont un caractère praevia (vasa praevia), soit parce que la rupture survient alors que le placenta est haut placé à l’occasion de tiraillements.

Si les vaisseaux cheminent au regard de l’orifice interne cervical, ils peuvent être lésés lors de la rupture des membranes.

En général, la présentation repousse les vaisseaux sans les rompre, mais on peut avoir des phénomènes compressifs, entraînant des troubles du rythme cardiaque.

Parfois, le vaisseau se rompt lors de la rupture des membranes, entraînant l’hémorragie de Benckiser.

Le diagnostic de vaisseaux praevia pourrait être fait au cours de la grossesse par échographie avec doppler couleur.

On peut mettre en évidence soit des vaisseaux praevia entrant dans la formation du cordon, soit des vaisseaux reliant le placenta à un cotylédon aberrant.

En début de travail, avant l’hémorragie, le diagnostic a parfois été porté par l’amnioscopie.

Plusieurs tests ont été proposés pour affirmer l’origine foetale du sang qui s’écoule à la vulve ; ces tests sont peu utiles, car la rupture réalise une situation d’urgence, laissant peu de place à leur réalisation.

C - AUTRES ANOMALIES :

Deux autres anomalies sont exceptionnelles :

– l’insertion funiculi furcata comporte une division de vaisseaux dans le cordon, avant la plaque choriale, l’insertion étant normale.

Des cas d’hémorragies dues à cette anomalie ont été rapportés ;

– une autre anomalie est l’interposition vélamenteuse : le cordon normalement inséré est contenu dans les membranes ou accolé à elles sur une partie de son trajet.

Vestiges embryonnaires :

Ils sont essentiellement de deux ordres.

A - VESTIGES DE L’OURAQUE :

Le canal de l’ouraque (ou canal allantoïdien), dérivé du diverticule allantoïdien, relie le cloaque (puis la vessie) à l’ombilic et donne en s’oblitérant le ligament ombilicovésical.

L’oblitération complète est en principe terminée à 15 SA. Sa persistance chez le foetus peut entraîner une fistule vésico-ombilicale. Les vestiges sont situés entre les deux artères ombilicales, à proximité de l’ombilic foetal.

En général, la structure est un épithélium de type vésical ; des kystes peuvent exister.

Échographiquement, ils se présentent comme une masse anéchogène, ronde, de diamètre parfois supérieur à 5 cm.

Ces images font discuter l’existence d’une anomalie de fermeture de l’abdomen foetal (cela d’autant que l’anomalie de fermeture peut être associée).

La persistance de la perméabilité de l’ouraque entraîne un reflux d’urine dans le cordon et provoque un oedème de la gelée de Wharton.

Le cordon devient alors volumineux, pouvant atteindre 150 g, voire 350 g.

B - VESTIGES DU CANAL OMPHALOMÉSENTÉRIQUE :

Ces vestiges sont plus rares.

Ils rappellent la liaison existant entre l’intestin et la vésicule vitelline.

Avec la rotation de l’intestin, le canal s’atrophie, entre la septième et la 16e semaine.

Le diverticule de Meckel, petite hernie de l’iléum, est un résidu fréquent de cette connexion chez le foetus.

Un canal de Meckel large peut relier l’iléum avec la partie proximale du cordon ; si on se rappelle son origine endodermique, il n’est pas surprenant que les résidus de ce canal puissent contenir des restes évoquant une structure hépatique, pancréatique, gastrique ou intestinale.

En général, les résidus sont microscopiques. Ils peuvent s’accompagner de vaisseaux très fins, contenant même des globules rouges foetaux.

Des kystes d’origine vitelline ont été décrits.

Par opposition aux kystes allantoïdiens, ils ont une structure musculaire.

Ils sont fréquemment entourés par un lacis de petits vaisseaux.

Ils sont plus fréquents chez les mâles que chez les femelles (4 pour 1).

Après la régression du canal omphalomésentérique, des résidus de la vésicule vitelline peuvent persister, sous forme de petits disques de 3 à 5mm, blanc-jaune, sur la plaque choriale.

Anomalies de voisinage :

Elles sont dépistées par l’examen échographique, mais sont parfois difficiles à différencier des tumeurs du cordon et des vestiges embryonnaires.

Elles sont à la limite de la question, aussi ne faisonsnous que les citer.

Il peut s’agir :

– d’une omphalocèle (1/2 000 grossesses) : c’est la hernie du contenu abdominal dans le cordon ombilical ; la hernie est entourée d’une membrane ;

– d’un laparoschisis (1/1 000 grossesses) : le défaut de fermeture de l’abdomen est ici paramédian, le cordon s’insère normalement ; il n’y a pas de membrane et les anses intestinales flottent dans le liquide amniotique, autour du cordon.

Lésions vasculaires :

A - HÉMATOMES :

C’est l’issue de sang, le plus souvent d’origine veineuse, dans la gelée de Wharton.

Si l’amnios est intact, il s’agit d’un hématome simple (80 % des cas) ; sinon, il s’agit d’un hématome rompu avec diffusion de sang dans le liquide amniotique (20 %).

La fréquence est faible : 1/10 000 grossesses.

Le plus souvent, la cause est mal connue.

On a proposé à l’origine de ces hématomes des phénomènes de torsion, de traction sur un cordon anormalement court, de traumatisme au cours de l’accouchement, d’inflammation non spécifique du cordon, de syphilis, de prolapsus, de lésion toxique...

Le déficit localisé en gelée de Wharton semble jouer un rôle important, selon Fox, expliquant qu’une proportion importante de telles lésions survient dans le cas de grossesses prolongées.

Le traumatisme en cause peut être un geste d’investigation : un hématome est trouvé dans 1,5 % des 341 cordocentèses, guidées par ultrasons, de la série de Duchatel et al.

Ces hématomes s’observent surtout quand la ponction est faite sur une anse libre du cordon, ou quand plusieurs procédures ont été tentées dans le même temps opératoire.

Une extravasation des globules rouges dans la gelée de Wharton est constante si l’examen du cordon est fait dans les 48 heures suivant la procédure.

La mortalité périnatale dans la littérature est très importante, entre 40 et 50 %, mais ce chiffre peut être le fait d’un biais de sélection.

Dans l’expérience d’Heifetz, un hématome s’observe dans 1 ou 2 % d’examens consécutifs, et a rarement une importance clinique.

Les hématomes survenant au cours de transfusion in utero peuvent être dangereux, car le sang transfusé est injecté sous une certaine pression.

B - THROMBOSES :

La thrombose d’une artère ou d’une veine peut être secondaire à une torsion ou à une compression.

La thrombose s’observe dans un cas sur 1 300, avec une légère prédominance masculine.

Les thromboses veineuses sont plus fréquentes que les thromboses artérielles, mais de pronostic foetal moins sombre.

Le pronostic foetal est surtout mauvais lorsque sont associées des anomalies du cordon (anomalies de longueur, sténose, noeud, insertion périphérique, funiculite, hématomes) ou des bandes amniotiques.

Des complications foetales (procidence par exemple), des facteurs iatrogéniques (cordocentèse, exsanguinotransfusion) peuvent être à la fois à l’origine de thromboses et d’un pronostic foetal sombre.

C - ULCÉRATIONS :

Quelques cas d’ulcérations du cordon, à l’origine d’hémorragies intra-amniotiques, ont été décrits.

Ils ne sont pas expliqués et des associations avec une atrésie ombilicale ont été citées.

Tumeurs organiques :

Elles sont rares et beaucoup d’entre elles peuvent comprimer les vaisseaux.

A - LÉSIONS KYSTIQUES :

1- Kystes du cordon :

Les kystes sont le plus souvent des kystes omphalomésentériques.

Ils siègent près de l’ombilic foetal, donnant à l’échographie une masse anéchogène ronde, liquidienne, non pulsatile. Leur diamètre peut être supérieur à 5 cm, mais ils ne sont que très rarement compressifs.

On trouve aussi des kystes allantoïdiens.

2- Pseudokystes du cordon :

Ils sont dus à des oedèmes localisés de la gelée de Wharton, avec des cavités contenant du mucus.

À l’échographie, on a des images multikystiques anéchogènes au niveau du pôle foetal.

Ces kystes ne sont pas compressifs.

L’existence de tels kystes a été notée dans la trisomie 13.

B - LÉSIONS TUMORALES :

Elles sont très rares.

1- Hémangiomes :

Ils sont parfois volumineux et doivent être différenciés des hématomes.

Ils siègent près de l’insertion placentaire du cordon.

Ils peuvent être associés à des anomalies foetales, notamment à des angiomes cutanés foetaux ou à d’autres tumeurs foetales.

La tumeur pourrait se transmettre génétiquement.

Biologiquement, ils peuvent se traduire par une élévation de l’alphafoetoprotéine.

À l’échographie, l’aspect est celui d’une masse dense.

Ils peuvent être associés à d’autres anomalies, ou à une anasarque foetoplacentaire.

Les aspects diagnostiques sont discutés par Becmeur et al.

Microscopiquement, ils sont proches des chorioangiomes placentaires, mais seraient moins fréquemment à l’origine d’hydramnios.

Histologiquement, ces hémangiomes peuvent être capillaires ou caverneux, avec dégénérescence myxoïde de la gelée de Wharton.

2- Tératomes :

Ils sont exceptionnels et sont comparables aux tératomes placentaires. Ils sont toujours bénins.

Lésions mécaniques et positions vicieuses :

A - NOEUDS DU CORDON :

On admet que les noeuds du cordon (vrais noeuds) se forment tôt au cours de la grossesse, car il faut que le foetus passe à travers une boucle du cordon. Ils se forment donc, en règle, au quatrième mois.

Leur fréquence est de 2 % des grossesses normales.

Ils sont favorisés par une longueur excessive du cordon, un excès de liquide amniotique, un foetus très actif.

Ils sont peu serrés, n’ont en général pas de conséquence clinique et sont découverts fortuitement après l’accouchement.

Ils n’entravent pas la circulation foetoplacentaire.

Ils peuvent cependant se manifester par des troubles du RCF lors de l’accouchement.

Les enroulements du cordon avec noeuds sont particulièrement retrouvés dans les grossesses gémellaires monochoriales, monoamniotiques.

Ils peuvent assez souvent entraîner des morts foetales.

Ces noeuds du cordon sont à différencier des « pseudonoeuds » qui sont des anévrismes artériels, situés en général à l’extrémité placentaire du cordon, qui risquent de se thromboser ou peuvent se rompre spontanément.

B - CIRCULAIRES ET BRETELLES DU CORDON :

Ce sont des enroulements du cordon autour d’un segment du corps foetal. Ils se rencontrent dans 15 à 30 % des accouchements.

Ils siègent en général autour du cou (circulaire cervicale).

Circulaires et bretelles se produisent sur des cordons longs ; chacun d’entre eux raccourcit le cordon de 15 à 20 %.

On conçoit que ce raccourcissement explique des complications lors de versions par manoeuvres externes (il faudrait rechercher systématiquement circulaires et bretelles par l’échographie avant celles-ci), ou lors du travail.

Au cours du travail, on peut observer des anomalies du RCF dans 50 % des cas.

Il s’agit le plus souvent de ralentissements variables.

Notons que la compression du cordon ou la diminution du débit sanguin dans le cordon, à l’origine des ralentissements variables, peuvent être dues à la préhension du cordon par la main foetale.

Les circulaires sont un facteur d’acidose respiratoire relative : pH sur l’artère ombilicale égal à 7,25, contre 7,27 chez les témoins, différence légèrement significative pour Hankins et al. Il est rare qu’une circulaire entraîne un décès in utero.

L’attribution de la responsabilité d’une circulaire dans la mort foetale ne peut se faire que s’il existe des lésions anatomiques caractéristiques : l’empreinte du cordon est profonde, le foetus présente des pétéchies faciales, des hémorragies sous-conjonctivales.

Une rupture du cordon est exceptionnelle.

Un décollement prématuré du placenta est aussi classique qu’exceptionnel.

Dans les deux cas, rupture du cordon et décollement prématuré, des manoeuvres brutales peuvent contribuer à l’accident.

Une anémie foetale à la naissance, due à une hémorragie foetomaternelle, peut être recherchée systématiquement dans les circulaires serrées.

Le raccourcissement relatif du cordon peut aussi gêner la descente foetale et allonger le temps d’accouchement.

Rappelons qu’il peut être nécessaire de sectionner le cordon entre deux pinces avant de pratiquer le dégagement des épaules foetales.

C - PROCIDENCE, PROCUBITUS, LATÉROCIDENCE :

La procidence est la chute du cordon au-devant de la présentation à membranes rompues.

Le procubitus est défini comme la même anomalie, mais à membranes intactes ; il peut précéder la procidence.

Dans la latérocidence, le cordon est situé latéralement par rapport à la présentation ; il n’apparaît pas au niveau du col.

On distingue trois degrés de procidence : dans le premier degré, le cordon est latérocident ; dans le deuxième degré, le cordon tombe dans le vagin ; dans le troisième degré, il apparaît à la vulve.

1- Facteurs étiologiques :

La procidence complique 0,2 à 0,5 % des grossesses normales.

Elle survient lorsqu’existe une zone libre entre la présentation et l’excavation.

Tous les facteurs gênant l’accommodation peuvent favoriser la survenue d’une procidence.

* Facteurs ovulaires :

– Présentation : dans la moitié des cas la présentation est dystocique.

On retrouve une procidence dans 4 % des présentations podaliques, et dans 2,5 à 8 % dans les présentations transversales.

– Prématurité (7 %).

– Grossesses multiples (2 à 10 %).

– Excès de liquide amniotique, cordons longs, placenta prævia.

* Facteurs maternels :

– Disproportions foetopelviennes (surtout les bassins aplatis).

– Grande multiparité.

– Tumeurs praevia.

* Facteurs iatrogènes :

On les retrouverait dans 20 % des cas.

– Rupture artificielle des membranes.

– Refoulement malheureux de la présentation.

– Versions par manoeuvres internes.

– Versions par manoeuvres externes.

2- Diagnostic :

L’échographie permet théoriquement le diagnostic (échographie abdominale à terme, vessie pleine).

L’échographie vaginale pourrait alors apporter une confirmation.

Au cours du travail, la procidence se reconnaît lors de la rupture des membranes, spontanée ou artificielle, alors que la présentation est mal accommodée.

Le toucher vaginal doit être fait systématiquement après toute rupture pour vérifier l’absence de cordon palpable.

L’enregistrement du RCF peut montrer des signes évocateurs.

La contraction entraîne un ralentissement souvent variable.

Le palper introducteur ou le palper mensurateur, en dehors de la contraction, peut reproduire l’effet de la contraction sur le RCF (manoeuvre dite de Hon).

Si, au cours de la contraction, on empêche par le toucher vaginal la présentation de descendre, on supprime le ralentissement (manoeuvre dite de Chavinier).

Dans un quart des cas, la patiente arrive à la maternité avec la procidence déjà constituée.

3- Conséquences de la procidence :

La compression du cordon entraîne la diminution ou l’interruption de la circulation funiculaire.

La compression est intense si le cordon est coincé entre une tête foetale, dure, et le bassin maternel.

Elle est moindre dans le cas des présentations du siège, dans la prématurité, etc.

La souffrance foetale est proportionnelle à l’intensité de la compression.

Le pronostic foetal peut dépendre de quatre facteurs.

Le premier est la prématurité (elle est surtout en cause lorsque l’enfant ne peut être pris en charge par une équipe présente à l’accouchement).

Deux autres facteurs sont les principaux éléments pronostiques : ce sont le délai d’extraction et le mode d’accouchement.

Le quatrième facteur est la nécessité de manoeuvres d’extraction par voie basse ; elles peuvent s’accompagner d’une aggravation de la compression funiculaire et doivent donc être réservées aux accouchements imminents et aux grands prématurés.

La variété de présentation ne semble pas intervenir dans le pronostic.

4- Conduite à tenir :

Le diagnostic est fait par le toucher vaginal.

Si le cordon ne bat pas ou bat mal, l’auscultation abdominale (ou l’utilisation d’un appareil à ultrasons) peut être utile, à condition de différencier le pouls foetal du pouls maternel.

L’échographie pourrait confirmer l’absence d’activité cardiaque.

Il est évident que si le foetus est mort, la voie basse est privilégiée.

Si le foetus est vivant, l’extraction immédiate est envisagée : si la procidence survient à dilatation complète, la voie basse peut être discutée, mais les conditions d’une naissance très rapide ne sont souvent pas remplies et une césarienne est requise.

Dans les autres cas la césarienne s’impose.

Quatre mesures sont toujours utiles :

– si l’on a une procidence du troisième degré, il faut maintenir humide le cordon et éviter qu’il se refroidisse ;

– l’injection d’un bolus de bêtamimétiques ou de trinitrine peut arrêter les contractions utérines qui aggravent la compression ;

– une main vaginale doit refouler la présentation.

Cette main doit accompagner la malade en salle de césarienne et rester en place jusqu’à l’extraction ;

– pour le transfert en salle d’intervention, on peut mettre la patiente en position genu-pectorale ou en décubitus latéral droit, la fesse droite étant soulevée par un coussin (position de Sims) ; sur la table d’opération, la patiente est mise en position de Trendelenburg.

Nous n’avons pas d’expérience de la manoeuvre de remplissage vésical (500 à 700 mL) par une sonde de Foley, destinée à remonter la présentation.

Lésions infectieuses : funiculites

Un infiltrat leucocytaire du cordon peut traduire une infection maternofoetale, hématogène ou ascendante.

Elle est hautement spécifique de chorioamniotite. L’infiltrat peut s’observer autour de la veine ombilicale, plus rarement des artères, soit à l’état frais, extemporanément, soit après fixation.

L’examen extemporané du cordon ombilical s’effectue sur la partie juxtaplacentaire du cordon.

Lorsque la funiculite est très intense, avec halo inflammatoire périvasculaire intéressant la veine et les artères, le nouveau-né présente presque toujours des signes d’infection néonatale plus ou moins sévères.

Si les infiltrats se limitent à la périphérie d’un seul vaisseau, on n’observe une infection qu’une fois sur deux.

En cas de rupture prématurée des membranes, la funiculite est 3,5 fois plus fréquente que chez les témoins.

Dans la funiculite nécrotique, la nécrose de la gelée de Wharton est intense, à siège périvasculaire.

La funiculite siège au pôle foetal et/ou placentaire d’un cordon gros ou oedémateux.

Les vaisseaux ont des parois épaisses, rigides.

La réaction leucocytaire est faible.

La syphilis en était une cause classique, mais tous les germes sécrétant des toxines lytiques peuvent en être la cause.

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