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Gynécologie
Physiologie foetale
Cours de Gynécologie
 
Obstétrique
 
 

Appareil circulatoire :

Le but de la circulation foetale est d’amener le sang oxygéné de la circulation placentaire aux cerveau et coeur en priorité, puis au reste du corps.

Ceci est possible grâce à trois entités vasculaires propres à la vie foetale : le ductus venosus (DV) ou canal d’Arantius, l’ostium secundum (ou foramen ovale) et le canal artériel.

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Ces « shunts » permettent au sang provenant de la veine ombilicale de court-circuiter la circulation hépatique porte (DV) et de passer principalement de l’oreillette droite vers l’oreillette gauche (foramen ovale), puis le ventricule gauche.

Finalement, le canal artériel permet au contingent désoxygéné de court-circuiter le territoire des troncs artériels supra-aortiques pour emprunter directement l’aorte descendante.

A - RETOUR VEINEUX :

1- Veine cave inférieure :

Le sang arrivant par la veine cave inférieure a deux origines :

– un contingent drainant le réseau iliaque, rénal, mésentérique et hépatique droit, qui longe la partie latérale de la veine cave inférieure, et dont une grande proportion va traverser la valve tricuspide ;

– un contingent plus oxygéné provenant de la circulation ombilicoplacentaire, court-circuitant la circulation porte hépatique en empruntant le DV et la veine hépatique gauche avant d’arriver dans la veine cave inférieure.

Ce contingent veineux riche en oxygène emprunte la partie médiale de la veine cave inférieure de par l’angle de raccordement du DV avec la veine cave inférieure et traverse majoritairement l’ostium secundum.

Les deux contingents veineux ne se mélangeant que très peu. Le sang provenant du DV est composé à 98 % de sang provenant de la veine ombilicale et à 2 % de sang provenant de la veine porte.

Le sang provenant du DV emprunte la circulation gauche (ou grande circulation), irriguant les artères coronaires, puis monte dans l’aorte ascendante et la circulation cérébrale avant de gagner le reste de la circulation systémique.

Dans des conditions physiologiques, le sang provenant du placenta arrive par la veine ombilicale puis se répartit pour environ 40 % dans la circulation hépatique et 60 % dans le DV puis directement dans la veine cave inférieure, sans qu’il y ait de grandes différences dans cette répartition avec le terme.

Le ventricule droit envoie 13 % de son débit vers la circulation pulmonaire et 87 % vers le canal artériel.

Du canal artériel, deux tiers vont vers la circulation placentaire et un tiers vers le reste des tissus foetaux.

Le ventricule gauche envoie la très grande majorité de son volume d’éjection vers les tissus foetaux des territoires brachiocéphaliques.

Il n’y a que 30 % du flux qui traverse l’isthme aortique, avec en aval 20 % pour la circulation placentaire et 10 % pour les tissus périphériques.

Au total, environ 20 % du sang oxygéné provenant de la veine ombilicale retourne directement au placenta, environ 50 % du sang provenant de la veine cave inférieure sous-hépatique revient aux tissus sans passer par le placenta.

Finalement, environ 45 % du sang désaturé provenant de la veine cave supérieure revient dans les tissus sans passer par le placenta.

La pression partielle en O2 dans le sang du DV est environ de 20-25 mmHg en situation physiologique.

La P50 (pression partielle en O2 pour que l’hémoglobine soit saturée à 50 %) est beaucoup plus élevée chez le foetus que chez l’adulte.

Ceci permet au foetus de capter plus d’O2 dans la circulation placentaire.

2- Veine cave supérieure :

C’est elle qui contient le contingent sanguin le plus désaturé en oxygène, provenant de la partie supérieure du foetus.

Ce sang devrait retourner en priorité vers le placenta pour être réoxygéné.

Le trajet du sang dans l’oreillette droite en provenance de la veine cave supérieure se dirige en bas et en avant, afin que la quasitotalité de ce contingent traverse la valve tricuspide et aille dans le ventricule droit, pour être dirigé vers l’artère pulmonaire et le canal artériel et rejoindre l’aorte descendante et le placenta.

Le contingent sanguin du sinus coronaire emprunte le même trajet que celui de la veine cave supérieure.

3- Retour pulmonaire :

Il arrive directement dans l’oreillette gauche.

Les différents flux sanguins dans l’oreillette droite, en fonction de leurs origines sont difficilement visualisés chez le foetus humain, mais ont été étudiés avec des méthodes non invasives grâce à l’échographie avec produit de contraste chez la brebis.

Au total, le sang éjecté par le ventricule gauche est 15 à 20 % plus saturé en O2 que celui du ventricule droit.

Cette organisation des flux n’est possible que parce que les résistances pulmonaires sont élevées et que le canal artériel existe et est bien positionné.

B - FONCTION VENTRICULAIRE :

Les ventricules gardent à peu près les mêmes fonctions lors de la vie foetale et après la naissance.

Le ventricule droit éjecte du sang désaturé et le ventricule gauche du sang oxygéné.

Ceci est possible grâce au carrefour des flux veineux que représente l’oreillette droite.

Le ventricule droit est le ventricule prédominant chez le foetus humain. Plusieurs paramètres influencent le travail ventriculaire ou fonction d’éjection.

– Précharge : c’est la quantité de sang dans les ventricules avant la systole ventriculaire.

Elle suit la loi de Starling : la force de contraction augmente avec l’élongation des fibres musculaires jusqu’à un certain point où cette force chute.

Sur un coeur sain d’adulte, le volume d’éjection systolique augmente avec le volume ventriculaire télédiastolique.

Contrairement aux coeurs d’adultes et de nouveau-nés, le coeur foetal semble être plus rigide.

Ceci a une importance car on ne peut mesurer les volumes in utero, on se base donc principalement sur les pressions estimées aux mesures doppler.

Ces pressions sont moins représentatives de la fonction d’éjection du fait de la rigidité des parois et de l’augmentation consécutive de la pression.

De plus, les ventricules interagissent l’un sur l’autre lors de leur remplissage car ils communiquent par la communication interauriculaire physiologique, se gênant mutuellement quand la diastole est trop longue.

– Postcharge : le travail ventriculaire, l’éjection, se fait contre l’inertie du coeur et de la masse sanguine, et la résistance des vaisseaux périphériques.

La sensibilité ventriculaire à la postcharge semble être augmentée chez le foetus et le nouveau-né par rapport à l’adulte.

Ceci est vrai pour le ventricule droit et probable pour le ventricule gauche.

L’équilibre entre la précharge, la postcharge et la contractilité est précaire et très sensible aux changements chez le foetus.

– Contractilité : c’est la capacité du myomètre à générer une force, indépendamment de la précharge, de la postcharge et de la fréquence cardiaque.

La contractilité cardiaque semble diminuée chez le foetus par rapport à celle du coeur adulte.

L’immaturité de la contractilité cardiaque au cours de la vie foetale peut s’expliquer par plusieurs mécanismes : la diminution des récepteurs bêtaadrénergiques, la diminution de l’innervation sympathique, l’immaturité de structure et de fonction cellulaire et la diminution de la maturité et du nombre d’unités fonctionnelles contractiles.

La fin de la grossesse semble marquée au niveau cardiaque par une augmentation des récepteurs bêta-adrénergiques cardiaques.

Cette augmentation semble être en rapport avec la sécrétion d’hormones thyroïdiennes en fin de grossesse.

– Fréquence cardiaque : chez l’adulte, le débit ventriculaire est préservé en dépit de grandes variations de la fréquence cardiaque grâce à la loi de Starling.

En effet, le volume d’éjection ventriculaire est augmenté en cas de diminution de la fréquence cardiaque, et ceci dans les limites de fréquences physiologiques, afin de maintenir un débit cardiaque suffisant.

Dans des fréquences cardiaques extrêmes, le volume d’éjection systolique chute soit parce que la diastole, ou temps de remplissage ventriculaire, est trop courte dans les fréquences trop élevées, soit parce que les limites de distension des ventricules sont atteintes dans les fréquences trop basses.

Chez le foetus, la situation est différente.

Il y a une diminution de la compliance ventriculaire par rapport au coeur adulte et les ventricules gênent mutuellement le remplissage de l’autre à cause de leur communication à travers l’ostium secundum.

En conclusion, le débit cardiaque est plus sensible à la fréquence cardiaque chez le foetus que chez l’adulte.

C - RÉGULATION DE LA CIRCULATION FOETALE :

Les capacités d’adaptation à l’hypoxie du système cardiovasculaire passent principalement par un meilleur aiguillage du sang oxygéné vers les organes nobles : le cerveau, le coeur et les surrénales au détriment des autres organes.

Cette adaptation est vasculaire et non cardiaque car les capacités d’adaptation de la fonction cardiaque sont, comme nous venons de le voir, minimes.

1- Système végétatif :

L’effet bêta-adrénergique agit principalement sur la fréquence cardiaque et l’équilibre sympathique/parasympathique explique les variations de la fréquence cardiaque au cours de la vie foetale.

2- Vasopressine (ADH) :

Mise en place très tôt dans la grossesse, sa fonction au cours de la vie foetale n’est pas claire dans des conditions physiologiques.

Elle serait responsable des oligoamnios de fin de grossesse.

3- Système rénine-angiotensine :

Ce système serait important dans la vie foetale, surtout en période périnatale dans des conditions physiologiques et lors d’états de stress.

4- Facteur atrial natriurétique :

Détectable dès le premier trimestre au niveau du coeur, son rôle au cours de la vie foetale n’est pas bien démontré.

Chez l’animal, l’apport exogène de facteur atrial natriurétique entraîne des effets similaires à ceux observés chez l’adulte : augmentation de la diurèse et de la natriurèse, vasodilatation et hémoconcentration.

5- Prostaglandines :

Elles maintiennent le canal artériel ouvert et semblent avoir un effet similaire sur le DV.

Appareil respiratoire :

A - DÉVELOPPEMENT DE L’APPAREIL PULMONAIRE :

Le développement pulmonaire au cours de la grossesse est progressif mais il a été divisé en plusieurs étapes en fonction du terme.

– Stade embryonnaire : apparition du bourgeon pulmonaire et début de division.

C’est également lors de cette période que le sixième arc branchial va donner le canal artériel.

C’est durant cette période que les cellules d’origine épithéliale (donnant le revêtement épithélial trachéal, bronchique et alvéologlandulaire) interagissent avec les cellules d’origine mésenchymateuse (donnant le système bronchique).

Cette interaction est à la base de la différenciation pulmonaire.

– Stade pseudoglandulaire : il s’étend de la 8e à la 16e semaine d’aménorrhée (SA).

La division de l’arbre bronchique va se compléter et sera celle que nous connaissons chez l’adulte.

Le cartilage commence à apparaître autour des bronches de gros calibre, avec apparition de muscles lisses et des axes vasculaires et lymphatiques majeurs.

Les cellules ciliées apparaissent vers la 15e SA.

– Stade canaliculaire ou bronchiolaire : il s’étend environ de la 17e à la 27e SA.

Les acini, unités fonctionnelles pulmonaires, se mettent en place. Le réseau capillaire s’étend et envahit les acini progressivement.

La différenciation entre pneumocytes de types I et II se fait vers 22 SA.

C’est pendant cette phase qu’une altération du développement par hyperpression intrathoracique interne ou externe, ou encore par absence de liquide amniotique, donne un risque d’hypoplasie pulmonaire maximal (principalement de 17 à 25 SA).

Le développement pulmonaire dépend de la présence de liquide amniotique.

L’anamnios permanent est associé à des hypoplasies pulmonaires sévères et c’est bien le manque de liquide amniotique et pas l’étiologie de l’anamnios qui est à l’origine de l’hypoplasie pulmonaire.

En effet, sur des jumeaux diamniotiques (mono- ou dichoriaux) avec l’un en obstruction urinaire complète, celui en anamnios développait une hypoplasie majeure et mourait rapidement après la naissance alors que le foetus avec une quantité de liquide amniotique normale avait une fonction respiratoire normale à la naissance.

Dans les mêmes circonstances mais avec une grossesse gémellaire monoamniotique, le jumeau atteint présentait un développement pulmonaire normal.

– Stade sacculaire terminal : il s’étend jusqu’à environ 35 SA.

Les saccules vont se former et être tapissés par les pneumocytes.

– Stade alvéolaire : après 35 SA.

Les alvéoles, qui étaient déjà présentes, vont se multiplier rapidement pour atteindre plusieurs millions avant la naissance.

Le développement du poumon n’est pas terminé pour autant. Les alvéoles vont continuer à se multiplier pour augmenter la surface d’échange disponible.

B - SURFACTANT :

Fabriqué par les pneumocytes de type II puis stocké dans leur cytoplasme (sous forme de corps lamellaires), le surfactant est la clé de voûte de la physiologie respiratoire au moment de la naissance.

Le surfactant est une substance tensioactive située à la surface des alvéoles in utero qui empêche l’atélectasie lors de la première inspiration à la naissance, permet un bon « déplissage » des alvéoles lors de l’inspiration, et surtout empêche le collapsus des alvéoles lors de l’expiration.

Le surfactant est essentiel à la respiration mais il apparaît relativement tard dans la grossesse, au cours du troisième trimestre.

En l’absence de surfactant à la naissance, le nouveau-né développe une maladie des membranes hyalines (détresse respiratoire aiguë néonatale).

1- Composition du surfactant :

Le surfactant est composé principalement de phospholipides, mais également de protéines et d’hydrates de carbone.

Ce sont ces phospholipides qui sont responsables des propriétés tensioactives du surfactant.

La synthèse du surfactant débute dans le poumon foetal vers 20 SA dans les pneumocytes de type II.

Lipides : 80 à 90 % du surfactant sont composés à 80-90 % de phospholipides, avec principalement de la phosphatidylcholine insaturée et disaturée en dipalmitoyle (contenant des acides palmitiques et formant le dipalmitoyle-phosphatidylcholine).

Les autres phospholipides composant le surfactant sont le phosphatidylglycérol, le phosphatidyléthanolamine, le phosphatidylinositol, la phosphatidylsérine et la sphingomyéline. Les autres lipides sont le cholestérol et le diacylglycérol.

C’est la structure chimique de ces lipides qui leur confère leur propriété tensioactive. Protéines : elles semblent participer à la fonction tensioactive du surfactant.

Trois principales protéines, différentes des protéines plasmatiques, ont été isolées dans le surfactant.

Ce sont les protéines de surfactant (ou SP) A, B et C. – SP-A est une protéine hydrophile.

Elle favorise l’intégration des phospholipides au niveau de l’interface entre air et liquide et inhibe la résorption du surfactant.

De plus, SP-A joue probablement un rôle, qui reste à déterminer, dans la défense non spécifique et non immunitaire contre les infections.

– SP-B est lipophile et hydrophobe.

Elle favorise, en association avec SP-C, l’absorption des phospholipides.

Le déficit en SP-B par mutation de son gène est responsable chez l’homme et la souris de détresses respiratoires néonatales létales.

– SP-C a les mêmes caractéristiques que la protéine SP-B et est fortement liée aux phospholipides.

– SP-D a une structure similaire à celle de SP-A mais sa fonction n’est pas encore connue. Ces protéines sont synthétisées par les pneumocytes de type II.

Les corticoïdes stimulent l’expression des gènes de SP-B et SP-C sur des cellules tumorales in vitro mais ont des effets moins francs et parfois contradictoires sur le gène de SP-A et sa transcription.

2- Rôle du surfactant :

Il diminue la tension de surface, donc diminue le travail nécessaire à la mobilisation des parties distales des alvéoles.

Le surfactant permet de garder des tensions de surface basses, même à des petits volumes.

Ceci est important car il est nécessaire, à une pression nulle, qu’il reste de l’air dans les poumons.

Le début de la sécrétion de ces corps lamellaires dans la lumière alvéolaire débute vers 27 SA.

Ces corps lamellaires se débobinent pour former la myéline tubulaire.

Il va y avoir une augmentation de la sécrétion de corps lamellaires dans la lumière alvéolaire, dans la période allant de la fin du travail au début de la ventilation spontanée.

Chez le nouveau-né prématuré, le surfactant à la surface alvéolaire est en quantité moindre et de composition différente du surfactant du poumon mature ou du poumon de l’adulte.

Les défauts de surfactant sont la conséquence, en dehors de la prématurité, de détresse respiratoire du nouveau-né, d’inhalation méconiale, et de la toxicité directe du liquide d’oedème pulmonaire.

3- Relation entre le surfactant et les glucocorticoïdes :

Les glucocorticoïdes stimulent la synthèse d’acides gras dans le poumon et augmentent la synthèse des composants du surfactant.

Par exemple, les poumons des souris chez qui le gène du CRH (corticotropin releasing hormone) a été inactivé, sont anatomiquement et fonctionnellement immatures et les souris meurent d’insuffisance respiratoire.

Le cortisol foetal sécrété en quantité suffisante vers 34-35 SA active la lysophosphatidylcholine-acétyltransférase qui va saturer la phosphatidylcholine en dipalmitoyle-phosphatidylcholine.

Comme les glucocorticoïdes sont nécessaires à la synthèse du surfactant, ils sont utilisés en prénatal lorsqu’il y a une menace d’accouchement prématuré avant 34 SA.

Les molécules employées sont la bétaméthasone et la dexaméthasone par voie parentérale maternelle car elles passent la barrière placentaire.

Les taux maximaux plasmatiques de glucocorticoïdes après corticothérapie par 12 mg de bétaméthasone sont similaires aux taux retrouvés chez les nouveau-nés en détresse respiratoire aiguë non traités.

Ces taux sont équivalents aux taux physiologiques lors de stress.

Même si la transcription en culture débute 1 à 2 heures après l’exposition aux corticoïdes, chez le foetus de brebis, les effets les plus précoces apparaissent entre 8 et 15 heures, sont maximaux à 48 heures et persistent au moins 7 jours.

4- Surfactant exogène :

Le traitement par surfactant exogène des nouveau-nés prématurés en détresse respiratoire était initialement fait d’extraits de poumons, puis par synthèse artificielle.

Il est utilisé en postnatal par instillation bronchique directe.

Mouvements foetaux :

A - MOUVEMENTS DU CORPS :

Le foetus bouge in utero et l’absence de mouvements ressentis par la mère en deuxième moitié de grossesse est un signe clinique toujours inquiétant.

Il a fallu attendre l’échographie pour pouvoir étudier la motricité du foetus dans la première moitié de la grossesse.

De Vries et al ont décrit des schémas de mouvements en analysant pour chaque mouvement la vitesse, la force et l’amplitude.

Ceci a permis de découvrir que la plupart des mouvements du troisième trimestre et de la période néonatale sont déjà présents à la fin du premier trimestre.

Les intervalles entre deux mouvements augmentent avec le terme.

B - MOUVEMENTS OCULAIRES :

Présents tôt, ils ont été décrits en échographie initialement en mode M.

Leur analyse n’a pas beaucoup d’intérêt en dehors de contextes particuliers.

C - MOUVEMENTS DE LA FACE :

La succion et le bâillement sont présents in utero de façon physiologique. Bien connus des échographistes, ils apparaissent probablement dès la fin du premier trimestre.

D - MOUVEMENTS RESPIRATOIRES :

Lors de l’inspiration, et contrairement à ce que l’on peut observer dès la naissance, la cage thoracique se déprime lorsque le diaphragme s’abaisse in utero.

La fréquence des mouvements respiratoires varie en fonction du terme et d’autres paramètres, comme par exemple la glycémie maternelle.

En effet, la fréquence des mouvements respiratoires augmente avec la glycémie maternelle au moins en deuxième moitié de grossesse.

Patrick et al décrivent de façon physiologique en fin de grossesse des intervalles allant jusqu’à 120 minutes entre chaque mouvement respiratoire chez des foetus normaux.

Cette variabilité importante de la fréquence des mouvements respiratoires ne rend pas leur analyse isolée exploitable.

Manning, dès 1980, s’est basé en partie sur les mouvements foetaux observés à l’échographie pour établir un profil biophysique et apprécier ainsi le bien-être foetal.

Il a pris en compte les mouvements respiratoires, les mouvements des membres, le tonus, la quantité de liquide amniotique et des phases d’accélérations du rythme cardiaque foetal au test aux ocytociques.

Par la suite, Yoon et al ont démontré qu’il y avait une relation entre le pH du sang de la veine ombilicale in utero, l’index de pulsatilité au doppler de l’artère ombilicale et le profil biophysique selon Manning.

Vintzileos et al ont, à la suite des travaux de Manning, établi un score biophysique qui prend en compte la réactivité du rythme cardiaque foetal spontanément, les mouvements foetaux, les mouvements respiratoires, le tonus, la quantité de liquide amniotique et le grading placentaire.

Leurs travaux ultérieurs ont permis de déterminer qu’en cas d’acidose, d’hypercapnie ou d’hypoxie, le premier paramètre à se perturber est la réactivité du rythme cardiaque foetal, suivie des mouvements respiratoires, des mouvements foetaux et enfin du tonus foetal.

Ce dernier paramètre s’altère dans les formes les plus avancées et les auteurs expliquent cette dégradation « paramètre par paramètre » par la date d’apparition au cours de l’embryogenèse des centres responsables de chacun de ces paramètres.

La région responsable du tonus est la première à apparaître et est la dernière à s’altérer au cours de la souffrance foetale.

Neurologie :

A - SYSTÈME NERVEUX CENTRAL :

En fin de phase embryonnaire, les points importants sont la prolifération gliale et neuronale, puis la migration et le déterminisme neuronal.

Cette migration s’effectue en plusieurs vagues.

B - APPAREILS SENSORIELS :

Nous n’abordons pas la vision, puisqu’elle n’est pas utilisée in utero, ni la gustation et l’olfaction car les données sont insuffisantes au cours de la vie foetale.

1- Audition :

Les trois osselets de l’oreille moyenne sont les seuls os à atteindre leur taille définitive au cours de la vie foetale.

Les foetus entendent les sons extérieurs auxquels ils réagissent par des accélérations de leur fréquence cardiaque et des mouvements actifs.

Parkes et al ont montré qu’il y avait une absence de réponse, soit par la fréquence cardiaque, soit par les mouvements actifs, lors d’une stimulation acoustique lorsque les deux cochlées étaient chirurgicalement retirées chez le foetus de la brebis.

Ces mêmes foetus gardaient des réactions corticales à la stimulation électrique prouvant que leur système nerveux central était intact.

Birnholz et al ont montré que les foetus commençaient à cligner des paupières dès 24-25 SA lors de stimulations acoustiques, voire parfois au début du deuxième trimestre de la grossesse, et que ce phénomène devenait constant dès 28 SA.

2- Nociception :

Des récepteurs cutanés capables de transmettre un influx nerveux afférent sont présents dès 9 SA autour de la bouche de l’embryon.

Ces récepteurs se retrouvent sur toute la face, les palmes et les plantes dès 11 SA pour, à 15 SA, être retrouvés sur le tronc.

La présence de tels récepteurs ne renseigne cependant pas sur leur fonction.

La présence au niveau médullaire d’une organisation synaptique permettant la nociception et la réaction motrice qu’elle entraîne semble peu probable avant 19 SA.

Les interconnexions neuronales, si elles sont suffisantes au niveau médullaire, ne le sont au niveau du cortex cérébral qu’à partir de 26 SA, suggérant que les foetus ne sont conscients de ces sensations nociceptives qu’à partir de ce terme.

Néanmoins, les foetus réagissent si on les touche lors d’une amniocentèse, même avant 19 SA.

Le Royal College of Obstetricians and Gynaecologists se base sur l’ensemble de ces données pour suggérer que toute procédure intra-utérine importante devrait être associée à une analgésie foetale à partir de 24 SA.

Endocrinologie :

A - STÉROÏDOGENÈSE :

Les glandes surrénales atteignent leur taille adulte en fin de grossesse, avec une activité supérieure à celle de la vie adulte.

Après la naissance, leur taille va diminuer pour atteindre 50 % à 1 mois de vie.

L’ACTH (adrenocorticotrophic hormone) ne traversant pas la barrière placentaire, l’activité surrénalienne n’est soumise qu’à l’ACTH foetale, donc à l’intégrité de l’axe hypothalamohypophysaire foetal.

Il est probable cependant que le placenta soit également capable de synthétiser de l’ACTH.

Au cours de la grossesse, les glandes surrénales sécrètent principalement de la D5-3bhydroxystéroïde, qui est métaboliquement inactive.

Le placenta ne peut pas produire des stéroïdes de novo.

Le cholestérol maternel est transformé en progestérone par le placenta, qui fabrique également les précurseurs nécessaires à la synthèse d’androgènes par le foetus.

La DHA-SO4 (déhydroépiandrostérone) foetal est transformé par le placenta en oestrogènes.

C’est donc l’unité foeto-placento-maternelle qui produit la progestérone et les oestrogènes au cours de la grossesse.

B - THYROÏDE :

Les systèmes thyroïdiens maternel et foetal sont relativement indépendants au cours de la grossesse.

En effet, la thyroid stimulating hormone (TSH) et l’hormone thyroïdienne T3 ne passent pas le placenta, alors que l’hormone thyroïdienne T4 ne passe que très peu.

Les taux de TSH circulants dans le plasma foetal s’élèvent dès le premier trimestre de la grossesse, mais les taux de T3 circulants ne vont s’élever progressivement qu’à partir de 30 SA pour atteindre des taux maximaux en prénatal.

L’élévation des taux plasmatiques de T4 est plus précoce, mais ils atteignent également des valeurs maximales en toute fin de grossesse.

Le rôle des hormones thyroïdiennes au cours de la vie foetale semble très important.

Les hormones thyroïdiennes influencent la croissance foetale directement et indirectement en stimulant différents facteurs de croissance.

L’hypothyroïdie foetale est responsable d’un retard de croissance in utero.

L’hyperthyroïdie, le plus souvent dans le cadre d’une maladie de Basedow maternelle avec passage transplacentaire des anticorps stimulants, est responsable d’un retard de croissance (mais la relation directe n’est pas évidente car beaucoup de mères hyperthyroïdiennes ont une prééclampsie), d’une tachycardie foetale et d’un anasarque d’origine non immunologique.

C - SURRÉNALES :

L’ACTH a une influence précoce sur les glandes surrénales puisque dans les cas d’anencéphalies, elles sont plus petites que la normale, même dès 16 SA.

Le cortisol joue probablement un rôle important dans la maturation de nombreux organes, mais ces hypothèses restent encore à démontrer.

Médullosurrénales : les catécholamines foetales sécrétées par les médullosurrénales ont une importance cardiocirculatoire difficile à évaluer du fait de l’origine multiple des catécholamines au cours de la vie foetale.

D - HORMONE DE CROISSANCE :

La sécrétion de growth hormone (GH) est mixte, foetale et placentaire.

Cette double sécrétion explique l’absence de retard de croissance in utero après hypophysectomie chez l’animal.

La croissance est influencée par la GH par l’intermédiaire de la somatomédine.

En effet, la GH ne stimulerait pas ou peu la somatomédine dans au moins quatre circonstances : le jeûne, la vie foetale, le nanisme lié à l’X et l’hypothyroïdie.

Au cours du jeûne par exemple, les taux de GH plasmatiques sont augmentés alors que l’activité de la somatomédine (ou somatomédine C/IGF-1 plasmatiques) est abaissée.

Hématologie :

A - HÉMATOPOÏÈSE :

Les globules rouges apparaissent vers le 22e jour de la vie embryonnaire, en même temps que le début des battements du tube cardiaque.

L’érythropoïèse est initialement extraembryonnaire et débute dans la vésicule vitelline (période d’érythropoïèse mésodermique).

Vers 6 à 8 SA, l’érythropoïèse s’effectue dans le foie et probablement la rate (phase hépatique) et ce jusqu’à la fin du deuxième trimestre de la grossesse.

Cette érythropoïèse est réalisée grâce aux cellules pluripotentes, capables de donner les précurseurs de toutes les lignées sanguines.

Il faut attendre environ 20 SA pour que l’érythropoïèse médullaire soit efficace et puisse progressivement devenir la principale source d’érythropoïèse (phase médullaire), alors que la production hépatique chute.

C’est dans la moelle osseuse, et donc principalement au troisième trimestre de la grossesse que l’érythropoïèse s’effectue avec des cellules de soutien (nécessaires à la maturation de certaines cellules) et que l’on observe des macrophages, des lymphocytes T et des monocytes.

C’est également à cette période que s’effectue une grande partie de la granulopoïèse foetale.

B - HÉMOGRAMME FOETAL NORMAL :

Le taux d’hémoglobine augmente progressivement au cours des 2 premiers trimestres, ceci probablement en rapport avec l’hypoxie relative physiologique foetale.

En effet, le principal stimulus de l’érythropoïèse est l’hypoxie.

Le taux d’hémoglobine foetale à terme est d’environ 160 à 170 g/L.

C - SYSTÈME IMMUNITAIRE FOETAL :

Les cellules responsables de la réponse immunitaire sont issues, comme les autres éléments figurés du sang, des cellules souches pluripotentes.

Le nombre de granulocytes augmente avec le terme.

Les lymphocytes T sont dépendants du thymus, organe lymphoïde majeur dans la vie foetale, pour acquérir la capacité immunologique.

Les lymphocytes T peuvent être retrouvés dans le thymus foetal dès 7 SA.

Les lymphocytes B vont subir une modification de leur génome, et principalement des gènes des immunoglobulines, permettant d’acquérir la diversité nécessaire au bon déroulement de la maturation du système immunitaire (tolérance et réaction immunologique aux antigènes étrangers).

Les lymphocytes pré-B sont retrouvés dans le foie foetal et vont passer dans la moelle avec les autres lignées sanguines pour donner les lymphocytes B immatures, puis matures.

D - HÉMOSTASE FOETALE :

L’hémostase foetale

– tant la fonction de coagulation, la fibrinolyse ou l’anticoagulation

– est différente de celle de l’enfant ou de l’adulte.

Les taux de fibrinogène sont plus bas chez le foetus que chez le nouveau-né.

Les facteurs de la coagulation vitamine K-dépendants (II, VI, IX et X) ont des taux plasmatiques qui augmentent avec le terme. Les taux du nouveau-né sont inférieurs à ceux de l’enfant plus âgé.

Les taux de ces facteurs ne sont pas corrigés par l’apport de vitamine K car leur déficit physiologique est la conséquence probablement d’une immaturité hépatique.

Certains facteurs non vitamine K-dépendants, comme les facteurs V et VIII, n’ont pas des taux autant diminués au cours de la vie foetale. Ces derniers peuvent même être normaux.

Les facteurs anticoagulants (protéines S et C, antithrombine III) ont des taux plasmatiques diminués au cours de la vie foetale.

Ces taux s’élèvent progressivement avec la durée de la gestation.

Appareil digestif :

– Les mouvements de succion débutent très tôt au cours de la grossesse, probablement en fin de premier trimestre, mais ne sont des mouvements de succion matures qu’en fin de grossesse, après 36 SA.

Les mouvements de déglutition débutent plus tôt que les mouvements de succion auxquels ils ne sont pas forcément associés in utero.

La déglutition du liquide amniotique débute probablement vers 15-20 SA.

– L’estomac, qui sert de réservoir pour les aliments après la naissance, sert de réservoir au liquide amniotique dégluti et aux sécrétions gastriques car il est visualisé dès le premier trimestre de la grossesse comme une image anéchogène.

L’acidité gastrique débute vers le quatrième mois de grossesse.

– Le pancréas : l’insuline et les enzymes digestives sont identifiables dans les îlots bêta et les autres cellules dès la fin du premier trimestre.

L’amylase, salivaire et pancréatique, peut être retrouvée dans le liquide amniotique en début de deuxième trimestre.

– La vésicule biliaire est visualisable dès 18 à 20 SA.

– Le foie gauche est plus gros (de 10 %) que le foie droit au cours de la vie foetale, probablement en rapport avec sa vascularisation (arrivée de la veine ombilicale et départ du sinus porte avant qu’elle ne donne le DV).

Reins, voies excrétrices urinaires et échanges hydroélectrolytiques :

La fonction rénale chez le foetus est assurée en grande partie par le placenta et les échanges transmembranaires.

Cependant, c’est en deuxième moitié de grossesse que les reins foetaux commencent à être fonctionnels, tant au niveau glomérulaire que tubulaire.

A - FONCTION GLOMÉRULAIRE :

La filtration glomérulaire est basse durant la vie foetale et augmente avec le terme.

La maturation de la fonction glomérulaire dépend :

– de la néphrogenèse (qui se poursuit jusqu’à 35 SA environ) ;

– des modifications vasculaires rénales ;

– de l’augmentation de la fonction des néphrons superficiels (gradient fonctionnel corticomédullaire) ;

– et des modifications des mécanismes d’ultrafiltration.

B - FONCTION TUBULAIRE :

La réabsorption de sodium est plus faible chez le foetus que chez l’adulte car il y a une baisse de la sensibilité à la vasopressine (dont la synthèse est cependant suffisante) des tubules collecteurs.

De plus, cette baisse de la réabsorption s’explique également par l’immaturité des systèmes de transport de l’urée, du sodium et du chlore.

Au total, les capacités de concentration des urines sont plus faibles chez le foetus que chez l’adulte.

C - ABSORPTION TRANSMEMBRANAIRE :

Les membranes ovulaires participent aux échanges hydroélectrolytiques entre les trois compartiments que sont la mère, le liquide amniotique et le foetus.

Dans la première moitié de la grossesse, ce sont ces échanges membranaires qui caractérisent tout échange direct entre le sang maternel et le liquide amniotique.

Dans la deuxième moitié de la grossesse les échanges transmembranaires se font essentiellement vers la mère.

Une troisième voie d’échange considérable entre le sang foetal et le liquide amniotique est la voie intramembranaire qui peut atteindre 240 mL/j chez le foetus de brebis.

Ces échanges intra- et transmembranaires se font essentiellement sous la dépendance des gradients :

– de la pression osmotique avec un déficit constant du liquide amniotique de l’ordre de 20 mOsm/kg par rapport à l’osmolalité maternelle et favorise la sortie d’eau vers le compartiment maternel.

L’osmolalité foetale est également basse (120 mOsm/kg).

Cette voie est donc sensible à la régulation de l’osmolalité maternelle ;

– de la pression hydrostatique supérieure de 75 mmHg dans le compartiment maternel.

D - DIURÈSE FOETALE :

Avant 20 SA, les productions de liquide par les systèmes urinaires et pulmonaires foetaux sont minimes et la majorité de ce liquide provient d’un passage transmembranaire.

La diurèse foetale est d’environ 0,1 mL/min à 20 SA et va s’élever au troisième trimestre de la grossesse jusqu’à 0,5 à 1 mL/min.

Dans la deuxième moitié de la grossesse, la diurèse foetale et les sécrétions de liquide pulmonaire constituent l’essentiel de la production de liquide amniotique (50 % du poids foetal/j).

Un cycle de diurèse foetale complet à 20-24 SA est d’environ 30 minutes.

Régulation thermique :

La plupart des données dont nous disposons proviennent d’expérimentations animales.

Chez le foetus de brebis in utero, Gunn et al décrivent des variations de la température rectale et amniotique au cours du cycle nycthéméral avec un maximum vers minuit et un minimum vers 8 heures, variations identiques aux variations de la température maternelle.

Cependant, la température foetale était supérieure à la température maternelle de 0,30 à 0,78 °C, indépendamment du terme.

Paramètres échographiques normaux :

Les paramètres échographiques sont recherchés sur une période de 30 minutes au maximum.

Lors de ces travaux, l’évaluation du profil biophysique ne prend plus en compte le grading placentaire.

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