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Angéiologie
Physiologie de la circulation artérielle
Cours de Angéiologie
 


 

Principes de la physiologie artérielle :

A - INTRODUCTION :

C’est sous l’aspect global qu’il faut envisager les objectifs de l’appareil circulatoire.

Il a pour but de transporter rapidement du sang d’un secteur de l’organisme à un autre afin d’échanger des éléments indispensables ou utiles à la vie contre des éléments à éliminer ou à transformer.

Le moteur essentiel de cette dynamique est représenté par le coeur.

La grande circulation ou circulation systémique prend en charge l’irrigation des tissus périphériques ; la circulation artérielle y transporte le sang et c’est elle que nous étudierons ; la microcirculation est le secteur des échanges ; le retour veineux s’effectue vers le coeur droit.

La petite circulation ou circulation pulmonaire permet au coeur d’organiser les échanges sanguins avec l’air ambiant.

Le système à haute pression s’étend du ventricule gauche en systole aux artérioles ; il comprend donc essentiellement le système artériel.

Le maintien d’une pression élevée permet d’assurer une perfusion sanguine, quelles que soient les conditions hémodynamiques et physiologiques en général. La physiologie artérielle est caractérisée par :

– une pression sanguine élevée : 120-80 mmHg ;

– un contenu faible : 10 à 15 % du volume total sanguin de l’organisme, et ce contenu est relativement stable ;

– du sang saturé en oxygène. La régulation vasculaire est dynamique pour le système artériel et statique pour le système veineux :

– régulation dynamique pour le système artériel = vaisseaux résistifs : débit Q = pression/résistance à l’écoulement ; Q = DP/R ; Henri Boccalon : Professeur des Universités, praticien hospitalier, service de médecine vasculaire.

Philippe Léger : Chef de clinique universitaire, praticien hospitalier. Centre hospitalier universitaire, hôpital de Rangueil, 1, avenue Jean-Poulhès, 31304 Toulouse cedex 4, France.

– régulation statique pour le système veineux = vaisseaux capacitifs : volume = pression/élastance (résistance à la distension des parois) ; DQ = DP/E.

La compliance DQ/DP est l’importance de l’augmentation du volume DQ qui entraîne une augmentation de pression DP ; elle est plus faible pour les artères que pour les veines.

L’élastance est l’inverse de la compliance (E = DP/DQ) et se trouve plus élevée pour les artères.

B - RAPPELS ANATOMOPHYSIOLOGIQUES :

1- Répartition de la volémie :

Le volume total de sang contenu chez le sujet normal représente environ 7 % de son poids total (5 L pour un homme de 75 kg) ; de cette façon, le volume total peut circuler approximativement une fois par minute.

Malgré leur section totale importante, les capillaires sont courts et ne contiennent que 4 à 6 % de la volémie ; les artères en contiennent 12 à 14 % ; les veines, et surtout les veines de petit diamètre, en contiennent les deux tiers (64 %).

La circulation pulmonaire contient 9 à 10% de la volémie ; le coeur en diastole en contient 6 à 7%.

2- Surfaces de sections vasculaires :

Le calibre du vaisseau efférent est inférieur à celui du vaisseau avant la survenue d’une division vasculaire.

La surface totale des sections capillaires est énorme du fait du nombre de ses capillaires : 625 cm2 de section capillaire totale chez le chien de 13 kg pour une section aortique de 0,8 cm2.

Cette surface de section vasculaire augmente depuis le secteur artériel vers le secteur capillaire ; elle diminue à nouveau du secteur capillaire vers le secteur veineux, mais en restant supérieure à ce qu’elle est au niveau artériel.

3- Histologie de la paroi artérielle :

La répartition en intima, média et adventice est le cas de la paroi artérielle comme de tout autre vaisseau, mais avec des rapports relatifs qui sont spécifiques de la fonction que doit jouer l’artère.

L’intima est la plus interne ; l’endothélium délimite la lumière artérielle de par la juxtaposition des cellules endothéliales qui jouent un rôle physiologique considérable ; elles reposent sur une couche sous-endothéliale de soutien qui est en contact avec la limitante élastique interne.

Les cellules endothéliales sont disposées en mosaïque, orientées selon le sens de l’écoulement sanguin et en fonction des contraintes de cisaillement.

L’intima possède trois fonctions principales :

– son intégrité empêche le développement de réactions d’hémostase entre le sang circulant et les constituants pariétaux sous-jacents ; il représente une surface thromborésistante ;

– filtration et transport actif des constituants sanguins qui nourrissent la média ;

– production de substances contribuant à la vasomotricité.

La média est épaisse.

Elle comprend des fibres musculaires lisses particulièrement riches dans les petites artères et les artérioles, vaisseaux résistifs précapillaires ; elles y assurent la vasomotricité.

Elle comprend aussi des fibres élastiques qui permettent à l’artère de se déformer, comme cela est le cas pour les grosses artères (aorte et branches) qui ont un rôle de réservoir à haute pression.

La média comprend aussi des fibres de collagène qui s’opposent à des augmentations importantes de volume.

La paroi artérielle comprend 70 % d’eau. Le poids sec de l’aorte ascendante contient beaucoup d’élastine (40 %) et peu de collagène (20 %).

L’aorte abdominale contient 30 à 45 % de collagène et 20 à 40 % d’élastine. Le rapport élastine/collagène est de 2 pour l’aorte abdominale, entre 0,7 et 1,5 ailleurs.

Plus le rapport est élevé, plus l’artère est distensible.

L’adventice reçoit les éléments fonctionnels de l’artère : les terminaisons nerveuses à l’origine de la vasomotricité et les petits vaisseaux ou vasa vasorum qui irriguent la paroi.

Constituée d’un tissu conjonctif fibrocellulaire, elle jouerait un rôle mécanique de soutien architectural de la paroi, dans le cas d’une média affaiblie ou absente.

C - DÉBIT DANS LES DIFFÉRENTS SEGMENTS CIRCULATOIRES :

Sur le modèle physique, nous constatons que la quantité de liquide qui pénètre dans le tube est identique à celle qui en sort.

Ceci est vrai pour toutes les parties du système circulatoire ; le débit de chacune des colonnes verticales est identique ; ceci n’est plus vrai s’il existe une accumulation liquidienne dans un secteur donné, du fait d’une redistribution ; le débit peut être plus important dans un canal circulatoire horizontal par rapport à celui d’un autre canal horizontal, mais le débit total de la colonne verticale est identique : c’est le principe de la redistribution.

Ce principe physiologique est simple mais capital au plan de la physiologie vasculaire.

La répartition des différents débits s’effectue en parallèle.

– À l’état de repos :

– 15 % du débit cardiaque se dirige vers le cerveau ;

– 15 % vers les muscles ;

– 30 % vers le système digestif ;

– 20 % vers les reins ;

– 5 % sont destinés aux coronaires ;

– 10 % à la peau et aux os.

– Lors de l’exercice, le débit sanguin correspondant aux muscles squelettiques et au myocarde augmente.

Il convient de noter que le débit artériel des bronches et des poumons, différent du débit de l’artère pulmonaire, recircule vers l’oreillette gauche et le ventricule gauche ; de ce fait, le ventricule gauche éjecte davantage de sang que le ventricule droit (moins de 3 % du débit cardiaque).

D - VITESSE DU SANG DANS LES ARTÈRES :

La vitesse du sang (v) est la distance parcourue par le sang dans un vaisseau par unité de temps : v = Q/S (Q : débit ; S : surface de section). À titre d’exemple :

– la vitesse sanguine aortique est comprise entre 40 et 50 cm/s ; – la vitesse dans les capillaires est de 0,07 cm/s, ce ralentissement étant favorable aux échanges entre sang et tissus interstitiels ;

– la vitesse sanguine veineuse augmente à nouveau mais reste inférieure à la vitesse sanguine artérielle, car la surface de section demeure supérieure dans la veine par rapport à ce qu’elle est dans l’artère (15 à 20 cm/s).

E - PRESSION ARTÉRIELLE :

Le débit est maintenu au-dessus de 0 après l’éjection ventriculaire du fait de l’effet Windkessel.

L’onde de pression est représentée par la différence entre le pic systolique et le minimum diastolique de la courbe de pression artérielle.

La pression artérielle moyenne, ou pression motrice (Pm), peut être calculée par un procédé électronique ou bien par une planimétrie de surface, ou encore par la formule : Pm = P diast + un tiers (P syst - P diast) (P dyast : pression diastolique ; P syst : pression systolique).

La pression P est le rapport d’une force appliquée sur une surface : p = F/S. Elle s’exerce contre la paroi interne de l’artère.

Elle a deux composantes : la pression dynamique exercée par le ventricule gauche et la pression hydrostatique qui est fonction du poids du sang et du niveau considéré.

La pression artérielle est classiquement exprimée en mmHg ou en cmH2O (1 mmHg = 0,133kPa ; 1 cmH2O = 0,1kPa).

La tension T est une force F appliquée sur une longueur L (T = F·L–1). La tension exercée par la paroi artérielle intervient dans la régulation de la pression artérielle.

La pression artérielle varie constamment au cours du cycle cardiaque.

Elle augmente de façon abrupte dès l’ouverture des valves sigmoïdes aortiques pour atteindre un maximum ; c’est la pression systolique, qui est identique à la pression systolique maximale du ventricule gauche.

Ensuite, elle chute rapidement ; après la fermeture des sigmoïdes, elle diminue plus lentement.

La pression diastolique est sa valeur minimale ; elle reste supérieure à la pression diastolique ventriculaire gauche.

La pression artérielle différentielle est la différence de pression systolodiastolique dans l’artère.

C’est son amplitude qui détermine une sensation tactile lors de la palpation artérielle : le pouls artériel.

1- Valeurs normales de la pression artérielle :

Chez l’adulte jeune, au repos, couché, les valeurs normales de la pression artérielle aortique ou humérale sont de :

– 110 à 140 mmHg pour la systolique (17kPa) ; – 60 à 80 mmHg pour la diastolique (9kPa) ;

– 70 à 95 mmHg pour la moyenne (11kPa).

2- Facteurs de variations de la pression artérielle :

Elle s’abaisse légèrement en position debout ; elle est plus basse chez la femme.

Elle s’élève avec l’âge : avant 10 ans, la systolique est inférieure à 100 mmHg ; à 50 ans, la systolique est à 150 et la diastolique inférieure à 95 ; une systolique supérieure à 160 mmHg et une diastolique supérieure à 100 mmHg définissent une hypertension artérielle.

La pression artérielle moyenne s’abaisse de l’aorte vers la périphérie, ce qui permet un gradient de pression et donc un débit.

La pression différentielle augmente du fait d’une augmentation de la systolique et, à un moindre degré, de l’abaissement de la diastolique.

La vitesse de propagation de l’onde pulsatile de pression artérielle est une onde de choc correspondant à un transfert d’énergie (plusieurs m·s–1) ; elle est beaucoup plus rapide que la vitesse d’écoulement artériel, qui correspond à un transfert de matière, le sang.

La transmission de l’onde de pression est d’autant plus rapide que la compliance artérielle est faible ; ceci est amplifié depuis l’aorte vers les petits vaisseaux, de même que par la présence d’athérome.

Relation pression et débit artériel : à l’origine de l’aorte, l’onde de débit précède l’onde de pression ; le sang circule jusqu’à ce que la différence de pression hydrostatique existe, tant que la résistance périphérique ne s’y oppose pas ; en distalité, l’onde de pression précède l’onde de débit. Impédance vasculaire : dans le cas de débit continu, la résistance des parois vasculaires est la seule force qui s’oppose au débit ; dans le cas d’un débit pulsatile, la résistance est représentée par l’association du frottement contre la paroi vasculaire, de l’élastance de la paroi et de l’inertie sanguine.

F - RELATION VOLUME/PRESSION OU COMPLIANCE :

1- Compliance des parois artérielles :

Dans les conditions physiologiques, la compliance artérielle est faible et donc l’élastance élevée.

Cette propriété, couplée à la résistance artérielle, explique l’amortissement progressif systolodiastolique et la transformation du débit périodique ventriculaire gauche en débit artériolaire permanent.

Avec l’âge, la compliance artérielle diminue, du fait du remplacement des fibres élastiques par du tissu collagène ; ainsi la pression systolique s’élève.

Selon la loi d’élasticité de Hooke, lorsqu’un corps homogène est étiré, la tension élastique est proportionnelle au degré d’élongation.

Les vaisseaux n’obéissent pas à cette loi ; ils résistent à l’élongation d’autant plus qu’ils sont étirés ; ils deviennent de moins en moins compliants.

L’augmentation du volume s’accompagne d’une élévation rapide de la pression, ce qui aboutit à une relation quasi exponentielle.

Au début de la courbe, la loi de Hooke paraît être respectée par les fibres élastiques.

Puis l’artère atteint la limite de son élasticité car les fibres collagènes entrent en jeu ; leur tension est importante pour une faible augmentation de longueur.

La courbe pression-volume tend à être plus rapide avec l’âge.

Les veines, à l’inverse, acceptent les variations de pression sans augmentation importante de volume.

2- Réservoir de pression :

Les artères systémiques se comportent comme des réservoirs de pression du fait de leur fonction élastique.

Le ventricule gauche chasse le sang dans l’aorte qui se distend. Puis le ventricule gauche se relâche pendant la diastole.

La tension pariétale aortique chasse alors le sang vers les capillaires.

Cet effet physiologique a été décrit par Windkessel. Il permet à la pression artérielle d’osciller autour d’une pression artérielle moyenne de 90 mmHg sans jamais atteindre 0.

Si le système artériel était rigide, les pressions seraient très élevées au moment de la systole et la pression serait égale à 0 en diastole.

La crosse aortique se comporte comme un réservoir de pression, ce qui est utilisé pour amortir les surpressions des coups de piston ventriculaires.

La pression dans un tube élastique traduit la tension exercée par les parois de ce tube sur le contenu liquidien.

La pression interne peut augmenter du fait :

– d’une augmentation du volume liquidien ;

– d’une contraction majorée des parois vasculaires ;

– d’une compression externe ;

– des effets hydrostatiques des colonnes de sang.

Toute augmentation, même faible, du volume du système artériel, peut entraîner une augmentation importante de pression artérielle ; c’est ainsi que 80 mL de sang éjectés par le ventricule gauche entraînent des variations importantes de la pression artérielle.

En revanche, au niveau du système veineux, l’éjection d’une quantité identique de sang n’entraîne que quelques millimètres de mercure de variation de la pression veineuse.

Donc, le système artériel n’est qu’un réservoir à pression élevée et à capacité fixe, alors que le système veineux est un réservoir à capacité variable et à faible pression.

3- Force de tension des parois vasculaires :

Le calcul de la tension des parois vasculaires dépend de la loi de Laplace, utilisée pour mesurer la tension des membranes de bulles de savon.

Cette loi établit qu’en tout point de la membrane, si l’on crée une déchirure, la force T (dynes) écarte chaque berge de cette fente.

Cette force est directement proportionnelle à la pression de part et d’autre de la membrane (pression interne moins pression externe) et au rayon principal (r) de la courbe de la bulle à ce niveau. T = P·r

Selon cette loi, plus le rayon vasculaire est petit, plus le vaisseau tire un avantage mécanique en termes de tension pariétale.

L’épaisseur des parois des artères et des veines leur permet de résister à de très fortes pressions.

Les capillaires ne sont constitués que par une couche de cellules endothéliales ; pourtant, ils résistent à des pressions de 100 mmHg en position debout au niveau des pieds, parfois 300 mmHg dans des conditions extrêmes.

C’est leur très faible diamètre qui permet cela.

Lorsqu’un ballon est gonflé de façon incomplète, la partie moyenne se dilate alors que la partie distale ne se distend pas.

En application de cette loi de Laplace, nous pouvons citer l’expérience de Burton. Une aorte d’un rayon de 1,3 cm supporte une pression p = 100 mmHg avec T = 170 000 dynes/cm.

Des capillaires de rayon 4 µ supportent une pression p = 30 mmHg avec T = 16 dynes/cm ; donc la pression aortique est supérieure à la pression capillaire d’au moins trois fois, alors que son rayon est 3 000 fois plus grand et que la tension aortique est 10 000 fois supérieure à la tension capillaire.

Ceci montre que, dans les tubes de petit diamètre, il n’est pas nécessaire de disposer d’une force importante pour résister à la pression interne élevée.

Donc, les parois capillaires peuvent être minces mais à la fois résister à la pression et favoriser les échanges.

Dans le cas de vaisseaux à parois épaisses, telles les artères, la loi de Laplace devient : T = P·r/h, où h représente l’épaisseur pariétale. Lorsque la paroi est relativement épaisse (artérioles), la tension est relativement basse et les muscles lisses supportent une charge faible, malgré une pression intravasculaire relativement élevée.

Dans le cas d’un anévrisme artériel, le rayon augmente en même temps que l’épaisseur de la paroi artérielle diminue ; de ce fait, la tension pariétale augmente et majore le risque de rupture anévrismale.

4- Pression critique de fermeture des artères :

Normalement, la pression intravasculaire équilibre la pression tissulaire, sauf dans le cas où la pression intravasculaire diminue : la fermeture critique intervient.

La pression critique de fermeture d’un vaisseau dépend du tonus vasomoteur ; plus le tonus est élevé, plus la pression d’interruption du débit est élevée.

Dans le cas d’une stimulation nerveuse sympathique élevée, la pression critique de fermeture est de 30 mmHg ; si le tonus sympathique est faible, le débit artériel persiste à 30 mmHg.

G - RELATIONS DÉBIT ET PRESSION PULSATILES :

1- Débit pulsatile :

Après l’onde de pression, suivent le débit pulsatile et l’onde de vélocité.

La fréquence des ondes, la viscosité du sang, les propriétés des parois artérielles peuvent influencer les relations entre la pression et le débit.

Dès lors que le sang est éjecté du ventricule gauche, le débit précède l’onde de pression à l’origine de l’aorte ; l’onde conductrice de pression fait avancer le sang vers les artères tant qu’il existe un gradient de pression hydrostatique.

Le sang va s’immobiliser dès lors que la pression et la force d’inertie sont contrebalancées par les résistances vasculaires.

L’onde de pression précède l’onde de débit au niveau des artères périphériques.

Si l’onde de pression est enregistrée à deux niveaux différents du système artériel, la différence de pression est positive pendant l’augmentation de l’onde de pression proximale, puis devient négative au signal d’aval.

Cette différence de pression positive engendre un débit.

2- Débit sanguin turbulent :

Lorsque le débit n’est plus laminaire, si le diamètre du vaisseau diminue, si la vélocité dépasse un certain seuil, des turbulences apparaissent.

Ceci est le cas des sténoses artérielles.

Le nombre de Reynolds (R) est atteint : R = V D q/Vi (V : vélocité moyenne ; D : diamètre du tube ; q : densité du fluide ; Vi : viscosité du fluide)

Des turbulences apparaissent si R est supérieur à 3 000.

La viscosité du sang étant élevée, R n’est pas atteint dans les parties habituelles de la circulation.

L’apparition de turbulences provoque la perception d’un souffle. Si la viscosité diminue (cas d’une anémie) dans le cas de vaisseaux de gros diamètre, R augmente et le souffle vasculaire apparaît.

Lorsque le débit augmente, si le nombre de Reynolds est dépassé, la perte d’énergie du fait des turbulences engendre une baisse du débit.

Au niveau de vaisseaux pathologiques, la turbulence du débit et les forces engendrées sur les parois sont des facteurs importants du développement des lésions d’athérosclérose en certains endroits.

H - RÉSISTANCES VASCULAIRES :

1- Notion de résistance :

La loi d’Ohm appliquée aux circuits électriques est la suivante : I = E/R (I : débit des courants ; E : voltages ; R : résistance du circuit) Au niveau des vaisseaux sanguins, le débit : Q = Pa - Pv/R (R : résistance locale ou une résistance d’organe). Si l’on se place au plan global : Pa - Pv = Q ´ R PAS (pression artérielle systémique) = DC ´ RVPT (DC : débit cardiaque ; RVPT : résistance vasculaire périphérique totale)

Dans le cas où les résistances sont en série, elles s’ajoutent : il s’agit des lésions artérielles étagées ; si les résistances sont en parallèle, il s’agit du cas du débit préférentiel.

La conductance est une réciproque de la résistance.

C’est la possibilité d’un vaisseau d’accepter un débit à un gradient de pression donné. C = 1/R l’unité en est le mL/s/mmHg.

Les variations de résistance régionale permettent l’adaptation du débit local par rapport au débit cardiaque total.

Si tous les organes et tissus étaient en vasodilatation, le débit serait de 38 L/min ; il existe donc une adaptation et une vasoconstriction de compensation.

Lorsqu’un tube n’est pas distensible et que le liquide est newtonien (ligne discontinue), si la pression intravasculaire augmente, le débit liquidien augmente et la résistance reste constante.

Dans le cas d’un tube distensible, ce qui est l’exemple du réseau vasculaire, si la pression augmente, le débit augmente de façon exponentielle et la résistance vasculaire diminue.

Lorsque le tonus vasomoteur se manifeste, les courbes sont alors déplacées vers la droite.

Il faut noter ici l’intervention de la pression critique de fermeture.

2- Résistance hémodynamique. Impédance. Application de la loi de Poiseuille :

Dans le cas d’un circuit électrique, la résistance s’applique à un courant continu et l’impédance à un courant alternatif.

Le terme d’impédance artérielle est donc appliqué du fait du caractère cyclique de l’écoulement artériel.

La résistance vasculaire est le rapport entre la différence de pression entre deux points du circuit (DP ou P) et le débit du liquide (Q) dans le circuit :

D P = R·Q

ou

R = DP/Q

Selon la loi de Hayen-Poiseuille, cette résistance dépend des propriétés du liquide (µ = viscosité) et des caractéristiques du conduit (l = longueur ; r = rayon) :

R = 8 µl/r4 = DP/Q.

Cette loi de Poiseuille est valable pour les écoulements laminaires des liquides visqueux dans des tubes rigides de diamètre constant.

L’une des conséquences majeures de cette loi est de constater que si le rayon artériel diminue de moitié, cela entraîne une chute de pression 16 fois plus importante.

Cependant, la loi de Poiseuille n’est pas applicable de façon quantitative au système circulatoire car :

– pour les vaisseaux où les parois ne sont pas rigides, le diamètre et la longueur varient sous l’effet des variations de pression ;

– le sang total n’est pas un vrai liquide visqueux comme l’est le plasma ; la transfusion de sang dans une patte d’animal exige un gradient de pression artérioveineux d’au moins 10 mmHg, alors que le plasma s’écoule facilement ;

– le sang n’est pas un liquide homogène du fait des éléments figurés.

3- Gradient de pression du système circulatoire :

La loi de Poiseuille peut tout de même s’appliquer qualitativement au système circulatoire car la pression artérielle et la longueur des artères sont relativement stables, la viscosité sanguine variant peu.

Le rayon artériel joue en revanche un rôle important pour ce qui concerne les gradients de pression et le débit artériel.

Au niveau veineux, le sang s’écoule rapidement sous l’effet de gradients de pression faibles. Les artérioles constituent donc la ligne de démarcation pour ce qui concerne les gradients de pression du système circulatoire.

4- Relations surface de section/vitesse de l’écoulement/résistances vasculaires :

La réduction du diamètre d’un seul vaisseau a des effets différents de ceux de la réduction du diamètre de nombreux canaux de ramification.

Lorsqu’il s’agit de la réduction du diamètre d’un tube unique, les conséquences en sont une augmentation de la résistance, une chute de la pression et une augmentation de la vitesse sanguine Lorsqu’il s’agit d’une augmentation de la surface de la section vasculaire, les conséquences en sont une diminution des trois paramètres : résistance, vitesse et gradient de pression.

Lorsque le nombre de capillaires augmente, leur section respective diminue ; les conséquences sont une diminution de la vitesse sanguine car la surface totale de section vasculaire a augmenté ; la résistance vasculaire augmente, ainsi que la chute de pression, car les forces de frottement au niveau des parois vasculaires augmentent.

I - ÉNERGIES D’UN FLUIDE :

L’énergie totale d’un fluide (ETF) est égale à la somme de l’énergie de pression (Ep), de l’énergie de gravité (Eg) et de l’énergie cinétique (Ec) : ETF = Ep + Eg + Ec L’énergie de pression est liée à la variation de pression entre deux points ; elle est fournie par la fonction cardiaque. L’énergie de gravité ou énergie potentielle est accentuée par le fait que le sujet est en position debout (qg h).

L’énergie cinétique est fonction de la vitesse du sang (½ q V2) ; si le débit cardiaque est normal, l’énergie cinétique représente 5 % de l’énergie totale du fluide ; si le débit cardiaque augmente, elle peut en représenter 15 %.

Lorsque le sujet est en position horizontale, l’énergie de gravité est nulle. Principe de Bernoulli : c’est celui de la conservation de l’énergie.

La mesure de la pression latérale dans un tube où circule un fluide montre que cette pression est inférieure lorsque le fluide circule à grande vitesse, car il existe une dissipation d’énergie, surtout par le biais de l’énergie cinétique.

Si le diamètre augmente et que la vitesse diminue, l’énergie cinétique diminue et la pression latérale augmente.

C’est par ce biais qu’il peut y avoir création d’anévrismes dans les régions où les artères sont plus élargies.

J - HÉMORRHÉOLOGIE :

Le débit sanguin vers les membres est sous le contrôle de la pression artérielle engendrée par le coeur et des résistances périphériques provenant des vaisseaux et du sang.

Le débit microcirculatoire dépend de facteurs locaux déterminant le tonus artériolaire, ainsi que de facteurs rhéologiques.

Les derniers paramètres incluent le fait que le sang se comporte comme un fluide non newtonien, qu’il existe une distribution non homogène des hématies et du plasma, et des variations morphologiques des éléments figurés du sang qui sont largement responsables de la viscosité du sang dans les capillaires.

1- Viscosité sanguine :

* Principes :

Au repos, les molécules d’un fluide sont à l’équilibre.

Tout mouvement d’une partie du fluide perturbe cet équilibre.

Des forces lourdes s’opposent à de tels mouvements et tendent à restaurer l’équilibre initial.

Cette résistance peut être considérée comme une force de friction ; elle est exprimée en termes de viscosité du fluide.

Pour exprimer la définition quantitative de la viscosité, le débit du fluide est considéré comme étant constitué d’une série de couches laminaires parallèles de fluide se déplaçant les unes par rapport aux autres, à différentes vélocités.

Les forces de friction entre couches adjacentes sont responsables de la résistance intrinsèque au débit, ce qui détermine la viscosité du fluide.

Newton avait décrit cette propriété comme étant un défaut de glissement des couches les unes par rapport aux autres.

La force de cisaillement (shearing force) F nécessaire pour vaincre la force de friction est proportionnelle à la vélocité relative (dV) et à la surface de contact (A) entre les couches adjacentes ; elle est inversement proportionnelle à la distance (dr) entre ces couches :

F = A dV/dr ou F/A = dV/dr

La force par unité de surface (F/A est exprimée par le terme de shear stress [dyne·cm–2] et le rapport dV/dr par celui de shear rate [cm·s–1/cm ou bien s–1]).

Le coefficient de proportionnalité entre shear stress et shear rate représente le coefficient de viscosité. Depuis Poiseuille, l’unité de viscosité est la poise (P).

La viscosité de l’eau à 20 °C est de 0,01 P ou 1 cP.

Pour des raisons de facilité, la viscosité des différents fluides est comparée à celle de l’eau et exprimée en termes de viscosité relative.

Pour le sang à hématocrite normal, la viscosité relative est de 3 à 4.

Selon l’équation ci-dessus, la viscosité est indépendante de la vélocité absolue du fluide.

Les liquides qui modifient leur débit en conservant une viscosité constante et indépendante du shear rate sont dits « newtoniens ».

Pour certains liquides, le débit provoque des interactions entre constituants, dépendant du shear rate, ce qui modifie les forces de friction entre les couches.

Ceci peut être le cas de particules en suspension dans un fluide.

Ces fluides pour lesquels le rapport shear stress/shear rate est modifié sont dits « non newtoniens » ; le coefficient de viscosité n’est pas uniforme.

Le sang en est un exemple.

Le comportement non newtonien du sang peut s’expliquer par la formation d’agrégats de globules rouges à shear rate bas et par une déformabilité des globules à shear rate élevé.

La relation entre la viscosité et la vélocité sanguine montre que la viscosité augmente lorsque la vélocité diminue.

Les agrégats sont expliqués par des ponts de protéines entre hématies adjacentes.

Cela dépend du type de protéines : fibrinogène, alpha2-macroglobuline, immunoglobuline M (IgM).

La viscosité du sang et du plasma dépend de la température ; elle augmente de 2 à 3% lorsque la température diminue de 1 °C.

L’hématie est constituée d’une membrane flexible de lipoprotéine encerclant un fluide riche en hémoglobine, visqueux.

La déformabilité du globule rouge implique la tension de la membrane et un déplacement de fluide interne.

Elle suppose donc des propriétés viscoélastiques de la membrane et une viscosité intracellulaire.

Une augmentation de la viscosité sanguine peut être engendrée par :

– une augmentation de l’hématocrite ;

– une augmentation ou des variations des composants macromoléculaires du plasma ;

– une modification de la déformabilité des globules rouges.

Lorsque le diamètre vasculaire est faible, on observe l’effet Fahraeus-Lindquist.

Dans ce cas anatomique, une colonne de globules rouges se forme au centre du vaisseau ; le plasma se trouve au bord, afin de faciliter le glissement des hématies par rapport aux parois.

C’est ainsi que les capillaires musculaires ont un hématocrite abaissé à 20 %.

* Techniques de mesure :

+ Viscosimètre à tube capillaire

Il détermine le débit au travers d’un tube fin et n’est applicable que dans le cas de fluides newtoniens.

+ Viscosimètre à rotation

C’est l’instrument de choix pour déterminer la rhéologie d’un élément non newtonien tel que le sang.

Il a l’avantage de cisailler la plus grande proportion de fluide étudié à une force de cisaillement presque uniforme.

Le prototype en est le viscosimètre de Couette, constitué de deux cylindres concentriques ; l’un entraîne l’autre par le biais du fluide étudié.

+ Tests de déformabilité globulaire

Ils consistent à faire passer les hématies au travers de pores plus fins.

La relation avec la condition in vivo est à résoudre.

2- Hyperviscosité plasmatique et sanguine :

Elle est liée à l’augmentation de la densité plasmatique par concentration élevée en macroglobulines (augmentation du fibrinogène en particulier).

Les causes peuvent en être l’inflammation et la contraction du volume plasmatique.

Au niveau artériel, la plaque d’athérome est le siège d’inflammation, de génération d’interleukine 6 (IL6), d’activation de macrophages et de monocytes circulants.

Le fibrinogène est davantage synthétisé. Les facteurs de risque cardiovasculaires favorisent cette inflammation, ainsi que la perméabilité des parois vasculaires (d’où fuite des liquides vers les tissus).

L’hyperviscosité plasmatique augmente les résistances périphériques et provoque des agrégats érythrocytaires.

Ceci peut être à l’origine d’occlusions veinulaires plus ou moins étendues dans les muscles et la peau.

Le viscosimètre capillaire peut s’adresser à l’étude du comportement plasmatique.

L’agrégation des hématies peut être étudiée par l’agrégamètre Myrenne ou Affibio.

En pratique médicale courante, le statut rhéologique peut être approché par la connaissance de l’hématocrite, du taux de fibrinogène, du taux des protides, du rapport albumine/fibrinogène.

Le syndrome d’hyperviscosité sanguine peut être observé dans diverses pathologies.

Cela est actuellement admis pour l’athérosclérose lorsque les signes ischémiques sont plus sévères que ne le laisseraient supposer les lésions artérielles.

Il est aussi décrit dans les cas d’ischémie digitale, de polyglobulies, de maladies de système, de diabète, de tabagisme.

K - ENDOTHÉLIUM VASCULAIRE :

L’endothélium, constitué d’une monocouche de cellules, a longtemps été considéré comme une surface inerte ayant un rôle limité à la perméabilité.

En fait, l’endothélium est l’interface entre le sang et les tissus.

Il est impliqué dans de nombreuses fonctions : perméabilité vasculaire, tonus vasculaire, coagulation, angiogenèse.

L’endothélium normal assure un rôle protecteur contre la vasoconstriction, la thrombose et la prolifération des cellules musculaires lisses de la paroi artérielle.

Le rôle de l’endothélium dans la vasomotricité est médié par plusieurs substances ; certaines sont synthétisées par l’endothélium lui-même, d’autres sont le résultat de la transformation de molécules circulantes.

Parmi ces substances, il existe : la prostacycline, le monoxyde d’azote (NO), l’endothéline, l’angiotensine I, la bradykinine.

1- Substances vasoactives synthétisées par l’endothélium :

* Substances vasorelaxantes :

+ Prostacycline PGI2

Elle est synthétisée à partir de l’oxyde arachidonique par une prostacycline synthétase.

La prostacycline provoque une vasorelaxation par une augmentation d’acide adénosine monophosphorique cyclique (AMPc) intracellulaire.

+ Monoxyde d’azote

Anciennement dénommé EDRF (endothelium derived relaxing factor), puissant vasodilatateur synthétisé à partir de L arginine par l’intermédiaire de la NO synthétase constitutive (type III), le NO active la guanylate cyclase du muscle lisse, ce qui augmente la concentration de l’acide guanosique monophosphorique cyclique (GMPc) et entraîne une relaxation en diminuant la quantité de calcium cytosolique libre.

+ EDHF (endothélium dérivé d’« hyperpolarising factor »)

Molécule non encore déterminée mais provoquant une hyperpolarisation du muscle lisse vasculaire en agissant sur les canaux potassiques calcium-dépendants.

* Substances vasoconstrictives :

+ Endothéline :

Peptide endogène vasoconstricteur synthétisé, à partir d’une « big » endothéline, par une endotheline converting enzyme (ECE).

L’endothéline peut activer un récepteur ETA (couplé à une protéine G) au niveau des cellules musculaires lisses qui provoque alors une vasoconstriction, ceci survenant lorsque la concentration d’endothéline est élevée.

Lorsque la concentration d’endothéline est plus faible, elle se lie au récepteur ETB qui stimule la production de NO et de prostaglandine.

+ Anions superoxydes

Ils inactivent le NO.

+ Autres agents vasoconstricteurs

Ce sont ces anions superoxydes, les endoperoxydes, les prostanoïdes vasoconstricteurs (thromboxane A2).

L’endothélium est soumis à différents stimuli humoraux ou des contraintes mécaniques.

De nombreux médiateurs provoquent la libération de NO par activation de récepteurs spécifiques.

Ces substances sont l’acétylcholine (récepteurs muscariniques), l’histamine, la bradykinine, la sérotonine, l’adénosine, les diphosphates (ADP), la thrombine.

La production de NO est également sous la dépendance de contraintes mécaniques générées par un écoulement du sang appelé « forces de cisaillement ».

Ces dernières provoquent un étirement des cellules endothéliales qui entraîne l’activation des canaux potassiques induisant une entrée de calcium dans la cellule endothéliale et donc la synthèse de NO.

Le vaisseau est alors dilaté et les forces de cisaillement diminuent.

L - RÉGULATION DE LA PHYSIOLOGIE ARTÉRIELLE :

La circulation artérielle est régulée par deux systèmes : un système central et un système local.

L’importance relative de ces deux systèmes est fonction du type d’organe.

La régulation s’effectue essentiellement par la modification des résistances vasculaires périphériques.

Ces dernières sont sous la dépendance des artérioles et de leur vasomotricité.

La paroi des artérioles contient des muscles lisses qui peuvent se relaxer (créant une vasodilatation) ou se contracter (créant une vasoconstriction).

1- Régulation locale :

* Régulation endothélium dépendant

Furchgott et Zavadzki ont démontré le rôle physiologique de l’endothélium en mettant en évidence que la relaxation d’anneaux isolés d’aorte de lapin par l’acétylcholine nécessite la présence de cellules endothéliales.

En l’absence de cellules endothéliales, l’acétylcholine provoque une vasoconstriction par action directe sur le muscle lisse.

Plus récemment, la notion de débit-dépendance a été décrite.

* Régulation métabolique : hyperhémie active

Le débit sanguin d’un organe augmente quand l’activité métabolique de cet organe augmente.

L’augmentation d’activité provoque des modifications des métabolites locaux qui engendrent une relaxation musculaire lisse et donc une vasodilatation.

Ce phénomène est nommé hyperhémie active.

De nombreuses substances sont responsables de cette vasodilatation : une diminution de l’O2, une augmentation du CO2, de l’acide lactique, des ions H+, du potassium, des métabolites de l’adénosine, de l’osmolarité, de la bradykinine.

Autorégulation et réponse myogénique

La régulation du débit sanguin est sous la dépendance de l’activité métabolique (hyperhémie active), mais aussi sous la dépendance de la pression de perfusion des tissus.

Une modification des pressions de perfusion à activité métabolique constante provoque une modification des résistances vasculaires qui permet de conserver un débit constant.

Cette autorégulation est sous la dépendance de facteurs chimiques et d’une réponse myogène.

Les facteurs chimiques sont les mêmes que dans l’hyperhémie active, bien qu’il n’existe pas de modification métabolique.

La réponse myogène est due à la modification de l’étirement du muscle lisse lors des changements de pression (une augmentation de pression entraîne une augmentation de l’étirement, elle-même entraînant une augmentation de la contraction du muscle lisse, ce qui provoque une vasoconstriction et inversement).

* Hyperhémie réactionnelle :

Au décours d’une interruption de l’apport sanguin d’un tissu, on note une augmentation importante du débit avec retour progressif au débit de perfusion de base.

Ce phénomène compensateur est appelé hyperhémie réactionnelle.

2- Régulation extrinsèque :

* Système sympathique :

La stimulation sympathique entraîne des effets cardiaques (accélération de la fréquence cardiaque, augmentation de la contractilité) et des effets vasculaires (vasoconstriction).

La distribution des fibres est variable selon les vaisseaux. Les petites artères et artérioles sont très richement innervées alors que les artères élastiques le sont peu.

Ces neurones libèrent de la noradrénaline qui stimule des récepteurs alpha-adrénergiques de la cellule musculaire du vaisseau et entraîne une vasoconstriction.

Cette stimulation étant permanente, sa réduction provoque une vasodilatation par diminution du tonus vasoconstricteur.

* Système parasympathique :

Effet vasodilatateur médié par l’acétylcholine par l’intermédiaire d’un récepteur muscarinique.

La distribution de ses fibres n’est pas ubiquitaire.

Les artères et artérioles cervicales, les coronaires, ainsi que les organes génitaux et les viscères, les glandes salivaires sont innervés, alors que la peau et les muscles striés ne le sont pas.

* Régulation hormonale :

+ Adrénaline :

Hormone sécrétée essentiellement par la médullosurrénale (80 %) : effet vasoconstricteur par stimulation des récepteurs alphaadrénergiques du muscle lisse artériolaire, mais pouvant aussi entraîner un effet vasodilatateur par stimulation de récepteur bêtaadrénergique des mêmes muscles lisses artériolaires.

À forte concentration d’adrénaline, l’effet alphaconstricteur prédomine.

+ Vasopressine :

Effet vasoconstricteur dans la plupart des territoires vasculaires, sauf au niveau myocardique et cérébral où elle peut provoquer une vasodilatation par libération de NO.

+ Angiotensine II :

Induit une vasoconstriction.

+ Facteur atrial natriurétique :

Sécrété par l’oreillette, son rôle est discuté dans la régulation à long terme.

* Réflexe vasculaire :

+ Barorécepteurs artériels :

Situés au niveau de la crosse aortique et du sinus carotidien, les récepteurs sont sensibles à l’étirement provoqué par une augmentation de tension artérielle.

Leur stimulation inhibe la décharge tonique des nerfs sympathiques vasoconstricteurs et stimule le centre cardio-inhibiteur. Ceci produit une vasodilatation et une bradycardie.

Les effets d’un barorécepteur du sinus carotidien et de l’arc aortique ne sont pas les mêmes.

À stimulus identique, le barorécepteur du sinus carotidien a plus d’effet.

+ Barorécepteurs cardiaque et pulmonaire :

Activés par des variations de pression, ils sont localisés au niveau des oreillettes, des ventricules et des vaisseaux pulmonaires.

Les récepteurs auriculaires sont de deux types (A et B).

Les récepteurs A sont sensibles aux variations de pression et les récepteurs B aux variations d’étirement.

La stimulation de ces récepteurs induit une bradycardie et une vasodilatation, et conduit à une chute tensionnelle et à une chute du débit cardiaque.

Les récepteurs ventriculaires sont des récepteurs à l’étirement.

Leur stimulation a un effet inotrope négatif réflexe par voie vagale : réflexe de Bezold-Jarish (bradycardie importante, vasodilatation). ·

+ Chémorécepteurs périphériques :

Situés au niveau de l’arc aortique et du sinus carotidien, ils sont sensibles à des variations de PO2, PCO2 et pH.

Une hypoxie stimule ces chémorécepteurs et provoque une vasoconstriction.

+ Hypothalamus :

L’intégrité de l’hypothalamus est nécessaire au bon fonctionnement des réflexes cardiovasculaires.

L’hypothalamus peut être séparé en deux zones : une zone antérieure qui, stimulée, provoque une chute tensionnelle et une bradycardie, et une zone postérieure qui provoque une tachycardie et une hypertension.

Au niveau de l’hypothalamus, il existe aussi un centre de régulation de la température.

La stimulation par le froid entraîne une vasoconstriction cutanée et, inversement, le chaud provoque une vasodilatation.

+ Cortex cérébral :

Il exerce un effet dans la régulation du débit sanguin. Une émotion provoque une vasodilatation cutanée et muqueuse alors que la peur, par exemple, va engendrer une vasoconstriction. ·

+ Chémorécepteurs centraux :

Une hypercapnie provoque une stimulation de ces récepteurs qui engendre une vasoconstriction.

Ces récepteurs sont aussi sensibles aux variations de pH sanguin, une chute du pH provoquant une vasoconstriction.

La dualité du contrôle de la circulation périphérique par le système intrinsèque et extrinsèque permet d’ajuster, en fonction des nécessités, les débits des perfusions régionales et locales.

Conclusion :

La circulation artérielle n’occupe que le dixième de la volémie, mais assure de façon efficace et harmonieuse la transmission motrice de l’éjection ventriculaire gauche vers la microcirculation.

Pour assurer ce transport rapide vers les tissus, la pression est élevée et le débit est pulsatile.

Les propriétés élastiques des parois artérielles normales permettent d’amortir cette pulsatilité et d’assurer une composante continue au débit pulsatile.

Les différentes propriétés physiologiques des parois artérielles, rhéologiques, du sang, parviennent à assurer un équilibre hémodynamique à ce système vasculaire.

La régulation de ce fonctionnement obéit à plusieurs facteurs parmi lesquels le rôle fixé par l’endothélium artériel n’est pas le moindre.

Il est actuellement possible de mesurer les paramètres physiologiques artériels en ayant recours à des procédés non vulnérants ; il est possible de les appliquer à l’homme et, dans les cas pathologiques, aux malades. De ce fait, l’étude de la physiologie artérielle s’est très largement ouverte aux cliniciens.

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