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Bactériologie
Physiopathologie des infections bactériennes
Cours de Bactériologie
 


 

Les bactéries pathogènes sont transmises à l'hôte de diverses façons :

1) ingestion d’eau ou d’aliments contaminés (voie digestive);

2) inhalation d’aérosols ou de particules associés à des bactéries (voie respiratoire);

3) inoculation cutanée par contact direct ou indirect (voie cutanée);

4) inoculation muqueuse directe par la salive ou les sécrétions sexuelles;

5) inoculation transcutanée par les insectes (Yersinia pestis, Rickettsia, Borrelia...), par traumatismes ou manipulations iatrogènes.

La 1ère phase du processus infectieux est l'implantation (ou colonisation) par les bactéries du revêtement cutanéo-muqueux.

Suit éventuellement d’une dissémination des bactéries par la circulation sanguine et de métastases infectieuses à de nombreux organes.

Ces grandes étapes sont retrouvées pour tous les micro-organismes (virus bactéries, parasites) et comportent donc une porte d’entrée, une dissémination sanguine éventuelle, des métastases infectieuses.

Le diagnostic bactériologique s’attachera donc à rechercher les microorganismes à partir de ces trois phases du processus infectieux.

L’implantation des bactéries :

Les bactéries virulentes s’implantent sur la peau et les muqueuses en franchissant les diverses barrières. Les mécanismes qui permettent de franchir ces barrières, sont peu connus : la mobilité des bactéries, la sécrétion de certaines enzymes (mucinases), vitesse de croissance, compétitivité pour la quête de nutriments ou des ions ferriques (sidérophores), production de bactériocines ...

Au contact des cellules épithéliales de la peau ou des muqueuses, les bactéries adhérent et se multiplient au contact des cellules, formant des microcolonies.

Des ligands bactériens ou adhésines reconnaissent spécifiquement des récepteurs cellulaires et sont des structures de nature variée :

1) des pili (fimbriae), spicules protéiques ou glycoprotéines associés à la membrane externe des bactéries à Gram négatif (pili CFA, K88, K99 de E. coli entéropathogènes, hémagglutinines de V cholerae ou de Bordetella pertussis).

2) des protéines ancrées dans la membrane externe (protéine II du gonocoque)

3) des acides lipotéchoïques (Streptococcus pyogenes, Streptococcus mutans)

4) des polyosides capsulaires (antigènes K de E. coli, capsule de Streptococcus mutans).

Les récepteurs cellulaires des adhésines sont des glycoprotéines ou glycolipides exposés à la surface de la membrane cytoplasmique, dont la fonction normale est dévoyée par les adhésines.

Ces récepteurs sont parfois des molécules libres (fibronectine, albumine...), qui se fixent ensuite sur un support solide (dents) ou sur les cellules épithéliales.

Par exemple, la fibronectine, une glycoprotéine du sérum, de la salive et du tissu conjonctif est le récepteur de l’attachement de Streptococcus pyogenes et S mutans et s’adsorbe à la surface des cellules de l’oropharynx et des dents.

Ces interactions bactéries-cellules expliquent :

1) la spécificité d’espèce du pouvoir pathogène de certaines bactéries : par exemple, le gonocoque, le méningocoque, Salmonella typhi, Haemophilus influenzae, certaines E. coli de diarrhée sont des bactéries strictement humaines, et d’autres bactéries ne sont pathogènes que pour certaines espèces animales (E. coli K88 pour le porc...) et pas pour l'homme.

2) la sensibilité individuelle des individus : la densité des récepteurs de certaines adhésines varie selon l’âge (nouveau-né) et selon les individus.

Ainsi, certaines personnes présentant des infections récidivantes pourraient exprimer une forte densité de certains récepteurs à la surface de certaines cellules épithéliales (infections urinaires récidivantes à E. coli, portage chronique de S. aureus, streptocoque B, N. gonorrhoeae...).

Chez l’animal, la sensibilité par exemple des porcs à l’infection par E. coli K88 (diarrhées mortelles des veaux nouveau-nés) est liée à l’expression d'un récepteur codé par un gène autosomique dominant.

Ce type d’observation permet de comprendre un des mécanismes expliquant la grande variabilité individuelle de la sensibilité aux infections.

La croissance in vivo des bactéries :

Après l’implantation des bactéries sur le revêtement cutanéo-muqueux, la suite du processus infectieux est très variable suivant les facteurs de virulence des espèces pathogènes.

Il existe des bactéries à multiplication extracellulaires et des bactéries intracellulaires.

Ces bactéries peuvent rester à la porte d'entrée ou envahir les tissus.

Bactéries toxinogènes :

Parmi les bactéries productrices de toxines (toxinogènes), certaines n'envahissent pas les tissus et restent confinées au revêtement cutanéo-muqueux.

Les signes cliniques de la maladie sont alors liés à la production de toxines qui agissent localement sur l’épithélium (V cholerae, E. coli entéropathogènes...) ou à distance par diffusion sanguine et fixation sur des tissus ou organes cibles (Corynebacterium diphtheriae, Clostridium tetani, exfoliatine de Staphylo-coccus aureus...).

D’autres bactéries toxinogènes envahissent les tissus à la porte d’entrée, en traversant les cellules épithéliales, puis atteignent la sousmuqueuse et peuvent éventuellement donner des septicémies (S. aureus, Streptococcus sp...).

Cette dissémination est favorisée par la production d'enzymes, d'exotoxines cytolytiques et de LPS agissant dans le micro-environnement tissulaire des bactéries.

Ces substances concourent aux destructions tissulaires et à la lyse cellulaire (macrophages...) et à la protéolyse des protéines inflammatoires (complément...).

Les bactéries extra-cellulaires peuvent aussi être protégées de la phagocytose par une capsule. protégeant les bactéries.

Bactéries à croissance intracellulaire :

Certaines bactéries se multiplient dans les cellules épithéliales (parfois dans des cellules endothéliales ou parenchymateuses...), trouvant ainsi un gîte à l’abri des défenses immunitaires (Salmonella typhimurium, Yersinia pseudotubercu-losis, Y enterocolitica, Shigella sp , E coli entéro-invasives).

Ces bactéries peuvent même parfois croître dans les macrophages et les cellules dendritiques et être véhiculées à distance par voie lymphatique et sanguine.

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