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Hématologie
Pathologies du globule rouge (les anémies)
Cours d'hématologie
 


 

Rappel sur les hématies :

1) RAPPEL PHYSIOLOGIQUE :

Petites cellules sans noyau, biconcaves, très flexibles, ce qui leur permet de passer dans les capillaires.

Durée de vie » 120 jours.

8 à 3 µ de Æ.

Pourvues d'une membrane et d'un cytosquelette.

Constituées essentiellement d'hémoglobine : chaînes polypeptidiques.

Contiennent également du fer.

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Porteuses des antigènes de groupe ABO et Rhésus.

Contiennent des enzymes :

• G6 PD : glucose 6 phosphate déshydrogénase

• P-K : pyruvate-kinase.

Produits de la lignée érythroblastique : érythropoïèse.

Même souche que les plaquettes.

La dernière étape de l'érythropoïèse, avant la formation des hématies, donne des réticulocytes.

Le nombre de ceux-ci peut être mesuré, ce qui permet de déterminer la nature de l'anémie.

2) LA NFS :

Prélèvement sur tube EDTA, empêchant la coagulation (petit tube à bouchon mauve).

Le prélèvement peut être fait au bout du doigt.

Hématies :

• Femmes : 3,8 à 5,8 X 106/mm3

• Hommes : 4,8 à 6 X 106/mm3 Hémoglobine :

• F : 12 à 16 g/dL

• H : 13 à 18 g/dL Hématocrite :

• F : 42% ± 5%

• H : 47% ± 5%

Signes cliniques :

a) Asthénie :

Pas du tout spécifique.

b) Pâleur :

• Peau

• Muqueuses : conjonctives

c) Dyspnée d'effort :

Palpitations dès qu'on fait un effort.

d) Angor :

Douleurs thoraciques.

Signe d'insuffisance coronarienne.

Signe de gravité de l'anémie.

e) Accélération du pouls :

f) Chute de la TA :

L'anémie aiguë, à survenue brutale, suite à une hémorragie, est mal tolérée :

• Arrêt de la diurèse

• Chute de la tension artérielle

• Accélération du pouls En général, l'anémie qui s'installe progressivement est bien tolérée.

La transfusion n'est pas systématique.

On ne transfuse que s'il existe des signes de mauvaise tolérance clinique de l'anémie.

Définition biologique :

1) TAUX D'HEMOGLOBINE :

• Femmes : < 11 g/dL

• Hommes : < 12 g/dL On ne se fie pas au nombre des globules rouges.

2) VOLUME GLOBULAIRE MOYEN (VGM) :

Détermine le type d'anémie :

• Microcytaire : VGM diminué

• Normocytaire : VGM normal

• Macrocytaire : VGM augmenté

3) NOMBRE DE RETICULOCYTES :

• Diminution : anémie arégénérative

• Augmentation : anémie régénérative

Mais il existe de fausses anémies par hémodilution :

• Grossesse

• Cirrhose

• Myélome

Les anémies acquises :

A - SYNDROME HEMORRAGIQUE :

1) HEMORRAGIE AIGUË :

NFS normale au début.

Si chute de la tension et de la diurèse et élévation du pouls : transfusion.

Transfusion massive si :

• Chute des plaquettes

• Chute des facteurs de coagulation

2) SAIGNEMENT CHRONIQUE :

a) Entraîne une carence en fer :

• Diminution du fer

• Diminution de la ferritine

• Microcytose

• Hypochromie

b) Signes cliniques :

• Signes d'anémie

• Perte des cheveux, ongles cassants

• Perlèche

• Langue dépapillée

c) Étiologie :

• Ménorragie : règles abondantes

• Saignements digestifs

d) Traitement martial :

• Apport de fer ou de ferritine

B - DEFAUT DE PRODUCTION DES HEMATIES PAR LA MOELLE OSSEUSE :

Diminution du nombre des réticulocytes.

1) DEFICIT EN FER :

a) Carence en fer :

b) Syndrome inflammatoire :

Provoque une anémie inflammatoire.

Les réserves en fer sont normales mais ne sont pas utilisées.

2) DEFICIT EN VITAMINE B12 ET FOLATES :

a) Entraîne :

• Macrocytose : augmentation du VGM

• Diminution des plaquettes et des globules blancs : pancytopénie

• Anomalie de la maturation au niveau de l'érythropoïèse

b) Diagnostic :

• Anémies qui s'installent très lentement et bien tolérées chez les personnes âgées

• Doser vitamine B12 et folates avant toute transfusion

• Mégaloblastose

c) Traitement :

• Vitamine B12 en IM : à vie

• Folates per os ou en IM è Maladie de Biermer

C'est une carence en vitamine B12.

Maladie auto-immune au niveau de l'estomac.

Provoque des problèmes neurologiques au niveau de la moelle épinière.

* Carences en folates

Provoquées par des carences alimentaires.

L'organisme dispose de peu de réserves en folates.

Certains médicaments bloquent le métabolisme des folates.

Exemple : BACTRIM (SIDA)

3) INSUFFISANCE RENALE :

Diminution de l'érythropoïétine : cofacteur de l'érythropoïèse.

Administration d'EPO de synthèse en sous-cut.

4) APLASIE MEDULLAIRE :

Envahissement médullaire. Myélogramme.

5) DYSMYELOPOÏESE PRIMITIVE :

Leucémie.

Défaut de maturation au niveau de la cellule souche.

Diagnostic donné par un myélogramme.

C - L'HEMOLYSE :

Destruction des globules rouges :

• Dans les vaisseaux

• Dans la rate : intratissulaire

L'hémoglobine est transformée en bilirubine : produit de l'hémolyse.

L'accumulation de bilirubine provoque un ictère.

• Bilirubine conjuguée : pathologie hépatique

• Bilirubine libre : pathologie hémolytique

1) DESTRUCTION DES HEMATIES PAR LES ANTICORPS :

Hémolyses immunes :

• Auto-anticorps : diagnostiqué par le test de Coombs

• Déclenché par des médicaments

• Accidents transfusionnels

• Maladie hémolytique du nouveau-né : mère Rhésus –, enfant Rhésus + Traitement préventif de cette dernière : injection de gammaglobulines anti-D à l'accouchement ou lors d'un avortement.

2) INFECTIONS :

• Certaines septicémies

• Viroses : mononucléose infectieuse

• Paludisme

• Venin de serpent

3) FRAGMENTATION MECANIQUE DES GLOBULES ROUGES :

Schizocytes.

Prothèse de valve cardiaque.

Les anémies congénitales :

A - DEFICIT ENZYMATIQUE :

Déficit en G6 PD.

Fréquent chez les gens d'origine africaine.

Transmission récessive liée au sexe :

• Femmes conductrices

• Hommes atteints Hémolyse déclenchée par :

• Certains médicaments

• Certaines infections

B - ANOMALIES DE LA MEMBRANE :

Sphérocytose héréditaire.

Transmission autosomale dominante.

Provoque des hémolyses chroniques.

Splénomégalie.

Traitement par splénectomie si l'hémolyse est sévère (ablation de la rate).

C - HEMOGLOBINOPATHIES :

1) THALASSEMIE :

Maladie de Cooley : anémie très profonde.

a) Touche :

• Le pourtour méditerranéen

• L'Afrique

• L'Asie

b) Formes :

• Hétérozigote : asymptomatique

• Homozigote : anémie très sévère, chronique, avec hémocromatose

2) DREPANOCYTOSE :

a) Touche :

Les sujets de couleur noire.

Maladie chronique très invalidante.

Anomalie moléculaire de l’hémoglobine.

b) Formes :

• Homozygote : rigidification des hématies.

Infarctus tissulaire très douloureux au niveau des muscles et des os si diminution du taux d'oxygène.

Globules rouges en faucille (falciformes).

• Hétérozygote : asymptomatique

c) Diagnostic :

Électrophorèse de l'hémoglobine :

• Hémoglobine A et S : hétérozygote

• Hémoglobine S uniquement : homozygote

d) Traitement :

• Antalgiques

• Érythroférèse.

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