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Ophtalmologie
Particularités de l’ophtalmologie chez les carnivores domestiques (Suite)
Cours d'Ophtalmologie
 
 
 

Chambre antérieure :

Elle est limitée antérieurement par l’endothélium cornéen, postérieurement par la face antérieure de l’iris et la cristalloïde antérieure et à sa périphérie par le ligament pectiné, limite antérieure de l’angle iridocornéen.

Ces différentes structures peuvent faire l’objet d’altérations spécifiques aux carnivores domestiques.

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A - ENDOTHÉLIUM :

Les affections dystrophiques ou dégénératives ont fait l’objet d’un paragraphe traité ci-avant.

Seules les modifications à caractère inflammatoire sont évoquées ici.

1- Kératite de Rubarth :

Elle est provoquée chez le chien par l’adénovirus canin de type I et se manifeste au niveau de l’oeil par une endothéliite entraînant un oedème cornéen dense, profond, diffus, qui a valu le nom de « kératite bleue » à cette maladie.

Les lésions endothéliales sont d’abord dues à une multiplication du virus dans l’uvée antérieure et l’endothélium, puis à une réaction d’hypersensibilité retardée (phénomène d’Arthus) par formation de complexes immuns.

L’oedème cornéen peut disparaître en moins de 1 mois (cas le plus fréquent), mais les lésions endothéliales sont susceptibles d’être irréversibles et l’opacité cornéenne définitive.

Une telle endothéliite était autrefois observée après la vaccination contre la kératite de Rubarth à l’aide du vaccin préparé à partir de l’adénovirus canin de type I.

Pour éviter de tels désagréments, on vaccine désormais à l’aide de l’adénovirus canin de type II.

2- Précipités kératiques :

Ils sont particulièrement fréquents chez le chat souffrant d’uvéite antérieure associée aux virus spécifiques : coronaviroses infectieuse féline (PIF [péritonite infectieuse féline]), rétroviroses (leucose féline, immunodéficience féline).

Ils se manifestent sous la forme de dépôts rétrocornéens dont certains, accolés à l’endothélium en partie déclive de la cornée, ont un aspect caractéristique en « taches de bougie ».

B - ANGLE IRIDOCORNÉEN :

Des glaucomes primaires, associés à une difficulté de drainage à travers un angle iridocornéen anormal, peuvent être rencontrés chez les carnivores domestiques.

Différentes particularités de l’angle iridocornéen peuvent être évoquées : présence d’un ligament pectiné limitant le trabéculum antérieurement, position antérieure de la fente ciliaire, faible développement du muscle ciliaire, absence de canal de Schlemm.

Les anomalies héréditaires ou à prédisposition raciale du ligament pectiné (dysplasie consécutive à un défaut de résorption mésodermique) s’accompagnent d’un défaut de développement de la fente ciliaire et de son réseau trabéculaire (prédisposition au glaucome à angle étroit ou fermé).

Ce type d’anomalies est décrit chez les spaniels (la transmission est autosomique dominante chez le welsh spinger spaniel, le basset hound, le bouvier des Flandres, les chiens nordiques (samoyède et husky sibérien, le korthal) et chez certains chats (persan, siamois).

L’accès de glaucome aigu chez ces animaux prédisposés peut être extrêmement précoce (buphtalmie congénitale type korthal) ou survenir sur des animaux adultes (entre 3 et 5 ans). Le traitement de ce type d’affection est particulièrement décevant au plan chirurgical et quasi inopérant au plan médical.

C - IRIS :

1- Membrane pupillaire :

Comme chez l’homme, un défaut de résorption de la tunique antérieure du cristallin peut se traduire par une persistance de la membrane pupillaire dont le caractère invalidant est fonction de la localisation des lésions.

Cette anomalie a été décrite chez le basenji et le mastiff. Sa transmission se fait selon le mode autosomique dominant à pénétrance incomplète.

On la rencontre dans de nombreuses races canines, souvent sous des formes discrètes, et chez le chat.

2- Kystes iriens :

Ils sont issus de l’épithélium irien postérieur, diversement pigmentés, et tombent fréquemment dans la chambre antérieure où ils peuvent constituer une gêne fonctionnelle s’ils atteignent une taille importante.

On les constate chez des chiens d’âge mûr avec une prédilection pour le Boston terrier, le boxer, le berger allemand. Dans d’autres races, comme le dogue allemand et le golden retriever, ils proviennent de l’épithélium ciliaire et peuvent être associés à des dysplasies du ligament pectiné et au glaucome qui en résulte.

3- Atrophie de l’iris :

Chez des chiens âgés, on assiste à des phénomènes dégénératifs sans conséquence pathologique (excepté des phénomènes d’éblouissement) pouvant intéresser soit le stroma irien (aspect polycorique) chez les races naines, soit le sphincter de l’iris dans toutes les races de lévriers.

Chez le berger des Pyrénées et le goz d’Atura, on rencontre, avec une prédisposition marquée, une hypoplasie de l’uvée antérieure (iris polycorique) associée à une cataracte juvénile sous-capsulaire postérieure rapidement évolutive.

Uvéites antérieures et cyclites :

Comme chez l’homme, les uvéites et cyclites sont des affections courantes, mais leur caractère de gravité, chez les chiens en particulier, est à l’origine de la perte fonctionnelle et anatomique de nombreux globes oculaires soit par l’apparition de glaucomes secondaires, soit par une phtisie du globe.

Les causes d’uvéites, spécifiques ou non, sont nombreuses : infectieuses, parasitaires, dysimmunitaires, traumatiques, métaboliques.

Cependant, quelques particularités sont à signaler.

A - CHEZ LE CHIEN :

En cas de pyomètre de la chienne ou d’abcès prostatique du chien, on rencontre fréquemment une uvéite antérieure associée.

B - CHEZ LE CHAT :

La rubéose irienne, particulièrement visible sur les animaux à iris bleu, se manifeste lors d’uvéite aiguë ou subaiguë, associée aux maladies virales déjà envisagées ou à d’autres affections non spécifiques.

C - TUMEURS :

Les tumeurs de l’uvée chez les carnivores sont essentiellement localisées à l’uvée antérieure.

Elles intéressent des animaux adultes ou d’âge mûr.

Le mélanome de la choroïde reste exceptionnel.

Chez le chien, la pathologie tumorale est dominée par les mélanomes du corps ciliaire et les adénocarcinomes pour lesquelles l’énucléation est souvent curative.

Chez le chat, ces tumeurs ont plus facilement tendance à métastaser précocement.

Cristallin :

Comme dans toutes les espèces de mammifères, le cristallin est une structure réfractive, la plus riche en protéines de l’organisme.

L’arrangement régulier de ses fibres et la qualité de sa structure conditionnent sa transparence.

Des modifications de forme et de position peuvent également engendrer des troubles de la vision.

A - CATARACTES :

Elles sont particulièrement fréquentes chez le chien alors qu’elles sont rares chez le chat.

La concentration relativement faible d’acide ascorbique et relativement élevée de glutathion oxydé dans le cristallin du chien peut constituer un début d’explication à l’apparition préférentielle des cataractes dans cette espèce.

Différentes classifications peuvent être envisagées en fonction de l’âge, de la localisation et de l’étiologie, cette dernière convenant mieux pour présenter les particularités des cataractes chez les carnivores.

On distingue ainsi des cataractes héréditaires, toxiques, traumatiques, métaboliques, postinflammatoires.

1- Cataractes héréditaires, bilatérales :

Elles sont soit isolées et héréditaires au sens strict, soit secondaires à une dégénérescence rétinienne héréditaire (caniche, cocker).

Elles peuvent enfin être associées à des anomalies oculaires multiples (persistance de la membrane pupillaire, persistance du vitré primaire hyperplasique ou de la tunique vasculaire du cristallin.

2- Cataractes métaboliques :

Leur modèle est constitué par la cataracte diabétique, qui progresse très rapidement à partir du cortex équatorial et est responsable d’une abolition de la vision en quelques jours.

Elle est due à l’accumulation de sorbitol dans le cristallin, après saturation de l’hexokinase, et est souvent révélatrice de l’affection causale lors de la consultation d’ophtalmologie vétérinaire.

3- Cataractes postinflammatoires :

Secondaires à des accès d’uvéites antérieure et moyenne, elles constituent pratiquement la seule cause de cataracte chez le chat.

Leur pronostic est particulièrement sombre car l’intervention chirurgicale a de fortes chances de réveiller l’inflammation causale.

4- Chirurgie de la cataracte :

Elle est réalisée depuis plusieurs années en routine par bon nombre de vétérinaires ophtalmologistes et se déroule dans des conditions très différentes de celles qui sont relatives à l’espèce humaine.

Les patients sont opérés lorsque le cristallin est totalement opaque et que la cécité totale est constatée par le propriétaire.

En effet, les troubles fonctionnels liés à l’opacification de la lentille ne sont généralement pas observés tant que l’animal est capable de se diriger. Dans certains cas, dans un environnement familier, si l’évolution se fait progressivement, le caractère invalidant de l’opacification nucléocorticale peut ne pas être évident.

La particulière fréquence des affections rétiniennes dégénératives héréditaires avec cataracte tardive associée impose le recours à l’examen électrophysiologique préalable par électrorétinographie (ERG) et étude des potentiels évoqués visuels (PEV).

La prise en charge du patient par le vétérinaire ophtalmologiste est globale et impose de ce fait un examen général préalable détaillé de l’animal opéré.

B - ANOMALIES DE POSITION :

Les luxations cristalliniennes sont liées à une fragilisation de la zonule dont la rupture partielle ou complète se traduit soit par une subluxation, soit par une luxation. Les causes en sont multiples : dystrophies et dégénérescences héréditaires de la zonule, luxation cristallinienne secondaire à d’autres affections oculaires ou générales.

1- Dystrophies et dégénérescences héréditaires de la zonule :

De nombreuses races présentent un défaut de développement de la zonule intéressant surtout les faisceaux de fibres pariétales, qui aboutit à la subluxation ou à la luxation du cristallin.

Celle-ci peut entraîner un glaucome secondaire aigu (surtout lors de luxation dans la chambre antérieure), une uvéite aiguë en cas de luxation « à cheval ».

Lors de dégénérescence du vitré, le cristallin se luxe dans le segment postérieur sans forcément entraîner de phénomènes d’hypertension.

Cette synérèse du vitré est de règle dans les luxations anciennes, quelle que soit leur origine.

La luxation du cristallin est pratiquement toujours bilatérale, d’apparition différée sur le deuxième oeil, ce qui implique l’examen attentif de ce dernier en cas d’observation de l’affection sur le premier oeil.

L’affection se manifeste sans prédisposition de sexe sur les animaux adultes (entre 3 et 8 ans selon les races : terriers, terrier du Tibet, épagneul breton, shar-pei).

Le traitement est obligatoirement chirurgical lorsque la luxation du cristallin est patente (phacoexérèse intracapsulaire, vitrectomie antérieure) et peut être envisagé dès que l’examen de la périphérie cristallinienne met en évidence une rupture zonulaire.

2- Luxations cristalliniennes secondaires :

Elles sont fréquemment associées à l’hypermaturité des cataractes secondaires, aux dégénérescences rétiniennes chez le chien et aux uvéites chroniques chez le chat.

Dans ce cas, la bilatéralité de l’affection n’est pas forcément constatée.

Les anomalies peuvent à leur tour être associées à des modifications de forme et de structure du cristallin (lenticône postérieur et cataracte) dans les races précitées et également chez le cavalier King-Charles, le léonberg et le terrier du Tibet.

Vitré :

Les affections congénitales héréditaires du vitré représentent une proportion importante de la pathologie vitréenne chez le chien.

La persistance de l’artère hyaloïde (ou de son reliquat) n’est pas spécifique de race.

Son association éventuelle avec la persistance de la tunique vasculaire du cristallin et du vitré primitif hyperplasique comme chez le doberman et le Staffordshire bull-terrier est transmise sous le mode autosomique dominant à pénétrance incomplète.

Fond d’oeil :

A - PARTICULARITÉS ANATOMIQUES DU FOND D’OEIL DES CARNIVORES : FOND D’OEIL NORMAL :

Le fond d’oeil des carnivores est adapté à leur mode de vie nocturne.

À cet effet, il possède une structure particulière choroïdienne, située entre le choriocapillaire et la lame de Bruch : le tapis.

Celui-ci est constitué de cristaux de guanine et guanidine régulièrement arrangés, donnant un aspect coloré, brillant et réfléchissant à la partie supérieure du fond d’oeil qu’il occupe de façon quasi systématique.

De nombreuses variations raciales et au sein d’une même race en fonction de la robe sont observées chez le chien alors que, chez le chat, l’aspect reste relativement homogène.

Chez les animaux à robe dépigmentée ou chez les chiens à robe de couleur diluée, on observe une absence ou une irrégularité de la structure.

Des modifications sont aussi observées en fonction de l’âge, aussi bien chez le chien que chez le chat, l’aspect définitif n’étant établi qu’à partir de l’âge de 3 mois.

Au niveau du tapis, pour laisser le passage aux rayons lumineux qui vont venir se réfléchir sur les cristaux de guanine (iridocytes), l’épithélium pigmentaire n’est pas pigmenté.

Cette réflexion de la lumière permet d’augmenter l’absorption du stimulus lumineux par les articles externes des photorécepteurs, notamment dans les mauvaises conditions d’éclairage.

Dans la zone non tapétale, l’épithélium pigmentaire rétinien est pigmenté, d’une couleur allant du fauve au noir, en fonction des couleurs de la robe.

La limite entre la zone tapétale et la zone non tapétale est plus ou moins nette, les deux étant parfois complètement mélangées, notamment dans les races à poil long.

La vascularisation apparente est la vascularisation superficielle de la rétine, comprenant habituellement trois ou quatre veines principales qui se réunissent chez le chien au cercle veineux intrapapillaire (absent chez le chat).

La vascularisation artérielle est plus dense (15 artères environ) et plus grêle.

Elle dépend de l’artère ophtalmique externe, ce qui explique que l’examen de la vascularisation du fond d’oeil ne peut en aucun cas fournir de renseignements sur l’état de la vascularisation cérébrale (absence d’artère centrale de la rétine).

Chez le chat, les vaisseaux rétiniens partent ou aboutissent au bord de la papille.

Aucune macula individualisée, comme chez l’homme, n’existe chez le chien, mais on peut observer une « area centralis » ovale à grand axe horizontal temporalement à la papille dans la zone du tapis chez le chat.

Les rétines des carnivores sont habituellement pauvres en cônes, sauf à ce niveau.

La papille est habituellement située à la limite des deux zones (tapétale et non tapétale), encore qu’elle puisse être incluse dans l’une ou dans l’autre.

Sa forme et sa taille sont variables chez le chien, uniformément ronde chez le chat.

B - PATHOLOGIE DU FOND D’OEIL :

L’examen du fond d’oeil permet de mettre en évidence un certain nombre de modifications intéressant soit la vascularisation, soit la couleur, soit la brillance du fond d’oeil, soit la forme et la couleur de la papille.

On les retrouve aussi bien dans les maladies héréditaires que dans les maladies acquises.

1- Rétinopathies héréditaires : dysplasies de la rétine

Comme chez l’homme, elles correspondent à des anomalies congénitales de différenciation d’une ou plusieurs couches de la rétine.

Elles sont le plus souvent spontanées, mais peuvent aussi être induites (herpès virose, irradiation).

Au plan histologique, on les observe sous forme de plis rétiniens, de rosettes, de zones de couleur différente de celle du fond d’oeil en région tapétale comme non tapétale.

Dans les cas les plus graves, on peut observer des zones de décollement rétinien, voire des hémorragies rétiniennes ou de la totalité du segment postérieur.

Au plan histologique, ce sont essentiellement les cellules de la couche nucléaire externe qui sont responsables de la formation des rosettes, alors que les plis rétiniens intéressent toutes les couches de la rétine, certaines d’entre elles devenant hyperplasiques.

Bien que cette anomalie soit décrite chez le chat, elle est surtout bien documentée chez le chien avec des prédispositions raciales nettes et des modes de transmission connus.

2- Rétinopathies héréditaires : dégénérescence de la rétine

* Dysplasie des photorécepteurs :

Le groupe comprend les rétinopathies dont les anomalies apparaissent avant que les photorécepteurs n’aient terminé leur développement normal.

La plupart d’entre elles sont progressives mais quelques-unes sont stationnaires.

Elles affectent le plus souvent les bâtonnets et les cônes, plus rarement un seul type de cellules.

Le diagnostic précoce peut être effectué grâce à l’ERG, d’autant plus que certaines d’entre elles ne s’accompagnent pas de modification du fond d’oeil (CSNB : cécité nocturne congénitale non évolutive du briard) et que les autres ne présentent pas de signes ophtalmoscopiques avant l’âge de 4 mois (colley, setter irlandais).

Il existe depuis peu, pour certaines races, des tests de diagnostic en biologie moléculaire permettant de mettre en évidence la mutation génétique responsable soit du déficit enzymatique, soit d’anomalies cellulaires.

Les affections peuvent se présenter de la façon suivante :

– atteintes des bâtonnets et des cônes évoluant vers la cécité à partir de 6 mois (setter irlandais, colley, schnauzer nain) ;

– atteinte spécifique des bâtonnets et dégénérescence rétinienne plus tardive (cécité à 3 ans) chez l’elkhound norvégien ;

– atteinte spécifique des cônes avec cécité diurne chez le malamute d’Alaska ;

– atteinte des bâtonnets et des cônes de gravité variable en fonction des individus (CSNB).

La plupart de ces affections sont transmises sous le mode autosomique récessif.

* Dystrophies des photorécepteurs :

C’est la forme la plus répandue d’atrophie rétinienne progressive (ARP) rencontrée chez les carnivores. Elles se manifestent dans un premier temps par une baisse, puis une disparition de la vision nocturne puis crépusculaire.

La cécité totale apparaît après plusieurs années d’évolution.

Le diagnostic précoce par ERG ne peut guère être établi avant l’âge de 2 ans.

L’examen ophtalmoscopique met en évidence d’abord une hyperréflectivité du tapis commençant à la périphérie de celui-ci, puis une diminution du calibre vasculaire pouvant aboutir à la disparition totale de la vascularisation rétinienne.

L’aspect grisâtre de la papille, les zones focales claires de l’épithélium pigmentaire, sont des modifications tardives.

Les lésions sont bilatérales, d’une symétrie variable en fonction des races, non inflammatoires.

Cette affection intéresse de nombreuses races canines et félines, elles sont toutes transmises sous le mode autosomique récessif, sauf dans une forme particulière rencontrée chez le chat abyssin anglais.

Chez le chien, on distingue exceptionnellement des formes d’apparition précoce et d’évolution lente (terrier du Tibet) ou d’apparition précoce et d’évolution rapide (teckels) et, de façon plus générale, des formes d’apparition tardive et d’évolution lente (retrievers, caniches, cockers).

Chez le chat abyssin, en Suède, une dégénérescence précoce des photorécepteurs transmise sur le mode autosomique récessif a été décrite.

La cécité dans ce cas est d’apparition rapide (2-3 ans).

On observe aussi plus rarement une affection semblable chez les chats persans et européens.

La dystrophie des photorécepteurs chez le Labrador, les cockers anglais et américains, le caniche nain, est le résultat de la même mutation génique.

Le diagnostic par sonde génétique est actuellement disponible pour les races suivantes : chien d’eau portugais, Chesapeake bay retriever, cocker anglais, caniche.

Les techniques de marquage actuellement utilisées ne peuvent toutefois être considérées comme fiables à 100 %.

* Dystrophie de l’épithélium pigmentaire :

Cette anomalie se caractérise par un trouble du métabolisme de l’épithélium pigmentaire matérialisé, à l’examen ultrastructural, par la présence de dépôts de lipofuscine dans les cellules : la dégénérescence des photorécepteurs est secondaire à celle de l’épithélium pigmentaire.

Ophtalmoscopiquement, elle se traduit par la présence de mouchetures brunâtres tapétales périphériques, progressant en nombre et surface vers le centre du fond d’oeil.

L’hyperréflectivité et la diminution du calibre vasculaire apparaissent plus tardivement.

La plupart des animaux atteints ne sont pas totalement aveugles et conservent une bonne vision sur des objets, de loin en mouvement, alors que la vision de près est abolie sur des objets fixes en forte luminance d’où le nom d’« atrophie centrale de la rétine » donné à cette forme de la maladie (scotome central).

Pour les races qui en sont atteintes, il semble que les facteurs de milieu interviennent car c’est essentiellement au Royaume-Uni que cette affection est rencontrée.

Le diagnostic électrophysiologique précoce n’est pas la méthode de choix, seule l’angiographie en fluorescence permet de confirmer l’altération de l’épithélium pigmentaire.

La maladie est transmise sous le mode autosomique récessif chez le briard et sûrement dans d’autres races (fox à poil dur). Elle serait transmise sur le mode autosomique dominant chez le labrador et le border collie.

* Rétinopathies focales :

Chez le chien, un certain nombre d’affections rétiniennes héréditaires à caractère focal, tapétal, plutôt périphérique, d’incidence variable sur la vision en fonction du nombre et du type de lésions, ont été identifiées (barzoï, berger belge, border collie).

3- Anomalies de l’oeil du colley (AOC) :

Cette affection congénitale atteint surtout les chiens de race colley, shetland, mais aussi, avec une moindre incidence, le border collie et le berger australien.

Cette maladie se manifeste par une hypoplasie choroïdienne bilatérale temporale à la papille dans tous les cas.

Celle-ci peut être associée à un colobome du nerf optique, voire dans les cas les plus graves à un décollement rétinien (DR) et des hémorragies vitréorétiniennes.

Les chiens atteints de dysplasie choroïdienne, et le plus souvent les chiens atteints de colobome, conservent une vision normale toute leur vie.

Le décollement rétinien et les hémorragies rétiniennes sont d’apparition précoce et gravement invalidantes.

Il est important d’effectuer avant 8 semaines le diagnostic ophtalmoscopique dans les formes mineures d’hypoplasie (ou dysplasie) choroïdienne, car la pigmentation rétinienne finit par venir masquer des lésions discrètes.

Cette anomalie est décrite comme étant transmise sous le mode autosomique récessif.

4- Uvéites postérieures :

Aussi bien chez le chien que chez le chat, les causes spécifiques ou non décrites pour les uvéites antérieures et les cyclites se retrouvent dans l’étiologie des uvéites postérieures.

Lors d’affection aiguë ou subaiguë, des zones grisâtres focales d’oedème rétinien, sont identifiables (plutôt en zone tapétale) avec un aspect réticulé caractéristique chez le chat.

Les cicatrices de choriorétinite apparaissent sous la forme de zones hyperréfléchissantes, bordées par ou centrées sur une migration de pigment chez le chien.

Chez le chat, on ne distingue souvent qu’une zone d’hyperréflectivité.

5- Manifestations oculaires de l’hypertension artérielle :

Plus de 70 % des chiens atteints d’insuffisance rénale, plus de 80 % des carnivores atteints de glomérulopathie et 87 % des chats hyperthyroïdiens souffrent d’hypertension artérielle.

Lors d’hypertension artérielle, on assiste dans un premier temps à un rétrécissement du calibre des vaisseaux par vasoconstriction. Lors d’hypertension plus grave, ces vaisseaux deviennent dilatés et tortueux par insuffisance d’autorégulation de la pression artérielle.

Des lésions vasculaires avec formation d’épanchements rétiniens séreux ou hémorragiques sont à l’origine de décollements rétiniens.

On trouve également des taches blanches sur la rétine, qui sont l’expression de zones ischémiques.

Enfin, lors d’hypertension importante, on assiste à l’apparition d’un oedème de la papille dont la pathogénie est mal connue, mais qui semble consécutif à un gonflement intracellulaire des fibres nerveuses ou à une augmentation de la pression intracrânienne.

Le mécanisme conduisant à l’hémorragie est différent pour la choroïde et la rétine, les vascularisations ayant des caractéristiques différentes.

Pour la rétine, une vasoconstriction réflexe des artérioles rétiniennes en cas d’hypertension entraîne une hypoxie et un infarctus des capillaires.

Cela aboutit à une nécrose ischémique des muscles lisses des vaisseaux et une hyalinisation des artérioles, à l’origine d’une augmentation de la perméabilité des capillaires et d’une transsudation.

L’ischémie provoque également la formation de zones de nécrose de la rétine.

Les vaisseaux choroïdiens n’ont pas de propriétés d’autorégulation de la pression contrairement à ceux de la rétine.

En revanche, les vaisseaux choroïdiens ont des capillaires fenêtrés larges, avec une perméabilité élevée permettant le passage de molécules de poids moléculaire élevé, et le flux sanguin y est très élevé puisque la circulation choroïdienne est la plus rapide de l’organisme (1 mL/min chez le chat), ce qui facilite la formation des épanchements. Les conséquences des hémorragies du fond d’oeil sont variables selon la gravité et l’étendue de l’hémorragie.

Les décollements rétiniens se font par séparation des deux feuillets de la rétine ; ils peuvent être très étendus et aboutir à une déchirure près de l’ora serrata, ce qui constitue le plus mauvais facteur de pronostic.

La récupération fonctionnelle dépend du temps de persistance du décollement : il se produit en effet une dégénérescence des photorécepteurs en cas de décollement persistant.

Une persistance de dépôts fibrineux dans l’oeil, suite à la coagulation du sang et à la résorption des épanchements, est fréquente.

L’hémorragie vitréenne est d’un pronostic toujours réservé (dénaturation du vitré lors de la résorption d’hémorragies massives par libération de fer, de bilirubine à l’origine d’une liquéfaction du vitré ; formation de brides vitréennes par prolifération fibroblastique pouvant entraîner des rétractions vitréorétiniennes massives.

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