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Ophtalmologie
Paralysie faciale
Cours d'Ophtalmologie
 
 
 

Anatomie :

Le nerf facial (VIIe nerf crânien) naît d’un noyau situé dans le pont de Varole, scindé en deux : le noyau inférieur, d’où partent les fibres destinées à l’hémiface inférieure, reçoit les afférences du seul cortex frontal homolatéral, alors que le noyau supérieur, d’où partent les fibres destinées à l’hémiface supérieure, reçoit des afférences des deux cortex frontaux.

Ceci explique que lorsque la lésion se situe en amont du noyau du VII (paralysie faciale centrale : accident vasculaire par exemple), le territoire supérieur (muscles orbiculaire des paupières, frontal…) est relativement épargné.

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Lorsque la lésion intéresse le tronc du nerf, en revanche (paralysie faciale périphérique : fracture du rocher…), l’ensemble du territoire du VII est paralysé.

Les fibres motrices afférentes au noyau du nerf facial viennent de deux centres moteurs corticaux.

L’un se situe dans la frontale ascendante, près de la scissure de Rolando, au sein du cortex commandant l’ensemble de la motricité volontaire.

L’autre se situe dans la région du pli courbe, à proximité du centre moteur oculogyre.

L’atteinte de l’une ou l’autre de ces deux régions cérébrales définit la paralysie centrale corticale.

Les fibres issues de ces deux régions cheminent dans le faisceau géniculé et le quittent dans la région protubérantielle.

L’atteinte de ces fibres définit la paralysie faciale centrale sous-corticale.

Au niveau du pont de Varole, la majorité des fibres décussent pour gagner le noyau du facial controlatéral, mais certaines fibres destinées au noyau du facial supérieur restent homolatérales, ce qui explique la relative préservation du territoire facial supérieur dans la paralysie faciale centrale.

L’analyse de l’imagerie par résonance magnétique (IRM) des accidents vasculaires du tronc cérébral permettra sans doute de préciser encore la topographie exacte des fibres supranucléaires du nerf facial.

Ainsi, Urban et al ont pu montrer, par confrontation imagerie/clinique, que les fibres destinées à la motricité volontaire descendaient au milieu du pont et que les fibres destinées à la motricité automatique et émotionnelle descendaient plus bas.

Les fibres efférentes du noyau du VII contournent le noyau du VI et sortent du tronc cérébral au niveau de la fossette latérale du bulbe.

À sa sortie du tronc cérébral, le nerf facial passe dans l’angle pontocérébelleux, puis pénètre dans le rocher par le conduit auditif interne, accompagné du VIIbis (nerf intermédiaire de Wrisberg).

Il parcourt ensuite l’aqueduc de Fallope, et décrit alors dans le rocher un trajet labyrinthique, puis tympanique et mastoïdien.

Lorsqu’il ressort du rocher par le trou stylomastoïdien, il décrit un trajet au sein de la glande parotide, puis se termine en ses branches terminales motrices.

BRANCHES DU NERF FACIAL :

Lors de son trajet, le nerf facial donne plusieurs branches :

– les nerfs pétreux au niveau du ganglion géniculé : ces nerfs transportent en particulier les fibres de la voie lacrymale ; les fibres sécrétoires, issues du ganglion lacrymo-muco-nasal du tronc cérébral, cheminent dans le nerf facial, font relais dans le ganglion géniculé, puis dans le ganglion sphénopalatin, et pénètrent dans la glande lacrymale par une branche anastomotique issue du nerf maxillaire supérieur ;

– le nerf du muscle de l’étrier : ce muscle a un effet protecteur dans les hautes intensités sonores et sa paralysie se traduit par une hyperacousie douloureuse ;

– la corde du tympan : elle transporte les efférences gustatives des deux tiers antérieurs de la langue (raccordant plus loin le nerf lingual), et les afférences des glandes salivaires (provenant du VIIbis, nerf intermédiaire de Wrisberg) ;

– les fibres sensitives, pour la zone de Ramsay-Hunt.

La présence d’un déficit de sécrétion lacrymale, d’une hyperacousie douloureuse, d’un déficit sécrétoire salivaire et d’une agueusie des deux tiers antérieurs de la langue du même côté que le déficit musculaire est d’une grande utilité pour préciser la topographie de la lésion en cause.

Les muscles masséters, dont l’innervation motrice passe par le trijumeau, ne sont pas atteints dans la paralysie faciale isolée.

Étiologies les plus courantes :

De très nombreuses pathologies sont susceptibles d’entraîner une paralysie faciale.

Néanmoins, les plus courantes en pratique quotidienne peuvent être résumées comme suit.

– Les accidents vasculaires cérébraux et les tumeurs cérébrales peuvent entraîner des paralysies complètes ou incomplètes, corticales ou sous-corticales.

– Les lésions du tronc cérébral, en particulier vasculaires (ischémie vertébrobasilaire), entraînent des syndromes complexes, selon le niveau d’atteinte du tronc cérébral.

L’existence d’une paralysie faciale indique une lésion protubérantielle (syndrome de Millard- Gubler : paralysie faciale directe, hémiplégie croisée des membres).

Récemment, trois cas d’ischémie vertébrobasilaire associant syndrome « un et demi » de Fischer (paralysie de la latéralité directe et paralysie de l’adduction croisée) et paralysie faciale ont été rapportés, évoquant ainsi un syndrome « huit et demi » (un et demi plus VII).

– D’autres causes possibles de paralysie faciale centrale sont la sclérose en plaques (liée à une lésion de la substance blanche pontique ipisilatérale), le syndrome de Guillain-Barré, la syringobulbie.

– Le zona du nerf facial correspond à une réactivation du virus varicelle-zona au niveau du ganglion géniculé. Il entraîne une éruption dans la zone de Ramsay-Hunt, une douleur hémifaciale parfois intense et durable.

Son évolution est généralement favorable, mais des séquelles sont possibles.

D’autres infections virales peuvent entraîner une paralysie faciale nucléaire (herpès, mononucléose infectieuse, oreillons, hépatite, poliomyélite).

– La paralysie faciale a frigore ou maladie de Bell est fréquente.

Il s’agit d’une paralysie faciale périphérique d’installation rapide, volontiers la nuit, isolée. L’évolution se fait vers la guérison spontanée dans 80 % des cas.

La récupération débute en quelques jours et peut durer 2 mois. Dans 10 % des cas, l’évolution peut être marquée par l’apparition d’erreurs de réinnervation ou d’un spasme hémifacial.

Les facteurs de mauvais pronostic sont l’âge (plus de 60 ans) et le caractère total de la paralysie.

L’origine de la paralysie faciale a frigore est inconnue.

Le nerf facial serait gonflé, étranglé dans l’aqueduc de Fallope. Une prédisposition familiale est possible : une famille espagnole dont neuf membres était atteints a récemment été publiée.

L’hypothèse d’une réactivation virale herpétique a également été avancée.

Dans une étude récente de 87 patients, l’acide désoxyribonucléique (ADN) d’herpès simplex virus 1 (HSV1) a été mis en évidence plus souvent dans la salive de sujets atteints de paralysie faciale a frigore que dans celle de sujets sains.

L’ADN de HSV a également été mis en évidence dans les ganglions géniculés de lapin après inoculation buccale.

Toutefois, la signification physiopathologique de ces corrélations reste à établir, d’autant que la prescription d’un antiviral à la phase aiguë n’améliore pas significativement le pronostic.

– Les neuropathies périphériques peuvent intéresser le nerf facial : on observe des atteintes totales ou partielles du nerf facial dans le diabète, la périartérite noueuse, la neurosarcoïdose, la granulomatose de Wegener, le lupus érythémateux disséminé.

– Parmi les étiologies infectieuses, la maladie de Lyme est une cause relativement fréquente de paralysie faciale en zone d’endémie, en particulier chez les enfants.

Elle entraîne une paralysie faciale lorsque la morsure de tique a eu lieu au visage, et s’accompagne d’un érythème migrant du visage.

Le diagnostic repose sur la sérologie, mais l’analyse d’une biopsie cutanée dans la zone d’érythème avec recherche d’ADN de Borrelia Burgdorferi par polymerase chain reaction (PCR) peut également être utile.

La présence d’une paralysie faciale isolée dans la maladie de Lyme ne doit pas faire méconnaître une méningite à Borrelia sous-jacente, et une ponction lombaire s’impose dans tous les cas.

D’autres maladies peuvent être plus rarement évoquées : lèpre, syphilis tertiaire, tétanos.

La méningite à Listeria peut aussi se compliquer de paralysie faciale.

– Au niveau de l’angle pontocérébelleux, le neurinome de l’acoustique est la source la plus fréquente de compression du nerf facial.

D’autres processus pathologiques peuvent néanmoins être invoqués : anévrysme vertébrobasilaire, méningiomes, gliomes, cholestéatomes.

Dans les néoplasies extensives de la base du crâne (syndrome de Garcin), la paralysie faciale est tardive.

– Le facial intrapétreux peut être lésé par une fracture (paralysie faciale complète), mais aussi par un hématome ou un cal osseux.

Des paralysies faciales après un simple traumatisme de l’oreille externe ont été décrites.

– Au sein de la parotide, la présence d’une paralysie faciale associée à une tumeur est un signe péjoratif évoquant une tumeur maligne. Dans l’atteinte sarcoïdosique, l’association d’une parotidite, d’une paralysie faciale et d’une uvéite définit le syndrome de Heerfordt.

– Des lésions des branches terminales du nerf facial peuvent être associées à un traumatisme facial (en particulier lors d’un traumatisme obstétrical chez le nouveau-né).

Clinique :

Les signes cliniques de la paralysie faciale sont très nombreux, parfois typiques, mais peuvent être très discrets en cas de paralysie incomplète.

A - DESCRIPTION CLINIQUE :

1- Atteinte motrice de la paralysie faciale périphérique complète unilatérale :

Territoire facial supérieur : les rides du front sont effacées, le sourcil est abaissé par affaiblissement du frontal, la paupière supérieure est surélevée car le releveur ne trouve plus l’opposition de l’orbiculaire, la paupière inférieure est abaissée, ectropionnée.

Territoire facial inférieur : le pli nasogénien est effacé, la commissure labiale est abaissée, les plis de la face sont déviés vers le côté sain.

La bouche est déviée du côté sain, la langue semble également déviée.

Le patient ne peut plus sourire, siffler, gonfler les joues, parler normalement.

Lors de l’ouverture contrariée de la bouche, le muscle peaucier du cou ne se contracte pas (signe du peaucier de Babinski).

* Signes dynamiques :

Le clignement est plus bref, plus lent et incomplet.

L’occlusion volontaire totale est impossible.

L’absence d’occlusion démasque le signe de Charles Bell lors des efforts d’occlusion forcée.

Dans l’évaluation d’un déficit moteur de l’hémiface, plusieurs systèmes de gradation quantitative ont été proposés, afin de mieux évaluer une récupération spontanée ou l’effet d’un traitement : la plus grande course de la commissure labiale dans le sourire, le DEFS (Fisch Detailed Evaluation of Facial Symmetry), le HBGS (House-Brackmann Grading System).

2- Paralysies faciales centrales :

En raison des efférences venant des deux hémisphères cérébraux sur le noyau du facial, une paralysie faciale centrale respecte une partie du territoire supérieur.

Lorsque la paralysie est corticale, la paralysie peut être plus marquée lors des mouvements volontaires que dans les mouvements spontanés (le clignement réflexe persiste, alors que le clignement volontaire est aboli).

Cette dissociation automaticovolontaire peut toutefois être inversée dans certaines lésions supranucléaires.

Lorsque la paralysie est sous-corticale, il n’y a aucune dissociation automaticovolontaire.

3- Formes frustes :

Dans certains cas, le diagnostic n’apparaît qu’avec des signes cliniques plus discrets. Les signes suivants permettent d’affiner le diagnostic :

– lors de la fermeture forcée des paupières, les cils se rétractent moins du côté atteint (signe de Souques) ;

– lorsque le patient baisse la tête et ferme les yeux, l’oeil et la paupière s’élèvent du côté atteint (signe de Dupuy-Dutemps et Cestan) ;

– lorsque l’occlusion est conservée, l’inocclusion peut n’apparaître qu’à la fermeture répétée des paupières (signe de Collet), ou qu’au clignement unilatéral, alors que le clignement bilatéral est normal (signe de Révillard et Vulpian) ;

– le clignement est plus lent du côté atteint (signe de Froment) ;

– l’éversion de la paupière inférieure reste possible quand le patient ferme les yeux (manoeuvre de Kersenbaum).

4- Diplégies :

Le diagnostic des diplégies faciales (paralysie faciale bilatérale) est difficile car le caractère asymétrique de la face est moins évident.

Dans les formes complètes, le seul mode d’expression facial vient de l’oculomotricité.

Les causes les plus courantes sont le syndrome de Guillain-Barré, et le locked-in syndrome (accident vasculaire du tronc cérébral au-dessus de la protubérance).

B - CONSÉQUENCES :

1- Atteinte lacrymale :

La fonction lacrymale est atteinte par de nombreux mécanismes lésionnels, et il peut coexister des signes d’insuffisance de sécrétion, d’étalement et d’excrétion.

La paralysie du muscle de Duverney entraîne un désamorçage de la pompe lacrymale qui produit un épiphora.

L’ectropion paralytique éloigne le point lacrymal du lac lacrymal et concourt également à l’épiphora.

Lors des formes compliquées, une kératinisation du méat peut encore aggraver le phénomène.

Lorsque la cornée est irritée, il se produit un larmoiement réflexe qui peut augmenter l’épiphora.

C’est un moyen physiologique de défense contre la lagophtalmie, qui participe à rendre sévères les atteintes conjointes du V et du VII où la sensibilité cornéenne est abolie et où le larmoiement réflexe ne se produit pas.

En revanche, lorsque la voie lacrymale est atteinte (lésion en amont du ganglion géniculé), il se produit une diminution de sécrétion lacrymale : en particulier, le pleuré psychique est aboli.

2- Lagophtalmie :

Du grec Lagos : lièvre, un animal réputé pour dormir les yeux ouverts…

La lagophtalmie (impossibilité de fermer les paupières) doit être évaluée dans son intensité et dans son retentissement.

L’évaluation doit mentionner la possibilité ou non d’occlusion lors d’un clignement forcé, et le caractère protecteur ou non du phénomène de Charles Bell (ascension du globe en haut et en dehors lors de l’occlusion forcée) : ce phénomène existe chez tout patient, mais est « démasqué » en cas de lagophtalmie.

3- Conséquences cornéennes :

L’atteinte cornéenne est multiple. Son analyse est impérative pour une bonne prise en charge.

L’inocclusion est le premier facteur.

Cependant, une inocclusion, même importante, peut être bien tolérée avec un phénomène de Bell efficace.

La cornée souffre également dans la paralysie faciale d’un mauvais étalement du film lacrymal, lié aux troubles de la statique palpébrale (rétraction, ectropion) et à la rareté du clignement.

L’atteinte de la sécrétion lacrymale peut également déséquilibrer le film lacrymal et entraîner une sécheresse oculaire.

Le désamorçage de la pompe lacrymale entraîne une stagnation des larmes, donc un risque accru d’infections : conjonctivites, kératites.

Enfin, l’ectropion de la paupière inférieure et du point lacrymal inférieur peuvent se compliquer au long cours d’une kératinisation du bord libre qui peut à son tour être irritant pour la cornée.

4- Hyperacousie douloureuse :

Liée à l’atteinte motrice du muscle de l’étrier destiné à préserver la cochlée des hautes intensités sonores, elle se manifeste par une douleur auriculaire lors d’exposition à des intensités sonores fortes ou moyennes.

5- Agueusie des deux tiers antérieurs de la langue :

L’agueusie peut être ressentie ou non par le patient lui-même.

Elle est mise en évidence avec un coton imbibé de substances représentatives des caractères cardinaux du goût : salé (chlorure de sodium), sucré (glucose), acide (acide citrique), amère (quinine).

L’électrogustatométrie permet de chiffrer le déficit. L’association à une anesthésie des deux tiers antérieurs de la langue signe une atteinte du nerf lingual.

6- Hypoesthésie de la zone de Ramsay-Hunt :

La zone de Ramsay-Hunt, dont l’innervation sensitive passe par le nerf facial, correspond à la partie interne de la conque et au conduit auditif externe.

C’est dans cette zone que se produit l’éruption vésiculaire dans le zona du ganglion géniculé.

7- Retentissement psychologique :

La motricité faciale retentit directement sur la vie de relation.

La présence d’une paralysie faciale peut donc avoir un retentissement psychologique, social et professionnel considérable, qu’il ne faut jamais négliger.

La prise en charge d’un patient doit donc tenir compte de sa situation sociale, professionnelle, et de son état de fragilité psychologique.

Évolutivité :

Avant d’envisager la prise en charge thérapeutique, il convient de prévoir, le plus tôt possible, le caractère évolutif de la paralysie faciale.

A - RÉPARATION NERVEUSE :

La réparation nerveuse se fait selon trois modes, en fonction du type de lésion.

– Lorsqu’il existe une simple sidération nerveuse, oedémateuse, la régénération se fait sans séquelle par neuropraxie.

Cette récupération est totale et rapide.

Ce mécanisme fait suite à des lésions telles que compression ou exposition du nerf facial.

– Lorsque les axones sont détruits avec préservation de la gaine nerveuse, la régénération se fait par axonotmèse, la cellule nerveuse régénère dans sa gaine de façon centrifuge.

La récupération peut être totale, mais est en général très lente.

Ce mécanisme intervient après étirement par exemple.

– Enfin, lorsque la gaine musculaire est détruite, la seule récupération possible est la neurotmèse, si l’on arrive à rétablir la continuité de la gaine nerveuse.

La récupération reste presque toujours incomplète après 6 mois.

Lorsque l’anastomose est proximale, la récupération est plus tardive et plus lente.

La repousse donne parfois lieu à des erreurs d’aiguillage : c’est ce mécanisme qui entraîne le phénomène des « larmes de crocodile » : les fibres destinées aux glandes salivaires ont repoussé en direction de la glande lacrymale.

Cliniquement, ce phénomène se traduit par un larmoiement lors de la mastication, alors que le pleuré psychique est aboli : le sujet pleure quand il devrait saliver…

B - SPASTICITÉ :

Lorsque toute repousse nerveuse est impossible, les fibres musculaires isolées de tout contrôle de leur tonus sont en proie à la spasticité.

Ces spasmes hémifaciaux qui font suite à une paralysie faciale sont plus difficiles à traiter que les spasmes hémifaciaux liés à un conflit artère-nerf : en particulier, il faut se méfier de la toxine botulique, car elle induit elle-même une paralysie qui fait disparaître les spasmes, mais peut aussi faire disparaître le peu de régénération musculaire qui avait fait suite à la paralysie faciale.

La spasticité n’apparaît qu’après une paralysie faciale périphérique, survient en quelques mois, et peut comporter contractures ou syncinésies.

La spasticité, si elle s’installe, fait elle-même le lit de l’atrophie musculaire, qui entraîne in fine la sédation des crises, mais qui compromet définitivement tout espoir de récupération après chirurgie de réinnervation.

Les syncinésies les plus fréquentes sont les syncinésies homolatérales oro-oculaires.

Cependant, les muscles de l’hémiface saine sont parfois également atteints par les phénomènes syncinétiques.

C - PRONOSTIC :

Les paralysies faciales qui récupèrent le mieux sont celles qui font suite à un hématome, un oedème inflammatoire, et les paralysies faciales a frigore.

À l’inverse, pour certaines, toute régénération est d’emblée compromise : section nerveuse (fracture du rocher, résection d’un cancer de la parotide).

Le potentiel de récupération doit être évoqué selon l’anamnèse, mais peut être précisé par des examens complémentaires : l’électromyogramme (EMG) permet d’avoir une idée de la qualité du terrain musculaire, et donc des chances de succès d’une chirurgie de réinnervation.

La scintigraphie salivaire au technétium 99 après stimulation salivaire serait également un bon facteur pronostique à la période aiguë.

Thérapeutique :

La prise en charge du patient doit commencer par une évaluation des possibilités de récupération spontanée.

Dans les cas où l’évolution vers la guérison est possible, une période d’attente peut être proposée.

A - TRAITEMENT MÉDICAL DE LA PARALYSIE FACIALE :

1- Traitement de fond :

L’origine de la maladie de Bell (paralysie faciale a frigore) est inconnue.

Néanmoins, l’implication probable d’un mécanisme inflammatoire fait préconiser une corticothérapie générale courte à la phase aiguë (prednisolone à 1 mg/kg/j pendant 10 jours).

L’utilisation des antiviraux n’a pas fait la preuve de son efficacité.

La prescription d’un antiviral dans le zona facial à la phase de virémie permet de réduire la durée de la phase éruptive, la douleur à la phase aiguë, les algies postzostériennes, la dissémination et la contagiosité.

On peut utiliser le famciclovir (500 mg trois fois par jour pendant 7 jours), ou le valaciclovir (1 g trois fois par jour pendant 7 jours).

Ces deux molécules ont fait la preuve d’une efficacité supérieure à l’aciclovir oral.

Les antiviraux sont cependant coûteux et n’ont pas reçu pour l’instant l’autorisation de mise sur le marché (AMM) pour le zona facial de l’immunocompétent de moins de 50 ans (indications de l’AMM : zona de l’immunodéprimé, zona ophtalmique, zona chez le sujet de plus de 50 ans).

Le traitement de la maladie de Lyme fait appel à la ceftriaxone, 1 mg/j intramusculaire pendant 3 semaines.

2- Protection de la cornée :

Lorsque l’on décide de différer un traitement de fond, il faut assurer la protection cornéenne :

– prescription de substituts lacrymaux sans conservateurs ;

– occlusion par Steri-Stripy : on place d’abord un Steri-Stripy médian verticalement sur la paupière supérieure, puis on amène celle-ci vers le bas jusqu’à l’occlusion complète.

Deux autres Steri- Stripy sont placés de part et d’autre de la même façon, puis la fermeture est complétée par un quatrième Steri-Stripy placé horizontalement le long du bord libre supérieur de façon à plaquer la sangle tarsoligamentaire sur la surface oculaire ;

– lorsque l’on souhaite un traitement durable, on peut réaliser provisoirement une suture partielle des paupières (blépharorraphie provisoire) ou une suture de Frost (un fil de soie 4/0 est passé dans le tarse inférieur, puis fixé au front par Steri-Stripy pour obtenir l’occlusion).

B - CHIRURGIE RÉPARATRICE NEUROMUSCULAIRE :

1- Sutures nerveuses :

* Historique :

L’intervention chirurgicale nerveuse dans la chirurgie faciale a fait l’objet de nombreuses évolutions depuis des siècles, rappelées par Shah : au XIIIe, un chirurgien italien du nom de Roland cautérise les extrémités douloureuses du nerf facial au fer rouge.

Au XVIIe, la première anastomose nerveuse est réalisée par Ferrara, un autre italien, à l’aide d’un tendon de tortue trempé dans du vin rouge.

C’est à la fin du XIXe que les premiers progrès significatifs sont faits, liés probablement au développement de la chirurgie oto-rhinolaryngologique, en particulier la mastoïdectomie (Wilde 1853, puis Kessel 1885).

En 1879, Drobnik pratique la première anastomose spinofaciale.

Il s’ensuit de nombreuses publications sur les anastomoses du VII au IX, X, XI et XII.

C’est ensuite en 1925 qu’a été décrite pour la première fois la suture directe, par Bunnel, puis Martin.

* Indication :

La chirurgie de réparation nerveuse doit être décidée le plus tôt possible.

En effet, le succès de cette chirurgie dépend en grande partie du lit musculaire d’aval.

Si l’on attend trop, les muscles peuvent être en proie à une spasticité trop grande, ou atrophiés, et donc être incapables de répondre à une sollicitation nerveuse, même en cas de succès de la chirurgie de réparation nerveuse.

* Techniques :

– La suture terminoterminale du nerf est le seul moyen d’obtenir une réparation ad integrum.

Il est donc recommandé de la pratiquer très rapidement quand elle est possible.

On peut interposer une gaine de nerf périphérique sensitif (nerf saphène) en cas de perte de substance (section thérapeutique pour cancer de la parotide par exemple).

– Les anastomoses transfaciales permettent de détourner une partie des fibres du facial controlatéral pour innerver le côté malade, partant du principe que 50 % des fibres suffisent à une action motrice correcte.

L’anastomose peut nécessiter un greffon intermédiaire, prélevé sur un nerf périphérique.

Les résultats sont moins bons qu’avec les sutures hétéronerveuses, car les axones doivent traverser deux sutures de gaine nerveuse.

– Les sutures hétéronerveuses consistent à suturer le nerf facial malade avec un autre nerf périphérique.

L’anastomose hypoglossofaciale est la plus souvent pratiquée, pour des raisons anatomiques et physiologiques.

Le patient doit ensuite apprendre à contracter les muscles de la face avec sa motricité linguale.

Les résultats sont bons, mais il s’ensuit souvent une efficacité plus importante dans le territoire inférieur que supérieur, et des phénomènes de spasticité dans le territoire nerveux sacrifié. D’autres sutures hétéronerveuses ont été tentées avec le IX, le X, le XI.

L’anastomose avec le nerf massétérin (branche motrice du trijumeau) est anatomiquement possible, mais n’a jamais été décrite sur le vivant.

2- Greffe musculaire libre :

Lorsque l’on met des fibres musculaires dépourvues d’innervation au contact d’un muscle normalement innervé, celles-ci subissent une neurotisation en quelques semaines et deviennent alors contractiles.

Ce principe a conduit à proposer des greffes musculaires transfaciales : on greffe un muscle de petit calibre (petit palmaire, extenseur des orteils, gracilis) en situation sous-cutanée, à cheval entre le côté paralysé et le côté sain, et le processus de neurotisation permet à ce muscle d’être innervé et donc au côté paralysé de retrouver une certaine motricité.

L’opération se passe en deux temps.

Dans un premier temps, on dénerve le muscle à greffer, pour diminuer ses besoins énergétiques et éviter la nécrose secondaire.

On réalise également un tunnel sous-cutané dans la région glabellaire.

Dans un deuxième temps, on implante le muscle, un chef sur la paupière supérieure et un autre sur la paupière inférieure.

Le muscle est passé dans le tunnel glabellaire, et les chefs sont implantés de la même manière sur le côté opposé.

Les chefs sont ensuite réunis des deux côtés au niveau du canthus externe.

La récupération se fait progressivement, en quelques mois (3 mois à 1 an).

Le principal problème de cette chirurgie est d’évaluer la taille du fragment musculaire à greffer.

Une résection secondaire est toujours possible, mais expose à des risques vasculonerveux pour le greffon.

Chez les enfants, les greffes neuromusculaires se heurtent à deux problèmes postopératoires : celui de la croissance des muscles (y compris des muscles greffés) avec l’âge de l’enfant, et celui de la coopération de l’enfant en postopératoire dans la rééducation de la fonction musculaire.

Une attention particulière doit être apportée aux patients porteurs de neurofibromatose, qui présentent généralement des troubles graves de la cicatrisation.

3- Lambeau musculaire de Gillies :

La fente palpébrale peut être recréée grâce à un lambeau de muscle temporal.

Celui-ci est abordé par une voie d’abord temporale ; une bande musculaire est disséquée, puis proclinée vers l’avant, tunellisée sous la peau et amarrée au bord libre des paupières.

Pour éviter une attraction vers l’avant et le haut de la fente palpébrale, il est recommandé de passer le lambeau par un orifice creusé dans la paroi orbitaire externe.

C - CHIRURGIE PALLIATIVE OPHTALMOLOGIQUE :

Un grand nombre de thérapeutiques chirurgicales symptomatiques ont été proposées en ophtalmologie.

On distingue les chirurgies à visée dynamique, qui tendent à restaurer ou renforcer le clignement, et les chirurgies à visée statique, qui permettent de corriger la position des paupières (ectropion, rétraction palpébrale, lagophtalmie).

1- Chirurgie dynamique :

– Affaiblissement du releveur.

Son but est de supprimer la rétraction relative de la paupière supérieure liée à la paralysie faciale et l’absence de l’antagoniste : l’orbiculaire paralysé.

Il est possible d’affaiblir la fonction du releveur par des incisions horizontales en « zigzag », ou en enlevant le muscle de Müller.

L’affaiblissement du releveur par injection de toxine botulique tansconjonctivale est également possible.

– L’alourdissement de la paupière supérieure est une technique intéressante.

Il s’agit de poids métalliques (d’or le plus souvent), dont le volume doit être adapté à la fonction du releveur, à dessin galbé (rayon de 20 mm), que l’on implante entre l’orbiculaire et le tarse.

Les inconvénients sont les risques d’extrusion, d’infection sur matériel étranger, ou de bombement inesthétique de la paupière supérieure (le poids implanté est parfois visible sous la peau).

Afin d’améliorer les résultats, de nouveaux implants en platine-iridium de 1,3 à 1,4 g ont fait l’objet d’études récentes, avec des résultats prometteurs et une bonne tolérance locale. – Pour mémoire, le ressort de Morel Fatio est un ressort métallique à charnière latérale que l’on introduit entre l’orbiculaire et le tarse.

Il est très peu utilisé actuellement. La tension du ressort doit être adaptée à la force du releveur de façon à permettre l’ouverture.

Le plus grand risque à long terme est la migration du ressort, avec risque de léser le globe oculaire.

D’autres complications sont décrites (granulome à corps étranger, ajustements secondaires nécessaires).

– Les aimants palpébraux sont également implantés entre l’orbiculaire et le tarse.

L’occlusion est souvent de bonne qualité en postopératoire immédiat, mais se pose le problème à long terme de la migration des aimants.

Actuellement, ils ne sont plus commercialisés.

– La technique du fil d’Arion tente de restaurer la fermeture palpébrale à l’aide d’un fil de silicone.

La fermeture palpébrale est assurée par un amarrage du fil dans les tendons canthaux latéraux ou dans le rebord orbitaire, et par une tension du fil qui est parfois délicate à régler.

Cette opération permet de réappliquer l’ectropion et de corriger la lagophtalmie, mais se complique fréquemment d’extrusion ou de relâchement du fil.

Elle est pratiquement abandonnée.

2- Chirurgie statique :

De très nombreuses techniques opératoires ont été décrites pour traiter les symptômes de la paralysie faciale.

Cette multiplicité tient au fait que les symptômes peuvent être variables en nature et en intensité d’un malade à l’autre.

Il s’agit par ailleurs de traitements palliatifs, donc imparfaits. L’attitude chirurgicale à adopter doit reposer sur une bonne analyse clinique, et une stratégie adaptée au potentiel évolutif de la paralysie, à l’état général du patient, et à ses exigences esthétiques et fonctionnelles.

* Patient dans le coma ou en état neurologique fragile :

+ Tarsorraphie complète :

Elle n’est plus pratiquée que dans des situations exceptionnelles (malade dans le coma ou agité).

Elle représente une mutilation lourde psychologiquement, et empêche toute surveillance du globe et toute instillation de collyre.

+ Tarsorraphies externes :

– La tarsorraphie externe simple permet une bonne couverture du globe par un geste simple (suture des deux tarses après avivement du bord libre).

Elle est efficace mais peu esthétique, et réduit par ailleurs le champ visuel temporal.

– La tarsorraphie externe de McLaughlin améliore le processus : avant de suturer, on désépidermise un triangle à base interne sur l’extrémité externe de la paupière inférieure, et on enlève un triangle symétrique tarsoconjonctival en paupière supérieure.

L’imbrication des deux triangles avant la suture permet d’élever le niveau de la paupière inférieure.

– La tarsorraphie latérale d’Elschnig consiste à emboîter les extrémités palpébrales comme tenon et mortaise.

Selon le même principe, deux triangles sont découpés, mais cette fois dans le tarse, en paupière supérieure et en paupière inférieure.

La suture bord à bord des deux tarses permet alors une élévation de la paupière inférieure.

+ Tarsorraphies internes :

– La tarsorraphie médio-interne de Terson permet une union lâche des paupières dans leur partie interne, en dehors des points lacrymaux.

Après un avivement des bords libres de 3 mm, 1 mm en dehors des points lacrymaux, une suture lâche est passée en pont de la paupière supérieure à la paupière inférieure.

Il s’ensuit, en postopératoire, une bride fibreuse unissant les deux paupières.

Ce procédé permet une protection du globe et un redressement relatif de l’ectropion du point lacrymal inférieur, mais limite le champ visuel nasal et donne une impression esthétiquement peu satisfaisante.

– La technique de Beard consiste en une tarsorraphie interne en dedans des canalicules.

Ceux-ci sont au préalable protégés par une sonde.

On incise un triangle de peau dans l’angle interne, on avive les bords libres et on suture les tarses bord à bord en dedans les canalicules.

Beard associe à cette tarsorraphie interne une tarsorraphie externe, et une suspension du sourcil au périoste frontal.

* Ectropion important :

La résection palpébrale est le traitement de choix de l’ectropion inférieur, lorsque la laxité palpébrale est importante.

Plusieurs techniques de résections palpébrales inférieures ont été décrites.

La technique de Kuhnt-Szymanowski est possible lorsque l’éversion du point lacrymal n’est pas trop importante.

Elle consiste en une résection conjointe de la lamelle antérieure (peau + orbiculaire) et de la lamelle postérieure (tarsoconjonctivale) après incision sousciliaire.

Les deux résections sont pratiquées à distance l’une de l’autre sur la largeur de la paupière pour des raisons esthétiques (pas de chevauchement des sutures).

La forme et la taille des fragments réséqués doivent être calculées au coup par coup en fonction de l’intensité de l’ectropion et de la laxité palpébrale. Une résection triangulaire a un effet entropionnant, une résection pentagonale à base étroite a un effet ectropionnant.

* Ectropion du point lacrymal :

L’ectropion du point lacrymal inférieur peut être traité spécifiquement.

Trois techniques de plasties canaliculaires ont été décrites.

– La technique du Lazy T de Smith permet une résection palpébrale sélective dans la partie lacrymale de la paupière inférieure.

Après incision sous-ciliaire, on pratique une résection tarsoconjonctivale pentagonale en dehors du point lacrymal, puis on pratique une incision horizontale sous le canalicule afin de compléter la résection tarsale sous le point lacrymal.

L’effet entropionnant se fait à la fois par raccourcissement palpébral et par traction directe de la lamelle postérieure sur le point lacrymal.

– La cautérisation de la conjonctive sous le point lacrymal a été proposée. Les résultats sont modestes ;

– La technique de Novinski consiste en une excision d’un losange de conjonctive et des rétracteurs sous le point lacrymal inférieur, suivie d’une suture rapprochant le sommet inférieur du sommet supérieur.

* Laxité externe :

La lagophtalmie peut être traitée chirurgicalement en retendant les tendons canthaux (canthoplasties externes).

Lorsque l’on effectue une canthoplastie externe, la mise en tension des paupières a pour effet d’attirer les points lacrymaux en dehors, perturbant du même coup le fonctionnement de la pompe lacrymale.

La technique d’Edgerton, modifiée par Montandon, consiste à faire passer deux lambeaux palpébraux désépidermisés dans un orifice osseux créé dans le rebord orbitaire externe.

La technique de Tenzel reprend le même procédé, mais seul le chef inférieur du tendon canthal externe est sectionné, puis passé dans une boutonnière créée dans le chef supérieur.

* Laxité surtout interne :

Les canthoplasties internes sont de réalisation chirurgicale plus délicate du fait de la proximité de l’appareil lacrymal, et parce que les paupières sont principalement amarrées à la crête lacrymale postérieure, en arrière de la loge lacrymale.

La technique de Crawford-Collin consiste en une incision de toute épaisseur de la partie lacrymale de la paupière inférieure, suivie d’une suture bord à bord du canalicule, et d’une suture du chef postérieur du tendon canthal interne.

Notre technique personnelle (Adenis) consiste en un abord de la crête lacrymale postérieure par voie de dacryo-cysto-rhinostomie, et du tarse des deux paupières, à 1 mm en dehors des points lacrymaux.

Après résection palpébrale supérieure et inférieure, un fil est passé dans le tarse, puis tunellisé sous la loge lacrymale, et enfin passé dans le périoste de la crête lacrymale postérieure.

La mise en tension des sutures réalise un renforcement du muscle de Duverney.

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