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Neurologie
Paralysie faciale
Cours de Neurologie
 


 

La connaissance de l’anatomie est indispensable à l’analyse sémiologique, elle-même nécessaire à l’orientation étiologique.

Diagnostic positif :

A - Interrogatoire initial :

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Il oriente d’emblée le diagnostic.

Il doit en particulier préciser les antécédents personnels et familiaux de paralysie faciale, et, de manière plus large, tout antécédent neurologique (régressif ou non) ; un contexte polyvasculaire (antécédents et facteurs de risque vasculaire) ; la notion d’exposition récente au froid, de vaccination, d’infection, de piqûre ; un séjour récent en zone d’endémie infectieuse (États-Unis pour la maladie de Lyme).

B - Examen clinique :

Il permet de distinguer paralysie faciale centrale et paralysie faciale périphérique et recherche l’atteinte d’autres paires crâniennes.

Il faut être attentif à des signes de gravité tels que céphalées (hypertension intracrânienne) ou hémiplégie.

1- Paralysie faciale centrale :

Elle résulte de l’atteinte du faisceau géniculé, en un niveau quelconque de son trajet entre le cortex moteur et le noyau du VII, dans la protubérance.

Elle affecte l’hémiface controlatérale et prédomine sur le facial inférieur, l’occlusion palpébrale restant possible du côté paralysé.

L’orbiculaire des paupières n’est cependant pas indemne, comme le montre le défaut d’enfouissement des cils à la fermeture de l’oeil (signe des cils de Souques).

Le deuxième élément sémiologique caractéristique est la dissociation automatico-volontaire : le déficit, bien apparent lors des mouvements volontaires, s’atténue pour parfois disparaître lors de la mimique émotionnelle (mouvements automatiques).

Ces 2 particularités sémiologiques ont une explication anatomo-fonctionnelle : les afférences aboutissant au noyau facial inférieur proviennent toutes de l’hémisphère controlatéral, à la différence de celles destinées au noyau facial supérieur, qui reçoit aussi des afférences homolatérales ; la multiplicité des afférences motrices sur l’ensemble du noyau du VII, qui ne suivent pas toutes le faisceau géniculé, explique le maintien d’une certaine activité motrice en cas d’atteinte de ce faisceau, donc la dissociation automatico-volontaire.

La paralysie faciale centrale s’associe le plus souvent à d’autres signes homolatéraux d’hémiplégie (déficit moteur, syndrome pyramidal). Une répartition brachiofaciale du déficit évoque un niveau lésionnel cortical.

Parfois fruste, la paralysie faciale centrale doit être cherchée attentivement en cas d’hémiparésie pour poser un diagnostic topographique dont dépendra directement le niveau des examens radiologiques (médullaire cervical ou cérébral).

Lors d’un coma, la paralysie faciale centrale peut être fortement suspectée par le gonflement unilatéral de la joue à l’expiration (le malade « fume la pipe ») et affirmée par la manoeuvre de Pierre Marie et Foix : la pression appuyée derrière les branches montantes du maxillaire provoque une grimace du côté sain uniquement.

2- Paralysie faciale périphérique :

Elle est très généralement nette et de diagnostic facile.

Elle s’oppose point par point à la paralysie faciale centrale.

Tous les muscles de l’hémiface sont touchés (facial inférieur et supérieur).

Au repos, la présentation est caractéristique avec la commissure labiale abaissée, le pli nasogénien effacé, l’élargissement de la fente palpébrale et la disparition des rides frontales.

Lors des mouvements, les traits du visage sont déviés du côté sain.

L’occlusion palpébrale réflexe (clignement à la menace) est abolie.

Lorsque le patient cherche à fermer l’oeil, on assiste à l’ascension physiologique du globe oculaire en haut et en dehors (signe de Charles Bell).

Ce défaut de fermeture de la paupière, avec exposition de la cornée aux infections, constitue le principal danger immédiat de la paralysie faciale périphérique.

Le muscle peaucier du cou, innervé par le nerf facial, est aussi paralysé.

Toutes les modalités de la motricité (automatique, volontaire ou réflexe) sont touchées, dans les mêmes proportions.

L’analyse sémiologique plus fine permet éventuellement de préciser le niveau lésionnel.

Une paralysie faciale périphérique peut être la conséquence d’une atteinte dans la protubérance, dans l’angle ponto-cérébelleux, dans le rocher ou dans la glande parotide.

En cas d’atteinte proximale, c’est-à-dire en amont du ganglion géniculé, peuvent s’associer au déficit facial, d’une part une hyperacousie douloureuse avec abolition du réflexe stapédien (atteinte des fibres destinées au muscle de l’étrier), d’autre part des signes d’atteinte du VII bis : agueusie des deux tiers antérieurs de la langue ; tarissement des sécrétions lacrymales et (ou) salivaires ; hypoesthésie de la zone de Ramsay-Hunt.

Une paralysie faciale périphérique ne peut être diagnostiquée qu’au stade de ses complications motrices.

Il existe alors un hémispasme facial, inversant parfois la déviation des traits à tel point qu’on pourrait croire au premier abord que la paralysie siège du côté sain.

Sur cet aspect de contracture permanente, des myokymies (fines contractions fibrillaires) sont souvent présentes, plus rarement des contractions amples.

Des syncinésies (contraction involontaire d’un groupe musculaire accompagnant la contraction volontaire d’un autre groupe) sont possibles : la plus fréquente est l’occlusion palpébrale lors du sourire.

Le syndrome des larmes de crocodile (larmoiement unilatéral au cours de la mastication), secondaire à un phénomène de réinnervation aberrante post-paralytique, est plus anecdotique.

Diagnostic étiologique :

A - Paralysie faciale centrale :

Les causes sont nombreuses car toute affection touchant le faisceau géniculé entre le cortex cérébral et le noyau du VII controlatéral peut la provoquer.

Un accident vasculaire cérébral (infarctus le plus souvent, mais aussi hémorragie) est la première cause en fréquence.

Les autres sont tumorales (primitives ou secondaires), infectieuses (abcès), inflammatoires (sclérose en plaques).

Les paralysies faciales centrales bilatérales s’observent surtout au cours des syndromes pseudo-bulbaires, dont la cause habituelle est l’artériosclérose des artères de petits calibres, responsable de multiples infarctus de petite taille et souvent liée à la présence d’une hypertension artérielle.

B - Paralysie faciale périphérique :

La liste des causes de paralysie faciale périphérique chez l’adulte est longue.

1- Paralysie faciale a frigore :

La paralysie faciale a frigore, de loin la plus fréquente, représente 75% des cas. Son diagnostic repose sur un faisceau d’arguments : contexte évocateur [exposition au froid, douleur rétro-auriculaire précédant les troubles moteurs, installation de la paralysie sur quelques heures (jusqu’à 48 h)], examen neurologique classiquement normal, pouvant en fait révéler une discrète hypoesthésie de la joue associée.

La palpation de la loge parotidienne et l’examen général sont normaux.

2- Paralysie faciale symptomatique :

Lorsque ces divers éléments ne sont pas réunis, on suspecte une paralysie faciale symptomatique d’une affection évolutive, neurologique ou non.

L’examen de choix est alors l’imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale, qui permet la recherche d’une lésion identifiable sur les différents segments du nerf et oriente d’emblée la recherche étiologique.

L’électromyogramme n’a pas d’intérêt diagnostique.

Sa seule utilité dans le cadre d’une paralysie faciale périphérique se situe, en réalité, à la phase tardive : en cas de déficit sévère persistant, il permet la recherche de signes de réinnervation débutante.

Sans détailler l’ensemble des causes des paralysies faciales périphériques, il faut signaler certains points particuliers.

L’association d’une paralysie faciale périphérique à une hémiplégie controlatérale épargnant la face signe la topographie protubérantielle de la lésion (syndrome alterne de Millard-Gubler).

Sa cause en est le plus souvent un accident vasculaire cérébral de petite taille.

Le neurinome de l’acoustique est suspecté en cas d’atteinte du VIII associée (vertiges, hypoacousie), et parfois du V (hypoesthésie cornéenne).

Les potentiels évoqués auditifs complètent l’imagerie par résonance magnétique pour son diagnostic.

À tous les niveaux de son trajet, l’atteinte du VII peut révéler un néoplasme, primitif ou secondaire.

En cas de coulée néoplasique à la base du crâne, la paralysie faciale peut s’inscrire dans le cadre d’un syndrome de Garcin.

La ponction lombaire permet le diagnostic de méningite infectieuse ou inflammatoire, révèle la dissociation albuminocytologique d’une polyradiculonévrite. Dans ce dernier cas, la paralysie faciale est volontiers bilatérale.

La paralysie faciale périphérique peut s’inscrire dans le cadre d’une neuropathie périphérique diffuse ; le tableau réalisé est celui d’une multinévrite (diabète, périartérite noueuse).

L’atteinte du VII est, après celle du VI, la plus fréquente des paires crâniennes au cours du diabète.

La paralysie faciale périphérique uni- ou bilatérale est, avec la méningite lymphocytaire (les 2 étant volontiers associées), la complication neurologique la plus fréquente de la maladie de Lyme.

La recherche d’une éruption bulleuse dans la zone de Ramsay-Hunt (zona du ganglion géniculé) doit être soigneuse, ainsi que celle d’une otite, surtout dans l’optique d’une corticothérapie brève, proposée au plus vite lorsque le diagnostic de paralysie faciale a frigore est retenu.

L’otite aiguë purulente compliquée de paralysie faciale périphérique nécessite une paracentèse d’urgence.

Le syndrome de Melkersson-Rosenthal, d’origine inconnue, associe des paralysies faciales récidivantes uni- ou bilatérales, un oedème facial concomitant régressant en quelques jours et une langue plicaturée.

Au fil des paralysies faciales, le déficit facial tend à récupérer plus difficilement.

Chez l’enfant, la paralysie faciale périphérique est le plus souvent la conséquence d’une infection ORL (otite, mastoïdite).

Le diagnostic du déficit est difficile chez le nouveau-né (asymétrie des traits lors des cris) : la cause en est le plus souvent traumatique (malposition durant la vie intra-utérine, traumatisme obstétrical).

Diagnostic différentiel :

Parfois fruste, la paralysie faciale centrale pose surtout le problème de sa reconnaissance.

Elle peut être, notamment chez le sujet âgé, difficile à distinguer d’une déformation fonctionnelle du visage, que celle-ci soit constitutionnelle ou acquise (appareil dentaire).

Une paralysie faciale périphérique unilatérale peut être de reconnaissance difficile en contexte traumatique, lorsqu’il existe un oedème du visage.

La découverte d’un écoulement sanguin de l’oreille, évocateur de fracture du rocher, est alors importante.

Une paralysie faciale bilatérale peut poser des difficultés avec une hypotonie lors d’une affection musculaire ou de la jonction neuromusculaire (myasthénie sévère).

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