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Ophtalmologie
Papillopathie diabétique
Cours d'Ophtalmologie
 
 
 

Introduction :

Les atteintes ophtalmologiques chez le diabétique sont relativement bien connues excepté une entité clinique particulière, la papillopathie diabétique.

Le but de cet article est de faire le point sur les connaissances actuelles de cette neuropathie optique du diabétique rare et encore peu comprise.

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Il s’agit d’un oedème papillaire transitoire, survenant le plus souvent chez un sujet jeune insulinodépendant.

Le retentissement fonctionnel est modéré et l’oedème évolue le plus souvent spontanément vers une guérison sans séquelles.

L’analyse clinique, l’angiographie, et quelques examens complémentaires permettront de différencier la papillopathie diabétique des autres étiologies d’oedème papillaire et des néovaisseaux prépapillaires.

Poser le diagnostic de papillopathie diabétique évite ainsi des traitements inappropriés et/ou abusifs.

Sur le plan physiopathologique, nous verrons qu’il existe deux grandes théories (possiblement liées) pouvant expliquer cet oedème papillaire particulier.

Nous reviendrons aussi sur l’association possible de cet oedème papillaire à un oedème maculaire.

Historique :

La papillopathie diabétique est une entité clinique décrite pour la première fois en 1952 par Topilow et Bisland.

Ils décrivent le cas d’une patiente de 23 ans, insulinodépendante depuis 13 ans présentant un oedème papillaire sans étiologie retrouvée.

Les auteurs parlent alors de « papillite du diabétique ».

En 1971, Lubow et Markley rapportent le cas d’oedème papillaire bilatéral chez trois jeunes diabétiques simulant une hypertension intracrânienne (en anglais « pseudopapilledema »).

Ils utilisent le terme général de « neuropathie optique du diabétique ».

Enfin, c’est réellement en 1980 qu’Appen définit la « papillopathie diabétique » avec le cas d’oedème papillaire chez deux jeunes diabétiques insulinodépendants.

Depuis environ un demi-siècle, ce syndrome, bien que rare, fait régulièrement l’objet d’observations dans la littérature.

Terrain. Physiopathologie :

La papillopathie diabétique est une entité rare puisqu’elle atteint entre 0,4 et 0,5 % de la population diabétique.

Il s’agit préférentiellement de patients jeunes (deuxième et troisième décennie de vie) et diabétiques de type 1, même si elle peut se voir à tout âge.

En 1980, Barr décrit 12 cas de papillopathie diabétique du diabète juvénile tout comme Appen qui, cette année-là, en publie deux.

Des cas de papillopathie diabétique chez des sujets plus âgés, diabétiques de type 2, ont été décrits et semblent moins rares que l’on pouvait le penser lors des premières publications.

Il est difficile de donner un ratio entre les deux types de diabète car les chiffres sont très variables selon les études.

Régillo en 1995 a rapporté le cas de 19 diabétiques dont 13 étaient diabétiques de type 2.

Plus récemment, Bayraktar a étudié toutes les papillopathies diabétiques présentes dans son service entre 1986 et 1999.

Il a ainsi retrouvé 16 patients. Tous étaient diabétiques de type 2.

Ce résultat est cependant à nuancer vu le biais de recrutement de cet hôpital, mais il souligne que la papillopathie diabétique n’est pas seulement une atteinte du sujet jeune insulinodépendant.

Le facteur le plus important et le plus fréquemment retrouvé semble être la durée d’évolution du diabète qui est en moyenne d’une dizaine d’années.

Il ne semble pas y avoir de prédominance de race ni de sexe.

L’équilibre glycémique est un facteur de risque encore controversé.

Au début des années 1980, certains auteurs tel Appen, Barr ou encore Hayreh n’évoquent pas de lien possible entre l’équilibre glycémique et la papillopathie diabétique.

Pour d’autres (Bonnet), il existe une corrélation entre la survenue de la papillopathie diabétique et le déséquilibre glycémique.

Plusieurs cas décrits dans la littérature appuient cette association.

Dans l’étude récente de Bayraktar, sur 16 patients, seulement sept avaient un mauvais contrôle métabolique.

Enfin pour Dorchy et Agardh, une normalisation trop rapide de la glycémie pourrait être à l’origine de certaines papillopathies diabétiques, tout comme certaines progressions de rétinopathies diabétiques ischémiques ont été associées à un contrôle drastique de la glycémie.

Ce mécanisme ressemblerait un peu à celui d’une normalisation trop rapide d’une poussée d’hypertension artérielle responsable d’oedème cérébral.

Les variations de la glycémie semblent donc un facteur important mais non exclusif de survenue de papillopathie diabétique.

La grossesse pourrait être un facteur de risque par l’intermédiaire du déséquilibre glycémique qu’elle entraîne.

Enfin, Regillo évoque la possibilité qu’une prédisposition anatomique de la papille puisse jouer un rôle dans la survenue de cette papillopathie.

Dans son étude portant sur 27 yeux atteints de papillopathie diabétique, 63 % avait un rapport c/d inférieur à 0,1, contre 8 à 40% (selon les études) dans la population générale.

La physiopathologie de la papillopathie diabétique n’est pas encore bien connue.

Deux grandes théories sont avancées pour expliquer cet oedème papillaire.

Pour certains auteurs (Hayreh et Zahoruk), il s’agirait d’une ischémie de la tête du nerf optique.

Autrement dit, la papillopathie diabétique serait une neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA) « a minima » ou encore « infraclinique » survenant chez le jeune. Hayreh appuie sa théorie sur plusieurs arguments.

Il existerait plusieurs stades de l’oedème papillaire pauci- ou asymptomatique en serait le premier signe avant toute baisse d’acuité visuelle.

Cet oedème papillaire, quand il est asymptomatique, serait davantage découvert chez le diabétique par le biais des consultations systématiques.

Le spectre de gravité des NOIAA pourrait varier d’une forme « bénigne » (hypoxie et baisse d’acuité visuelle modérée, bonne récupération) à une forme « sévère » (anoxie et baisse d’acuité importante, peu ou pas de récupération).

Dans un article récent, Hayreh « répond » à Vaphiades qui oppose la NOIAA à la papillopathie diabétique, même si Vaphiades conçoit une même origine ischémique.

Pour résumer cet article, Hayreh reprend, à travers son expérience personnelle, tout ce qui sépare, pour certains auteurs, la NOIAA de la papillopathie diabétique.

Il conclut finalement à une même et unique maladie au spectre très large : la NOIAA.

Il explique que la NOIAA n’est pas seulement une atteinte du sujet âgé comme on peut le croire.

Dans son étude portant sur 406 NOIAA, 11 % des patients étaient des sujets jeunes, ce qui n’est pas rare.

Il y aurait peut-être un certain degré de tolérance du sujet jeune à l’ischémie.

Sur ces 11 %, 20 % étaient diabétiques.

La NOIAA « typique » est donc relativement fréquente chez le jeune diabétique.

Nous avons vu que la papillopathie diabétique était le plus souvent bilatérale alors que la NOIAA unilatérale.

Dans cette même étude, Hayreh a constaté que le risque de développer une NOIAA bilatérale est significativement plus élevé chez le jeune diabétique.

Hayreh revient aussi sur les déficits du champ visuel entre NOIAA et papillopathie diabétique.

Il retrouve dans les NOIAA un scotome inféronasal bien plus fréquent qu’un déficit altitudinal classiquement décrit.

Il a également constaté que l’acuité visuelle en cas de NOIAA est loin d’être toujours effondrée puisque 41 % de ces patients ont une acuité supérieure à 20/40.

Une autre observation de Hayreh est que la résorption de l’oedème papillaire lors d’une NOIAA ne se solde pas toujours par une atrophie optique.

Il est possible de retrouver une papille certes un peu pâle, mais pas complètement atrophique.

Cela est d’ailleurs souvent corrélé à l’atteinte visuelle.

Il explique que la papillopathie diabétique étant une NOIAA « a minima » avec une atteinte peu importante de l’acuité visuelle, il paraît donc logique que les séquelles soient moindres, voire absentes…

En ce qui concerne la prédisposition de la papille (c/d inférieur à 0,1), Hayreh retrouve cela aussi dans les NOIAA. Pour lui, il s’agirait d’un facteur de risque d’une même pathologie.

Les altérations métaboliques et rhéologiques du diabète seraient à l’origine de cette ischémie, et donc de cette souffrance axonale.

Il s’agirait d’une neuropathie optique liée à la microangiopathie, ces sujets, souvent jeunes, étant indemnes de toutes lésions d’artériosclérose. Pour un autre groupes d’auteurs (Appen, Barr, Bonnet, Brancato, Verougstraete), la papillopathie diabétique serait due à une « vasculopathie locale » du réseau capillaire superficiel, épi- et péripapillaire.

La cause de cette vasculopathie serait métabolique (hyperglycémie).

Il y aurait accumulation de liquide dans le disque optique ayant pour conséquences oedème et altération du flux axonal réversible.

Ces deux mécanismes, hypoxique et dysmétabolique, seraient en fait étroitement liés.

Examen clinique :

La papillopathie diabétique se traduit par une baisse de vision et/ou un flou visuel.

Cette baisse d’acuité visuelle est généralement modérée et progressive mais peut être très variable.

Dans l’étude de Regillo, l’acuité visuelle initiale varie de 20/20 et compte les doigts à 1 mètre.

Dans environ trois quarts des cas selon les études, l’acuité visuelle initiale est supérieure à 20/50.

La papillopathie diabétique peut être aussi asymptomatique et découverte à l’occasion d’un examen systématique.

Le plus souvent cette papillopathie est bilatérale, entre 50 et 80 % selon les études.

Quand elle est bilatérale, les deux yeux peuvent être atteints simultanément ou de façon séquentielle.

Dans ce cas, quelques semaines à quelques mois peuvent séparer les deux atteintes.

À l’examen des pupilles, il n’existe généralement pas d’anomalies.

Parfois, on peut trouver un réflexe photomoteur afférent un peu faible.

Le test d’Ishihara est normal sauf quelques cas rares. Les amputations du champ visuel ne sont que peu souvent mises en évidence à l’examen clinique.

Le fond d’oeil met en évidence un oedème papillaire modéré, diffus (rarement sectoriel), et hyperhémié.

Il existe une dilatation des capillaires prélaminaires, péri- et épipapillaires.

L’analyse fine de cette dilatation est fondamentale puisqu’elle doit permettre de la distinguer des néovaisseaux prépapillaires de la rétinopathie diabétique proliférante.

On peut également trouver des hémorragies rétiniennes en flammèches ou punctiformes et des nodules cotonneux péripapillaires. Une turgescence veineuse peut être présente.

Il existe généralement une rétinopathie diabétique non proliférante, minime ou modérée, voire absente.

Rarement la papillopathie diabétique est associée à une rétinopathie diabétique proliférante.

Dans ce cas, il peut être parfois difficile de distinguer la papillopathie des néovaisseaux prépapillaires.

Il ne semble pas y avoir une corrélation entre le degré de rétinopathie diabétique et la survenue de la papillopathie diabétique.

Examens complémentaires :

Les atteintes du champ visuel, mesurées au Goldmann sont inconstantes et souvent peu importantes.

Les déficits sont typiquement non fasciculaires.

L’anomalie la plus fréquemment retrouvée est l’élargissement de la tache aveugle, mais le champ visuel peut être parfaitement normal.

Il peut s’agir aussi de scotome central, scotome arciforme, scotome sectoriel ou encore de rétrécissement concentrique des isoptères.

L’examen de la vision des couleurs est normal. L’angiographie objective un trouble aigu de la perméabilité capillaire du réseau épi- et péripapillaire de Henkind.

Cela se traduit par une dilatation anormale des capillaires radiaires, avec diffusion de fluorescéine au temps artérioveineux au niveau de ces capillaires et le long des vaisseaux temporaux.

Un retard du remplissage veineux et une dilatation veineuse sont visibles.

L’hyperfluorescence de la papille est précoce, diffuse, persistante et d’intensité moyenne.

Il n’existe généralement pas de zones ischémiques périphériques, ni de non-perfusion du disque papillaire.

L’angiographie est indispensable pour éliminer l’absence d’occlusion capillaire périphérique, et éliminer le diagnostic de forme proliférante.

Diagnostic différentiel :

Il est important de distinguer la papillopathie diabétique, d’une part, des autres étiologies d’oedème papillaire (uni- ou bilatéral) et, d’autre part, des néovaisseaux prépapillaires de la rétinopathie diabétique proliférante.

Les conséquences thérapeutiques sont fondamentalement différentes.

Comme nous l’avons vu précédemment, la papillopathie diabétique est souvent bilatérale.

De nombreuses pathologies peuvent être associées à une baisse minime ou modérée de l’acuité visuelle et à un oedème papillaire bilatéral tout en ayant un champ visuel relativement conservé.

Il faut donc savoir les rechercher à l’aide d’un interrogatoire, d’un examen clinique minutieux, et d’examens complémentaires simples et si possible non invasifs.

L’hypertension intracrânienne doit être évoquée systématiquement et en premier lieu devant un oedème papillaire bilatéral.

Cette hypertension intracrâniennne est due à une augmentation du contenu de la boîte crânienne, qu’il s’agisse d’une augmentation de la masse cérébrale (tumeur, abcès, oedème cérébral…), d’une augmentation du volume sanguin cérébral (thrombophlébite), ou encore d’une augmentation de la quantité de liquide céphalorachidien (hydrocéphalie).

Cliniquement, il existe un syndrome d’hypertension intracrânienne : céphalées, nausées, vomissements, troubles visuels (à type de flou mais acuité visuelle souvent conservée, diplopie, éclipses visuelles) et signes neurologiques variés (trouble de la vigilance, signes de localisation…).

Tous ces signes sont inconstants d’où le problème du diagnostic différentiel avec la papillopathie diabétique devant une hypertension intracrânienne pauci- ou asymptomatique. Nous allons résumer les principales étiologies d’hypertension intracrânienne.

– L’hypertension artérielle maligne par l’intermédiaire de l’oedème cérébral qu’elle entraîne est responsable d’hypertension intracrânienne.

Dans ce cas, l’analyse du fond d’oeil retrouvera, outre l’oedème papillaire bilatéral, des signes de rétinopathie hypertensive (signe du croisement, rétrécissements artériels, perte du reflet vasculaire, hémorragies multiples, nodules cotonneux…) qui peuvent parfaitement être associés à ceux de la rétinopathie diabétique.

La prise de tension artérielle le plus souvent chez un hypertendu connu fait le diagnostic et est complétée par un bilan cardiovasculaire.

– Un processus intracrânien (tumeur, abcès, hématome…) peut être à l’origine d’une hypertension intracrânienne.

En pratique, le contexte (fièvre, altération de l’état général, traumatisme, cancer…), l’examen clinique et une imagerie cérébrale (scanner ou imagerie par résonance magnétique [IRM]) font le diagnostic.

– Une autre étiologie également à connaître est l’hypertension intracrânienne dite « bénigne » ou encore « pseudotumor cerebri ».

Il s’agit d’une hypertension intracrânienne d’étiologie inconnue, survenant chez la jeune femme obèse.

Le scanner et l’IRM sont quasi normaux.

Le diagnostic est fait par la ponction lombaire qui retrouve une hyperpression du liquide céphalorachidien de composition normale.

– Cette liste d’étiologies est loin d’être exhaustive (causes toxiques, endocriniennes, méningites, insuffisance respiratoire chronique, hydrocéphalies, thrombophlébite cérébrale…).

À noter qu’il faudra toujours rechercher une cause médicamenteuse (Amiodaronet) à cet oedème papillaire bilatéral.

Dans le cas de papillopathie diabétique unilatérale, les causes d’oedème papillaire unilatéral sont également à éliminer.

Celles-ci sont essentiellement représentées par les neuropathies optiques.

Là encore, la liste n’est pas exhaustive.

Il faut signaler que ces étiologies d’oedème papillaire unilatéral peuvent aussi être la cause d’oedème bilatéral.

Par souci de clarté, nous avons voulu séparer d’une part l’oedème bilatéral et l’hypertension intracrânienne, et, d’autre part les causes d’oedème papillaire uni- ou bilatéral.

Pour certains auteurs, la neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA) est un diagnostic différentiel de la papillopathie diabétique.

Pour d’autres, la papillopathie diabétique serait en fait une NOIAA « a minima » ou encore « subclinique » car fondée sur les mêmes mécanismes physiopathologiques. Nous allons énumérer les arguments permettant de distinguer la papillopathie diabétique d’une NOIAA « typique ».

La NOIAA survient en général après 50 ans.

Cependant, elle peut survenir chez des sujets plus jeunes.

La baisse d’acuité visuelle est brutale et sévère ce qui distingue la NOIAA typique d’une papillopathie diabétique.

À l’examen, il existe une pupille de Gunn.

L’oedème papillaire est constant.

Les déficits du champ visuel sont typiquement fasciculaires : amputation altitudinale (60 à 80 %) souvent inférieure, encoches quadrantales, scotome arciforme…

Ils reflètent le systématisation des fibres optiques au niveau papillaire et persistent souvent après résolution de l’oedème papillaire.

Il existe deux types de NOIAA : artéritique (souvent plus de 70 ans, maladie de Horton) et non artéritique (plus de 60 ans, facteurs de risques cardiovasculaires).

Dans les deux cas, le risque de bilatéralisation, et donc de cécité, impose une prise en charge rapide.

La NOIAA non artéritique se caractérise par un oedème papillaire modéré, diffus ou en secteur (très évocateur d’une atteinte vasculaire), souvent pâle, fréquemment associé à des hémorragies et à des exsudats.

On pourra également remarquer des signes d’artériosclérose et rechercher des emboles rétiniens.

L’angiographie montrera une hypofluorescence papillaire précoce avec défaut de remplissage limité à la choroïde péripapillaire.

Une imagerie et un bilan cardiovasculaire sont réalisés.

Dans la maladie de Horton (NOIAA artéritique), il existe souvent des prodromes (oculaires ou généraux) et des signes extraophtalmologiques (céphalées, altération de l’état général…) ; le fond d’oeil met en évidence un oedème blanc crayeux, des nodules cotonneux et éventuellement une occlusion de l’artère ciliorétinienne (qui signe alors, associée à une NOIAA, une maladie de Horton).

À l’angiographie, il existe un défaut de remplissage choroïdien massif et étendu que l’on voit bien au temps précoce.

Elle peut nous montrer aussi des signes d’occlusion de l’artère ciliorétinienne.

Une vitesse de sédimentation est alors à demander en urgence, et un traitement par corticoïdes sera commencé sans retard devant l’orientation clinique.

Une biopsie de l’artère temporale est réalisée rapidement et apporte la preuve histologique dans 90 % des cas.

Ce qui distingue aussi les NOIAA typiques de la papillopathie diabétique est le pronostic visuel.

En effet, celui-ci est excellent en cas de papillopathie diabétique avec retour à une papille quasi normale et une bonne acuité visuelle dans la grande majorité des cas.

Le champ visuel se normalise également.

En cas de NOIAA, l’oedème papillaire laisse une atrophie optique importante, entraînant une récupération visuelle presque nulle, et des déficits importants du champ visuel.

Une autre étiologie d’oedème papillaire unilatéral méritant une attention particulière est l’occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR), d’autant que celle-ci est bien décrite chez le sujet jeune.

Il existe en effet des similitudes au fond d’oeil (oedème papillaire hyperhémié, hémorragies rétiniennes, nodules cotonneux, dilatations veineuses) et à l’angiographie (hyperfluorescence de la papille, retard veineux…) entre l’OVCR et la papillopathie diabétique.

Cependant, en cas de forme typique de papillopathie diabétique chez un sujet jeune sans rétinopathie diabétique, il sera assez facile de faire le diagnostic.

Tout d’abord, l’OVCR est unilatéral contrairement à la papillopathie diabétique qui est le plus souvent bilatérale. Par ailleurs, les hémorragies de la papillopathie diabétique sont de type superficiel (tout comme dans l’OVCR oedémateuse) mais disposées de façon péripapillaire et non disséminées dans les quatre quadrants.

Dans l’OVCR de type ischémique, les hémorragies sont toujours disséminées mais plus profondes, en flaques. Il paraît plus facile de les distinguer de celles de la papillopathie diabétique.

Cependant, il est important de connaître l’existence d’OVCR « a minima », notamment chez les sujets jeunes.

Celles-ci se manifestent alors par un oedème papillaire et quelques rares hémorragies disséminées.

Dans tous les cas, l’angiographie est indispensable. Hormis l’hyperfluorescence papillaire et le retard veineux commun à l’OVCR et à la papillopathie diabétique, elle objectivera une dilatation globale du lit capillaire avec diffusion importante du colorant en cas de d’OVCR oedémateuse et des territoires de non-perfusion capillaire, absents dans la papillopathie diabétique, dans l’OVCR ischémique ou mixte.

Le problème n’est donc pas de distinguer une OVCR récente d’une papillopathie diabétique sur « rétine saine » mais de savoir distinguer une OVCR (parfois « vieillie ») d’une papillopathie diabétique sur rétinopathie préproliférante ou proliférante.

On pourra s’aider pour cela de l’anamnèse, du fond d’oeil (nombreuses anomalies microvasculaires intrarétiniennes [AMIR], microanévrismes, néovaisseaux…), de l’angiographie, et de l’atteinte habituelle de l’autre oeil, tout en gardant bien à l’esprit qu’une OVCR peut être parfois responsable d’évolution asymétrique de rétinopathie diabétique.

L’origine de l’ischémie peut être alors l’OVCR, le diabète, ou encore les deux associés.

Mais si l’étiologie peut être discutée, le traitement par photocoagulation ne l’est pas et est entrepris sans attendre.

Les autres causes d’oedème papillaire unilatéral sont représentées par les neuropathies optiques inflammatoires (papillites).

Il en existe deux grands types.

En cas de « vitré clair », il existe une atteinte directe du nerf optique.

L’étiologie la plus fréquente est la sclérose en plaques. L’IRM et éventuellement la ponction lombaire font le diagnostic.

À côté de ces neuropathies à « vitré clair », il existe des neuropathies inflammatoires avec hyalite (causes immunologiques : uvéites et sclérites, causes infectieuses : tuberculose, syphilis, Lyme, toxoplasmose…).

Citons aussi les étiologies compressives (processus intraorbitaire ou intracanalaire), infiltratives (leucémie…), ou encore traumatiques. Gardons également en mémoire l’existence de neuropathies héréditaires, et que certaines anomalies congénitales de la papille peuvent mimer un oedème papillaire (drusens de la papille).

Devant la gravité de certaines de ces atteintes, la papillopathie diabétique doit rester un diagnostic d’élimination.

En pratique, devant un oedème papillaire chez un diabétique, il faudra faire (comme chez un « non-diabétique » d’ailleurs…) :

– bilan ophtalmologique (angiographie, champ visuel) ;

– bilan sanguin standard (ionogramme, numération-formule sanguine [NFS], plaquettes) ;

– vitesse de sédimentation (VS) en urgence ;

– prise de tension artérielle et plus ou moins bilan cardiovasculaire ;

– sérologies selon orientation clinique ;

– IRM et/ou tomodensitométrie (TDM) cérébrale avec coupes orbitaires ;

– ponction lombaire si nécessaire (après avoir vérifié la normalité du scanner) ;

– consultation neurologique et de médecine interne ;

– bilan diabétologique.

Tous ces examens seront bien sûr à compléter selon l’orientation clinique et paraclinique.

Outre le diagnostic différentiel des autres étiologies d’oedème papillaire, il faut éliminer le diagnostic de néovaisseaux prépapillaires.

À la phase précoce de la rétinopathie diabétique proliférante, les néovaisseaux à la surface du disque papillaire ressemblent à la dilatation des capillaires prélaminaires de la papillopathie diabétique.

Il faut savoir les distinguer puisque les conséquences thérapeutiques sont très différentes.

Des néovaisseaux prépapillaires signent une rétinopathie diabétique proliférante et imposent donc une photocoagulation panrétinienne en urgence.

Au fond d’oeil, les néovaisseaux ne sont pas radiaires contrairement à la dilatation capillaire de la papillopathie diabétique. Ils forment une fine trame anastomotique irrégulière.

Il y a généralement peu d’oedème papillaire associé aux néovaisseaux.

D’autre part, ceux-ci sont situés dans un plan prérétinien et prépapillaire (comme leur nom l’indique…) et non dans le plan papillaire comme la papillopathie diabétique.

Enfin, dans la rétinopathie diabétique avec néovaisseaux, on trouve des signes de rétinopathie diabétique avancée (nodules cotonneux, hémorragies profondes, microanévrismes, nombreux AMIR, anomalies veineuses…).

Le problème se pose alors quand les néovaisseaux sont associés à une papillopathie diabétique...

À l’angiographie, certains signes permettent de différencier néovaisseaux de dilatation capillaire.

Les néovaisseaux présentent une extension vitréenne avec diffusion importante de colorant dans le vitré, cachant souvent les vaisseaux rétiniens.

Il existe également de grandes zones d’ischémie rétinienne.

Cependant, il faut être vigilant car une dilatation capillaire est aussi perméable et laisse donc diffuser un peu de colorant.

Dans ce cas, alors, il n’y a pas d’extension vitréenne ni de zones ischémiques.

Formes associées :

La papillopathie diabétique peut être associée à un oedème maculaire aigu et réversible.

La fréquence de cette association est variable selon les études (70 % pour Regillo).

La baisse d’acuité visuelle est alors souvent plus franche et plus rapide qu’en cas d’atteinte papillaire pure. Pour Bonnet, il s’agit alors d’une capillaropathie oedémateuse aiguë.

Le fond d’oeil objective alors l’oedème papillaire et l’épaississement rétinien maculaire.

Fréquemment, on retrouve aussi de nombreuses zones d’oedème du pôle postérieur en dehors de ces deux structures.

À l’angiographie, les caractéristiques de la papillopathie sont associées à une dilatation capillaire périfovéolaire avec diffusion du colorant aux temps tardifs.

Il s’agit ici de l’oedème maculaire « classique » du diabétique.

Dans l’étude de Regillo, sur 27 yeux atteints de papillopathie diabétique, 19 avaient un oedème maculaire. Sur ces 19, six ont finalement été traités au laser.

Dans deux yeux, il semblerait que l’oedème maculaire soit une extension de l’oedème papillaire.

Il existerait donc un autre type d’oedème maculaire, d’origine « papillaire ».

Friedrich a également étudié ces cas d’oedème papillaire et maculaire associés.

Il décrit trois cas où l’oedème maculaire serait une extension de l’oedème papillaire, et non un oedème maculaire « classique » du diabétique.

Dans la maculopathie oedémateuse focale « classique », on retrouve souvent une couronne d’exsudats circinés.

Dans l’oedème maculaire « d’origine papillaire » (si l’on peut dire), la configuration des exsudats se fait en étoile « macula star ».

La physiopathologie de cet oedème maculaire serait pour Gass une fuite de liquide à partir des capillaires prélaminaires.

Le fluide s’accumulerait du disque vers la couche rétinienne externe puis dans la couche de Henle.

L’anatomie de cette couche expliquerait la configuration en étoile des exsudats.

Cette distinction entre ces deux types d’oedème maculaire a des conséquences thérapeutiques.

Dans la définition de l’Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS), un oedème maculaire focal « cliniquement significatif » nécessite un traitement par laser.

L’oedème maculaire d’origine « papillaire » (configuration en étoile, oedème papillaire associé) ne nécessite pas de traitement par laser dans la grande majorité des cas, puisqu’il régresse avec l’oedème papillaire, spontanément, même si cela prend plusieurs mois. Le patient retrouve alors une bonne acuité visuelle.

Nous avons vu précédemment l’importance de faire le diagnostic différentiel entre néovaisseaux et papillopathie.

Bien que la papillopathie diabétique soit plus fréquente dans la rétinopathie diabétique non proliférante, plusieurs cas ont été décrits de papillopathie associée simultanément à une rétinopathie diabétique proliférante avec néovaisseaux prépapillaires.

Dans ce cas, une analyse fine du fond d’oeil et de l’angiographie fait le diagnostic.

Une photocoagulation panrétinienne sera indiquée. Par ailleurs, certains auteurs ont décrit le cas d’aggravation de rétinopathie diabétique durant la papillopathie ou après sa résolution.

Cette notion d’aggravation pourrait nous inciter à penser que la papillopathie serait un facteur déclenchant de prolifération, d’autant que certains auteurs ont mis en évidence des territoires ischémiques chez des patients présentant une papillopathie sur rétinopathie minime ou modérée.

La plupart des auteurs s’accordent à dire que la papillopathie diabétique n’est pas un facteur déclenchant, mais la relation entre les deux reste à établir.

Une surveillance ophtalmologique « post-papillopathie » paraît donc justifiée.

Évolution et pronostic :

L’évolution de la papillopathie diabétique est généralement spontanément favorable.

L’oedème papillaire disparaît et le patient récupère une bonne acuité visuelle en quelques mois à quelques semaines, sans déficit du champ visuel.

Pour Bayraktar, la durée d’évolution moyenne est de 7,8 mois (plus ou moins 3,7 mois), avec des extrêmes allant de 1 mois à 16 mois. Dans son étude, l’acuité visuelle finale est supérieure à 20/40 dans trois quarts des cas.

Pour les 25 % restants, l’acuité visuelle finale varie entre 20/200 et 20/40. Pour Regillo, la durée d’évolution de la papillopathie diabétique est plus réduite : 3,7 mois en moyenne.

Il retrouve dans son étude une acuité visuelle finale entre 5/20 et 20/15, avec 85 % de patients récupérant plus de 20/50.

Les 15 % restants ont un oedème maculaire pouvant expliquer cette mauvaise acuité visuelle. L’oedème papillaire régresse habituellement sans séquelles.

Cependant, certains cas de pâleur papillaire, voire d’atrophie optique ont été rapportés, ce qui tend à rapprocher une nouvelle fois la papillopathie diabétique d’une NOIAA.

Pour la majorité des études, aucun traitement n’est nécessaire car l’évolution de la papillopathie est spontanément favorable.

Des corticoïdes (per os ou IV) ont cependant été utilisés chez certains patients lors de papillopathie sévère avec des résultats très variables selon les cas.

Il faudra bien sûr toujours vérifier l’équilibre glycémique.

Conclusion :

La papillopathie diabétique est donc une neuropathie optique d’évolution bénigne dont la physiopathologie est encore sujette à de nombreuses controverses.

Il faut cependant garder à l’esprit qu’elle peut évoluer vers une atrophie optique d’où l’intérêt d’un diagnostic précoce.

Le pronostic semble souvent lié à l’importance de la baisse d’acuité visuelle initiale, mais dépend surtout de l’oedème maculaire (quelle qu’en soit l’origine, « papillaire ou classique ») et du type de rétinopathie diabétique associée.

Il s’agit d’une entité clinique bien à part non incluse dans les différentes classifications du diabète.

Il serait en effet difficile de l’introduire dans une classification puisqu’elle ne paraît pas correspondre à un stade d’évolution de la maladie diabétique.

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