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Infectieux
Paludisme
Cours d'infectieux
 


 

Le paludisme est une maladie parasitaire transmissible qui sévit dans les régions tropicales et subtropicales.

Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), 2 à 3 milliards d'individus sont exposés au risque, le nombre de cas cliniques est évalué à 300-500 millions.

Environ 2 millions de malades décèdent de cette infection chaque année. L'Afrique subsaharienne est la plus touchée, l'incidence annuelle y est de 500 à 900 cas pour 1 000 habitants, alors qu'en Asie et Amérique latine, elle est seulement de 5 à 6 pour 1 000 personnes.

La vogue actuelle des voyages a considérablement augmenté l'éventualité diagnostique de cette maladie dans tous les pays.

En France, le paludisme d'importation est en nette progression depuis 1996, plus de 5 000 cas par an, essentiellement chez les voyageurs en provenance d'Afrique de l'ouest et centrale ; la létalité, secondaire à un retard diagnostique, y est estimée à 20 décès par an.

Étiologie :

Le Plasmodium est un sporozoaire (Phylum des Apicomplexa) dont 4 espèces sont spécifiques de l'homme :

Plasmodium falciparum est l'espèce la plus fréquente et responsable d'accès fébriles simples susceptibles de se transformer en accès graves dits pernicieux, mortels en l'absence de traitement.

Plasmodium vivax, Plasmodium ovale et Plasmodium malariæ sont responsables uniquement d'accès simples.

Épidémiologie :

1- Cycle parasitaire :

Il s'effectue chez 2 hôtes successifs : l'homme, chez qui a lieu la reproduction asexuée ou schizogonie, et un moustique vecteur, l'anophèle femelle, où se réalise la reproduction sexuée ou sporogonie.

• Cycle chez l'homme : il comporte 2 phases.

La première, asymptomatique, suit l'injection intravasculaire par l'anophèle femelle de sporozoïtes (formes allongées de 4 à 5 µm de long), qui disparaissent du flux sanguin en une demi-heure, puis gagnent l'hépatocyte où s'effectue pendant une semaine une multiplication intense du parasite (schizogonie exo-érythrocytaire).

Ainsi se forment des corps bleus contenant puis libérant de nombreux mérozoïtes, stade parasitaire infestant pour les globules rouges.

Dans une seconde phase érythrocytaire, les mérozoïtes pénètrent dans l'hématie, se transforment en trophozoïtes, s'y multiplient par schizogonie intra-érythrocytaire.

Le schizonte ainsi formé (ou rosace) éclate et libère d'autres mérozoïtes qui vont parasiter de nouvelles hématies.

Cette phase dure de 48 à 72 heures selon l'espèce plasmodiale.

Après plusieurs cycles, se différencient quelques gamétocytes mâles et femelles dont la potentialité sexuelle est bloquée jusqu'à l'absorption par le moustique.

• Cycle chez le moustique : après ingestion de sang humain parasité, le gamétocyte mâle subit une exflagellation et produit des gamètes mâles, le gamétocyte femelle se transforme en ovule ; puis s'effectue une fécondation dans le tube digestif du moustique avec formation d'un oocinète mobile, puis d'un oocyste où s'individualisent les sporozoïtes qui vont gagner les glandes salivaires.

Ce cycle dure de 10 à 40 jours selon la température extérieure et l'espèce d'anophèle en cause.

2- Vecteur et transmission :

Seules les femelles hématophages des moustiques du genre Anopheles transmettent le paludisme ; celles-ci piquent entre le coucher et le lever du soleil.

Les larves ont besoin d’eau pour se développer.

Une vingtaine d'espèces anophéliennes sont impliquées, chacune avec des conditions écologiques et biologiques différentes, dont la connaissance est indispensable à la lutte antivectorielle.

Hormis cette transmission naturelle, une transmission est possible par transfusion, greffe, voie congénitale, seringue.

3- Répartition géographique :

En zone tropicale chaude et humide, le paludisme essentiellement à P. falciparum sévit à l'état endémique.

Parfois des poussées épidémiques surviennent à la saison des pluies avec l'arrivée de nouveaux vecteurs et de sujets non immuns. P. vivax est plus rare et P. ovale se rencontre en Afrique là où n'existe pas P. vivax.

En zone subtropicale, le paludisme est saisonnier et survient par petites épidémies, dues principalement à P. vivax.

Dans les pays tempérés, le paludisme est habituellement une maladie d'importation, le paludisme d'aéroport restant rare.

Physiopathologie :

La période de schizogonie exo-érythrocytaire est sans conséquence clinique. Par contre, l'éclatement des hématies parasitées produit une hémolyse avec fièvre, anémie et ictère.

L'organisme réagit par une hyperplasie des macrophages se révélant essentiellement par un hypersplénisme.

Progressivement, lorsque la transmission palustre est constante et régulière en zone d'endémie, s'élabore une immunité labile ou état de prémunition, non stérilisante, qui fait tolérer une parasitémie basse et rend la perniciosité rare.

Cette prémunition apparaît d'autant plus précocement que la transmission est intense et disparaît rapidement en l'absence de piqûres anophéliennes.

Dans le neuropaludisme, l'adhérence et la séquestration des hématies parasitées par P. falciparum dans les capillaires cérébraux jouent un rôle majeur.

Des désordres complexes des cytokines participent aux diverses atteintes viscérales du paludisme grave.

Diagnostic clinique et évolution :

La survenue d’une fièvre au retour d’un voyage récent (dans les 6 derniers mois) en zone d’endémie palustre doit faire évoquer la possibilité d’un paludisme, même pour un séjour bref (quelques heures) et avec une chimioprophylaxie bien conduite.

La méconnaissance d’un voyage en zone tropicale, la confiance excessive dans l’efficacité des mesures préventives et l’ignorance des formes atypiques représentent les principaux pièges conduisant au retard diagnostique qui transforme un accès palustre simple à P. falciparum, typique ou paucisymptomatique, en un accès palustre grave, potentiellement létal.

A - Paludisme à P. falciparum :

1- Paludisme d’importation du sujet non immun :

Il survient habituellement 10 à 20 jours après la piqûre infestante, mais ce délai peut atteindre quelques mois, en particulier pour une souche chloroquino-résistante chez un sujet avec une chimioprophylaxie inadéquate ou mal suivie.

• Accès de primo-invasion : le tableau clinique typique de l’accès simple comporte l’installation en quelques heures d’un « embarras gastrique » associant asthénie, anorexie, nausées voire vomissements, diarrhée fécale.

Précédée de courbatures, de sensation de froid intense et de frissons, la fièvre s’installe brutalement, atteignant 39 à 40°C et s’accompagne de céphalées et de sueurs abondantes.

L’examen physique retient l’absence de splénomégalie ; parfois une résurgence d’herpès labial ou un discret subictère sont observés.

La normalité de l’examen clinique est un argument diagnostique fort en faveur du paludisme et contre les autres causes de fièvres au retour des tropiques [amibiase hépatique, salmonellose, arbovirose, primo-infection par le virus de l’immunodéficience humaine, hépatites virales…].

À ce stade, la notion d’un voyage récent (à toujours rechercher) avec survenue rapide et brutale d’une fièvre nue fait évoquer le diagnostic de paludisme.

• Évolution : si le diagnostic n’est pas posé, la fièvre devient irrégulière, en plateau ou intermittente.

La succession d’une apyrexie spontanée et d’une reprise fébrile après 24 heures fait parler de fièvre tierce, mais cette évolution reste rare et ne doit pas être attendue pour évoquer le diagnostic.

En effet, non diagnostiqué et non traité, tout accès palustre simple peut évoluer vers la récurrence et la perniciosité en peu de jours ; la guérison spontanée paraît exceptionnelle chez le sujet non immun.

• Présentations atypiques : le séjour en zone de chloroquinorésistance et la notion d’une chimioprophylaxie, parfois inadaptée ou mal suivie, sont les éléments prédisposants à une présentation atypique de l’accès de primo-invasion.

Le délai de survenue peut atteindre quelques mois après le retour mais jamais plus d’un an.

Ainsi certains accès palustres survenant à l’automne sont initialement pris en charge comme un syndrome grippal avec un retard diagnostique parfois dramatique.

Une asthénie, une fatigabilité à l’effort, des céphalées récentes et rebelles, un amaigrissement, une pâleur cutanéo-muqueuse, une splénomégalie modérée isolée sont les manifestations possibles de l’accès palustre atypique.

Certaines anomalies biologiques alertent le clinicien : anémie normochrome normocytaire, régénérative avec stigmates modérés d’hémolyse [élévation des lacticodéshydrogénases (LDH), abaissement de l’haptoglobinémie] ou peu régénérative, thrombopénie, leucopénie, hypocholestérolémie, hypotriglycéridémie, absence de syndrome inflammatoire net. Non reconnues, ces formes atypiques évoluent vers l’accès palustre grave.

Il vaut donc mieux évoquer ce diagnostic par excès et demander au biologiste une recherche opiniâtre du Plasmodium.

• Accès palustre grave ou pernicieux : il découle trop souvent d’erreurs évitables : mauvaise information ou négligence du voyageur face au risque de paludisme ; chimioprophylaxie absente, inadéquate ou incorrectement suivie ; retard à la consultation ; diagnostic non évoqué ou récusé sur les seuls critères cliniques ; lecture erronée du frottis sanguin (erreur d’espèce, fausse négativité) ; erreur dans le traitement de l’accès simple (choix inopportun de la molécule antimalarique, posologie erronée, voie d’administration inadéquate).

Les critères de définition du paludisme grave ou pernicieux ont été définis par l’OMS.

Leur recherche doit être systématique et la constatation d’au moins un critère justifie un traitement parentéral urgent, éventuellement en unité de soins intensifs.

Il en est de même pour la présence de troubles digestifs (vomissements, diarrhée) ou d’un terrain fragile (femme enceinte, enfant, sujet âgé).

Chez l’adulte non immun, la complication la plus fréquente est le neuropaludisme avec coma hypotonique sans convulsion ni signe focal ; il est souvent associé à une insuffisance rénale et une anémie hémolytique d’installation retardée.

D’autres atteintes viscérales sont parfois au premier plan : choc hémodynamique, oedème pulmonaire, syndrome hémorragique.

La survenue d’une infection bactérienne communautaire ou nosocomiale n’est pas rare.

Chez l’enfant, les convulsions et l’hypoglycémie sont fréquentes.

2- Paludisme en zone d’endémie :

Pour les expatriés non immuns séjournant quelques semaines ou quelques mois en zone d’endémie, la présentation peut être également typique ou trompeuse sous chimioprophylaxie ou grave.

Rappelons la fièvre bilieuse hémoglobinurique qui survient chez des sujets consommant irrégulièrement de la quinine, de la méfloquine ou de l'halofantrine.

Accident allergique, ce tableau sévère associe une hémolyse aiguë intense avec insuffisance rénale et défaillance hémodynamique.

Les autochtones sont exposés dès l’enfance à de multiples piqûres d’anophèles et à des souches plasmodiales différentes.

Après quelques années, de multiples accès palustres confèrent une prémunition responsable d’une tolérance partielle de l’infection mais ne protégeant pas des réinfections.

Schématiquement, on oppose le paludisme-infection avec portage régulier et asymptomatique d’hématozoaires et le paludisme-maladie avec accès palustres simples ou graves.

Le paludisme-infection entraîne souvent une anémie chronique et une splénomégalie chez l’enfant, majore l’anémie de la femme enceinte et favorise l’hypotrophie foetale ; la présence d’une parasitémie non négligeable peut faire porter le diagnostic d’accès palustre par excès et méconnaître une infection associée.

Le paludisme-maladie peut se traduire par des accès palustres bien tolérés cliniquement malgré des parasitémies élevées, d’évolution favorable après traitement voire spontanément.

Les accès graves touchent surtout les enfants de 6 mois à 6 ans en zone de transmission permanente, parfois plus âgés en zone de transmission saisonnière et les femmes enceintes.

Trois aspects dominent le paludisme grave de l’enfant : le neuropaludisme avec coma hypertonique ou convulsions, l’anémie hémolytique sévère fébrile et l’hypoglycémie ; le décès peut survenir en quelques heures.

Enfin, le paludisme viscéral évolutif de l’enfant est défini par l’association d’une altération de l’état général avec cassure de la courbe de croissance, d’une fébricule, d’une anémie profonde, d’un subictère hémolytique, d’une splénomégalie modérée ainsi que d’une parasitémie faible.

B - Paludisme à P.vivax,P. malariae et P.ovale :

Les accès de primo-invasion dus aux 3 autres espèces plasmodiales ne se distinguent pas cliniquement des accès simples à P. falciparum.

Le délai de survenue atteint plusieurs mois après le retour.

Ces accès comportent classiquement une phase de frissons pendant 1 à 2 heures, une fièvre intense pendant quelques heures puis une défervescence thermique avec sueurs abondantes et asthénie.

Non traités, ces accès peuvent se reproduire tous les 2 jours (fièvre tierce bénigne à P. vivax ou P. ovale) ou tous les 3 jours (fièvre quarte à P. malariæ), s’estompent et guérissent spontanément en 1 à 2 semaines.

Il n’y a jamais d’évolution vers la perniciosité. Des rechutes tardives sont possibles pour P.vivax et P.ovale, malgré un traitement schizonticide.

Diagnostic biologique :

1- Recherche du parasite :

Elle doit être effectué devant toute fièvre, même modérée, au retour d'un séjour, même ancien, en zone d'endémie palustre, même sous chimioprophylaxie bien suivie.

En raison de la gravité du paludisme à P. falciparum et de l'urgence du traitement, un diagnostic rapide doit être réalisé.

Aucun accès diagnostiqué et traité suffisamment tôt ne devient fatal.

Par contre un retard dans le diagnostic peut entraîner le décès et est inacceptable.

Au moindre doute et avant tout traitement, on doit pratiquer en urgence un examen de sang périphérique en période fébrile par frottis mince, coloré par May-Grünwald- Giemsa.

La mise en évidence des hématozoaires dans les globules rouges affirme le paludisme.

Ce frottis sera examiné par un biologiste averti qui prendra le temps nécessaire à l'examen microscopique, car la parasitémie peut être faible.

Le diagnostic d'espèce et l'importance de la parasitémie doivent être précisés par le laboratoire ; l'aspect morphologique du Plasmodium et des globules rouges parasités permet d'identifier l'espèce en cause.

Des descriptions précises sont données dans des ouvrages spécialisés. P. falciparum est caractérisé par une parasitémie souvent élevée.

La goutte épaisse est une technique plus sensible que le frottis mais délicate, qui permet de concentrer les parasites sur une petite surface, par contre le diagnostic d'espèce y est plus difficile car les globules rouges sont lysés et leur aspect ne peut donc contribuer à confirmer l'espèce plasmodiale.

Si frottis et goutte épaisse restent les examens indispensables de référence, le biologiste peut s'aider d'autres techniques de laboratoire qui sont actuellement commercialisées.

La technique dite de QBC (Quantitative Buffy Coat Test) permet de traiter une plus grande quantité de sang dans des microtubes, de concentrer et visualiser, après centrifugation, les parasites fixant l'acridine orange ; cette technique nécessite cependant un matériel adapté : centrifugeuse et microscope à fluorescence.

Des tests non microscopiques par bandelettes sont aussi proposés : le Parasight F et l'ICT Malaria Pf pour P. falciparum qui détectent un antigène soluble spécifique ; ils ont une sensibilité équivalente à la goutte épaisse, mais ne mettent pas en évidence les autres espèces plasmodiales ; des faux positifs ont été signalés.

Le test Optimal révèle des enzymes spécifiques de P. falciparum et P. vivax.

Ces tests restent cependant des tests d'appoint et n'excluent pas l'examen sanguin.

La sérologie spécifique a peu d'intérêt diagnostique en dehors du paludisme viscéral évolutif ; elle a cependant 2 indications : la prévention du paludisme transfusionnel et la réalisation d'enquêtes épidémiologiques.

2- Perturbations biologiques :

L'anémie est constante avec baisse de l'hémoglobine et stigmate d'hémolyse : hyperbilirubinémie libre, élévation des LDH, haptoglobinémie basse. Le taux de leucocytes est souvent normal, parfois diminué mais dépasse rarement 10 000/mm3.

La thrombopénie est fréquente, sans valeur prosnostique, et se restaure rapidement sous traitement.

Les taux de cholestérol et de triglycérides sont abaissés, une insuffisance rénale fonctionnelle est possible de même qu'une hypergammaglobulinémie.

Les hémocultures pratiquées lors du bilan de la fièvre restent négatives.

Traitement :

A - Médicaments antimalariques :

1- Quinine :

Alcaloïde naturel extrait de l'écorce de quinquina, la quinine est schizonticide par action sur les lysosomes des trophozoïtes intra-érythrocytaires des 4 espèces plasmodiales ; son effet est nul au stade intra-hépatique et faible sur les schizontes âgés et les gamétocytes.

Sa demi-vie est d’environ 10 heures et elle est totalement éliminée par voie rénale en 24-48 heures.

Utilisée sous forme de sels basiques dans du soluté glucosé à 5 % (pour éviter toute hypoglycémie), l’administration intraveineuse doit être lente, en perfusion d’au moins 4 heures.

L’utilisation de la voie intramusculaire doit être exceptionnelle, du fait du risque de nécrose ou d’abcès.

La posologie exprimée en quinine base doit être calculée avec attention, surtout chez l’enfant ; les différents produits commercialisés n’ont pas la même concentration en quinine base : Quinimax dosé à 96 %, Quinoforme dosé à 87,6 %, Quinine chlorhydrate Lafran dosé à 81,7 %.

Lors d’administration intraveineuse, la quininémie doit être dosée à H8 et quotidiennement pendant quelques jours ; le taux efficace et non toxique se situe entre 10 et 12 mg/L.

Syndrome fréquent et régressif à l’arrêt du traitement, le cinchonisme associe acouphènes, hypoacousie, vertiges, nausées, céphalées, troubles de la vision ; il traduit l’imprégnation de l’oreille interne par la quinine mais non le surdosage (rassurer le malade).

La durée du traitement est d’une semaine.

2- Amino-alcools :

Méfloquine (Lariam) et halofantrine (Halfan) sont des schizonticides actifs sur les souches chloroquinorésistantes, d’action plus lente que la quinine (donc non adaptées à l’accès grave) ; toutes 2 sont contre-indiquées en cas de grossesse.

La méfloquine ne doit pas être prescrite à un sujet avec antécédent psychiatrique ou comitial, ni en cas d’accès palustre survenu sous prophylaxie par cette molécule.

Elle peut déclencher des effets indésirables digestifs sévères, des perturbations de l’équilibre, des troubles psychiatriques.

Le traitement curatif par halofantrine est souvent mieux toléré, mais peut entraîner des accidents sévères : torsades de pointes mortelles, hémolyse.

Il doit être interdit aux patients à risque cardiaque : antécédent familial de mort subite, antécédent personnel de syncope, toute cardiopathie traitée ou non, prise d’un médicament pro-arythmique (antiarythmiques, antihypertenseurs, diurétiques), allongement du segment QT.

Le risque d’hémolyse par mécanisme immuno-allergique fait aussi récuser les malades avec antécédents d’allergie à la quinidine.

3- Amino-4-quinoléines :

La chloroquine (Nivaquine), schizonticide d’action rapide, est peu efficace sur la plupart des souches de P. falciparum isolées en 1998, mais reste active sur les autres espèces plasmodiales. Bien tolérée aux doses curatives, elle déclenche parfois un prurit chez les malades à peau noire.

L’amodiaquine (Flavoquine), d’élimination lente, a peu de place en thérapeutique.

4- Autres antimalariques :

L’association de sulfadoxine et de pyriméthamine (Fansidar) est schizonticide sur les souches chloroquinorésistantes par interférence sur la voie des folates des hématozoaires.

Utilisée en dose unique mais inefficace sur certaines souches asiatiques et est-africaines de P. falciparum, cette association peut entraîner des accidents allergiques sévères : épidermolyse, atteintes hématologiques.

Le chlorhydrate de proguanil (Paludrine) ayant le même mode d'action est utilisé en prophylaxie.

D’autres molécules sont en cours d’évaluation : dérivés de l’artémisine, atovaquone, pyronaridine, mais n’ont aucune place dans le traitement du paludisme en 1998. L’artéméther (Paluther), rapidement diffusible après administration intramusculaire profonde, actif sur toutes les souches plasmodiales, pourrait être utile dans le traitement de certains accès pernicieux.

La doxycycline et l’érythromycine, inactives en monothérapie contre P. falciparum, sont utilisées en association avec la quinine en cas de souches de moindre sensibilité à la quinine.

B - Chimiorésistance :

La chimiorésistance des hématozoaires est la conséquence de la large utilisation des antimalariques.

La chloroquinorésistance est apparue dans les années 1960- 70, d'abord en Thaïlande, en l'Afrique de l'est et en Amazonie, puis s'est ensuite étendue à toute l'Afrique sub-saharienne, en Asie jusqu'au Pakistan à l'ouest et la Nouvelle-Guinée à l'est.

Une résistance aux autres antipaludéens utilisés en prophylaxie ou en thérapeutique s'est également développée.

Seule la quinine reste une molécule toujours active, même si quelques souches de P. falciparum ont une sensibilité diminuée en Asie du Sud-Est et Amazonie.

C - Traitement curatif :

1- Paludisme à P. falciparum :

• Accès simple : la chloroquine n’a plus sa place dans le traitement de l’accès à P. falciparum du sujet non immun, du fait de l’extension de la chloroquinorésistance en particulier en Afrique.

Signalons toutefois que la chloroquine reste le traitement de l’accès simple recommandé par les ministères de la Santé de bien des pays africains, mais cela ne concerne que les sujets autochtones qui possèdent une prémunition.

Pour l’accès simple, le traitement repose sur les amino-alcools et la quinine orale.

En l’absence de contre-indications, l’halofantrine est prescrite en une cure d’une journée avec 3 prises de 8 mg/kg espacées de 6 heures et à distance des repas ; le risque de rechute étant de 25 %, il est recommandé d’effectuer une seconde cure 7 jours plus tard.

En l’absence de contre-indication, la méfloquine peut également être utilisée en cure d’une journée à raison de 25 mg/kg, répartie en 3 prises, mais entraîne fréquemment des troubles digestifs et neurosensoriels.

Lorsque ces 2 amino-alcools sont récusés, en particulier chez la femme enceinte, il convient d’utiliser la quinine par voie orale à la posologie de 25 mg/kg/j de quinine base pendant 5 jours, chez l’adulte comme chez l’enfant. En cas de présomption de moindre sensibilité à la quinine (jungles d’Asie du Sud-Est et Amazonie), il est indispensable d’adjoindre 200 mg/j de doxycycline ou 1,5 g/j d’érythromycine.

Pour les accès simples avec nausées ou vomissements, le traitement est la quinine intraveineuse à la posologie est de 8,3 mg/kg de quinine base à administrer en 4 à 6 heures (en perfusion lente ou au pousse-seringue électrique) toutes les 8 heures ; le relais oral est débuté le troisième jour pour une durée totale de 5 à 7 jours.

Pour tous les accès simples, la défervescence thermique survient dans les 48 heures, les frottis sanguins quotidiens affirment la disparition de la parasitémie en moins de 4 jours.

• Accès pernicieux : pour les formes graves, la prise en charge est hospitalière, souvent en unité de soins intensifs. Après s’être assuré de l’absence d’administration préalable de méfloquine ou de quinine, il est recommandé d’effectuer une dose de charge de 16,7 mg/kg de quinine base en 4 heures pour obtenir une concentration efficace plus précoce.

Quatre heures après la fin de cette dose, le traitement est poursuivi à raison de 8 mg/kg toutes les 8 heures pendant une semaine.

La doxycycline intraveineuse est adjointe en cas de résistance possible à la quinine.

Les traitements symptomatiques sont guidés par les complications : remplissage vasculaire prudent en cas d’hypovolémie ou d’insuffisance rénale fonctionnelle (risque d’oedème pulmonaire de surcharge), prévention de l’hypoglycémie, ventilation mécanique en cas de troubles de la conscience, voire épuration extrarénale.

Chez l’enfant, le traitement anticonvulsivant et l’apport glucosé sont systématiques, la transfusion de concentrés érythrocytaires est souvent nécessaire.

Dans tout accès palustre traité, une aggravation ou une reprise fébrile doit faire rechercher une infection associée, le plus souvent septicémie ou pneumopathie bactérienne à entérobactéries, et débuter un traitement antibiotique probabiliste.

2- Paludisme à P. vivax, P. ovale, P. malariæ :

La chloroquine (10 mg/kg/j pendant 5 jours) per os est efficace dans tout accès de primo-invasion de ces espèces mais aussi dans toute reviviscence à P. vivax et P. ovale.

D - Chimioprophylaxie :

Le choix de la chimioprophylaxie est guidé par la destination et les modalités du séjour.

Pour prescrire une chimioprophylaxie adaptée, il est conseillé de suivre les recommandations du Conseil supérieur d'hygiène publique de France qui sont publiées chaque année dans le Bulletin épidémiologique hebdomadaire (BEH). Plusieurs zones sont définies :

• pays du groupe 0 : pas de risque, aucune chimioprophylaxie ;

• pays du groupe 1 : pas de chloroquinorésistance. La chloroquine (Nivaquine 100 mg/j pour l'adulte ou 1,5 mg/kg/j pour l'enfant) est indiquée pendant le durée du séjour et 4 semaines après le retour ;

• pays du groupe 2 : prévalence de la choroquinorésistance modérée.

L'association chloroquine-proguanil est conseillée pendant la durée du séjour et 4 semaines après le retour, soit 1 comprimé par jour de Savarine pour l'adulte ou l'association de 1,5 mg/kg/j de chloroquine et 3 mg/kg/j de proguanil (Paludrine) ;

• pays du groupe 3 : prévalence élevée de chloroquinorésistance et multirésistance.

– Séjour de moins de 3 mois, Méfloquine: un comprimé de Lariam 250 mg par semaine pour l' adulte ou à dose adaptée au poids pour l'enfant, prophylaxie à débuter dix jours avant le départ (pour évaluer la tolérance), à poursuivre pendant la durée du séjour et 3 semaines après le retour.

L'association chloroquine-proguanil peut également être utilisée, en particulier lors d'intolérance ou de contre-indication à la méfloquine.

– Séjour de plus de 3 mois, chloroquine-proguanil.

Dans les zones forestières du sud-est asiatique, la doxycycline peut être conseillée à la dose de 100 mg/jour de la veille du départ à 4 semaines après le retour de la zone à risque.

Pour des séjours à faible risque ou des séjours de plusieurs mois, l'abstention de toute chimioprophylaxie ne peut se discuter qu'après analyse rigoureuse du niveau de responsabilisation du voyageur, des conditions de séjour et des structures sanitaires disponibles sur place.

Principes de la prévention du paludisme :

Aucun moyen préventif n’assure à lui seul une protection totale.

Plusieurs mesures doivent être associées.

1- Information du patient :

Qu'il soit touriste ou migrant, en particulier africain vivant en France, le voyageur doit être informé du risque de paludisme et de la nécessité d'une consultation précoce au moindre symptôme survenant dans les semaines suivant le retour.

2- Réduction du risque de piqûres de moustiques :

Pour éviter les piqûres d'anophèles, le voyageur doit s’abstenir de séjourner à l'extérieur après le coucher du soleil, vivre dans des pièces protégées par des grillages aux ouvertures ou climatisées, utiliser des insecticides et des répulsifs (insectifuges) sur les parties découvertes du corps (durée de protection 2 à 5 heures), dormir sous des moustiquaires imprégnées de pyréthinoïdes.

3- Prise de chimioprophylaxie :

Laisser partir un voyageur sans prophylaxie en zone de transmission intense (Afrique, Amérique latine et Asie forestière) est dangereux.

Pour choisir une chimioprophylaxie, il est recommandé de prendre l'avis d'un centre de conseils aux voyageurs qui dispose d'informations actualisées sur le risque de transmission et l'existence d'une chimiorésistance dans le pays visité. (BEH n°21. 1998).

4- Vaccination :

Aucune modalité vaccinale n'a actuellement fait sa preuve malgré quelques succès partiels, les difficultés étant l'isolement de fractions vaccinales parmi une multiplicité antigénique de stades parasitaires et l'absence de modèle animal.

Une dizaine de vaccins sont actuellement en cours d'étude privilégiant la phase préérythrocytaire du parasite.

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