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Endocrinologie
Obésité
Cours d'endocrinologie
 


 

Épidémiologie :

A - Prévalence de l’obésité :

1- Selon la zone géographique :

L’obésité existe désormais dans tous les pays du monde.

La prévalence, particulièrement élevée dans certains pays industrialisés, augmente aussi dans les pays en voie de développement.

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L’obésité semble peu fréquente en Afrique et en Asie, mais cela n’est vrai que dans les zones rurales, car la maladie se développe dans les zones urbaines.

En Europe, la prévalence de l’obésité est estimée entre 10 et 20 % chez les hommes et 10 à 25% chez les femmes.

Toutefois, les résultats varient considérablement selon les pays et les régions.

La prévalence de l’obésité est la plus forte en Lituanie et la plus faible en Suède.

Elle est particulièrement élevée (20 à 45 %) chez les femmes des pays européens du Sud, comme l’Espagne ou le Portugal, et de l’Est, comme la Pologne et l’ex-URSS.

En France, la prévalence de l’obésité est de 6% dans les deux sexes.

Les données d’une étude réalisée aux États-Unis entre 1988 et 1991 ont montré qu’environ 20 % des hommes et 25 % des femmes sont obèses.

Les chiffres observés au Canada sont un peu plus faibles : 15% des hommes et des femmes sont obèses.

Au Brésil, seul pays latino-américain pour lequel on dispose d’une étude nationale représentative, l’obésité affecte 6% des hommes et 13 % des femmes.

La prévalence de la maladie est particulièrement élevée dans les pays des Caraïbes.

Dans les pays du Pacifique ouest, en Australie et en Nouvelle-Zélande, 9,3 % des hommes et 11,1 % des femmes sont obèses.

L’obésité est aussi très fréquente dans les pays du Pacifique et de l’océan Indien (Mélanésie, Polynésie et Micronésie).

Dans les pays du Sud-Est asiatique, d’Afrique et de l’Est méditerranéen, nous ne disposons pas d’étude représentative de bonne qualité pour apprécier la prévalence de l’obésité.

2- Évolution dans le temps :

La prévalence de l’obésité augmente de façon alarmante dans les pays développés, mais également dans les pays en cours d’industrialisation, comme la Chine.

Le phénomène est particulièrement grave aux États-Unis.

Cela est observé dans tous les groupes ethniques et dans les 2 sexes.

La prévalence de l’obésité est passée de 12 à 19,7 % chez les hommes et de 14,8 à 24,7 % pour les femmes, entre 1980 et 1990.

En Europe, la prévalence de l’obésité a augmenté de 10 à 40 % dans la majorité des pays, au cours des 10 à 15 dernières années.

B - Facteurs de risque de l’obésité :

1- Différences en fonction du sexe :

La composition corporelle varie en fonction du sexe.

Une femme présente une masse grasse plus importante qu’un homme de même poids et de même taille, soit respectivement 20 à 25 % et 15 à 20 % de la masse corporelle chez l’adulte jeune.

Globalement, la prévalence de l’obésité tend à être plus importante chez la femme que chez l’homme dans la plupart des études, et notamment en Europe et aux États-Unis.

2- Effets de l’âge :

L’augmentation de la prévalence de l’obésité semble encore plus nette chez les sujets jeunes que chez les adultes.

Cependant, les index pondéraux augmentent avec l’âge dans les 2 sexes, mais proportionnellement de manière plus importante chez la femme et ce jusqu’à 60 ans.

Après 60 ans, la prévalence de l’obésité diminue.

La composition corporelle change aussi avec l’âge, avec une diminution de la masse maigre et une augmentation de la masse grasse.

Le vieillissement affecte aussi la répartition du tissu adipeux, avec prédominance du tissu graisseux dans la partie supérieure du corps.

3- Différences raciales et ethniques :

La prévalence de l’obésité est plus importante chez les femmes de race noire que chez les femmes de race blanche, quel que soit l’âge.

Par exemple, 48,6 % des femmes de race noire ont un excès pondéral contre 33,2% des femmes de race blanche aux États-Unis.

4- Facteurs génétiques et environnementaux :

• Des facteurs génétiques sont impliqués dans la genèse de l’obésité.

Il est admis que l’obésité est une maladie polygénique, à forte composante environnementale.

On ne connaît actuellement que quelques gènes de susceptibilité.

Seule la mutation ponctuelle du récepteur bêta-adrénergique a fait l’objet d’études dans différentes populations, bien que son rôle étiopathogénique soit controversé : sa prévalence, qui varie de 4 à 19 % selon les pays, est la même dans la population générale et chez les sujets obèses.

Les indiens Pima, population qui présente une prévalence particulièrement élevée d’obésité et de diabète de type 2, font exception, car la prévalence de la mutation atteint 30 %.

• Les facteurs environnementaux ont joué un rôle considérable dans l’augmentation de l’incidence de l’obésité au cours des 10 dernières années, car les seuls facteurs génétiques ne peuvent expliquer une évolution aussi rapide.

Paradoxalement, les apports énergétiques ont diminué, ce qui suggère que l’augmentation de la sédentarité ou d’autres modifications du mode de vie sont en cause.

5- Facteurs socio-économiques :

Dans les pays développés, l’obésité est plus fréquente dans les classes sociales défavorisées et notamment chez les femmes.

Ainsi, dans une étude anglaise, l’indice de masse corporelle moyen des femmes ayant un faible niveau socio-économique est plus élevé de 2 points que celui des femmes plus favorisées.

La profession ne semble pas jouer de rôle direct.

À l’inverse, l’obésité concerne plutôt les classes aisées dans les pays en voie de développement.

Diagnostic :

L’évaluation de l’obésité repose sur l’analyse de 2 paramètres qui jouent un rôle indépendant par rapport aux complications de la maladie : l’excès de masse grasse et la répartition du tissu adipeux.

A - Excès de masse grasse :

L’obésité peut être définie comme un excès de masse grasse susceptible d’avoir un effet néfaste sur la santé.

L’indice de masse corporelle ou indice de Quetelet est le plus utilisé actuellement pour définir l’obésité.

Il correspond au rapport du poids en kilogrammes au carré de la taille en mètre carré.

Il est donc facile à calculer et simple. L’indice de masse corporelle est fortement corrélé à la masse grasse (r = 0,7 à 0,8).

On définit la surcharge pondérale par un indice de masse corporelle compris entre 25 et 29,9 kg/m2 et l’obésité par un indice de masse corporelle supérieur ou égal à 30 kg/m2.

Cette définition présente 3 avantages :

– c’est une référence internationale et elle permet de comparer les études menées dans différents pays ;

– elle a une signification pronostique vis-à-vis des risques de la maladie ;

– elle est valable chez l’adulte quels que soit le sexe et l’âge.

L’utilisation de l’indice de masse corporelle pour définir l’obésité a néanmoins des limites, car cet indice ne tient pas compte de la composition corporelle qui peut être différente pour un même indice de masse corporelle, notamment en fonction de l’âge, du sexe et de l’activité physique.

Par exemple, une valeur élevée de l’indice de masse corporelle chez un travailleur de force ou un sportif de haut niveau, correspond à une masse musculaire importante et non pas à un excès de tissu adipeux.

B - Répartition du tissu adipeux :

C’est Jean Vague qui avait décrit dès 1947 le caractère bipolaire des obésités.

Il est maintenant convenu de distinguer d’un côté l’obésité androïde, caractérisée par une répartition du tissu graisseux à la partie supérieure du corps et en particulier abdominale et viscérale ; et de l’autre l’obésité gynoïde, caractérisée par une répartition du tissu graisseux à la partie inférieure du corps et en particulier au niveau des hanches et des membres inférieurs.

La mesure des circonférences au niveau de la taille et des hanches permet de calculer le rapport taille sur hanche.

L’obésité androïde est définie chez l’homme par un rapport taille sur hanche supérieur à 1 et chez la femme par un rapport supérieur à 0,85.

La mesure du tour de taille serait un meilleur indice, car il est mieux relié que le rapport taille sur hanche au risque de comorbidité.

La valeur seuil pour laquelle la comorbidité augmente est voisine de 100 cm.

Complications :

A - Mortalité totale :

Les grandes études épidémiologiques ont démontré les faits suivants.

Il existe dans les 2 sexes une relation curvilinéaire entre l’indice de masse corporelle et le risque de mortalité totale.

Cette courbe a une forme de U ou de J, la surmortalité des sujets maigres pouvant être attribuée schématiquement aux cancers et celle des plus corpulents aux maladies cardiovasculaires.

L’indice de masse corporelle optimal, correspondant à une mortalité minimale, est situé entre 19 et 25.

L’obésité sévère est associée à un doublement du risque relatif de mortalité totale.

L’obésité abdominale est probablement la forme clinique la plus associée à cet excès de mortalité.

En effet, les sujets obèses androïdes semblent surtout prédisposés aux complications cardiovasculaires.

B - Complications métaboliques :

Ces complications sont spécifiques de l’obésité androïde et (ou) viscérale.

En effet, l’excès de graisse viscérale s’accompagne d’une résistance à l’insuline, principalement au niveau musculaire.

Cette particularité est à l’origine d’un syndrome appelé « syndrome d’insulino-résistance », ou « syndrome plurimétabolique » ou « syndrome X ».

Ce syndrome associe 4 anomalies métaboliques :

– un diabète de type 2 ou diabète non insulinodépendant ;

– une dyslipidémie ;

– une hypertension artérielle ;

– une hypofibrinolyse.

1- Diabète de type 2 :

L’excès de graisse viscérale s’accompagne d’une résistance à l’insuline.

Tant que les cellules bêtapancréatiques sont capables de compenser exactement cette résistance à l’insuline par une hypersécrétion insulinique, la glycémie est équilibrée.

Il faut donc que coexiste une 2e anomalie pour expliquer le développement d’un diabète non insulinodépendant, c’est une anomalie de l’insulinosécrétion avec insulinopénie relative par rapport à l’insulinorésistance.

Dès que la capacité insulinosécrétoire pancréatique ne compense pas exactement la résistance à l’insuline, la glycémie s’élève, provoquant dans un 1er temps une hyperglycémie à jeun modérée, puis un vrai diabète de type 2.

2- Dyslipidémie :

L’hyperinsulinémie chronique qui accompagne l’insulinorésistance est à l’origine d’une dyslipidémie couramment retrouvée, avec une élévation des VLDL (very low density lipoprotein), lipoparticules véhiculant principalement les triglycérides dans le sang, et une diminution du taux de HDL (high density lipoprotein), qui assure le transport inverse du cholestérol de la périphérie, en particulier des parois artérielles, vers le foie où il est catabolisé.

En effet, l’hyperinsulinémie endogène s’accompagne d’une hyperinsulinémie portale, qui stimule la synthèse hépatique des VLDL et explique l’élévation du taux de triglycérides plasmatiques.

Par ailleurs, les 2 principales sources de HDL sont d’une part la production hépatique sous la forme de particules discoïdes comportant des phospholipides et des apoprotéines A1 et A2 et, d’autre part, la libération de composantes de surface des chylomicrons et des VLDL, au cours de l’hydrolyse des triglycérides de ces lipoprotéines par la lipoprotéine lipase.

Dans le syndrome d’insulinorésistance avec hyperinsulinémie, il existe une diminution de l’activité de la lipoprotéine lipase et donc une diminution d’une des sources de production des HDL.

Enfin, l’anomalie du métabolisme de lipoprotéines aboutit à la production de LDL (low density lipoprotein) petites et denses et particulièrement oxydables.

3- Hypertension artérielle :

Les travaux du groupe de Ferranini ont mis en évidence le lien entre hypertension artérielle et insulinorésistance.

En effet, lorsqu’on compare des sujets témoins et des sujets atteints d’une hypertension artérielle essentielle, appariés par l’âge et le poids, les sujets hypertendus présentent une résistance à l’action de l’insuline lors de clamps euglycémiques hyperinsulinémiques par rapport aux sujets témoins.

La nature de ce lien reste à préciser.

Certains arguments sont en faveur d’un lien purement génétique.

En effet, dans quelques ethnies (Mexicains Américains), les sujets avec antécédents familiaux de diabète de type 2 ont des insulinémies plus élevées et une fréquence d’hypertension artérielle plus importante, que ceux sans antécédents familiaux de diabète de type 2.

Mais d’autres arguments sont en faveur d’un lien physiologique entre hyperinsulinémie et hypertension artérielle, faisant intervenir l’activité de la pompe à sodium proton, la natriurèse et le tonus sympathique.

4- Hypofibrinolyse :

La fibrinolyse est un mécanisme physiologique de défense contre la thrombose.

En effet, lors d’une brèche endothéliale, les phénomènes de la coagulation aboutissent à la formation d’un caillot de fibrine insoluble pour réparer la lésion.

La fibrinolyse se met en route quasiment simultanément afin de dégrader ce caillot de fibrine insoluble en produits de dégradation de la fibrine soluble.

L’enzyme clef de la fibrinolyse est la plasmine, qui provient d’une pro-enzyme inactive, le plasminogène.

Le plasminogène est susceptible d’être activé par l’activateur tissulaire du plasminogène (tPA), lui-même fortement inhibé par l’inhibiteur de l’activateur du plasminogène 1 (PAI-1).

Le PAI-1 est donc un régulateur inhibiteur puissant de la fibrinolyse, puisqu’il agit à l’origine de cette cascade de réactions.

Or, dans l’obésité viscérale avec insulinorésistance, les taux plasmatiques de PAI-1 sont élevés avec une tendance à l’hypofibrinolyse et à l’accumulation intravasculaire de fibrine.

Ces 4 complications métaboliques de l’obésité viscérale, regroupées sous le nom de syndrome plurimétabolique, expliquent la grande prévalence de maladies cardiovasculaires chez ces patients.

Les mécanismes pouvant expliquer le lien entre excès de graisse viscérale et insulinorésistance sont débattus.

Cependant, l’hypothèse métabolique retenue est que le tissu graisseux viscéral possède une grande activité métabolique, avec, en particulier, une lipolyse accrue et une libération exagérée d’acides gras libres dans le système porte.

Ces acides gras libres favoriseraient l’insulinorésistance au niveau hépatique, par diminution de la clairance de l’insuline, stimulation de la néoglucogenèse et inhibition de la glycolyse; et au niveau musculaire, par inhibition compétitive de la captation du glucose.

C - Pathologies cardiaques :

L’obésité est en tant que telle un facteur de risque d’hypertrophie ventriculaire gauche et d’insuffisance cardiaque.

L’obésité accroît le travail cardiaque et l’augmentation des pressions de remplissage du ventricule entraîne une hypertrophie de type excentrique et donc une dilatation des cavités.

La mort subite est 3 à 6 fois plus fréquente chez les sujets obèses en fonction de l’âge et du sexe.

Les troubles du rythme ventriculaire associés à l’hypertrophie ventriculaire gauche en sont responsables : tachycardie et fibrillation.

D - Complications bronchopulmonaires :

Les complications respiratoires des obésités comportent des altérations de la mécanique ventilatoire, un syndrome restrictif, des modifications des échanges gazeux et conduisent à 2 syndromes particuliers qui peuvent mettre en cause le pronostic vital.

Le syndrome d’hypoventilation alvéolaire est responsable d’une hypoxémie et d’une hypercapnie.

Le syndrome d’apnée du sommeil se manifeste par des apnées, une hypersomnolence diurne, des troubles neuropsychiques, des céphalées et une ronchopathie.

E - Complications rhumatologiques :

L’obésité joue probablement un rôle déclenchant ou aggravant de nombreuses affections dégénératives de l’appareil locomoteur, telles que l’arthrose et, en particulier, la gonarthrose et la coxarthrose.

Les douleurs rachidiennes sont fréquentes et l’ensemble de ces anomalies favorise la sédentarité et l’inactivité physique de ces patients.

F - Cancers :

L’incidence de certains cancers est augmentée chez les sujets obèses.

Ce sont surtout des cancers dépendant des hormones : chez la femme, endomètre, ovaires et seins après la ménopause, et chez l’homme, prostate; et cancers digestifs (côlon, rectum et vésicule biliaire).

G - Maladies hépatobiliaires et digestives :

La lithiase vésiculaire est beaucoup plus fréquente chez les sujets obèses que chez les sujets de poids normal, en particulier dans le sexe féminin.

La stéatose hépatique centrolobaire ou diffuse est fréquente chez l’obèse.

Cette stéatose facilement diagnostiquée par l’échographie peut être responsable d’anomalies mineures du bilan hépatique, comme une augmentation des gamma-glutamyltransférases (g GT) et une cytolyse modérée.

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