Rechercher dans le site  |   Devenir membre
      Accueil       |      Forum     |    Livre D'or      |     Newsletter      |      Contactez-nous    |                                                                                                          Envoyer par mail  |   Imprimer

 
Psychiatrie
Neuroleptiques
Cours de psychiatrie
 


 

Définition :

Les neuroleptiques (définition de Delay et Deniker, 1957) :

– possèdent une action psycholeptique à l’origine d’une indifférence psychomotrice mais sans action hypnotique ;

– provoquent une diminution de l’agitation et de l’agressivité ;

 

 

 

 

 

 

 

– ont une action réductrice sur les psychoses aiguës et chroniques ;

– sont à l’origine d’une production d’effets secondaires neurologiques et neurovégétatifs ;

– et ont une action sous-corticale dominante.

Les neuroleptiques atypiques sont des molécules antipsychotiques qui ne répondent pas nécessairement au 4e critère de définition.

Plusieurs neuroleptiques atypiques sont commercialisés en France : les premiers ont été les benzamides substituées (amisulpride, sulpiride) suivis par la loxapine, la clozapine, la rispéridone, l’olanzapine ; d’autres molécules sont en développement (quétiapine, sertindole, ziprazidone).

Modes d’action :

Les neuroleptiques ont comme principale action pharmacodynamique de bloquer les récepteurs dopaminergiques (D1, D2, D3, D4 et D5) centraux ; ce mécanisme dans les régions mésocorticale et mésolimbique sous-tendrait l’action antipsychotique des neuroleptiques alors qu’au niveau du système nigrostrié, il serait à l’origine des effets secondaires neurologiques et au niveau du système tubéro-infundibulaire, des complications neuro-endocriniennes (en lien avec la sécrétion de prolactine et de l’hormone de croissance).

Simultanément, les neuroleptiques peuvent bloquer d’autres récepteurs cérébraux et périphériques conduisant à l’apparition d’effets secondaires :

– récepteurs cholinergiques et muscariniques (M1 et M2) ;

– récepteurs adrénergiques (en particulier a1) ;

– récepteurs histaminiques (en particulier H1).

Outre leur plus faible risque d’effets secondaires neurologiques, les neuroleptiques atypiques présentent un moindre risque d’hypersécrétion de prolactine.

Certains ont une action essentiellement antisérotoninergique (5HT2) souvent associée à une meilleure efficacité sur les symptômes négatifs de la schizophrénie.

Classifications :

Selon la structure chimique :

Selon l’effet thérapeutique

1- Classification bi-axiale de Deniker et Ginestet (1973) :

Elle oppose les effets sédatifs aux effets désinhibiteurs, tout en tenant compte d’une relative corrélation aux effets secondaires prédominants.

2- Classification bipolaire de Petit et Colonna (1978) :

Elle distingue :

• les neuroleptiques « monopolaires » toujours sédatifs avec un effet neurovégétatif prédominant ;

• les neuroleptiques « bipolaires » possédant un effet stimulant (ou désinhibiteur) à faible dose et un effet réducteur (ou sédatif) à plus forte dose.

3- Groupe des neuroleptiques semi-retard et retard :

En dehors du penfluridol administré per os, ils sont tous administrés par voie intramusculaire, dilués dans un composé huileux ; leur durée d’action varie entre 2 et 4 semaines.

Il n’existe pas de forme retard des neuroleptiques atypiques actuellement.

• L’intérêt à utiliser un neuroleptique retard porte sur (Conférences de consensus, 1994) : la réduction de la dose quotidienne ; l’amélioration de l’observance thérapeutique ; la facilitation de la prescription et de l’administration du traitement ambulatoire.

• Les inconvénients sont : l’impossibilité d’interruption immédiate en cas d’accidents graves (en particulier, syndrome malin), d’où la nécessité absolue de prescrire avant tout neuroleptique retard, le même neuroleptique per os ou un neuroleptique appartenant à la même classe chimique ; les mêmes complications qu’avec les neuroleptiques per os.

Effets latéraux :

A - Effets neurologiques indésirables :

1- Signes extrapyramidaux précoces :

Ils peuvent survenir en dehors d’un surdosage et dépendent de la sensibilité individuelle du patient.

Ils s’observent avec une moindre fréquence pour les neuroleptiques atypiques prescrits aux doses préconisées.

• Les dystonies aiguës sont des troubles aigus du mouvement apparaissant brutalement dans les 36 premières heures du traitement ; elles touchent :

– la zone bucco-linguo-faciale, avec un trismus, un défaut d’occlusion buccale avec protrusion de la langue, une hypersalivation, des troubles de déglutition, des crises dyspnéiques, des crises oculogyres ;

– l’axe corporel, avec un torticolis ou un opisthotonos.

Elles relèvent d’un traitement par les antiparkinsoniens anticholinergiques administrés per os ou par voie intramusculaire, en tenant compte des effets secondaires atropiniques.

Selon les Références médicales opposables (RMO, 1995) « il n’y a pas lieu d’administrer d’emblée, à titre préventif, des correcteurs anticholinergiques lors de la mise en route d’un traitement neuroleptique, sauf chez les malades à risque (personnes âgées, antécédents de parkinsonisme, ou d’autres dysfonctionnements cérébraux) ; par ailleurs, il n’y a pas lieu, du fait des dangers potentiels (augmentation du risque des effets secondaires atropiniques), d’associer 2 correcteurs anticholinergiques ».

• Le syndrome parkinsonien apparaît à l’imprégnation du traitement neuroleptique.

Des effets extrapyramidaux peuvent apparaître au-delà de 6 mg de rispéridone et 15 mg d’olanzapine.

Ce tableau regroupe l’akinésie ou rareté du mouvement (diminution des réflexes de posture) et de la mimique (hypomimie, avec réflexe nasopalpébral inépuisable), l’hypertonie musculaire plastique (phénomène de la roue dentée : hypertonie musculaire de repos plastique cédant par à-coups), un tremblement lent à la fois intentionnel et de repos, un appauvrissement émotionnel (apathie) avec ralentissement de l’activité mentale (bradykinésie).

Un traitement correcteur par anticholinergiques est indiqué.

• L’akathisie et la tasikinésie (syndrome hyperkinétique) : l’akathisie correspond à l’impossibilité de rester assis et la tasikinésie au besoin incoercible de mouvements.

Ces effets peuvent toucher jusqu’à 50 % des patients, précocement après l’instauration du traitement ou non. Seuls les b-bloquants ou les benzodiazépines peuvent parfois engendrer une amélioration.

2- Signes extrapyramidaux tardifs : les dyskinésies tardives

Leur prévalence varie de 20 à 30 % et augmente avec l’âge.

L’incidence varie avec la durée d’exposition aux neuroleptiques.

Les dyskinésies tardives peuvent apparaître après plusieurs semaines à plusieurs mois de traitement, à l’occasion d’une baisse de posologie voire à l’arrêt du traitement et concernent tous les neuroleptiques. Les neuroleptiques atypiques (clozapine) induiraient moins de dyskinésies tardives.

Le tableau est caractérisé par des mouvements involontaires, répétitifs, sans but, dans la sphère orofaciale (syndrome bucco-linguo-masticateur) mais également au niveau du tronc (mouvements choréo-athétosiques). Un tiers des dyskinésies tardives régresse après plusieurs mois d’interruption de traitement, or les correcteurs antiparkinsoniens sont inefficaces et peuvent même les aggraver.

3- Épilepsie :

Les neuroleptiques abaissent le seuil épileptogène et sont à utiliser avec prudence chez les patients épileptiques.

B - Effets divers :

1- Effets cardiovasculaires :

Ces effets sont :

– a-adrénolytiques, à l’origine d’une sédation par action centrale ou d’une hypotension artérielle orthostatique initiale imposant une surveillance tensionnelle.

Les correcteurs sont l’Hept-a-myl, le Praxinor, le Séglor ;

– une tachycardie sinusale : elle est dépendante de la dose ;

– l’allongement de l’axe QT : il concerne les neuroleptiques classiques ou atypiques (sertindole, ziprazidone) ; une arythmie grave (torsade de pointes) peut survenir, d’origine polyfactorielle (maladie cardiaque antérieure, troubles électrolytiques, association à des substances médicamenteuses arythmogènes).

2- Effets anticholinergiques (atropiniques) :

Ils sont surtout le fait des phénothiazines et se traduisent par des effets centraux et périphériques.

3- Effets endocriniens :

Générés essentiellement par l’hyperprolactinémie due au blocage des récepteurs dopaminergiques au niveau tubéro-infundibulaire, ils concernent tous les neuroleptiques avec une prédominance pour les benzamides.

Les neuroleptiques atypiques comme la clozapine et l’olanzapine engendreraient moins d’hyperprolactinémie.

• Les troubles sexuels sont représentés par l’anorgasmie, une baisse de la libido, une impuissance, une frigidité, des troubles de l’éjaculation.

• La gynécomastie avec éventuelle galactorrhée : chez la femme, l’apparition de dysménorrhée ou d’un syndrome aménorrhée-galactorrhée justifie un bilan gynécoendocrinien et un traitement correcteur par la bromocriptine, un agoniste dopaminergique (Parlodel, 2,5 ou 5 mg/j), associé ou non à un changement de neuroleptique.

• prise de poids : elle s’observe surtout en début de traitement et est d’origine polyfactorielle.

Elle nécessite un régime hypocalorique, une diminution de la posologie voire un changement de neuroleptique.

La plupart des nouveaux neuroleptiques induisent une prise de poids parfois invalidante probablement en lien avec leur action au niveau du système sérotoninergique.

C - Manifestations diverses :

1- Manifestations cutanées :

Il s’agit de :

– coloration mauve en aile de papillon au niveau de la face (purple-people) ;

– photosensibilisation (phénothiazines) d’où la nécessité d’une protection cutanée lors de l’exposition des patients au soleil et (ou) de changer de classe chimique de neuroleptique ;

– dépôts pigmentaires cornéens, cristalliniens et rétiniens surtout avec des traitements prolongés par phénothiazines ;

– diverses réactions allergiques cutanées, nécessitant de changer de classe chimique de neuroleptiques.

2- Accidents hématologiques :

Le plus fréquent est une leucopénie bénigne, dépendante de la dose, avec lymphocytose relative qui ne doit pas faire arrêter le traitement.

Une agranulocytose peut survenir notamment sous phénothiazines entre le 10e et le 90e jour de traitement (1 à 2 % pour la clozapine), nécessitant l’arrêt immédiat du traitement

3- Accidents digestifs :

Les accidents digestifs sont :

– une sécheresse de la bouche à l’origine de gingivite, caries, candidoses buccales ;

– une constipation qui peut évoluer vers une occlusion intestinale par atonie (à redouter chez le sujet âgé) ;

– des complications hépatiques toxiques (hépatites cholestatiques) provoquées surtout par Largactil, réversibles à l’arrêt du traitement, et hépatites cytolytiques (avec Zyprexa par exemple).

Ces complications nécessitent de changer de classe chimique de neuroleptique.

4- Accidents urinaires :

La dysurie, en rapport avec les effets atropiniques des neuroleptiques, peut aboutir à une rétention aiguë d’urine.

Des incontinences urinaires ont été rapportées avec Leponex, dans les 3 premiers mois du traitement.

5- Syndrome malin :

Il s’agit de l’accident le plus grave : le taux de mortalité est de 10 à 20 %.

Ce syndrome peut survenir avec n’importe quel neuroleptique au cours du traitement, quelles que soient la voie d’administration et la posologie.

Il est favorisé par des antécédents de pathologie neurologique, une lithothérapie, des antécédents d’un tel accident.

Le tableau clinique associe une hyperthermie inexpliquée avec sueurs profuses, une pâleur, des troubles du tonus avec rigidité extrapyramidale très importante, un état d’hébétude et des signes de déshydratation avec hypotension et tachycardie.

Progressivement et rapidement (en 24 à 48 h) s’installent des troubles de la vigilance et des troubles cardio-respiratoires et neurologiques.

Le bilan biologique révèle une élévation de la créatine phosphokinase (CPK) et des transaminases ainsi qu’une hyperleucocytose avec polynucléose.

Le meilleur traitement est préventif et repose sur l’arrêt immédiat des neuroleptiques devant toute hyperthermie inexpliquée et (ou) le transfert en réanimation dès la moindre suspicion du syndrome malin.

En plus du traitement symptomatique pour refroidir le patient, de la surveillance des signes vitaux et de la fonction rénale, le dantrolène (Dantrium, relaxant du muscle squelettique qui interfère avec la libération du calcium par le réticulum sarcoplasmique) est utilisé à la dose de 1 mg/kg par voie orale 4 fois par jour, ou de 1 à 5 ou 10 mg/kg par voie intraveineuse.

Certains utilisent de plus la bromocriptine, des anticholinergiques ou des benzodiazépines.

6- Effets psychiques indésirables :

• Le syndrome d’indifférence psychomotrice ou syndrome de passivité comprend un état de passivité, d’asthénie, de perte de l’affectivité, du refus des contacts, de désintérêt, et parfois d’une somnolence diurne.

Il nécessite une diminution de la posologie voire un changement de neuroleptique. Parallèlement à leur efficacité sur les symptômes psychotiques, les neuroleptiques atypiques semblent mieux préserver les fonctions cognitives (attention, mémoire, fonctions exécutives) que les neuroleptiques classiques.

• Le syndrome dépressif est fréquent (la fréquence de survenue d’une dépression post-psychotique serait de 25 %). L’étiopathogénie n’est pas univoque (perte de la fonction du délire, effet iatrogénique des neuroleptiques) et peut nécessiter une coprescription par des antidépresseurs qui doit alors prendre en compte l’effet additif éventuel anticholinergique, sédatif et hypotenseur.

Les neuroleptiques atypiques induiraient moins de manifestations dépressives (clozapine, rispéridone, olanzapine) que les neuroleptiques classiques.

• La somnolence est le fait des neuroleptiques sédatifs et de l’administration de posologies élevées.

Elle peut être associée à des céphalées et des nausées.

Il est alors nécessaire de réduire la posologie voire de changer de produit ; une administration vespérale peut aussi être envisagée. Les neuroleptiques atypiques, en particulier l’olanzapine et la rispéridone ont moins d’effets sédatifs aux doses préconisées que les neuroleptiques classiques.

• Les accès d’angoisse et la réactivation délirante sont retrouvés dans 2 situations : l’apparition d’effets extrapyramidaux aigus et l’aggravation d’un état délirant par utilisation d’une trop faible dose d’un neuroleptique stimulant ou désinhibiteur.

• Les accès confuso-oniriques sont observés surtout chez le sujet âgé lorsque les neuroleptiques sont associés à des antiparkinsoniens ou lorsque ces neuroleptiques ont une action anticholinergique.

Indications et efficacité :

Les principaux effets recherchés sont : la sédation, les effets antipsychotiques réducteurs, les effets antipsychotiques désinhibiteurs ou stimulants ou effets antidéficitaires.

Les psychoses représentent le champ d’action le plus spécifique des neuroleptiques, et la schizophrénie l’indication de choix.

A - Psychoses aiguës :

1- Accès maniaques :

Les accès maniaques bénéficient de la prescription de neuroleptiques de type sédatif (chlorpromazine, cyamémazine, lévomépromazine) efficaces sur l’excitation psychomotrice.

La prédominance du délire et des hallucinations nécessite la mise en place d’un traitement par halopéridol.

L’acétate de zuclopenthixol, d’action semiprolongée, permet d’obtenir un effet sédatif rapide et prolongé pendant 2 à 3 jours.

2- Psychoses délirantes aiguës :

Il s’agit de la bouffée délirante aiguë, des accès confusooniriques, des pharmacopsychoses ou des psychoses puerpérales.

On aura recours aux neuroleptiques sédatifs surtout lorsqu’il existe une agitation importante (chlorpromazine, cyamémazine, lévomépromazine) ou aux neuroleptiques réducteurs (halopéridol) en raison de leur efficacité sur les délires et les hallucinations.

De préférence, on choisira une monothérapie (un seul neuroleptique).

Les neuroleptiques atypiques comme le Zyprexa (10-15 mg/j) ou le Risperdal (6-8 mg/j) peuvent également être prescrits du fait d’une meilleure tolérance neurologique.

B - Psychoses chroniques :

1- Schizophrénies :

Les neuroleptiques représentent le traitement de fond, autour duquel seront développées d’autres mesures (psychothérapies et sociothérapies).

Le traitement varie selon le moment de l’instauration (traitement d’attaque ou d’entretien) et selon la forme clinique (paranoïde, désorganisée, catatonique, déficitaire).

Dans les formes paranoïdes, on aura recours aux neuroleptiques ayant une action sur le délire et l’hallucination (par exemple halopéridol, olanzapine, rispéridone).

Alors que dans les formes où prédominent les symptômes négatifs (forme hébéphrénique, désorganisée…), on a recours aux neuroleptiques désinhibiteurs ou stimulants (sulpiride, pimozide, pipotiazine, amisulpride à faibles doses ; à titre indicatif : Solian, 100-300 mg/j).

L’action des neuroleptiques atypiques dans le traitement de la symptomatologie négative de la schizophrénie est également une avancée par rapport aux neuroleptiques classiques mais reste controversée.

Les Références médicales opposables précisent qu’« il n’y a pas lieu, dans le traitement d’entretien de la psychose, d’associer deux neuroleptiques à visée antipsychotique ».

2- Délires chroniques :

• La psychose hallucinatoire chronique relève d’un neuroleptique antiproductif tel que l’halopéridol ou la rispéridone (action sur les hallucinations et le délire).

• Dans les délires paranoïaques, les neuroleptiques permettent de diminuer l’asthénie, la vigueur revendicatrice et les risques de passage à l’acte.

Cependant, les éléments délirants sont peu accessibles au traitement.

Les neuroleptiques sédatifs sont les plus utilisés dans cette indication, parfois associés aux neuroleptiques incisifs ou antiproductifs.

La prescription d’un neuroleptique retard est utile pour une meilleure observance.

• Les paraphrénies imaginatives relèvent aussi d’un traitement neuroleptique en général sédatif ou antiproductif.

3- Schizophrénies dites résistantes :

Dans le traitement de cette forme clinique, l’intérêt de la clozapine (Leponex) a été montré.

La résistance au traitement neuroleptique peut être définie par la survenue de 3 phases psychotiques processuelles au cours des 5 dernières années d’évolution et d’utilisation d’au moins 2 classes chimiques différentes de neuroleptiques à des doses réputées efficaces pendant au moins 6 semaines.

4- Autres indications :

• Les mélancolies délirantes relèvent avant tout d’un antidépresseur auquel peuvent être associés des neuroleptiques de type sédatif lorsqu’il existe des troubles du comportement (agitation), une angoisse importante, ou un risque de passage à l’acte redouté. Ainsi, la cyamémazine ou la lévomépromazine peuvent être utilisées à la posologie de 25 à 150 mg/j.

• Les insomnies rebelles peuvent relever de neuroleptiques à petites doses (lévomépromazine, 10 à 20 mg au coucher).

• Indications accessoires : dans la pathologie psychosomatique surtout de type digestif, des benzamides comme le sulpiride pourront être utilisés.

Dans les mouvements anormaux, les neuroleptiques sont prescrits dans le traitement de la chorée de Huntington, le syndrome de Gilles de la Tourette, les tics, les dystonies.

Pour les nausées, les vomissements graves au cours de chimiothérapies anticancéreuses, des neuroleptiques comme la chlorpromazine ou l’halopéridol peuvent être utilisés.

Au cours des vomissements gravidiques, on peut prescrire le métoclopramide (Primpéran).

• Prescription selon l’âge : on évite les neuroleptiques ayant une action anticholinergique chez le sujet âgé car ils risquent d’accentuer ou d’engendrer une syndrome confusionnel.

La personne âgée peut bénéficier des neuroleptiques atypiques (rispéridone, olanzapine).

Les posologies seront plus faibles qu’à l’âge adulte.

Chez l’enfant, les principales indications psychiatriques sont les psychoses et l’autisme lorsqu’il existe des troubles du comportement.

• Grossesse : l’apparition d’un épisode psychotique aigu est une urgence médicale et obstétricale.

Le traitement neuroleptique doit être poursuivi pendant la grossesse des mères psychotiques : en limitant les rechutes, cette couverture thérapeutique permet de minimiser l’exposition globale du foetus aux médicaments.

Le risque malformatif n’est pas évalué pour la clozapine ; son utilisation, surtout au cours du 1er trimestre, ne doit être envisagée que si nécessaire.

Enfin, il est souhaitable de diminuer les posologies en fin de grossesse.

Conduite de la cure neuroleptique :

La cure neuroleptique a pour objectif de suspendre un certain nombre de symptômes cibles en permettant une meilleure adaptation comportementale.

A - Mise en route et suivi du traitement :

1- Éliminer les contre-indications :

Il n’existe pas de contre-indication absolue.

Les contreindications relatives et les précautions d’emploi sont :

• la maladie de Parkinson (si la prescription est indispensable, on choisit un neuroleptique ayant peu d’effets extrapyramidaux comme la clozapine, la rispéridone ou l’olanzapine) ;

• la sclérose en plaques lors d’une poussée ;

• toute maladie dégénérative du système nerveux central ;

• la porphyrie (seule la chlorpromazine peut être utilisée) ;

• une comitialité mal équilibrée ;

• un risque connu de glaucome à angle fermé qui contre-indique les neuroleptiques anticholinergiques ;

• les antécédents de syndrome malin qui nécessitent alors la mise en route d’un traitement par un neuroleptique d’une autre classe chimique que celui incriminé ;

• la clozapine (antécédents de leucopénie, d’agranulocytose) ;

• des dyskinésies tardives invalidantes, diminuées puis aggravées par les neuroleptiques ;

• les affections cardiovasculaires graves ;

• la grossesse et l’allaitement : le traitement doit être évité surtout durant les 10 premières semaines même si le risque tératogène est faible ; l’allaitement est à proscrire. L’innocuité de Risperdal et de Zyprexa pendant la grossesse n’a pas été établie.

2- Bilan :

Au début et au cours de la cure neuroleptique, le bilan doit comporter :

• une numération formule sanguine, afin d’apprécier par rapport à l’examen initial une toxicité sanguine imputable au traitement ; pour la clozapine, instaurée en milieu hospitalier, un bilan hématologique préalable et une surveillance hebdomadaire puis mensuelle de la numération de formule sanguine est obligatoire ;

• un bilan hépatique, afin d’apprécier une éventuelle toxicité hépatique des neuroleptiques et de préciser son type ;

• un bilan ophtalmologique, afin de rechercher l’apparition de dépôts pigmentaires ;

• une glycémie, afin de rechercher une hyperglycémie discrète, décrite sous neuroleptiques ;

• la vitesse de sédimentation, afin d’évaluer une accélération ;

• un électroencéphalogramme, afin d’avoir un tracé de référence sans traitement ;

• un électrocardiogramme, afin d’apprécier le retentissement des effets cardiovasculaires.

B - Choix du neuroleptique :

Le choix du neuroleptique et de sa posologie se fera en fonction des effets psychiques attendus.

Le patient doit être informé de la nature de son traitement et des effets secondaires.

Un traitement neuroleptique conduisant à une stabilité de la maladie schizophrénique et sans effets secondaires indésirables ne nécessite pas de modification du traitement (classe de neuroleptique, posologie).

À l’inverse, l’existence d’effets indésirables invalidants (en particulier neurologiques), à l’origine d’une mauvaise observance, peut conduire à la substitution d’un neuroleptique classique par un neuroleptique atypique.

C - Traitement précoce :

La posologie est adaptée en fonction de l’évolution clinique, en recherchant une dose minimale efficace.

La règle doit être la monothérapie.

Dans les premiers jours, il peut être justifié d’avoir recours à la voie parentérale.

Le passage à la forme orale se fait dès que possible.

1- Recherche rapide d’un effet sédatif et d’un effet antipsychotique réducteur :

• En cas d’agitation psychomotrice : le sultopride (contre-indiqué chez les insuffisants cardiovasculaires graves, doit être prescrit en l’absence de bradycardie et uniquement en monothérapie) ou le dropéridol ou la loxapine par voie intramusculaire ou l’acétate de zuclopenthixol semi-retard.

• En cas d’angoisse psychotique (souvent liée à un délire) : cyamémazine, lévomépromazine, chlorpromazine (100 à 300 mg/j).

• En cas de manifestations agressives : injection intramusculaire de sultopride ou dropéridol.

2- Recherche d’un effet désinhibiteur secondaire, voire d’un effet antidéficitaire :

Devant une symptomatologie négative prédominante, il convient de prescrire des neuroleptiques à faibles doses tels le sulpiride (100-200 mg/j), la pipotiazine (5-10 mg/j), la thiopropérazine (5-10 mg/j), le pimozide (2-5 mg/j), l’amisulpride (150-300 mg/j).

3- Recherche d’un effet antipsychotique réducteur moyen :

Devant un syndrome délirant aigu ou chronique, l’halopéridol (10-20 mg/j), la thiopropérazine (5-100 mg/j) ou la fluphénazine (50-200 mg/j), la rispéridone (6-8 mg/j), l’olanzapine (10-15 mg/j) sont les médicaments recommandés.

D - Traitement d’entretien :

Le traitement des psychoses chroniques est prolongé, souvent à vie.

Dans le cadre des psychoses chroniques productives, l’amélioration peut se manifester dès la 3e semaine de chimiothérapie neuroleptique.

Une fois l’accès processuel contrôlé, la posologie du neuroleptique est diminuée jusqu’à l’obtention d’une dose minimale préventive d’une rechute (en moyenne 20 à 30 % de la posologie initiale).

Le passage d’un neuroleptique per os à un neuroleptique retard est discuté. L’arrêt du traitement peut se faire après une durée d’un an pour une bouffée délirante aiguë.

Dans le cas d’une pathologie chronique, l’arrêt se conçoit après une stabilisation de 5 ans au minimum avec une décroissance progressive des doses sur 8 semaines.

Toutefois, l’évolution est émaillée de rechutes nécessitant bien souvent un traitement à vie.

Chez le patient schizophrène, 2 situations cliniques particulières peuvent bénéficier de l’association d’un autre psychotrope au neuroleptique : le lithium pour la schizophrénie dysthymique, un traitement antidépresseur en cas de dépression secondaire.

E - Mise en route d’un neuroleptique atypique et (ou) substitution aux neuroleptiques classiques :

Pour débuter un traitement par la rispéridone ou l’olanzapine, il est conseillé de diminuer progressivement les doses du neuroleptique classique jusqu’à l’arrêt tout en augmentant progressivement celles du neuroleptique atypique.

Du fait de leurs effets anticholinergiques, la transition de la clozapine à l’olanzapine (et inversement) peut se faire sans risque de rebond cholinergique (hypersialorrhée, nausées, vomissements et diarrhées).

Le passage brutal de la clozapine à la rispéridone, dépourvue d’effet anticholinergique, peut cependant être à l’origine de ce rebond.

Ce risque peut être atténué grâce à l’utilisation transitoire d’un anticholinergique.

Tout début ou arrêt d’un traitement par la clozapine doit être graduel, en cas d’échec et après arrêt du neuroleptique classique.

Que pensez-vous de cet article ?

  Envoyer par mail Envoyer cette page à un ami  Imprimer Imprimer cette page

Nombre d'affichage de la page 52447

Copyright 2014 © Medix.free.fr - Encyclopédie médicale Medix