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Pédiatrie
Néonatologie
Cours de pédiatrie
 

 

Le nouveau-né normal :

L’accouchement dit normal a lieu au bout de 9 mois, ou entre la 37ème et la 41ème semaine.

On se préoccupe de la normalité de la grossesse et de l'accouchement.

a) Appréciation du score d'Apgar (vitalité) :

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0

1

2

Battements cardiaques

0

< 100

> 100

Rythme respiratoire

0

Irrégulier

Régulier

Coloration

0

Cyanose périphérique

Rose

Tonus

Membres en extension

Tonus des membres inférieurs. Pas de tonus des membres supérieurs

Quadriflexion

Réactivité

0

Faible

Cris vigoureux

Pris à la 1ère, à la 3ème et à la 5ème minute.

Le principal :

•Respiration spontanée à 1 minute

•Bonne récupération au bout de 3 minutes

L'enfant naît stérile : faire particulièrement attention aux mesures d'hygiène.

b) Prendre rapidement la température :

Être très vigilant sur le maintien de la température :

•Sécher le bébé

•Le réchauffer si nécessaire

c) Mensurations :

•Poids

•Taille

•Périmètre crânien

Les mettre en rapport avec l'âge. Graphique :

•Ordonnée : poids en grammes

•Abscisse : âge en semaines d’aménorrhée

Norme définie entre les 10% mini et maxi.

10ème percentile à la 40ème semaine : 2600 g (hypotrophie : RCIU).

90ème percentile : 4000 g Variations socio-ethniques RCIU : retard de croissance intra-utérin.

On extrapole pour définir la normalité des prématurés.

On classe aussi les périmètres crâniens (normal : 35 cm).

On aura des hypotrophiques :

•Harmonieux

• Dysharmonieux : périmètre crânien normal, malgré l'hypotrophie

d) Le cordon :

Prendre des précautions particulières d’asepsie.

Risque d'une infection de l'ombilic : omphalite.

Doit contenir 3 vaisseaux : 1 veine et 2 artères.

e) Le crâne :

Deux fontanelles : une à chaque extrémité de la suture longitudinale ou sagittale.

•L'une, en avant, en forme de losange, entre la suture métopique et la suture sagittale : la fontanelle losangique, ou bregma.

•L'autre, à l'arrière, en forme de triangle : la fontanelle lambdoïde.

Le prématurité :

La prématurité peut être due à :

•Maladie de la mère

•Maladie du placenta

•Maladie du fœtus

•Des causes accidentelles

Les risques liés à la prématurité dépendent aussi de sa cause et de sa gravité.

A - DEFINITION :

À 24 semaines, on transfère la mère présentant un risque important de prématurité dans un service de réanimation néonatale (niveau III).

On a aujourd'hui des naissances sans séquelles à 24 semaines.

La législation veut qu'on déclare toute naissance au-delà de 22 semaines et de 500 g.

5,9% des naissances se font avant 37 semaines.

1% avant 33 semaines (< 1500 g).

Au-delà de 33 semaines, pas plus de séquelles que les naissances à terme.

B - RISQUES :

1) PULMONAIRES :

Maladie des membranes hyalines.

Le surfactant n'est fabriqué qu'à partir de 33 ou 34 semaines.

Les alvéoles se collabent après la première inspiration.

La prise en charge actuelle est d’abord préventive.

Injection de corticoïdes en IM : 2, à 24 heures d'intervalle. Divise le risque par 3.

Traitement curatif :

•Injection dans les poumons de surfactant animal ou artificiel pendant 3 jours

•Prise de relais par le surfactant naturel dont la production est accélérée par la naissance

•Ventilation artificielle

2) IMMATURITE CARDIO-VASCULAIRE :

À la naissance, fermeture du foramen ovale, qui fait communiquer les 2 oreillettes

Une partie du sang passe, par le canal artériel, directement du ventricule droit dans l'aorte.

Chez certains prématurés, il y a persistance du canal artériel.

L'aorte se vide dans le poumon et l'enfant est très gêné pour respirer.

On utilise l'INDOCID pour le soulager.

3) TROUBLES NEUROLOGIQUES :

a) Hémorragie intracrânienne :

Les vaisseaux sanguins sont plus fins, ainsi que leur paroi. Le moindre problème (froid, acidose, asphyxie) va provoquer des hémorragies intracrâniennes.

Provoque un saignement intraventriculaire cérébral.

1 prématuré sur 3.

b) Leucomalacie périventriculaire :

Non oxygénation de certaines zones du cerveau qui aboutit à la destruction d'une partie du cerveau.

4) L’ICTERE :

Voir plus loin.

5) HYPOGLYCEMIE, HYPOCALCEMIE :

Provoquée par un déséquilibre brutal des besoins nutritifs.

Réaliser rapidement un Dextro.

L'enfant se mettra à convulser au bout d'une heure.

Il faut s'en rendre compte avant.

6) INFECTIONS :

Une des principales causes de prématurité est une infection du fœtus ou du liquide amniotique.

Il se défend mal contre les germes hospitaliers.

Cause importante de mort néonatale.

7) L'ENTEROCOLITE :

Quand tout va mal, l'organisme privilégie les organes vitaux.

L'intestin va recevoir moins d'oxygène.

Pas d'alimentation.

Pullulement de germes plus ou moins résistants.

Distension de l'intestin, septicémie, péritonite.

Atteintes ulcéro-nécrosantes.

Risque mortel important.

C - RCIU :

< 10ème percentile.

Les risques sont les plus grands au dessous du 3ème percentile

1) RISQUES :

a) Le risque d'hypoglycémie ou d'hypocalcémie :

Il est immédiat.

Doser systématiquement et immédiatement.

b) Modifications liées au stress de la souffrance fœtale chronique :

Le cerveau a été stimulé en permanence à l'adrénaline.

Il est plus mature que la normale : hypermaturation. Séquelles à long terme

c) Risques neurologiques :

1/3 des hypotrophes vont le rester toute leur vie.

En particulier ceux qui avaient un petit périmètre crânien à la naissance.

La détresse respiratoire du nouveau né :

1) DEFINITION :

La fréquence respiratoire régulière normale d'un nouveau né est de 40/min.

On accepte qu'un nouveau né ait des apnées inférieures à 20 secondes.

À condition qu'il n'y ait pas de changement de coloration.

Assistance par un oxymètre de pouls.

La saturation en oxygène de l'hémoglobine doit être supérieure à 95%.

En cas de problème, la respiration est modifiée ; en général augmentée.

La respiration devient très irrégulière.

C’est en fait un signe d'épuisement.

2) SCORE DE SILVERMAN :

Appréciation des signes de lutte.

Le bébé respire avec le ventre (diaphragme).

 

0

1

2

Balancement thoraco-abdominal

Abdomen et thorax synchrones

Thorax immobile

Respiration paradoxale : le thorax se creuse quand l'abdomen se gonfle

Tirage

0

Tirage intercostal

Tirage intercostal sous-sternal et sus-claviculaire

Entonnoir xiphoïdien (entre le thorax et l'abdomen)

0

Intermittent et pas trop creux

Permanent

Battement des ailes du nez

0

1

2

Geignement expiratoire

0

Au stéthoscope

En entrant dans la chambre

En principe plus le score est bas, meilleur c'est.

Mais la diminution du score des signes de lutte peut être paradoxale, et indiquer l'épuisement du nourrisson.

Le nouveau né n'a pas de respiration buccale.

Tout passe par le nez.

3) PRISE EN CHARGE D'UN NOUVEAU NE EN DETRESSE RESPIRATOIRE :

Le nouveau né n'a pas de respiration buccale.

•Aspiration des glaires du nez

•Libérer les voies aériennes supérieures : narines

•Mettre en légère hyperextension avec un petit billot sous les épaules

•Pose d'une voie d'abord le plus tôt possible : très difficile ensuite

•Pose d'une sonde gastrique déclive : poche plus basse que l'estomac de l'enfant

•Surveillance de la température

•Faire un Dextro

•Mettre de l'O2 et le surveiller : effet de brûlure, en particulier de la rétine (fibrose)

•lunettes

•sonde

•cloche de Hood (au moins 10 l de mélange par min) munie d'un oxymètre

C'est la couleur de l'enfant et la saturation donnée par l'oxymétrie de pouls qui donnent la mesure de l'efficacité de l'oxygénothérapie.

Il faut atteindre 95%, mais pas dépasser 98% : risque d'hyperoxie (yeux et poumons).

Graves

Moins graves et moins évidentes

Évidentes

Pneumothorax : ventilation trop violente

Malformations graves : hernie diaphragmatique

Syndrome alvéolaire : méconium, infection, œdème cardiaque, liquide alvéolaire

Syndrome interstitiel : liquide alvéolaire (principale cause de DRT)

Prématurité

Inhalation méconiale (de méconium)

Syndrome de Pierre Robin : grosse langue qui obstrue les voies respiratoires

Atrésie des choanes

Les ictères :

Coloration jaune de la peau et des muqueuses due à une accumulation de bilirubine.

La bilirubine est le produit de la dégradation de l'hémoglobine.

Sa production par l'organisme est normale : renouvellement de l'hémoglobine.

1) LE DANGER DE LA BILIRUBINE :

Deux sources de bilirubine chez le nouveau-né :

•Dégradation normale de l'hémoglobine fœtale à durée de vie plus courte

•Résorption des hématomes

Beaucoup de nourrissons ont à la naissance un hématome au niveau du sommet du crâne.

Taux d'hémoglobine chez le nouveau-né : 15 ou 16 (adulte : 13).

Le prématuré a un taux encore plus élevé.

La bilirubine est hydrophobe : elle ne peut pas rester dans le sang circulant.

Par contre, elle est liposoluble.

Elle va donc avoir tendance à sortir des vaisseaux et à se fixer dans le tissu sous-cutané.

Le risque de l'ictère est la fixation de la bilirubine sur les noyaux gris du système nerveux central.

Les molécules d'albumine se lient à la bilirubine pour l'emporter vers le foie.

2) DEUX FORMES DE LA BILIRUBINE :

a) Bilirubine non conjuguée : bilirubine libre

Elle n'est pas encore passée par le foie

•Non liée tant qu'elle n'est pas liée à l'albumine

•Liée quand elle est associée à l'albumine

b) Bilirubine conjuguée :

Déjà métabolisée par les enzymes du foie

Passe dans les selles auxquelles elle donne une couleur foncée

C'est la partie de la bilirubine libre, non liée à l'albumine, qui est dangereuse.

Elle est susceptible d'aller se fixer sur les noyaux gris du système nerveux central.

•Soit l'enfant ne produit pas assez d'albumine.

•Soit il a un hématome trop important qui produit trop de bilirubine.

Le foie n'est pas encore tout à fait mature.

3) ICTERE PHYSIOLOGIQUE NORMAL :

•Isolé (pas d'autre problème)

•Ne survient qu'après 24 heures

•Peu intense

•De courte durée : < 10 jours

4) ICTERES PATHOLOGIQUES :

a) Par augmentation de la production de bilirubine :

•Hématome important

•Polyglobulie (trop de globules rouges)

•Hémolyse trop importante : destruction des globules rouges

* Hémolyse corpusculaire

Destruction de globules rouges anormaux.

• Microsphérocytose : maladie de Minkowski-Chauffard (petits globules à paroi dure et à forme anormale)

•Insuffisance de G6PD : déficit de l’enzyme qui répare la paroi des hématies

•Anomalies de l'hémoglobine nHémolyse extracorpusculaire

•Anticorps de la mère (Ig G)

• GrRh (groupe rhésus)

•RAI chez la mère

•Test de Coombs chez l'enfant : recherche des anticorps de la mère fixés sur les antigènes des globules de l'enfant

•Infections bactériennes

b) Par insuffisance de la dégradation de la bilirubine (conjugaison) :

* Pas d’enzymes (maladie de Crigler-Najjar)

•Greffe du foie

•GARDÉNAL (inducteur enzymatique)

* Enzymes insuffisants

•Ictère au lait de femme trop gras

•Maladie de Gilbert : foie feignant

c) Par cholestase extra-hépatique :

Sortie du foie feignante.

Problème de vésicule biliaire.

5) EXAMENS :

•NFS

•Bilirubine totale

•Bilirubine non conjuguée

6) PRISE EN CHARGE :

On fait diminuer le taux de bilirubine non liée :

a) Par diminution de la bilirubine totale :

Photothérapie : exposition à la lumière bleue (ultraviolets).

La lumière casse les molécules de bilirubine qui sont sous la peau et les transforme en bilirubine soluble.

Élimination par les urines.

Doit se faire par séances courtes.

Risques de lésions oculaires : port de lunettes.

Risque de déshydratation : apport en eau de 10% en plus.

Augmente la vitesse du transit intestinal.

b) Par augmentation du taux d'albumine :

Perfusion d'albumine.

c) Par administration de CLOFIBRATE :

Plus efficace que le GARDÉNAL.

Sans aucun effet secondaire.

d) Exsanguino-transfusion :

Méthode très efficace mais non sans risques.

Volume sanguin : 80 ml/kg.

Les infections néonatales :

Continuent à être une cause importante de mortalité.

On connaît bien les germes et les traitements.

Mais on se laisse parfois prendre de vitesse.

Problème de gérer l'administration d'antibiotiques :

•Ne pas donner et prendre des risques

•Donner et créer des germes résistants

A - INFECTIONS MATERNO-FŒTALES :

1) INFECTIONS BACTERIENNES :

7/1000 naissances.

Parfois décapitées par les antibiotiques.

5% des bébés doivent être traités par antibiotiques par sécurité.

On se pose la question de l'infection pour 30 à 40% des naissances.

On ne peut les traiter tous par antibiotiques.

Mais il faut une grande surveillance pour ne pas passer au travers.

On commence un traitement pour 7 à 10% des bébés.

Il faut savoir arrêter le traitement dans les 48 heures si l'infection ne se confirme pas.

2) DEFENSE CONTRE LES INFECTIONS :

Le placenta sert de filtre.

La poche amniotique est hermétique et la pression positive protège contre une agression extérieure.

Bouchon muqueux qui protège des germes contenus dans le vagin.

3) VOIES D'INFECTIONS :

a) Voie transplacentaire hématogène :

•Septicémie de la mère : colibacille de la pyélonéphrite (Escherichia coli)

•Listériose : origine alimentaire (Listeria : fromages à pâte crue, charcuterie)

Signes cliniques chez la mère :

•Infection urinaire

•Pyélonéphrite

•Syndrome grippal

•Fièvre pendant l'accouchement

b) Infection par rupture de la poche des eaux :

Infection du liquide amniotique par les germes du vagin.

•Colibacille : Escherichia coli.

30% des infections néonatales

•Streptocoque B : responsable de 45% des infections néonatales

Beaucoup de femmes ne fabriquent pas d'anticorps contre ce dernier.

Transmis au bébé une fois sur deux.

Donne une infection une fois sur 100.

Demander depuis quand la poche des eaux est rompue.

Une rupture supérieure à 12 heures ou avant le travail, le risque d'infection devient important.

Signes :

•Liquide amniotique teinté, trouble, fétide

c) Voie pernatale : pendant la naissance :

Infection contractée lors du passage du bébé par le vagin.

L'infection se fait par ingestion ou inhalation de germes.

Pas beaucoup d'arguments pour pronostiquer une infection.

Au bout de quelques jours : troubles respiratoires ou digestifs.

•Streptocoque D : 10% des infections néonatales.

B - INFECTIONS SECONDAIRES :

Nosocomiales ou iatrogènes.

a) Staphylocoque epidermidis :

Infection de l’ombilic.

b) Entérobactéries :

Pullulation digestive

•Apport extérieur

•Absence d'alimentation

Translocation des bactéries de l'intestin vers le sang.

Signes cliniques chez le bébé :

A - DETRESSE RESPIRATOIRE :

À mettre en rapport avec les facteurs de risques de la mère.

Tout signe clinique peut être le symptôme d'une infection :

•Troubles hémodynamiques

•Chute ou montée de la température

•Ventre ballonné

•Gros foie

•Grosse rate

•Signes neurologiques

•Troubles digestifs

Faire confiance aux infirmières : impression que ça ne va pas.

Nécessité de graduer ce qu’on fait.

1) LA MERE :

On commence par faire subir des examens à la mère.

•Prélèvement vaginal.

•Examen du liquide amniotique

• ECBU en cas d'infection urinaire

•Hémoculture : permet de prendre éventuellement la décision de continuer le traitement

2) LE BEBE :

a) Bactério "périphérique" :

* Prélèvement du liquide gastrique en sondant l'estomac

Renseigne sur l'état du liquide amniotique

Toutes les chances de retrouver le même germe dans les poumons

* Prélèvement du sébum de l'oreille

Renseigne sur le contact du bébé avec le germe : colonisation

* Biopsie du placenta

Renseigne sur une éventuelle contamination

Le placenta est passé par les mêmes voies que le bébé.

Renseigne sur la colonisation, mais pas synonyme d'infection.

b) Bactério "centrale" :

* Hémoculture Une seule

* Ponction lombaire

Seulement chez les enfants qu'on va traiter par antibiotiques intraveineux

La pommade Hemla est utilisée de plus en plus tôt

* Prélèvement dans la trachée si l'enfant est intubé

* ECBU

Sonde urinaire

Traumatisant

Risqué d'attendre : mictions rares

c) Biologie :

* Recherche des protéines de l'inflammation :

• CRP (C reactive protein) : monte très vite en cas d'infection, mais baisse très vite avec le traitement antibiotique, ce qui ne veut pas dire que l'infection est jugulée

•Fibrinogène : réaction plus lente, plus étalée ; meilleur indicateur de la disparition de l'infection

* NFS

Recherche d'une anémie : < 13 g

L'hyperleucocytose n'est pas un signe d'infection car le bébé en mobilise naturellement beaucoup

Par contre, la leucopénie (baisse des globules blancs dans le sang circulant) indique que la plupart des globules blancs sont mobilisés contre l'infection

Apparition de globules jeunes, mobilisés avant maturité

Baisse des plaquettes : < 150 000.

d) Radio du thorax :

Infection pulmonaire.

Antibiothérapie :

Parentérale intraveineuse dans la cuisse.

• CLAFORAN (Céphalosporine)

• CLAMOXYL (Amoxicilline)

• NETROMICINE (Aminosides)

Au bout de 48 heures, on arrête si on pense qu'on a traité à tort.

Soit on continue, mais avec 2 ATB seulement.

Soit on continue avec les 3 dans les cas graves.

7 à 10 jours de traitement.

Pour les méningites : 3 semaines.

Biologie de contrôle 48 heures après la fin du traitement.

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