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Infectieux
Mononucléose infectieuse
Cours d'infectieux
 


 

Épidémiologie – Physiopathologie :

La fréquence de la mononucléose infectieuse (MNI) est estimée à environ 45/100 000 personnes par an.

Expression clinique de la primo-infection par le virus d’Epstein-Barr (EBV), elle atteint surtout l’adolescent et l’adulte jeune, avec un pic de fréquence entre 15 et 25 ans.

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Dans cette tranche d’âge, une primo-infection sur deux est symptomatique alors que dans l’enfance, elle est le plus souvent inapparente.

Cette primo-infection survient d’autant plus précocement que le niveau de vie est faible, elle confère une immunité durable.

Dans les enquêtes sérologiques, 80 à 90 % des adultes ont des anticorps anti-EBV et 20 à 30 % sont excréteurs asymptomatiques de virus.

Le réservoir viral est humain avec excrétion au niveau oropharyngée.

La transmission se fait par voie salivaire (« maladie du baiser »), exceptionnellement de façon accidentelle par voie sanguine.

La contagiosité est faible et la mononucléose infectieuse survient de façon sporadique, un contage précis étant rarement retrouvé.

L’incubation est en moyenne de 45 jours (2 à 6 semaines).

Après pénétration dans l’organisme, le virus se lie par des récepteurs spécifiques aux cellules épithéliales oropharyngées et parotidiennes, où il se multiplie pendant 30 à 50 j, entraînant une destruction de ces cellules et une libération du virus dans la salive.

Lors de leur passage dans les tissus épithéliolymphoïdes de l’oropharynx, les lymphocytes B s’associent au virus d’Epstein-Barr par l’intermédiaire de récepteurs qui lui sont spécifiques.

Les lymphocytes B sont alors stimulés et prolifèrent, d’où une synthèse de nombreux anticorps :

– des anticorps spécifiques dirigés contres les antigènes viraux (antigène de la capside virale ou VCA pour viral capside antigen, antigène précoce ou EA pour early antigen, antigène nucléaire ou EBNA pour Epstein-Barr nuclear antigen) ;

– des anticorps non spécifiques dirigés contre les hématies de diverses espèces animales dits anticorps hétérophiles ou hétérologues ;

– enfin, des anticorps variés dont les anticorps antipolynucléaires neutrophiles, anti-plaquettes, antinucléaire, anti-pénicilline, etc. L’immunité cellulaire contrôle la prolifération des lymphocytes B, d’abord de façon non spécifique par l’action des cellules natural killers (NK), puis par les lymphocytes T cytotoxiques spécifiques.

Ces lymphocytes T activés entraînent la plupart des signes cliniques de la mononucléose infectieuse avec atteinte des organes lymphoïdes riches en lymphocytes T (amygdales, ganglions, rate). Sur le plan biologique, l’activation lymphocytaire T se traduit par le syndrome mononucléosique.

Ce contrôle immunitaire ne permet pas l’éradication du virus qui persiste dans les lymphocytes B infectés en phase de latence.

Le virus d’Epstein-Barr est incriminé dans la genèse de cancer comme le lymphome africain de Burkitt et le carcinome indifférencié du rhino-pharynx.

Diagnostic :

A - Diagnostic clinique :

Après une phase prodromique de 3 à 5 j qui associe céphalées, asthénie et myalgies, l’expression clinique de la mononucléose infectieuse est variable.

1- Forme typique :

Dans sa forme typique, 4 signes cliniques sont retrouvés de façon fréquente.

• La fièvre est présente dans 80 à 90 % des cas, aux alentours de 38,5 °C et dure en moyenne 10 à 15 j.

• L’angine typique est une angine à fausses membranes ou pseudomembraneuse avec un enduit pultacé, sur les amygdales hypertrophiques, respectant la luette et devant faire éliminer une angine diphtérique.

Le plus souvent, l’angine est érythémateuse ou érythématopultacée et s’accompagne d’un oedème de la luette avec voix nasonnée et gêne respiratoire ; elle est caractérisée par sa durée et sa persistance.

• Les adénopathies sont quasi constantes, précoces, diffuses, parfois douloureuses mais sans suppuration, de localisation cervicale et occipitale mais parfois aussi axillaire, rarement inguinale ou épitrochléenne. Les adénopathies profondes sont exceptionnelles.

Enfin, dans 50 % des cas environ, l’examen clinique retrouve une splénomégalie modérée.

À ces 4 signes principaux peut s’associer une atteinte cutanée dans 5 à 10 % des cas sous la forme d’une éruption de type variable : exanthème rubéoliforme, morbilliforme, scarlatiniforme.

Cette éruption est à différencier de l’éruption qui accompagne la prise d’ampicilline dans 90 % des cas et qui ne contre-indique pas la prise ultérieure d’ampicilline.

La présence d’un purpura du voile du palais est évocatrice mais non spécifique de la mononucléose infectieuse.

Enfin, très rarement il peut y avoir une hépatomégalie voire un ictère.

2- Localisations révélatrices :

La mononucléose infectieuse peut se révéler par des localisations trompeuses, parfois sévères.

• Des atteintes cardiaques sous forme de péricardites, de myocardites ont été décrites en sachant que des anomalies électrocardiographiques sont retrouvées dans 6% des cas de mononucléose infectieuse en dehors de toute manifestation clinique.

• Des atteintes neurologiques sont de bon pronostic : encéphalite notamment cérébellite, méningite aiguë lymphocytaire, rare polyradiculonévrite voire myélite transverse.

• Des atteintes respiratoires existent avec présence d’un infiltrat interstitiel pulmonaire dans 3 à 5% des cas et plus rarement un oedème pharyngé pouvant aller jusqu’au syndrome asphyxique.

• Plus rarement, il s’agit d’ulcérations génitales ou digestives, de formes pseudo-appendiculaires liées à une adénolymphite mésentérique, d’atteintes rénales avec présence d’une hématurie dans 10 % des cas de mononucléose infectieuse voire des glomérulonéphrites plus ou moins grave.

Le syndrome de Purtilo ou maladie de Duncan caractérisé par un déficit immunitaire lié à l’X doit être considéré à part.

Chez les garçons, la primo-infection par le virus d’Epstein-Barr se manifeste d’emblée par un tableau sévère avec prolifération lymphocytaire, infiltration du foie et des organes lymphoïdes entraînant le décès 2 fois sur 3.

La physiopathologie de ce tableau est mal connue.

Enfin, la primo-infection par le virus d’Epstein-Barr est une des causes du syndrome hémophagocytaire avec prolifération histiocytaire, hémophagocytose médullaire et ganglionnaire.

B - Diagnostic biologique :

1- Éléments d’orientation :

La numération formule sanguine montre dans 70 % des cas un syndrome mononucléosique.

Ce syndrome est défini par la présence d’une hyperlymphocytose absolue (60 à 70 % de lymphocytes) et par la présence de grandes cellules mononucléées hyperbasophiles, dites lymphocytes atypiques et qui sont en fait des lymphocytes T-CD8 activés.

Une thrombopénie modérée, entre 100 et 150 000 plaquettes/ mm3 est assez fréquente, alors qu’un purpura thrombopénique avec un taux de plaquettes inférieur à 10 000/mm3 est rare.

Dans 0,5 à 3% des cas, on peut observer une anémie hémolytique auto-immune avec test de Coombs positif, liée à la présence d’IgM de spécificité anti-i.

La présence d’une cytolyse hépatique avec des transaminases à 3 ou 4 fois la normale est constatée dans 80 à 90 % des cas et est évocatrice dans le contexte.

Divers anomalies immunologiques sont possibles avec présence d’anticorps anti-muscle lisse, anticorps antinucléaires, anti-plaquettes, cryoglobulinémie.

2- Confirmation sérologique :

Le diagnostic de la mononucléose infectieuse repose sur la recherche d’anticorps sériques hétérologues dirigés contre les hématies de cheval : c’est le MNI-test ou test d’agglutination rapide qui met en évidence des agglutinines de type IgM. Réalisable en quelques minutes, d’une sensibilité de 98 %, le MNI-test devient positif dès les premiers jours mais du fait d’une mauvaise spécificité, il doit être confirmé par la réaction de Paul- Bunnell-Davidsohn (PBD).

Ce test, très spécifique, met en évidence des agglutinines anti-hématies de mouton, non absorbées par le rein de cobaye mais absorbées par les hématies de boeuf à l’inverse des agglutinines naturelles.

Il se positive au-delà du 7e j d’évolution et se négative après plusieurs semaines.

Sa réalisation demande 24 à 48 h et le seuil de positivité est au 1/80e.

Ces 2 tests d’agglutination, MNI-test et Paul-Bunnell- Davidsohn, peuvent être retardés de 2 à 3 semaines et ne sont positifs que dans 80 % des cas de mononucléose infectieuse.

En cas de réactions douteuses ou négatives dans un contexte clinique ou biologique évocateur, il est possible, avant d’écarter le diagnostic de mononucléose infectieuse, de rechercher les anticorps anti-EBV spécifiques par immunofluorescence indirecte.

Les anticorps anti-VCA avec IgM spécifiques apparaissent précocement et persistent jusqu’à 3 mois, les IgG anti-VCA persistent à vie.

Plus tardivement, apparaissent les anticorps anti-EA et les anticorps anti-EBNA.

La présence d’IgM anti- VCA et l’absence d’anticorps anti-EBNA signent une infection récente par le virus d’Epstein-Barr.

En pratique, les anticorps anti-EA et anti-EBNA sont surtout recherchés lors de la surveillance de réactivation virale éventuelle au cours d’immunodépression ou au cours de certains lymphomes associés au virus d’Epstein-Barr.

Diagnostic différentiel :

Sur le plan clinique, la présence d’une angine pseudomembraneuse doit faire éliminer une diphtérie en recherchant un contexte épidémiologique (notion de vaccination, voyages récents), l’absence de membrane sur la luette et doit faire pratiquer un MNI-test en urgence.

Devant une angine érythématopultacée, l’origine streptococcique est évoquée. Sur le plan biologique, un syndrome mononucléosique typique peut aussi s’observer au cours de la primoinfection par le cytomégalovirus (CMV), au cours d’une primo-infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) et au cours de la toxoplasmose acquise.

• La primo-infection par le CMV se manifeste environ 3 semaines après le contage par une fièvre persistante, un rash morbilliforme, une hépatosplénomégalie, une hépatite biologique et une thrombopénie.

Le diagnostic repose sur une séroconversion avec présence d’IgM anti-CMV et d’une virémie CMV positive.

• La primo-infection par le VIH, symptomatique dans 40 à 60 % des cas peut revêtir l’aspect de la mononucléose infectieuse avec de la fièvre, un rash cutané, une pharyngite, une polyadénopathie, des ulcérations buccales ou génitales.

Ce tableau doit faire demander la recherche de l’antigénémie VIH (voire le dosage de la virémie VIH plasmatique).

• La toxoplasmose acquise donne de la fièvre, une polyadénopathie cervicale postérieure, une atteinte hépatique, une hyperéosinophilie modérée.

Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’anticorps spécifiques.

Une réaction mononucléosique avec présence simple de lymphocytes hyperbasophiles peut s’observer plus rarement au cours d’infections bactériennes (syphilis, brucellose, typhoïde, rickettsiose), virales (rubéole, rougeole, oreillons, hépatite…).

Parfois, chez un enfant ou un adulte jeune, présentant un tableau avec une angine plus ou moins ulcérée, une polyadénopathie, une altération de l’état général, une hyperlymphocytose avec de grands lymphocytes bleutés évoquant des blastes, le diagnostic de leucémie aiguë est évoqué d’où la réalisation d’un myélogramme au moindre doute.

Évolution :

L’évolution habituelle de la mononucléose infectieuse se fait vers la guérison en 2 à 3 semaines, marquée par une asthénie prolongée.

Le traitement est symptomatique : repos, notamment le sport est à éviter surtout s’il existe une splénomégalie antipyrétique.

Une antibiothérapie sera prescrite uniquement s’il existe une surinfection pharyngée.

De rares complications mortelles sont décrites : la rupture splénique est exceptionnelle survenant dans 0,1 % à 0,5% des cas, 10 à 20 j après le début de l’infection.

L’oedème pharyngé peut aller jusqu’au syndrome asphyxique. Dans cette situation, une corticothérapie est prescrite à la dose de 1 mg/kg et par jour pendant 10 j avec diminution progressive.

Certaines complications biologiques comme le purpura thrombopénique peuvent également nécessiter une corticothérapie.

L’indication des corticoïdes dans les autres complications (neurologiques, cardiaques) est discutée.

En fin, l’évolution peut se faire sur un mode chronique, associant une fatigue chronique, une fébricule, une faiblesse musculaire, des arthralgies migratrices, des adénopathies cervicales et axillaires, une irritabilité.

Pour l’instant, il n’existe pas de vaccin anti-EBV, ni d’immunoglobulines spécifiques anti-EBV.

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