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Gynécologie
Ménopause
Cours de Gynécologie
 
 
 

La ménopause se définit cliniquement comme la disparition définitive du cycle menstruel.

On distingue les ménopauses naturelles survenant parfois précocement, les ménopauses par castration : chimique (chimiothérapie), radique (curiethérapie, radiothérapie externe), chirurgicale (ovariectomie bilatérale).

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Son origine est ovarienne avec initialement résistance des follicules restants aux gonadotrophines, puis disparition du capital folliculaire.

La période ménopausique se subdivise en :

– préménopause durant de 2 à 6 ans, avec des cycles anovulatoires de plus en plus fréquents, et insuffisance lutéale.

Cette période est précédée d’une insuffisance ovarienne « occulte » d’expression biologique pure ;

– période ménopausique ou arrêt de la fonction ovarienne avec anovulation et aménorrhée, mais possibilité pendant 4 à 5 ans de reprises passagères de l’activité ovarienne ; c’est la période des troubles climatériques.

Elle survient en moyenne à 51 ans.

Certains facteurs influencent l’âge de sa survenue : avancée par le tabac, retardée par la multiparité et l’alcoolisme.

Mais l’évolution naturelle vers l’atrésie et la disparition des follicules n’est pas modifiée par les contraceptifs ;

– post-ménopause avec sécrétion ovarienne résiduelle d’androgènes et carence oestrogénique profonde.

Diagnostic :

A - Diagnostic clinique :

1- Aménorrhée :

Le diagnostic clinique de ménopause est donc établi rétrospectivement, sur une aménorrhée persistante supérieure à 6 à 12 mois, éventuellement associée à un syndrome climatérique, et survenant à un âge compatible avec le diagnostic.

2- Syndrome climatérique :

Il est inconstant, fréquemment dissocié et d’intensité variable :

– bouffées de chaleur dont la physiopathologie n’est pas élucidée : perturbation des amines cérébrales induite par la carence oestrogénique.

Elles s’observent chez 85 % des femmes ;

– sueurs profuses surtout nocturnes ;

– céphalées, troubles du psychisme et du sommeil avec nervosité, vertiges et tendance dépressive, discrète altération des fonctions cognitives, atrophie vulvovaginale avec sécheresse.

Ce tableau climatérique est surtout marqué dans la période ménopausique.

Ultérieurement, il s’atténue et ne persiste que les manifestations des carences au niveau des tissus-cibles.

On peut évaluer le retentissement du climatère sur la qualité de vie par différentes échelles.

L’index de Kupperman est couramment utilisé.

B - Diagnostic biologique et histologique :

1- Diagnostic biologique :

Le tableau biologique n’est pas spécifique ; c’est celui d’une insuffisance ovarienne sévère : estradiol (E2) effondré o 50 pg/mL, avec gonadotrophines élevées, FSH > 20 mUI/mL avec insuffisance lutéale, progestérone indosable et hyperandrogénie relative par sécrétion de testostérone.

2- Diagnostic histologique :

L’ovaire ménopausique diminue de volume dans la moitié des cas.

La fonction exocrine est caractérisée par l’absence de follicules matures et de corps jaune.

La perte du capital folliculaire est quasi complète.

Les modifications de la fonction endocrine précèdent les signes cliniques et définissent l’insuffisance ovarienne « occulte ».

En post-ménopause, seules les cellules du stroma sécrètent de petites doses de testostérone.

C - Ménopause précoce :

Elle survient avant 40 ans.

Il s’agit d’une défaillance ovarienne précoce définitive d’étiologie variable : inconnue, immunologique, mais aussi iatrogénique, infectieuse, génétique...

Sa fréquence est de 1 à 4 %.

Elle survient brutalement ou dans un contexte d’insuffisance ovarienne chronique.

La symptomatologie ne diffère pas des autres ménopauses.

Le tableau biologique est celui d’une insuffisance ovarienne sévère, durable.

L’aspect ovarien en échographie est variable : porteur ou non de follicules, le caryotype peut révéler différentes formules (45 XO – 47 XXX ou mosaïques...).

La coelioscopie précise la morphologie et la taille ovarienne : hypotrophique, dysgénétique, bandelettes.

Ses conséquences sont la stérilité nécessitant de faire appel aux techniques de la procréation médicalement assistée, et l’insuffisance oestrogénique précoce, profonde et durable, pathologie imposant le THS.

Traitement :

A - Méthodes :

Le traitement de la ménopause repose sur le THS : traitement hormonal substitutif.

1- OEstrogènes :

Il est fait appel aux oestrogènes disponibles (à l’exception de l’éthinyl-oestradiol dont les effets métaboliques justifient son abandon au-delà de 40 ans à titre contraceptif).

Ceux-ci vont se fixer sur les récepteurs.

• Différentes voies d’administration sont possibles : orale, percutanée, dispositifs transdermiques 25 à 100 µg/j, parentérale (Benzo-gynoestryl), vulvovaginale.

• Les molécules disponibles sont :

– E2 (estradiol), benzoate, undecanoate, hexa-hydrobenzoate (retard), micronisation, valérate (1 et 2 mg) ;

– oestrogènes conjugués d’origine équine 0,625 : E3 (estriol) di-hémisuccinate, E1 (estrone) ;

– promestriène ;

– 16 a-hydroxyoestrone.

2- Progestatifs :

Le rôle des progestatifs au cours du traitement substitutif est d’éviter l’hyperplasie et le cancer de l’endomètre.

• Différentes voies d’administration sont possibles : orale, vaginale, cutanée (qui ne permet un passage systémique que pour un petit nombre de progestatifs).

Elle n’est pas utilisée actuellement en France.

• Les molécules disponibles sont :

– progestérone micronisée ;

– progestatifs de synthèse : rétroprogestérone, dérivés de la 17-hydroxyprogestérone, la 19-norprogestérone, la 17-méthyl progestérone, les norstéroïdes.

Le choix des molécules est basé sur leur puissance progestomimétique et antioestrogénique.

Les progestatifs non androgéniques ne diminuent pas l’effet protecteur obtenu par les oestrogènes.

3- Schémas thérapeutiques :

• OEstrogènes : leur mode d’administration est cyclique, 21 à 25 jours par mois, ou continu, sans interruption.

• Progestatifs : administration séquentielle, 10 à 14 jours consécutifs par mois entraînant une hémorragie de privation, ou continue (traitement sans règles).

4- Traitements non hormonaux :

Ils sont destinés au traitement symptomatique des bouffées de chaleur et des manifestations psychofonctionnelles : Proxibarbal (sédatif), Véralipride (benzodiazépine), b-alanine (acide aminé), clonidine (a-sympathico-mimétique).

B - Modalités de prescription et de surveillance :

1- Indications :

Le THS est indiqué pour la correction de la carence oestrogénique ménopausique et les troubles qui en résultent, la prévention des maladies cardiovasculaires et de l’ostéoporose.

Les progestatifs ne sont pas nécessaires en cas d’hystérectomie.

2- Contre-indications aux traitements systémiques :

Elles ne sont pas superposables à celles des oestroprogestatifs contraceptifs et évoluent vers une plus grande acceptation, en particulier cardiovasculaire.

Cependant, chez les patientes porteuses d’affections cardiovasculaires, les bénéfices et les risques ne sont pas suffisamment évalués pour ne pas respecter les contreindications :

• Absolues : cancers oestrogéno-dépendants (sein, endomètre), tumeurs hypophysaires, hyperprolactinémie, hémorragies génitales non diagnostiquées.

• Relatives : antécédents familiaux de cancer du sein, antécédents thrombo-emboliques (par analogie avec les oestroprogestatifs contraceptifs), cardiopathies emboligènes, coronaropathies, maladies métaboliques sévères, diabète, obésité.

Les traitements hormonaux à visée locale pendant une période relativement courte (quelques années) ne sont pas contre-indiqués.

3- Surveillance :

• Les dosages hormonaux pour affirmer la ménopause ne sont habituellement pas indiqués.

Ils peuvent orienter en cas d’hystérectomie et en l’absence de syndrome climatérique.

Par ailleurs, ils n’ont aucun caractère prédictif.

La mise en route du traitement est justifiée en cas de ménopause confirmée : aménorrhée de plus de 6 mois et 3 tests mensuels aux progestatifs négatifs.

Dans les premières années d’installation de la ménopause, une reprise passagère de l’activité ovarienne est possible et impose l’arrêt du traitement.

• En cours de THS, l’adaptation du traitement se fait essentiellement sur la clinique : bouffées de chaleur et carences persistent en cas de sous-dosage, mastodynies en cas de surdosage.

Pour certains auteurs, la protection osseuse nécessite des taux circulants de E2 supérieurs à 60 pg/mL mais il ne s’agit que d’une donnée statistique, sans valeur individuelle.

• L’examen sénologique et une mammographie normale sont nécessaires avant la mise en route du traitement.

La surveillance sénologique ultérieure (mammographie tous les 2 ans) n’a pas de particularité. Biopsie d’endomètre, échographie pelvienne et doppler utérin n’ont aucune indication chez les patientes asymptomatiques.

• En cas de métrorragies (à distinguer des hémorragies de privation), une consultation est indiquée.

L’enquête étiologique peut comporter une biopsie endométriale, éventuellement sous contrôle hystéroscopique ou une échotomographie vaginale.

Si celle-ci montre une épaisseur endométriale inférieure à 8 mm et une cavité vide, le risque de cancer endométrial est alors quasi inexistant.

• La surveillance du bilan lipidique n’est pas indiquée, à la différence des références médicales opposables.

• La masse osseuse peut être appréciée indirectement par la densité osseuse.

Sa mesure est un bon critère d’évaluation du risque fracturaire (bonne spécificité

– sensibilité modeste) et se mesure au col fémoral par l’absorptiométrie biphotonique à rayons X.

Les valeurs sont exprimées en variations du T score (valeur moyenne maximale chez l’adulte jeune), ou du Z score, moyenne théorique pour l’âge.

Il existe un risque fracturaire au-delà de 2 déviations standard.

On peut ainsi connaître à un moment donné le niveau d’ostéoporose.

La répétition de la mesure dans un délai de 3 à 5 ans détermine la vitesse de perte, et le risque d’atteindre le « seuil fracturaire ».

Le seuil fracturaire est une notion théorique qui correspond à la densité audessous de laquelle 90 % des patientes présentent des fractures.

La densitométrie osseuse peut être indiquée chez les sujets à haut risque d’ostéoporose : antécédent d’insuffisance oestrogénique prolongée, hypercorticisme, ménopause précoce.

4- Complications liées au THS :

• La prise de poids est une conséquence de la ménopause et du vieillissement et non du traitement hormonal qui améliore le syndrome métabolique ménopausique.

• Les métrorragies sont de causes variables : hyperplasie ou cancer de l’endomètre en cas de déséquilibre oestroprogestatif prolongé, atrophie muqueuse.

C - Risques liés aux traitements :

1- Cancer du sein :

Le risque d’augmentation, du fait d’une oestrogénothérapie de durée supérieure à 10 ans, est évalué dans différentes études épidémiologiques et de méta-analyses, et controversé.

Il est suggéré un risque relatif compris entre 1,06 et 1,3.

Ce discret surcroît disparaîtrait 2 ans après l’arrêt ; un meilleur dépistage chez les femmes traitées et (ou) une stimulation par le THS de la croissance de cancers préexistants, a été suggéré.

Cependant, les données sont insuffisantes aujourd’hui pour conclure définitivement, ce qui démontre l’absence de liaison forte entre cancer du sein et THS.

Les progestatifs n’ont pas de rôle « protecteur ».

Du fait de la grande fréquence de ce cancer, une surveillance radioclinique régulière est préconisée, surtout en cas de mastodynies.

2- Cancer de l’endomètre :

Ce risque est fortement corrélé (dose-durée) à l’utilisation des THS non compensés par un progestatif.

Le risque relatif est évalué à 2,3 ; il diminue en cas de traitement équilibré (risque relatif à 0,8).

L’oestrogénothérapie isolée prolongée entraîne une hyperplasie endométriale susceptible de se transformer en cancer et l’imprégnation progestative nécessite une dose et une durée suffisantes.

3- Cancer de l’ovaire :

Le risque ne semble pas modifié par le THS, mais les études actuelles sont insuffisantes pour conclure définitivement.

4- Risques autres :

Aux doses physiologiques, il n’y a pas d’augmentation de la fréquence ni de la sévérité des accidents thrombo-emboliques.

Il existe chez les femmes traitées un discret surcroît de pathologies vésiculaires.

D - Bénéfices thérapeutiques :

• A court terme, ils apparaissent clairement sur le syndrome climatérique et plus globalement sur les scores de qualité de vie liée à la santé.

• À long terme, c’est-à-dire au-delà de 7 à 10 ans, la diminution du risque fracturaire et de la pathologie cardiovasculaire est également reconnue par des méthodes indirectes et par les chiffres de morbidité-mortalité.

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