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Infectieux
Méningites purulentes
Cours d'infectieux
 


 

Les méningites bactériennes représentent une urgence extrême, qui impose très souvent la mise en route d’un traitement présomptif, avant toute identification bactérienne.

Toute suspicion de méningite bactérienne impose une hospitalisation en urgence par transport médicalisé.

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Urgence :

1- Signes cliniques devant conduire à la ponction lombaire :

• un contexte fébrile d’apparition brutale, quelle que soit l’importance de l’hyperthermie ;

• des signes neurologiques très variés, mais de valeur égale quant à l’indication de la ponction lombaire = céphalées, ralentissement intellectuel, obnubilation, coma, atteinte des paires crâniennes, surdité brutale ;

• l’examen clinique permet d’objectiver, lorsque l’infection évolue depuis quelques heures, une photophobie, une attitude en chien de fusil, une raideur de la nuque lors de la flexion passive.

Ces signes sont cependant inconstants, surtout si le diagnostic est évoqué très rapidement.

2- Signes cliniques devant être d’emblée recherchés afin d’apprécier la gravité immédiate :

• Altération des fonction neurologiques supérieures.

• Purpura cutané, et il faut alors en estimer le caractère rapidement extensif.

• Des signes de choc : tachycardie, marbrures, chute de la tension artérielle.

3- Ponction lombaire :

Elle doit être pratiquée sans tarder.

• Il n’est logique de la faire précéder d’un examen tomodensitométrique cérébral que :

– s’il existe des signes de focalisation, faisant soupçonner un abcès cérébral ;

– si le diagnostic hésite avec une hémorragie méningée ;

– si cet examen radiologique peut être réalisé dans un délai très rapide, compatible avec le caractère d’urgence.

• Les renseignements apportés sont :

– immédiats : l’aspect macroscopique varie de clair, à louche (> 400 cellules/mm3) jusqu’à puriforme ; le liquide est souvent hypertendu ;

– dans un délai très rapide : l’examen cytologique affirme le caractère pathologique du liquide (> 10 éléments blancs/mm3) et la nature des cellules présentes (majorité de polynucléaires, mais parfois formule panachée entre lymphocytes et polynucléaires).

L’examen direct à visée bactériologique peut renseigner sur le germe responsable : diplocoque gram-négatif (Neisseria meningitidis), à cocci gram-positif (Streptococcus pneumoniæ), bacilles gramnégatifs Hæmophilus influenzæ) sont les plus fréquents.

• Mais un traitement antibiotique antérieur peut négativer cet examen direct.

Il peut également être négatif en cas d’inoculum bactérien faible, ou de bactéries difficiles à voir en raison de leur petite taille (Brucella par exemple).

• La biochimie du liquide céphalo-rachidien (LCR) est enfin informative, sans être spécifique : hypoglycorachie, hypochlorurorachie et hyperprotéinorachie sont les éléments les plus typiques d’une méningite bactérienne.

• La recherche des antigènes bactériens dans le LCR, le sérum et les urines a été prometteuse, mais il est maintenant établi qu’elle est peu informative, et de moins en moins pratiquée.

• Retardés.

La mise en culture du LCR permet d’isoler l’agent pathogène et d’en définir l’antibiogramme.

Cette culture n’est cependant pas constamment positive, même dans le cas de méningites très certainement bactériennes.

La prescription antérieure d’antibiotiques peut être en cause (anciennement méningites dites « décapitées »), mais également le faible inoculum et la fragilité de la bactérie ellemême (tout particulièrement Neisseria meningitidis).

4- Aspects scanographiques très variables :

– Normalité.

– OEdème.

– Hémorragie.

– Abcès.

5- Le traitement antibiotique doit être instauré sans tarder :

Le plus souvent sans documentation bactériologique Le choix des molécules est fonction de la suspicion bactériologique.

En l’absence d’hypothèse précise, il est logique de prescrire une antibiothérapie a priori efficace sur les germes les plus fréquents : N. meningitidis et S. pneumoniæ. Une bêtalactamine est certainement la plus adaptée en première intention :

– soit amoxicilline, à une posologie qui ne doit pas être inférieure à 200-300 mg/kg/j en 4 injections i.v. ;

– soit C3G i.v. (céfotaxime 200 mg/kg/j ou ceftriaxone 70 à 100 mg/kg/j en 1 à 2 injections i.v.).

Sans qu’il existe de démonstration clinique, certains préconisent l’injection d’une bêtalactamine, avant le transport à l’hôpital, au domicile du patient.

Cette attitude réduirait la mortalité due au méningocoque (cf. traitement).

6- Il faut s’assurer des fonctions vitales :

– Mise en place de voie veineuse.

– Correction d’un éventuel choc.

– Placement en secteur de soins intensifs en cas de défaillance cardiovasculaire ou de coma.

Comportement de deuxième intention :

C’est le moment de la recherche d’une porte d’entrée, d’un facteur favorisant et d’un terrain particulier s’il était inconnu.

C’est aussi le moment de la réévaluation thérapeutique, guidée par l’identification bactérienne et l’antibiogramme.

• Les investigations doivent porter sur la sphère ORL : examen clinique des tympans, recherche d’une mastoïdite par la pression rétro-auriculaire, recherche d’un écoulement purulent pharyngé postérieur.

Des radiographies des sinus de la face sont utiles.

Leur qualité, et donc leur interprétation, dépend de l’état du malade, de même l’exploration radiologique des mastoïdes.

Chez le jeune enfant (avant 3 ans), une infection associée de l’oreille moyenne est en faveur d’H. influenzæ.

Après cet âge, une infection des cavités de la face est plutôt en faveur d’une origine pneumococcique.

• La notion d’une pharyngite antérieure est en faveur d’une cause méningococcique.

Cependant, au moment de la méningite, l’examen clinique pharyngé est normal.

• L’association à une infection à distance fait interpréter la méningite comme une métastase septique au cours d’une bactériémie : pneumonie à pneumocoque, septicémie à staphylocoque, brucellose.

Ces éventualités sont cependant rares.

Certains terrains sont associés à des causes spécifiques :

• L’association Listeria et grossesse ou immunodépression de type cellulaire est classique. Mais dans 50 % des cas, une méningite à Listeria survient chez un patient sans facteur de risque.

• L’infection à VIH n’est pas associée à un risque supplémentaire de méningite bactérienne, en dehors des méningites à mycobactéries.

Les atteintes méningées sont surtout parasitaires (cryptocoques) et virales.

• Le déficit congénital en certains éléments de la chaîne complémentaire (C6-C7) expose avec plus de fréquence à des infections méningococciques.

De tels patients sont exposés à des méningites méningococciques récidivantes.

La constatation d’un tel déficit chez un patient impose une enquête familiale.

• Splénectomie : une splénectomie anatomique ou fonctionnelle favorise la survenue et la gravité des infections à bactéries encapsulées.

En matière de méningite, Hæmophilus influenzæ b et Streptococcus pneumoniæ sont les plus impliqués.

• Traumatismes et chirurgie : les méningites post-traumatiques peuvent être dues à S. pneumoniæ, par ouverture vers la méninge d’une des cavités de la face.

Il peut également survenir une méningite à bacille gramnégatif.

Le traumatisme le plus fréquent est cependant l’acte chirurgical.

Il peut être contaminant, comme tout acte chirurgical. Une telle méningite est nosocomiale et implique des bactéries souvent multirésistantes : staphylocoques (y compris à coagulase négative) et bacilles gram-négatifs (y compris Pseudomonas).

• L’âge : c’est l’un des éléments les plus déterminants pour suspecter telle ou telle origine bactérienne.

Épidémiologie bactérienne :

Elle est en mutation, dans les pays développés, en ce qui concerne l’enfant de plus de 5 ans et les adultes

1- Méningocoque :

Il diffuse par une bactériémie, à partir d’un portage pharyngé.

Il est responsable d’environ 400 méningites par an en France, soit 26 % des méningites bactériennes.

Il s’agit d’une bactérie fragile, ce qui explique la négativité de certains LCR s’ils sont ensemencés avec retard, après le prélèvement.

Le sérotype B est le plus fréquent en france (environ 50 % des cas).

Les autres sérotypes se partagent les autres cas : A, C (environ 30 % des cas), Z.

On constate des pics de fréquence en fonction de l’âge : plus du tiers des cas survient avant 3 ans, et 41 % entre 3 ans et 20 ans.

La sensibilité de N. meningitidis a longtemps été peu problématique : on assiste actuellement à une augmentation des souches moins sensibles à la pénicilline (17 % des souches ont une CMI [(concentration minimale inhibitrice) comprise entre 0,12 et 1 mg/L], ce qui est préoccupant pour l’avenir.

Le sérogroupe B est majoritairement concerné par ce problème de résistance.

2- Streptococcus pneumoniæ :

C’est la deuxième bactérie la plus souvent responsable de méningite bactérienne : environ 30 % des cas de méningite bactérienne, en dehors du nouveau-né.

Les sérotypes les plus fréquemment en cause sont les sérotypes 6, 9, 18 et 23.

Vingt-huit pour cent des souches isolées de LCR en France ont une sensibilité intermédiaire vis-à-vis de la pénicilline (CMI comprise entre 0,12 et 1 mg/L), et 20 % sont considérées comme résistantes (CMI > 1 mg/L).

Les facteurs de risque de pneumocoque résistant à la pénicilline sont :

– un ou des traitements par bêtalactamases dans les mois précédents ;

– une immunodépression ;

– une infection à VIH associée et, pour les enfants, la vie en collectivité (crèche…).

3- Hæmophilus influenzæ b (Hæmophilus encapsulé) :

Il a longtemps été le troisième germe en cause, au cours des méningites, essentiellement avant l’âge de 3 ans.

Depuis l’introduction de la vaccination contre H. influenzæ, cette cause est devenue beaucoup plus rare : 3 % des cas, en France, en 1997.

Il n’est plus guère possible de fournir des données statistiquement valables sur la sensibilité d’H. influenzæ isolé des LCR.

Par contre, le point de départ étant ORL, il est logique de s’appuyer sur la sensibilité des H. influenzæ isolés de pus d’oreille moyenne, pour extrapoler vers les souches responsables de méningites.

Actuellement, environ un tiers des souches sont productrices de bêtalactamase, et donc résistantes aux pénicillines A et aux céphalosporines de première génération.

4- Listeria :

C’est un petit bacille gram-positif, naturellement présent dans l’environnement

L’homme est colonisé par le biais de l’alimentation (crudités, fromages non pasteurisés).

Il peut ensuite se produire une diffusion hématogène et un envahissement du système nerveux central.

Il s’agit avant tout d’une atteinte encéphalitique. Il n’existe pas de transmission interhumaine.

On répertorie environ 150 à 200 méningites à Listeria, annuellement en France.

Listeria n’est pas sensible aux céphalosporines même de nouvelle génération.

L’amoxicilline est l’antibiotique de référence.

L’association avec la Gentalline est synergique.

Le cotrimoxazole a une activité comparable à l’association précédente.

5- Méningites gram-négatifs :

Elles sont soit post-traumatiques, soit nosocomiales.

Les entérobactéries et le Pseudomonas représentent environ 11 % des méningites bactériennes en France.

Leur sensibilité aux antibiotiques est un problème important, compte tenu de l’origine nosocomiale.

6- Tuberculose :

Elle est devenue beaucoup plus rare (7 cas, pour 287 méningites bactériennes documentées, dans une étude récente).

Un milieu social défavorisé, une arrivée récente d’un pays à forte endémie, une immunodépression (infection à VIH) et un âge avancé sont autant de facteurs de risque, qu’ils soient pris isolément ou qu’ils soient associés entre eux.

Actuellement, le bacille de Koch (BK), en France, ne pose pas de problème de multirésistance.

Causes bactériennes :

Les présentations cliniques de ces diverses méningites peuvent être plus ou moins spécifiques

1- Méningocoque :

Le purpura, extensif, au pire fulminans, est caractéristique.

Le début des signes est brutal, et l’évolution vers la gravité est très rapide.

Les éléments biologiques ne sont pas spécifiques : hyperleucocytose périphérique, polynucléaires dans le LCR (leur faible nombre, ou même leur absence, est un signe de gravité).

L’inoculum bactérien dans le LCR est faible au début, et le germe n’est parfois pas retrouvé.

2- Pneumocoque :

Il s’agit le plus souvent d’une contamination du LCR à partir d’une infection de voisinage (ORL).

Une brèche ostéodurale congénitale, post-traumatique ou post-chirurgicale doit être systématiquement recherchée. Le début est brutal.

Un purpura est possible, mais il est rare.

L’atteinte neurologique est souvent sévère d’emblée : coma, signes de focalisation.

La formule sanguine montre une nette polynucléose et il existe une forte polynucléose dans le LCR, accompagnée d’une hyperprotéinorachie nette.

3- Listeria :

Il provoque une rhombencéphalite, la méningite étant secondaire.

Le début est progressif, mais net.

Il implique d’emblée des manifestations encéphalitiques : atteinte du tronc cérébral, des paires crâniennes, altération de la conscience plus ou moins marquée.

L’étude du LCR permet de voir un aspect « panaché », avec une cellulorachie balancée entre polynucléaires et lymphocytes.

L’hyperprotéinorachie et l’hypoglycorachie aident à évoquer l’origine bactérienne plutôt que virale.

4- Hæmophilus influenzæ :

L’infection par H. influenzæ est devenue rare, depuis la vaccination des jeunes enfants

Elle concerne les enfants avant 5 ans. Des cas sont possibles chez l’adulte, mais de façon très sporadique.

La présentation clinique n’est pas spécifique, sauf en cas d’association avec un syndrome otite-conjonctivite lui, très évocateur.

5- Méningite tuberculeuse :

Elle a une présentation très différente, par son début : il est progressif, insidieux.

Les signes généraux peuvent prédominer sur les signes proprement méningés.

Un tableau psychiatrique peut prendre le devant de la scène. Les signes cliniques de localisation sont fréquents, à un stade avancé et peuvent concerner n’importe quel niveau du névraxe.

Une vascularite s’associe enfin à l’atteinte bactérienne proprement dite, pour provoquer des lésions inflammatoires diffuses : épidermite, arachnoïdite.

Le LCR montre une cellularité modérée (10 à 500 cellules), de type lymphocytaire prédominant.

Il s’y associe une hypoglycorachie et une hyperprotéinorachie.

La recherche de BAAR (bacilles acido-alcoolo-résistant) à l’examen direct est très décevante : il s’agit d’une bactérie intracellulaire et son inoculum dans le LCR est très faible.

Les réactions de type PCR seraient intéressantes pour obtenir un diagnostic rapide, mais elles ne sont pas encore parfaitement validées.

Le diagnostic est donc, le plus souvent, retardé car dépendant de la pousse lente des BAAR en milieu de culture spécifique.

Le traitement antibiotique est donc presque toujours instauré à partir d’arguments épidémiologiques et cliniques.

6- Méningites du nouveau-né :

Ce sont d’abord des bactériémies.

La méningite en est une localisation métastatique. La contamination survient au cours de l’un des actes, naturels ou chirurgicaux, liés à l’accouchement et à ses suites immédiates.

Toute infection urinaire ou génitale de la mère est un facteur de risque supplémentaire.

La clinique est peu spécifique, dominée par un tableau septique sévère.

Le retentissement général est rapide et grave : prostration, refus de boire, troubles respiratoires, convulsions, syndrome hémorragique, ictère.

Par contre, les signes méningés traditionnels sont absents : pas de raideur de nuque, et même nuque plutôt molle.

Les causes bactériennes sont spécifiques, témoignant du mode de contamination : Streptococcus agalactiæ (streptocoque du groupe B), Listeria et entérobactéries (E. coli surtout). S. agalactiæ représente environ 3 % des causes des méningites bactériennes en France, tous âges confondus.

7- Méningites de la personne âgée :

Elles ne sont pas spécifiques quant à l’étiologie, si ce n’est une fréquence particulière du BK.

Leur particularité se situe au niveau de la présentation clinique : les signes neurologiques centraux (confusion, coma) sont plus fréquents.

Compte tenu de l’âge, d’une part les diagnostics différentiels sont nombreux (accident vasculaire, démence, accident diabétique…), et d’autre part leur pronostic est encore plus péjoratif.

Enfin, la présence d’insuffisances chroniques (coeur, poumon, rein, vasculaire…) éventuelles rend le pronostic défavorable.

8- Méningites à liquide clair :

Elles sont un problème extrêmement fréquent.

Les plus fréquentes sont sans ambiguïté virales : lymphocytose dans le LCR, état général conservé, contexte épidémique, atteinte infectieuse d’autres muqueuses.

Les atteintes panachées peuvent signifier une listériose ou une tuberculose, ou bien encore être liées à une antibiothérapie antérieure.

Seule l’analyse épidémiologique et clinique permettra de prendre une décision.

Si cette décision est en faveur d’une origine bactérienne de type pyogène, le comportement rejoint alors celui concernant ces méningites, comme si la bactérie avait été identifiée.

9- Méningites nosocomiales :

Elles sont de plus en plus fréquentes, liées à l’augmentation des actes neurochirurgicaux.

Les causes bactériennes sont très diverses : pneumocoques, staphylocoques, bacilles gram-négatifs.

Un problème particulier est celui des méningites sur dérivation ventriculaire.

Ce corps étranger favorise la pérennisation de colonies bactériennes adhérentes : staphylocoques (très souvent à coagulase négative), corynébactéries.

Le diagnostic de ces méningites sur dérivation est souvent difficile en raison de leur caractère pauci-symptomatique : la fièvre est souvent le seul symptôme.

Traitements :

1- Antibiotiques :

• Au domicile du patient, avant le transport vers l’hôpital, en cas de lésions purpuriques :

– soit ampicilline ou amoxicilline, en i.v. lente, 25 mg/kg chez l’enfant (sans dépasser 1 g) ; 1 g chez l’adulte ;

– soit ceftriaxone, 50 mg/kg chez l’enfant (sans dépasser 1 g) ; 1 g chez l’adulte.

• Les propositions thérapeutiques sont alors, à l’hôpital, guidées par l’examen direct. S’il est positif, un traitement spécifique est mis en route.

S’il est négatif, l’analyse épidémiologique et clinique doit conduire à faire un choix le plus raisonné possible, mais qui adopte les propositions spécifiques.

• La culture du LCR et l’antibiogramme permettent une adaptation thérapeutique secondaire.

En cas de sensibilité bactérienne sans problème, il convient de pratiquer une simplification du traitement au cas où la première prescription visait des bactéries résistantes.

2- Cas particuliers :

• La méningite de l’enfant de moins de 5 ans est encore possiblement due à H. influenzæ. Compte tenu de la fréquence des souches productrices de bêtalactamases, il est impératif d’utiliser une C3G. Les méningites à H. influenzæ de l’enfant sont les seules chez qui la prescription de corticoïdes, en même temps que l’antibiothérapie, est validée en clinique : dexaméthasone, 1 mg/kg/j pendant 3 jours.

Ces corticoïdes contribuent à diminuer de façon significative la fréquence des séquelles.

• Les méningites néonatales reconnaissent des étiologies bien spécifiques.

Il est recommandé d’associer une amoxicilline ou une ampicilline avec une C3G. Si l’examen direct permet de visualiser des bacilles à gramnégatifs, la proposition est alors : C3G + aminoside.

• Les méningites tuberculeuses sont traitées comme toutes les localisations tuberculeuses par quadrithérapie, puis bithérapie.

La durée totale du traitement est comprise entre 9 et 12 mois.

• Les méningites sur dérivation sont dues à des bactéries nosocomiales, souvent multirésistantes.

L’antibiogramme est donc très important.

Dans tous les cas, il faut discuter de la possibilité ou non d’ablation du matériel.

Évolution sous traitement :

1- Ponctions lombaire de contrôle :

Elles ne sont justifiées qu’en cas d’échec du traitement initial, évalué le plus souvent vers la 48e heure.

2- Durée des traitements :

Elle est mal codifiée. Les propositions suivantes sont admises : Méningocoque : 7 jours Pneumocoque : 10 jours Listeria : 2 à 3 semaines H. influenzæ : 10 jours Néonatales : 2 à 3 semaines

3- Complications :

• Immédiates : décès, dans un tableau de purpura fulminans du méningocoque, de choc septique (lors de toute bactériémie) ou de coma.

• Semi-retardées : elles sont pour partie liées à l’oedème cérébral entraîné par l’infection et l’inflammation méningée. Cet oedème est source d’hypertension intracrânienne, au pire responsable de décès retardés, au mieux de signes neurologiques centraux.

Leur réversibilité n’est pas prédictible.

Les autres complications sont liées à l’organisation d’un abcès cérébral ou d’un empyème.

• Les facteurs pronostiques d’une méningite sont liés à l’importance de l’atteinte neurologique.

Toutes les études confirment le caractère péjoratif de l’altération de conscience et a fortiori du coma.

L’âge élevé, compte tenu des insuffisances d’organes (poumon, coeur, rein) plus fréquents, est également un facteur péjoratif.

• Les séquelles sont neurologiques, mais leur fréquence est difficile à apprécier, car elle dépend très directement du délai écoulé entre l’infection et l’appréciation de ces séquelles : plus il est long, moins la fréquence des séquelles est importante.

La survenue d’une méningite chez le nouveau-né, le nourrisson ou le jeune enfant expose à un retard du développement psychomoteur.

La survenue brutale d’une surdité est caractéristique du pneumocoque.

Prévention des méningites bactériennes :

Elle est essentielle.

1- Méningites à pneumocoques :

Elle sont liées à une infection locorégionale ou à une contamination directe du LCR. La prévention est donc le traitement correct des infections ORL.

Les brèches ostéodurales de l’étage antérieur doivent être obturées, dans la mesure du possible, que leur origine soit traumatique ou qu’elle soit congénitale.

Dans ces conditions, la vaccination antipneumococcique actuellement disponible (vaccin polysaccharidique) n’a pas fait la preuve de son efficacité dans la prévention des méningites. Cependant, les patients splénectomisés sont une indication, en raison de l’extrême gravité des éventuelle bactériémie chez ces patients.

2- Méningites à Hæmophilus influenzæ b :

Elles sont en très nette régression grâce à la vaccination largement pratiquée.

Il s’agit d’un vaccin polysaccharidique, efficace dès l’âge de 2 mois. Une antibioprophylaxie dans l’entourage d’une méningite à Hæmophilus doit également être proposée : Rifampicine= 20 à 40 mg/kg/j pendant 4 jours, sans dépasser 600 mg/j. Cette posologie est applicable dès l’âge de 1 mois.

Les personnes sujettes à cette prophyaxie sont : la famille du malade, si au moins un enfant de moins de 4 ans (autre que le malade) habite au domicile ; les enfants et les adultes des collectivités abritant des enfants de moins de 2 ans.

3- Méningites à méningocoques :

Elles doivent entraîner trois types d’attitude préventive

• Santé publique : il s’agit d’une infection à déclaration obligatoire.

Les services de la DDASS doivent être prévenus au plus vite, afin de pouvoir repérer la survenue de cas groupés.

• Antibioprophylaxie : elle concerne, selon les circonstances, différentes personnes.

Les molécules proposées sont :

– rifampicine orale : 4 doses de 5 mg/kg, à 12 h d’intervalle ;

– ou spiramycine : 50 mg/kg chez l’enfant, 2 g/j chez l’adulte, pendant 5 jours.

Le malade enfin, doit recevoir cette antibioprophylaxie, après son traitement curatif.

Ce dernier, en effet, n’est pas efficace pour éradiquer le portage pharyngé du méningocoque.

• Vaccination Le vaccin antiméningococcique ne concerne que les sérogroupes A et C. Il ne peut donc être proposé pour la protection contre le sérogroupe B, le plus fréquent en France.

Il ne fait donc pas partie, actuellement, des vaccins systématiquement recommandés en métropole.

Par contre, il est recommandé pour les voyageurs qui se rendent en zone d’endémie méningococcique (« la ceinture du méningocoque », intertropicale).

Il est enfin systématique à l’incorporation des militaires.

Il s’agit d’un vaccin administré en une dose.

L’immunité est effective 10 jours après l’injection.

Les rappels sont à réaliser tous les 5 ans.

Il est peu immunogène avant l’âge de 18 mois.

La tolérance du vaccin est très bonne et il ne donne lieu qu’à quelques réactions locales ou fébriles à la 48e heure.

La vaccination antiméningococcique est indiquée aux mêmes personnes qui reçoivent une antibioprophylaxie dans l’entourage d’une méningite à méningocoque A ou C.

4- Prévention contre les infections :

La seule prévention contre les infections et donc les méningites à Listeria est la surveillance de l’alimentation.

Les patients exposés (femme enceinte, immunodéprimé) doivent éviter autant que faire se peut la consommation de fromages à pâte molle, faits avec du lait cru, et celle de crudités.

5- BCG :

Il est efficace dans la prévention des méningites tuberculeuses de l’enfant. Son efficacité chez l’adulte est moins évidente.

La vaccination antérieure d’un patient ne permet en aucun cas d’éliminer le diagnostic de méningite tuberculeuse.

6- Prévention des méningites néonatales :

Elle repose sur le respect des règles d’hygiène et d’asepsie.

Il en est de même pour les méningites nosocomiales. Une antibiothérapie encadrant le geste chirurgical est possible, mais elle n’est pas clairement validée.

Diagnostics différentiels :

Ils sont finalement peu nombreux, et leur évocation ne doit jamais retarder la mise en route d’un traitement antibiotique si l’on a un doute.

1- Méningites virales :

Elles sont évoquées en cas d’association de la symptomatologie méningée avec des signes d’atteinte muqueuse : rhinorrhée, toux, conjonctivite. Les céphalées sont souvent très importantes sans aucun rapport avec la bénignité de cette pathologie.

2- Encéphalites :

Elles peuvent associer un syndrome méningé avec des manifestations centrales.

L’encéphalite herpétique est une urgence thérapeutique, au même titre que les méningites bactériennes.

Certaines présentations atypiques peuvent entraîner l’association du traitement antiherpétique avec l’antibiothérapie, dans l’attente du diagnostic précis.

La confusion peut se faire essentiellement avec les méningites à liquide clair (Listeria, BK).

Les encéphalites dans le cadre de la pathologie à VIH posent moins de problèmes.

3- Abcès cérébraux :

Ils présentent une symptomatologie surtout focalisée, simulant une tumeur.

Ils peuvent néanmoins se compliquer d’une méningite bactérienne.

4- Méningites parasitaires :

Elles sont représentées, en France, essentiellement par les infections opportunistes au cours du sida : toxoplasmose, cryptococcose.

L’examen tomodensitométrique cérébral est l’examen clé pour le diagnostic de la toxoplasmose, l’examen direct du LCR est celui qui permet le diagnostic de la cryptococcose.

5- Hémorragies méningées :

Elles peuvent être fébriles. Le scanner cérébral permet de préciser le diagnostic.

Il peut s’agir, en cas d’hémorragie importante, d’une contre-indication à la ponction lombaire.

6- Neuropaludisme :

Le neuropaludisme peut enfin simuler une méningite bactérienne, surtout à méningocoque, compte tenu de la similitude des zones tropicales à risque : ce diagnostic différentiel peut être posé à l’occasion d’un retour de pays tropical.

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