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Infectieux
Méningites infectieuses à liquide clair
Cours d'infectieux
 


 

Épidémiologie – Étiologie :

A - Méningites aiguës virales :

Elles représentent la cause la plus fréquente de méningite aiguë infectieuse.

Les principaux virus en cause en France sont les entérovirus, le virus ourlien, et les herpesvirus.

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• Le diagnostic étiologique précis du virus causal n’est habituellement pas porté en pratique clinique, sauf s’il existe un contexte clinique évocateur (éruption, parotidite…).

• L’infection survient habituellement chez l’enfant ou l’adulte jeune en bonne santé.

• Les entérovirus non poliovirus sont responsables d’environ 80 % des méningites aiguës virales.

• L’incidence des oreillons diminue depuis l’introduction de la vaccination chez les enfants.

Ils surviennent surtout après l’âge de 10 ans et chez les adolescents.

• La méningite clinique à herpesvirus est peu fréquente et survient principalement lors de la primo-infection à herpesvirus simplex de type 2 (HSV2) (11 à 33 %).

• Elle doit être distinguée de la méningo-encéphalite herpétique, due le plus souvent à l’herpesvirus simplex de type 1, dont le pronostic est redoutable.

Dans 30 % des cas, l’encéphalite est primitive et dans 70 % des cas, elle est précédée d’antécédents herpétiques focalisés bénins.

Elle touche 1 personne sur 250 000 à 500 000 par an.

• La primo-infection liée au virus de l’immunodéficience humaine (VIH) peut se révéler par un tableau de méningite aiguë virale : une méningite virale survient dans 5 à 10 % des primo-infections VIH-1 ; il s’agit habituellement d’un adulte jeune avec un tableau viral non spécifique ; sa reconnaissance permet la mise en route d’un traitement antirétroviral précoce.

B - Méningites bactériennes :

1- Méningite listérienne :

Elle doit être systématiquement évoquée au-delà de 60 ans, chez l’immunodéprimé, chez le nouveau-né, chez la femme enceinte. Parmi les formes non périnatales, les deux tiers surviennent après 60 ans.

2- Brucellose :

C’est une zoonose transmise à l’homme soit par consommation de fromage ou de lait contaminé, soit par contact avec des animaux contaminés ou leur cadavre, soit dans un contexte professionnel (élevage, agriculture, abattoir).

Les ovins et les caprins sont le plus souvent en cause. Une centaine de cas annuels sont déclarés en France.

C - Méningite tuberculeuse :

L’incidence de la tuberculose diminue depuis 1993 en France.

La méningite représente 1 à 2 % de l’ensemble des tuberculoses en France.

Elle touche essentiellement l’enfant, les personnes âgées, les transplantés, les immunodéprimés.

D - Méningite à cryptocoques :

Elle survient habituellement sur un terrain immunodéprimé : syndrome de l’immunodéficience acquise (sida), hémopathie, lymphomes, immunodépression thérapeutique (corticoïdes), maladies systémiques.

E - Méningites à spirochètes :

1- Syphilis :

La méningite syphilitique s’observe essentiellement lors de la phase secondaire de la maladie, 2 à 8 semaines après l’apparition du chancre. Elle est symptomatique chez 1 à 2 % des patients à cette phase.

2- Maladie de Lyme :

L’infection à Borrelia burgdorferi est transmise à l’homme par morsure de tiques infectées du genre Ixodes.

La méningite survient lors de la phase secondaire de l’infection, chez environ 15 % des patients non traités.

3- Leptospirose :

C’est une zoonose transmise à l’homme par voie transcutanée.

L’infection est acquise en eau douce (baignade, pêche), par contact avec des animaux infectés (rongeurs) ou dans un contexte professionnel (riziculteur, personnel de station d’épuration, égoutier…).

Une méningite est observée dans 15 % des cas environ.

F - Rickettsioses :

En France, Rickettsia conorii, agent de la fièvre boutonneuse méditerranéenne, et Coxiella burnetii, agent de la fièvre Q, peuvent être responsables d’une atteinte méningée ou méningo-encéphalitique. R. conorii est transmis par morsure de tique.

La maladie est observée sur le pourtour méditerranéen. C. burnetii est transmis à l’homme par inhalation de produits de parturition ou ingestion de produits laitiers non pasteurisés de mammifères sauvages et domestiques.

La maladie est ubiquitaire.

G - Méningites parasitaires :

Elles sont exceptionnelles en France.

Elles sont évoquées en fonction de l’origine géographique ou la notion de séjour en pays d’endémie.

Diagnostic :

A - Diagnostic positif :

1- Circonstances du diagnostic :

Il est généralement réalisé lors d’un syndrome méningé aigu fébrile mais le tableau est parfois moins typique : fièvre évoluant depuis plusieurs jours, syndrome méningé limité à des céphalées : signes neurologiques fébriles, focalisés ou non, signes psychiatriques fébriles (syndrome confusionnel ou tableau psychiatrique aigu), fièvre prolongée inexpliquée, miliaire ou une polysérite.

Quel que soit le tableau initial, l’essentiel est d’évoquer le diagnostic et de pratiquer la ponction lombaire.

2- Examen du liquide céphalo-rachidien :

Il confirme le diagnostic : le liquide est clair, hypertendu, dit « eau de roche », la réaction cellulaire est variable, il existe une hyperprotéinorachie, la glycorachie est variable.

3- Recherche de signes de gravité :

Elle est systématique.

Il peut s’agir de troubles hémodynamiques ou de l’existence de signes neurologiques se traduisant par : des troubles de la conscience, des signes de localisation ou des convulsions.

Les troubles neurovégétatifs sont d’ordre respiratoire ou touchent la déglutition.

La présence d’un de ces signes impose un scanner cérébral avant la ponction lombaire afin d’éliminer un processus expansif intracrânien.

Ces signes encéphaliques peuvent être liés à une atteinte encéphalique infectieuse spécifique, des troubles ischémiques, une vascularite, un oedème cérébral.

La présence d’un de ces signes de gravité impose le transfert en réanimation.

B - Diagnostic étiologique :

1- Arguments du diagnostic :

• À l’interrogatoire, il faut rechercher les antécédents, le terrain sous-jacent, le mode d’installation des troubles, la prise éventuelle d’antibiotiques.

• L’examen neurologique doit rechercher notamment des signes basilaires.

• L’examen complet permet de déterminer la porte d’entrée ou la localisation extraméningée évocatrice d’un micro-organisme.

• Les examens complémentaires doivent être simples et systématiques : numération formule sanguine, plaquettes, vitesse de sédimentation, ionogramme sanguin, hémocultures, radiographie thoracique, intradermoréaction à la tuberculine.

• L’étude du liquide céphalo-rachidien permet d’observer la réaction cellulaire (importance et formule) et le taux de protéinorachie.

Le chiffre de la glycorachie doit être interprété en fonction de la glycémie prélevée avant la ponction lombaire.

En effet, une glycorachie inférieure à 0,40 g/L ou 2,5 mmol/L ou inférieure à 40 % de la glycémie concomitante est considérée comme abaissée. Le liquide céphalorachidien permet aussi l’étude bactériologique directe (coloration de Gram, de Ziehl-Neelsen) ; la culture systématique sur milieux usuels (Sabouraud et Löwenstein) et l’étude cytologique en cas de doute.

• Certains examens biologiques plus spécifiques ne sont demandés qu’en fonction du contexte.

L’antigénémie P24 et PCR (polymerase chain reaction) VIH est démandée en cas de suspicion de primo-infection VIH. Dans le liquide céphalo-rachidien, on réalise au direct l’examen à l’encre de Chine et la mise en culture en milieu de Sabouraud en cas de suspicion de méningite à cryptocoque.

La PCR est sensible et spécifique pour la recherche de l’herpesvirus simplex.

La recherche des antigènes solubles est réalisée en fonction de l’orientation (bactéries, cryptocoques).

Le diagnostic étiologique tient compte du terrain, du mode de début, du contexte épidémiologique et de la composition du liquide céphalo-rachidien.

2- Méningite lymphocytaire hypoglycorachique :

Ce tableau impose une enquête étiologique à la recherche d’une cause imposant un traitement urgent.

• Méningite tuberculeuse : les arguments en faveur de ce diagnostic sont une absence de vaccination par le BCG, un contage récent, une primo-infection tuberculeuse (PIT) non traitée, des antécédents de tuberculose, de transplantation, un diabète, un éthylisme, un âge extrême ou une corticothérapie au long cours.

Les circonstances de survenue sont une installation subaigüe des troubles en contexte fébrile, une altération de l’état général, des troubles du comportement ou du caractère et des céphalées d’aggravation progressive.

On recherche des signes basilaires (atteinte du III surtout, avec mydriase et ptosis), une inégalité pupillaire.

Les formes cliniques atypiques ne doivent pas être méconnues : forme pseudo-tumorale, forme vasculaire simulant un ramollissement, mais survenant en contexte fébrile, forme psychiatrique ou confusionnelle fébrile, méningite dans le cadre d’une miliaire ou d’une polysérite.

Les examens complémentaires recherchent un syndrome de Schwartz-Bartter, témoignant d’une atteinte basilaire, des tubercules de Bouchut au fond d’oeil, des images pleuropulmonaire ou péricardique à la radiographie pulmonaire, la présence de bacilles de Koch au direct ou en culture des tubages, urines ou autres liquides biologiques.

L’intradermo-réaction à la tuberculine a une valeur si la réaction est fortement positive ou phlycténulaire, en sachant qu’une réaction négative est possible au début.

L’étude du liquide céphalo-rachidien montre habituellement une hypercytose modérée à prédominance lymphocytaire, une hyperprotéinorachie, souvent supérieure à 1 g/L.

L’hypoglycorachie peut manquer au début. Le bacille de Koch est très rarement mis en évidence au direct ; la culture sur Löwenstein est systématique.

Le plus souvent, on se retrouve donc devant une méningite lymphocytaire hypoglycorachique, sans germe au direct.

L’attitude consiste à répéter la ponction lombaire 3 jours de suite pour rechercher les bacilles de Koch au direct et en culture, mettre en route un traitement spécifique antituberculeux sans attendre le résultat des cultures.

• La méningite listérienne : elle est à redouter sur certains terrains : immunodéprimés, nouveau-né, femme enceinte, personnes âgées.

La présence de signes basilaires, de l’altération du niveau de vigilance, témoignant de la fréquence de l’atteinte encéphalique, a une valeur d’orientation. L’étude du liquide céphalo-rachidien montre une protéinorachie souvent supérieure à 1 g/L, une hypoglycorachie habituelle mais inconstante.

La formule du liquide est variable avec prédominance lymphocytaire, prédominance de polynucléaires ou liquide panaché.

La présence de cellules monocytoïdes est inconstante.

La recherche du germe est rarement positive au direct.

La culture est systématique.

Le traitement doit être débuté en urgence, dès le résultat du direct si le terrain et le liquide céphalo-rachidien sont compatibles avec le diagnostic.

• Méningites mycosiques : la méningite à Cryptococcus neoformans est la plus fréquente.

Le tableau clinique est caractérisé par son caractère subaigu, le syndrome méningé est peu marqué ou absent.

La méningite à cryptocoque survient habituellement sur un terrain immunodéprimé : hémopathie, lymphomes, immunodépression thérapeutique (corticoïdes), sida.

Le liquide céphalo-rachidien montre des anomalies peu spécifiques : une hypercytose souvent très modérée, à prédominance lymphocytaire, une hypoglycorachie inconstante, mais la cytologie et la biochimie peuvent être normales.

La recherche du champignon dans le liquide céphalorachidien quand le contexte oriente vers ce diagnostic est importante : à l’examen direct, après coloration à l’encre de Chine, par la recherche d’antigènes solubles capsulaires, à la culture du liquide céphalo-rachidien sur milieu de Sabouraud.

Des localisations extraméningées sont possibles : pulmonaire, cutanée, hématopoïétique, osseuse.

Un traitement fongicide s’impose d’urgence.

Les autres méningites mycosiques sont beaucoup plus rares : candidose, histoplasmose…

• La méningite ourlienne peut s’accompagner d’une hypoglycorachie.

3- Méningites lymphocytaires normoglycorachiques :

Les méningites virales sont les plus fréquentes.

• La méningo-encéphalite herpétique est la seule étiologie imposant un diagnostic et un traitement urgents. Elle survient surtout chez le grand enfant et l’adulte.

Elle est due essentiellement à l’herpesvirus simplex de type 1.

Anatomiquement, elle réalise une nécrose hémorragique prédominant dans les lobes frontaux et temporaux associée à un oedème cérébral.

Le pronostic de cette encéphalite est gravissime.

Cliniquement, le diagnostic doit être suspecté devant l’association d’un syndrome infectieux, de signes méningés, de signes pouvant faire suspecter une atteinte temporale ou frontotemporale : anosmie, hallucination olfactive, auditive, gustative, aphasie, troubles du comportement ; de convulsions. Rapidement s’installe un tableau d’hypertension intracrânienne liée à l’oedème cérébral.

Les examens complémentaires pratiqués en urgence montrent, dans le liquide céphalo-rachidien, une lymphocytose avec protéinorachie variable, glycorachie normale et présence d’hématies (nécrose cérébrale hémorragique).

L’électroencéphalogramme montre précocement des signes diffus de souffrance cérébrale.

Le scanner cérébral recherche des zones hypodenses fronto-temporales d’apparition tardive.

La suspicion du diagnostic sur l’ensemble des données cliniques, cytologiques et tomodensitométriques doit faire entreprendre un traitement antiviral en urgence.

Le diagnostic peut être confirmé ultérieurement par les examens sérologiques, en cas de séroconversion (sérum, liquide céphalo-rachidien) ; dans le liquide céphalo-rachidien, par la positivité de la PCR de l’herpesvirus simplex, la culture du virus, l’inconstance de l’élévation de l’interféron.

• La primo-infection liée au virus de l’immunodéficience humaine peut se révéler par une méningite aiguë virale.

Le tableau est comparable à celui d’une méningite virale aiguë banale. L’évolution spontanée de la méningite est favorable.

Il est donc essentiel de faire le diagnostic de l’infection liée au virus de l’immunodéficience humaine dès la primo-infection.

La notion de conduite à risque, la positivité de l’antigénémie p24, celle de la charge virale, puis la séroconversion permettent le diagnostic.

• Les autres méningites virales représentent l’étiologie la plus fréquente de méningite à liquide clair.

Elles sont caractérisées par leur évolution aiguë, bénigne, spontanément favorable sans traitement : il doit donc s’agir d’un diagnostic d’élimination, afin de ne pas méconnaître les autres causes de méningite à liquide clair imposant un traitement urgent.

Les arguments cliniques du diagnostic sont : un début rapide, chez un sujet en pleine santé, un syndrome méningé franc, un contexte viral (syndrome pseudogrippal), aucun signe de gravité ou de mauvaise tolérance.

Les arguments biologiques, fournis par l’étude du liquide céphalo-rachidien, sont une pléiocytose importante, une formule lymphocytaire, une glycorachie normale, une protéinorachie modérément élevée habituellement < 1 g/L. Les arguments virologiques sont une mise en évidence du virus dans la gorge, les selles, le liquide céphalorachidien et l’élévation du taux des anticorps à 2 semaines d’intervalle.

Les étiologies sont très nombreuses, souvent non identifiées.

Les méningites à entérovirus sont les plus fréquentes telles que le virus coxsackie (myalgies intenses) ; le virus ECHO (enteric cytopathogenic human orphan) (exanthème maculo-papuleux) ; le poliovirus (signes d’atteinte de la corne antérieure de la moelle, avec dissociation albuminocytologique retardée, chez un sujet non vacciné).

La méningite ourlienne peut précéder, accompagner, ou suivre la parotidite et résume la maladie clinique dans la moitié des cas.

L’amylasémie peut être augmentée.

Les autres causes sont nombreuses : fièvres éruptives de l’enfant, adénovirus, mononucléose infectieuse, hépatites virales, chorioméningite lymphocytaire…

• La brucellose : le diagnostic repose sur la notion de contage ou de profession exposée, la notion de fièvre sudoro-algique restée inexpliquée et non traitée, la coexistence possible d’atteinte radiculaire, la sérologie dans le sang et le liquide céphalo-rachidien.

Les hémocultures et la culture du liquide céphalo-rachidien sont habituellement négatives.

• La listériose peut s’accompagner d’une méningite lymphocytaire normoglycorachique.

• La maladie de Lyme : son diagnostic repose sur la notion de morsure de tique, la notion d’erythema chronicum migrans dans les semaines ou mois précédents, l’association à une atteinte radiculaire périphérique ou une paralysie faciale, l’atteinte d’autres organes (peau, articulations), la présence d’anticorps spécifiques dans le sang et le liquide céphalo-rachidien.

• La leptospirose : son diagnostic repose sur les myalgies intenses, l’injection conjonctivale, l’atteinte rénale, avec protéinurie et atteinte hépatique, la notion de bain en eau douce ou de profession exposée, les hémocultures la première semaine puis la sérologie.

• La syphilis : son diagnostic repose sur la notion de contage avec chancre 2 à 8 semaines auparavant, l’association éventuelle à d’autres manifestations clinique de la maladie : fièvre, éruption cutanée, atteinte hépatique, la présence d’anticorps spécifiques dans le sang et le liquide céphalo-rachidien.

• Les méningites parasitaires sont exceptionnelles en France. Le diagnostic repose sur l’origine géographique ou la notion de séjour en pays d’endémie, la mise en évidence du parasite, la sérologie.

Les étiologies sont la toxoplasmose chez l’immunodéprimé, la trypanosomiase.

4- Méningites à prédominance de polynucléaires :

• Les méningites bactériennes décapitées sont de plus en plus fréquentes du fait de la prescription croissante d’antibiotiques.

Le tableau clinique est aspécifique et le liquide céphalo-rachidien est négatif au direct et stérile.

Le diagnostic repose sur la prise récente d’antibiotiques, l’existence d’une porte d’entrée ou de localisations infectieuses à distance : foyer ORL ou pulmonaire, signes cutanés.

L’analyse du liquide céphalo-rachidien montre une hypoglycorachie plus ou moins franche, une formule à prédominance de polynucléaires, plus ou moins altérés.

Des antigènes solubles sont recherchés dans le liquide céphalo-rachidien et le sérum.

Une antibiothérapie doit être débutée au moindre doute.

• Une méningite bactérienne à son tout début, notamment à méningocoque peut donner un liquide clair avec une réaction cellulaire modérée et une glycorachie normale.

La ponction lombaire doit être répétée, quelques heures plus tard, ramenant un liquide céphalorachidien caractéristique.

• La méningite listérienne peut avoir une prédominance de polynucléaires.

• Une réaction méningée à une infection bactérienne au contact des méninges (abcès cérébral, empyème sousdural, autres foyers infectieux) se traduit cliniquement par la présence de signes d’hypertension intracrânienne, de signes de localisations, de convulsions.

La ponction lombaire est contre-indiquée.

Parfois, cependant, le tableau clinique est évocateur d’une méningite infectieuse et conduit à la ponction lombaire : valeur de la glycorachie normale, des polynucléaires non altérés.

L’imagerie fait le diagnostic (scanner, imagerie par résonance magnétique).

Le transfert en milieu neurochirurgical est nécessaire.

• La méningite au cours d’une endocardite bactérienne peut éventuellement révéler l’endocardite et pose le problème de sa signification : embolie septique, ramollissement embolique, hématome, abcès.

Le scanner cérébral avec injection de produit de contraste précise le diagnostic.

• Au tout début d’une virose, le liquide céphalorachidien peut avoir une formule à prédominance de polynucléaires.

La répétition de la ponction lombaire est utile, ramenant un liquide caractéristique.

C - Diagnostic différentiel :

1- Méningites carcinomateuses :

Le diagnostic ne pose de problème que si la méningite vient révéler la maladie.

Il existe un contexte d’altération de l’état général, parfois un tableau de méningite diffuse.

Souvent, la méningite est révélée par une atteinte rapidement extensive des racines ou des nerfs crâniens.

L’analyse du liquide céphalo-rachidien montre une hypoglycorachie, une hypercytose pouvant passer pour lymphocytaire en l’absence d’étude cytologique précise.

L’évolution est très péjorative, le contexte algique souvent majeur.

La méningite témoigne du caractère disséminé de la carcinomatose.

2- Sarcoïdose :

Une atteinte neurologique est présente dans 5 % des cas.

Le problème diagnostique est majeur quand la méningite révèle la maladie.

Le diagnostic différentiel peut être très difficile voire impossible avec une tuberculose.

3- Maladie de Behçet :

Une méningo-encéphalite se développe chez 25 % des patients.

Le diagnostic repose sur la présence de signes évocateurs de la maladie : aphtose bipolaire, uvéite, atteinte cutanée.

4- Vascularites systémiques :

La méningite n’est alors qu’une localisation d’une maladie systémique.

Une atteinte méningée peut s’observer au cours du lupus systémique, de la périartérite noueuse et de la maladie de Wegener.

La présence de signes extraneurologiques cliniques et biologiques

– facteurs antinucléaires (FAN), anticorps anti-cytoplasmes des polynucléaires (ANCA)

– oriente le diagnostic étiologique.

5- Syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada :

L’atteinte méningocéphalique est associée à une uvéite et à une atteinte cutanée.

6- Thrombophlébite cérébrale :

Elle s’accompagne d’une réaction méningée à prédominance de polynucléaires. Elle survient dans un contexte septique locorégional, dans un contexte de troubles de l’hémostase thrombogène. Des signes de localisation et des convulsions sont fréquents.

Le diagnostic repose sur l’imagerie : scanner avec injection, angio-imagerie par résonance magnétique, artériographie.

7- Méningites médicamenteuses :

Habituellement de caractère aigu et à prédominance de polynucléaires, elles peuvent se voir après la prise d’isoniazide, de cotrimoxazole, l’azathioprine et l’injection intrathécale d’antibiotiques ou de méthotrexate…

Évolution :

A - Méningite aiguë virale :

Leur évolution est en règle favorable en moins d’une semaine, avec amélioration clinique après la ponction lombaire.

Les complications sont exceptionnelles : encéphalite, surdité. Aucune ponction lombaire de contrôle n’est nécessaire.

La méningo-encéphalite herpétique a un pronostic redoutable : la mortalité spontanée est de 70 %, et des séquelles neuropsychiques importantes sont quasi constantes.

L’évolution est fonction de la précocité de la mise en route du traitement.

La guérison est sans séquelle dans les cas favorables, sinon, les séquelles neurologiques sont graves, jusqu’au décès.

B - Méningite tuberculeuse :

L’évolution peut être favorable avec une amélioration clinique rapide et une normalisation du liquide céphalorachidien en quelques semaines.

Elle peut être défavorable, la mortalité étant encore non négligeable.

Des complications peuvent être présentes d’emblée ou en cours de traitement telles qu’une hydrocéphalie, une épidurite, une vascularite cérébrale qui peut se compliquer d’accident vasculaire cérébral, une sécrétion inappropriée d’ADH (hormone antidiurétique), un tuberculome.

Des séquelles sont possibles : cécité, paralysie oculomotrice, déficit moteur, comitialité, troubles psychiques.

C - Méningite bactérienne :

L’évolution de la listériose et de la brucellose est celle de toute méningite bactérienne, avec des séquelles possibles, fonction de la précocité du traitement.

D - Méningite à cryptocoque :

L’évolution de la méningite est largement conditionnée par le terrain sous-jacent et l’état clinique initial du patient.

La mortalité globale est de l’ordre de 25 à 30 %.

Vingt à 25 % des patients guéris initialement rechutent, de nombreuses séquelles sont possibles : paralysie des nerfs crâniens, hydrocéphalie, déficit moteur, troubles neuropsychiatriques.

E - Méningite à spirochètes :

• Syphilis : en l’absence de traitement, la méningite évolue par poussées et conduit dans près d’un tiers des cas à la syphilis tertiaire. Le traitement, mal codifié, permet d’éviter l’évolution vers la forme tertiaire.

Cependant, il permet inconstamment de stériliser le liquide céphalo-rachidien, surtout chez le patient infecté par le virus de l’immunodéficience humaine, et des rechutes sont possibles.

• Une réaction d’Herxheimer (réaction de lyse) peut s’observer au cours du traitement d’une syphilis ou d’une maladie de Lyme, exceptionnellement au cours du traitement de la leptospirose.

Traitement :

A - Traitement anti-infectieux :

1- Tuberculose :

• Quadruple association initiale : isoniazide 5 mg/kg/j (Rimifon), rifampicine 10 mg/kg/j (Rifadine), éthambutol 20 mg/kg/j (Myambutol), pyrazinamide 30 mg/kg/j (Pirilène), en une prise unique quotidienne pour chaque médicament, pendant une durée de 2 mois, puis bithérapie par isoniazide et rifampicine pendant une durée totale de traitement de 9 à 12 mois.

• Effets secondaires nécessitant une surveillance régulière : isoniazide (hépatite, neuropathies périphériques, troubles psychiques, réactions d’hypersensibilité), rifampicine (troubles digestifs, réactions d’hypersensibilité, induction enzymatique), éthambutol (névrite optique rétrobulbaire [vision des couleurs]), pyrazinamide (hépatite, hyperuricémie, réactions cutanées allergiques).

• La corticothérapie peut se discuter pour limiter la réaction inflammatoire et les séquelles neurologiques, sous forme de prednisone (Cortancyl) 0,5 mg/kg/j pendant les 2 à 3 premiers mois.

2- Listériose :

Amoxicilline : 150 mg/kg/j en 6 injections pendant 21 jours et gentamicine (3 mg/kg/j) pendant les premiers jours du traitement.

3- Méningite bactérienne décapitée :

Amoxicilline : 150 mg/kg/j en 6 injections.

4- Méningite à cryptocoque :

Deux traitements sont possibles.

• Amphotéricine B (Fungizone) avec l’augmentation progressive des doses jusqu’à 0,5-0,7 mg/kg/j, en perfusion prolongée sur 6 à 8 heures, + flucytosine (Ancotil) : 150 mg/kg/j en 3 à 4 perfusions par jour.

Les effets secondaires et la toxicité importants de l’amphotéricine B imposent une surveillance rigoureuse.

Pendant la perfusion, fièvre, troubles digestifs, hypotension, voire choc anaphylactique, imposent l’utilisation d’une dose test initiale de 0,1 mg/kg, et l’injection systématique avant chaque perfusion d’antihistaminique.

La néphrotoxicité dose-dépendante, à type de tubulopathie, avec hypokaliémie, hypomagnésémie, représente la toxicité majeure de l’amphotéricine B et est la cause la plus fréquente d’arrêt du traitement.

La flucytosine a une toxicité médullaire et hépatique, dépendante de la dose.

• Fluconazole (Triflucan) : il s’agit d’une alternative interessante à la Fungizone, utilisée à la dose d’aumoins 400 mg/j en 2 injections intraveineuses.

Ce traitement est mieux toléré et aussi efficace que l’amphotéricine B.

Dans les formes sévères, une dose de charge de 800 mg/j peut être utilisée les premiers jours.

La durée du traitement d’attaque est de l’ordre de 6 semaines.

• Un traitement d’entretien (prophylaxie secondaire), visant à éviter les rechutes, est nécessaire chez les patients immunodéprimés.

5- Méningo-encéphalite herpétique :

Aciclovir (Zovirax) : 10 à 15 mg/kg toutes les 8 heures pendant 14 à 21 jours.

6- Leptospirose :

Pénicilline G : 10 MUI/j pendant 10 jours.

7- Maladie de Lyme :

Ceftriaxone (Rocéphine) : 2 à 3 g/j en intraveineux pendant 10 jours.

8- Méningite syphilitique :

Ceftriaxone (Rocéphine) : 2 à 3 g/j en intraveineux pendant 10 jours.

9- Méningite brucellienne :

Doxycycline (Vibramycine) 200 mg/j en 1 prise per os et rifampicine 15 mg/kg/j en 2 prises pendant 3 mois.

B - Traitement symptomatique :

1- Bonne équilibration hydro-électrolytique :

La bonne équilibration des apports hydriques, du bilan ionique et métabolique est importante.

2- Traitement des complications :

Les convulsions sont traitées par benzodiazépines.

L’oedème cérébral est traité par l’injection de mannitol ou de corticoïdes.

Une hypocapnie modérée peut être induite si le malade est ventilé.

L’hydrocéphalie entraîne la nécessité d’une dérivation du liquide céphalo-rachidien.

C - Traitement de la porte d’entrée :

Cela comprend le traitement d’un foyer ORL, le traitement neurochirurgical d’une collection paraméningée et d’une endocardite (antibiothérapie de 4 à 6 semaines).

D - Traitement préventif :

Les vaccinations obligatoires ou systématiques en France sont la rougeole-oreillons-rubéole (ROR), la poliomyélite, le BCG à la naissance.

La prévention de la tuberculose se fait par dépistage et traitement des sujets bacillifères et des primo-infections.

Tuberculose, poliomyélite, méningite à méningocoque, cryptococcose classant sida et brucellose sont des maladies à déclaration obligatoire.

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