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Ophtalmologie
Médicaments et oeil
Cours d'Ophtalmologie
 
 
 

Effets secondaires oculaires :

A - Corticoïdes locaux et généraux :

Les corticoïdes sont très fréquemment utilisés en ophtalmologie dans les affections inflammatoires ou allergiques, et même infectieuses.

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Les voies d’administration sont nombreuses : voie topique, en injections péri- ou intraoculaires et voie systémique (voie orale ou intraveineuse).

Ils sont très efficaces mais sont responsables d’effets secondaires importants, communs aux corticoïdes locaux et généraux.

Il faut noter que les inhalations de corticoïdes en spray peuvent conduire aux mêmes complications.

1- Hypertonie oculaire :

L’utilisation de corticoïdes par voie générale, et surtout locale, peut entraîner l’apparition d’une hypertonie oculaire.

Le test de provocation à la dexaméthasone révèle chez le sujet normal une augmentation de la pression intra-oculaire de 6 à 10 mmHg dans 30% des cas et supérieure à 15 mmHg dans 5% des cas.

L’apparition d’une hypertonie oculaire est influencée par certains facteurs de risque individuels : hérédité, myopie, jeune âge, diabète et présence d’un glaucome primitif à angle ouvert.

Cette hypertonie est également corrélée à l’activité anti-inflammatoire du corticoïde utilisé : la dexaméthasone et la bétaméthasone sont les plus hypertonisants contrairement à la fluorométholone et la médrysone.

L’hypertonie oculaire débute généralement 2 à 3 semaines après le début du traitement mais parfois plus précocement.

À l’arrêt du traitement, le tonus se normalise en quelques semaines si ce dernier n’a pas excédé 2 mois.

Si la durée du traitement est comprise entre 2 mois et 1 an, le retour à la normale de la pression intra-oculaire ne se voit que dans 50 % des cas.

La prescription de stéroïdes doit donc être prudente chez le glaucomateux et nécessite la mesure de la pression intra-oculaire avant le début du traitement puis régulièrement chez le patient traité durant plusieurs semaines.

Ces glaucomes secondaires cortisoniques sont souvent difficiles à maîtriser et requièrent un traitement médical adapté et parfois chirurgical.

2- Cataracte cortisonique :

La cataracte cortisonique peut apparaître après administration prolongée de corticoïdes locaux ou généraux.

Le délai d’apparition est très variable et se situe en moyenne à une année de traitement à la dose de 15 mg de prednisolone ou équivalent par jour.

L’opacité cristallinienne cortisonique se situe typiquement dans les couches postérieures du cortex cristallinien, étant responsable d’une cataracte en soucoupe postérieure, mais elle peut évoluer vers la cataracte totale nécessitant une extraction chirurgicale.

L’évolution des atteintes cristalliniennes dues aux corticoïdes est imprévisible.

Le traitement est uniquement chirurgical quand la gêne fonctionnelle est présente chez le patient.

Les progrès de la chirurgie moderne de la cataracte permettent de réaliser une chirurgie gratifiante avec des complications minimes.

3- Retards de cicatrisation :

Les corticoïdes ralentissent la prolifération fibroblastique et la cicatrisation de l’épithélium cornéen.

Il faut donc les utiliser avec prudence en cas de pathologie cornéenne car ils peuvent entraîner ou aggraver un ulcère cornéen pouvant conduire à la perforation cornéenne.

4- Aggravation des infections oculaires :

Les corticoïdes locaux accélèrent la dissémination des infections oculaires, que celles-ci soient bactériennes, mycosiques ou virales (kératite herpétique).

Il est donc interdit de les prescrire en première intention sans avis spécialisé.

Ils pourront être utilisés dans certaines maladies oculaires sous couverture antivirale ou antibiotique.

5- Autres effets :

Des effets plus rares peuvent se manifester : exophtalmie; ptosis ; neuropathie optique oedémateuse.

6- Conclusion :

La prescription d’un traitement corticoïde prolongé par voie générale ou locale nécessite régulièrement :

– la mesure de l’acuité visuelle ; – un examen à la lampe à fente du segment antérieur de l’oeil ;

– la prise de la pression intra-oculaire.

B - Antipaludéens de synthèse :

Les antipaludéens de synthèse (APS) sont parmi les médicaments les plus prescrits dans le monde.

Ils sont utilisés depuis une cinquantaine d’années pour la prophylaxie et le traitement du paludisme, ainsi qu’à doses souvent très élevées dans le traitement de diverses maladies systémiques (lupus érythémateux disséminé et surtout polyarthrite rhumatoïde).

Les principaux produits en cause sont:

– le sulfate de chloroquine ou Nivaquine;

– le sulfate d’hydroxychloroquine ou Plaquenil.

Les risques d’intoxications chroniques deviennent importants si la dose cumulée est de l’ordre de 200 à 500 g d’hydroxychloroquine (Plaquenil) selon les auteurs, ce qui correspond, pour une dose standard de 2 à 3 comprimés par jour, à 2 ou 3 ans de traitement.

Néanmoins, il existe une sensibilité personnelle aux antipaludéens de synthèse, et de véritables intoxications ont été décrites pour des doses cumulatives de 100 g.

1- Troubles de l’accommodation :

Ils peuvent apparaître 2 h après la prise du médicament pour diminuer progressivement.

2- Thésaurismose cornéenne :

Il s’agit de dépôts cornéens pigmentaires grisâtres très superficiels, situés dans la partie inférieure de la cornée, visibles uniquement à la lampe à fente.

Ces dépôts prennent un aspect stellaire ou verticillé (on parle de cornea verticillata ).

Cette atteinte cornéenne ne nécessite pas l’interruption du traitement et disparaît quelques mois après l’arrêt de celui-ci.

3- Maculopathie :

Rare mais grave, l’atteinte est très progressive, débutant en général après plusieurs années de traitement.

Il s’agit de lésions maculaires bilatérales, asymétriques, pouvant conduire à la perte irréversible de la vision centrale.

Cette maculopathie évolue en 3 stades.

• Le stade préclinique (4 % des patients traités) : l’acuité visuelle, le fond d’oeil et l’angiographie fluorescéinique sont strictement normaux.

Il existe un trouble de la vision des couleurs (initialement d’axe bleu-jaune par atteinte de l’épithélium pigmentaire puis secondairement d’axe rouge-vert par atteinte des photorécepteurs).

L’électrorétinogramme objective une altération des cellules rétiniennes avec diminution du rapport des ondes b/a (rapport d’Arden).

• Le stade clinique (1,6% des patients traités) : l’acuité visuelle diminue mais une acuité de 10/10e est compatible avec d’importantes lésions à l’examen du fond d’oeil (il n’existe pas de corrélation entre l’acuité visuelle et les altérations ophtalmoscopiques).

Il existe une dyschromatopsie d’axe rouge-vert. L’examen du fond d’oeil retrouve au niveau de la macula un aspect typique en «oeil de boeuf» (lésion en cocarde avec un centre pigmenté, entouré d’un anneau clair, luimême entouré d’une couronne très pigmentée).

L’angiographie fluorescéinique confirme l’atrophie de l’épithélium pigmentaire ; l’électrorétinogramme est très perturbé et le champ visuel objective un scotome péricentral annulaire.

• Le stade séquellaire : l’acuité visuelle est très fortement diminuée, pouvant être inférieure à 1/10e avec correction.

L’altération de la vision des couleurs peut aller jusqu’à l’achromatopsie acquise.

Le fond d’oeil montre une macula «poivre et sel » avec atrophie et remaniements de l’épithélium pigmentaire.

L’électrorétinogramme est éteint.

• Conduite à tenir : la maculopathie induite par les antipaludéens de synthèse est irréversible.

Une surveillance ophtalmologique est donc indispensable chez tout patient recevant ce traitement.

Il n’existe pas de consensus quant aux examens à effectuer pour cette surveillance.

En pratique, on effectue :

– une mesure de la meilleure acuité visuelle corrigée ;

– un examen de la cornée à la lampe à fente; – un fond d’oeil (avec photographies);

– un examen de la vision des couleurs (test de Farnsworth) ;

– un champ visuel statique explorant les 10 ° centraux (effectué en lumière rouge, ce test serait le plus sensible);

– un électrorétinogramme.

Ce bilan est effectué avant de débuter le traitement, tous les 6 mois durant les 2 premières années, puis tous les 3 mois.

L’apparition du moindre signe d’intoxication nécessite l’arrêt immédiat des antipaludéens de synthèse.

C - Parasympatholytiques :

Les médicaments à action parasympatholytique (responsables d’une mydriase) sont susceptibles de provoquer une crise de glaucome aigu par fermeture de l’angle irido-cornéen chez des patients prédisposés comme les sujets âgés (l’augmentation de la taille du cristallin avec l’âge diminue la profondeur de la chambre antérieure), les patients hypermétropes (leurs yeux sont plus petits que les yeux emmétropes) et les patients atteints de cataractes.

Tous les médicaments à action parasympatholytique seront donc utilisés chez des patients prédisposés après examen ophtalmologique et surtout gonioscopie (étude de l’angle irido-cornéen).

En cas d’angle ouvert, le danger de ces thérapeutiques est nul.

En cas d’angle très étroit, il faut réaliser une iridotomie bilatérale préventive au laser si l’utilisation de ces thérapeutiques est indispensable.

Les médicaments ayant une action anticholinergique sont :

– les psychotropes (neuroleptiques, anxiolytiques, antidépresseurs tricycliques);

– les antiparkinsoniens;

– les antihistaminiques, les antispasmodiques et les anti-ulcéreux (penser aux sirops contre la toux) ;

– tous les collyres ou pommades mydriatiques à effet atropinique.

Les autres effets secondaires des parasympatholytiques sont la paralysie de l’accommodation à l’origine d’une baisse de la vision de près ; la sécheresse oculaire par hyposécrétion lacrymale; les blépharospasmes.

Effets secondaires extra-oculaires :

A - Collyres bêtabloquants :

Les collyres bêtabloquants sont les thérapeutiques utilisées en 1re intention dans le traitement du glaucome primitif à angle ouvert. Ils diminuent la sécrétion d’humeur aqueuse.

Ils ont un passage systémique non négligeable, suffisant pour entraîner éventuellement de nombreux effets secondaires généraux.

En effet, environ 1 à 5% du principe actif pénètre dans l’oeil.

Le reste est chassé par les larmes et réabsorbé par la muqueuse nasale, puis atteint le coeur droit par la voie cave supérieure.

Ce trajet shunte donc le foie (absence d’effet de 1er passage), siège du catabolisme des bêtabloquants, ce qui explique les concentrations sériques thérapeutiques de ces médicaments lorsqu’ils sont administrés par voie locale.

Les effets secondaires généraux sont :

– diminution de la fréquence cardiaque, effet inotrope négatif, diminution de la vitesse de contraction myocardique et arythmie avec possibilité d’insuffisance cardiaque.

Il ne faut donc pas les utiliser chez les insuffisants cardiaques ou les patients présentant un bloc auriculo-ventriculaire ;

– apparition ou aggravation d’un syndrome de Raynaud;

– aggravation d’une claudication intermittente existante;

– bronchospasme, surtout chez les patients atteints d’une bronchopneumopathie chronique obstructive, ou d’un asthme;

– hypoglycémie;

– diverses manifestations cutanées, y compris éruptions psoriasiformes;

– augmentation des lipoprotéines de haute densité (HDL).

Le passage systémique des collyres bêtabloquants est donc susceptible de provoquer des complications vitales, une cinquantaine de décès d’origine cardiaque ou pulmonaire ayant à ce jour été rapportés.

Il faut donc insister sur le respect de leurs contre-indications.

B - Collyres sympathomimétiques :

Certains collyres sympathomimétiques sont utilisés en ophtalmologie pour leur action mydriatique (la phényléphrine, Néosynéphrine) et d’autres en raison de l’hypotonie oculaire induite (dipivéphrine, Propine ou apraclonidine, Iopidine ou brimonidine, Alphagan).

Suivant leur classe thérapeutique, ils agissent sur les récepteurs α1, α2 ou les deux à la fois.

Les effets secondaires locaux sont nombreux mais les complications systémiques plus rares sont cependant à prendre en compte :

– cardiovasculaires principalement : hypertension artérielle, tachycardie, arythmie cardiaque, spasmes coronaires pouvant aller jusqu’à l’infarctus myocardique;

– insomnie, troubles oniriques, irritabilité ;

– sédation et fatigue brutale particulièrement chez l’enfant pour la brimonidine.

Les collyres sympathomimétiques doivent donc être prescrits avec prudence en cas de pathologie cardiovasculaire sévère ou instable et non contrôlée.

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