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Angéiologie
Ischémie aiguë des membres
Cours de Angéiologie
 


 

Introduction :

L’ischémie aiguë des membres, conséquence de l’interruption brutale du courant sanguin et de l’irrigation tissulaire par une oblitération artérielle aiguë, est une véritable urgence médicochirurgicale.

Elle doit être rapidement diagnostiquée et rapidement traitée.

Le diagnostic clinique est en règle aisé, les examens complémentaires ont une place précise et limitée, et ne doivent pas retarder la mise en oeuvre du traitement.

Les interventions pour ischémie aiguë des membres sont actuellement les premières interventions de chirurgie vasculaire d’urgence.

Physiopathologie :

L’ischémie se définit comme une insuffisance d’apport sanguin tissulaire.

L’occlusion brutale d’une branche artérielle entraîne rapidement des perturbations du métabolisme cellulaire dans les territoires qui en dépendent.

Deux phénomènes se produisent : tout d’abord une chute de la production énergétique par blocage de la phosphorylation oxydative, et une suppression de la fonction de détersion entraînant l’accumulation de déchets métaboliques et l’acidification des tissus.

Les conséquences au niveau cellulaire de cette ischémie sont : une fuite de potassium, un oedème et une augmentation de la concentration de calcium intracytoplasmique en partie responsable de l’activation des enzymes protéolytiques.

Les muscles squelettiques et les nerfs périphériques résistent environ 6 heures à l’ischémie.

Cette tolérance relative du muscle strié semble liée à deux phénomènes, d’une part sa faible demande d’énergie au repos et ses importantes réserves métaboliques (adénosine triphosphate [ATP], glycogène).

La peau résiste à une ischémie sévère pendant environ 24 heures.

L’évolution naturelle de cette ischémie est évidemment la mort cellulaire.

La reperfusion d’une extrémité ischémique est une phase extrêmement critique qui menace non seulement le membre ischémié, mais aussi le reste de l’organisme.

Une aggravation des dommages cellulaires au moment de la reperfusion est en rapport avec une production excessive de radicaux libres.

La libération de potassium en excès dans la circulation peut entraîner de graves troubles de la fonction cardiaque.

La myoglobine libérée peut être responsable d’insuffisance rénale aiguë (nécrose tubulaire aiguë).

D’autres facteurs sont libérés dans la circulation : aggrégats plaquettaires, facteurs procoagulants, cytokines inflammatoires causes des complications pulmonaires et cérébrales.

La gravité de l’ischémie dépend de plusieurs facteurs : l’existence d’une circulation collatérale fonctionnelle, la qualité du lit d’aval, l’extension du thrombus, la pression artérielle systémique, l’association à une thrombose veineuse, la viscosité sanguine, le taux d’hémoglobine plasmatique.

L’existence ou non d’une circulation collatérale fonctionnelle est à l’origine de la diversité des tableaux cliniques observés. Les embolies sur artères saines donnent des ischémies brutales et sévères car elles interrompent totalement la circulation dans tous les segments du membre sousjacent.

Lors des thromboses, si la lésion préexistante originelle est modérée, la circulation collatérale ne s’est pas développée et la situation est comparable.

En revanche, il existe des circonstances où la circulation collatérale assure, pendant quelques heures ou jours, une survie cellulaire car elle s’est développée avant la thrombose ou l’accident embolique.

La présence de cette circulation collatérale détermine un état d’ischémie subaiguë.

C’est une des situations ou l’artériographie a une place importante dans la stratégie thérapeutique.

Enfin, il ne faut pas négliger les lésions pariétales artérielles provoquées par le thrombus qui surviennent en quelques heures et peuvent être à l’origine de rethrombose après une désoblitération réussie.

Ces lésions pariétales sont : une désendothélialisation avec mise à nu de la couche sousendothéliale qui est très thrombogène, l’apparition de foyer ischémique de la média et l’inflammation de l’adventice par congestion des vasa vasorum.

Étiologie :

A - EMBOLIE :

Les embolies représentent la première cause d’ischémie aiguë des membres.

Le membre inférieur est cinq fois plus souvent atteint, en général au niveau des bifurcations du fait du changement brutal du calibre artériel.

Les territoires les plus touchés sont dans l’ordre : la bifurcation fémorale, l’artère poplitée, l’étage aorto-iliaque.

Au niveau du membre supérieur l’artère humérale est le siège préférentiel des embolies.

L’origine est cardiaque dans 90 % des cas :

– arythmie complète par fibrillation auriculaire (60 à 70 %), survenant le plus souvent dans le cadre d’une cardiopathie d’origine ischémique (l’incidence du rhumatisme articulaire aigu ayant nettement diminué) ;

– infarctus du myocarde (20 %), le thrombus est le plus souvent situé à l’apex du ventricule gauche (VG) et survient après un infarctus transmural antérieur.

L’embolie artérielle se produit en général dans le premier mois après l’infarctus (14 jours, en moyenne) ;

– d’autres causes moins fréquentes : anévrysme cardiaque, endocardite bactérienne, tumeur cardiaque (myxome), thrombose des valves cardiaques mécaniques, cardioversion.

L’origine est extracardiaque dans 5 à 10% des cas ;

– anévrysmes (aorte abdominale, iliaque, poplité, sous-clavier, axillaire) ;

– lésions d’athérosclérose ulcérées ou végétantes ;

– embolie à partir d’un site d’implantation d’une prothèse thrombosée ;

– embolie paradoxale ;

– embolie septique ;

– complications d’un cathétérisme artériel ;

– tumeur de l’aorte (exceptionnel).

Dans 5 à 10% des cas, la cause reste inconnue dans la plupart des séries.

B - THROMBOSE :

1- Occlusions d’artères athéromateuses :

C’est la première cause de thrombose artérielle in situ, survenant le plus souvent au niveau des segments les plus sténosés de l’artère. Plusieurs facteurs favorisants sont à connaître : hémorragie intraplaque, hypovolémie, polyglobulie, bas débit cardiaque, traumatisme.

En général, ces patients ont développé une circulation collatérale et l’ischémie est moins sévère, néanmoins celle-ci peut être grave et révélatrice de la maladie sous-jacente.

2- Thromboses d’anévrysmes :

Elles représentent la deuxième cause de thrombose artérielle in situ.

L’accident le plus fréquent étant la thrombose d’un anévrysme poplité qui est un accident grave, de traitement difficile (la lésion anévrysmale ayant de façon presque constante embolisé à bas bruit au cours de son évolution).

La thrombose d’un anévrysme fémoral, iliaque ou aortique peut également être à l’origine d’une oblitération artérielle aiguë.

3- Thromboses des pontages :

Elles sont en règle faciles à reconnaître puisqu’elles surviennent dans un contexte évocateur.

4- Causes médicamenteuses :

Elles ne sont pas négligeables.

Il s’agit de l’ergotisme, de la prise au long cours d’estroprogestatifs, d’injection intra-artérielle de certains médicaments (drogue vasoconstrictive, produits sclérosants veineux, barbituriques).

L’allergie à l’héparine tient une place à part, elle doit être recherchée dans tous les cas d’oblitération vasculaire aiguë survenant chez un patient traité par héparine.

5- Compression extrinsèque :

On peut citer : artère poplitée piégée, kyste adventiciel poplité, syndrome des loges, syndrome du défilé thoracobrachial, tumeur au voisinage d’un axe artériel.

6- Autres cas :

– Artériopathie non athéromateuse des gros troncs (maladie de Takayashu, périartérite noueuse) et des artères de petits calibres (maladie de Buerger, sclérodermie).

– États d’hypercoagubilité sanguine : syndrome myéloprolifératif, néoplasie, lupus érythémateux aigu disséminé, déficit en facteurs de l’hémostase (antithrombine III, protéine C ou S).

C - CAS PARTICULIERS :

1- Traumatisme vasculaire :

La plaie artérielle peut être franche, la solution de continuité intéressant les trois tuniques (intima, média, adventice).

Elle peut être contuse, il s’agit alors d’une rupture sous-aventicielle de la média ou de l’intima.

Les ruptures intimales isolées sont très importantes à connaître car elles respectent souvent la perméabilité immédiate, la thrombose aiguë pouvant survenir dans un deuxième temps par dissection ou décollement du lambeau intimal.

2- Dissection aortique :

À partir de la rupture (porte d’entrée), la dissection se propage vers l’aval et vers l’amont.

Toutes les artères naissant de l’aorte peuvent être intéressées, déterminant autant de territoires ischémiés.

Le mécanisme habituel de ces complications vasculaires périphériques est une compression extrinsèque de l’orifice artériel (lumière) par le faux chenal ou par le décollement intimal.

C’est l’oblitération de la lumière d’une ou des artères iliaques qui est à l’origine des ischémies des membres inférieurs au cours de la dissection aortique.

Diagnostic :

Le diagnostic d’ischémie aiguë des membres est clinique.

Les cinq signes essentiels sont : la douleur, l’abolition des pouls, la pâleur, les paresthésies et la paralysie. L’abolition des pouls distaux est la règle.

Les pulsations juste en amont de l’obstruction peuvent être anormalement fortes.

Dans le cas d’une embolie, les pouls d’aval sont parfois normaux au début de l’évolution, transmis par un embole frais.

La douleur est en général intense, de début brutal, localisée, englobant le groupe de muscles au-dessous du niveau de l’occlusion.

Le membre est pâle, froid et les veines sont vides et collabées.

Les signes neurologiques sont inconstants, lorsqu’ils sont présents, ils témoignent de la gravité de l’ischémie.

Les paresthésies avec diminution de la sensibilité au tact fin et de la sensibilité proprioceptive sont les premiers signes neurologiques qui apparaissent (fibres les plus sensibles à l’ischémie).

La perte de la sensibilité à la douleur est un signe tardif (fibres nociceptives plus résistantes).

Il faut rechercher une certaine faiblesse des muscles les plus distaux ainsi qu’une abolition des réflexes ostéotendineux.

La paralysie complète est un signe tardif. La palpation des muscles est nécessaire, de consistance élastique au début, ils deviennent fermes puis durs à un stade tardif.

Dans la plupart des cas, un interrogatoire précis et un examen clinique complet permettent :

– d’estimer le niveau d’obstruction, ce qui est en règle facile par la disparition des pouls à partir du niveau supérieur de l’oblitération, par la réapparition d’une coloration, d’une chaleur cutanée, d’une sensibilité immédiatement au-dessus de la zone d’oblitération ;

– de déterminer la cause probable de l’occlusion artérielle : embolie ou thrombose (importance de l’interrogatoire qui précise les antécédents cardiaques et vasculaires, et de l’examen clinique à la recherche d’une cardiopathie méconnue, d’un anévrysme) ;

– d’évaluer le degré d’ischémie.

Examens complémentaires, prise en charge :

La prise en charge optimale d’une ischémie aiguë des membres nécessite une structure disponible 24 heures sur 24 avec une coopération radiomédicochirurgicale effective afin d’envisager la revascularisation dans les meilleures conditions.

Certains examens sont systématiques et doivent être réalisés en urgence : numération-formule sanguine, glycémie, ionogramme sanguin, créatinine et urée plasmatique, recherche de myoglobinémie et de myoglobinurie, dosage des créatinine-kinases (CPK), groupe, Rhésus, recherche d’agglutinines irrégulières [RAI], bilan d’hémostase complet (international normalised ratio [INR], taux de céphaline activée, fibrinogène, plaquettes), électrocardiogramme (ECG).

L’échographie doppler fait également partie de cette liste, car elle est rapide à réaliser et apporte des renseignements précieux.

L’examen doppler contribue à la quantification du degré d’ischémie, permettant la mesure des pressions distales en doppler continu ainsi que l’enregistrement du flux veineux.

Il apporte une aide au diagnostic topographique de l’ischémie en précisant le siège de l’occlusion et la qualité de la réentrée.

L’échographie permettra, dans le bilan étiologique, de rechercher une source de thrombose (anévrysme ou piège localisé), de même qu’une source potentielle d’emboles comme un anévrysme de l’aorte abdominale.

Elle évaluera également la qualité de la paroi artérielle au site occlus, l’existence ou non d’une sténose calcifiée, par exemple.

L’artériographie lorsqu’elle est pratiquée, offre cinq pôles d’intérêt : elle montre l’aspect de l’occlusion, visualise l’état des vaisseaux d’amont, apprécie la qualité du réseau collatéral, établit un pronostic sur la possibilité de restauration artérielle et peut mettre en évidence, en cas d’origine embolique, un certain nombre d’emboles (homo- ou controlatéraux) cliniquement latents.

L’artériographie ne doit entraîner aucun retard thérapeutique qui pourrait être fatal, notamment lorsque le patient présente des signes sensitivomoteurs à son arrivée, et que l’opacification ne peut être obtenue immédiatement.

Le cas le plus typique étant celui de la paralysie ischémique par embolie du carrefour aortique venant compliquer une cardiopathie.

En effet, le diagnostic est évident, et le geste chirurgical d’embolectomie en urgence est le seul à même de préserver le risque vital.

En général, devant une histoire embolique typique sur artères saines et l’absence de pouls fémoral, l’artériographie conventionnelle ne présente que peu d’intérêt.

De plus, elle pourra être supplée au bloc opératoire par une angiographie après abord chirurgical des vaisseaux à désobstruer.

En présence d’un pouls fémoral, l’artériographie doit être systématique et pourra être réalisé dans le même temps qu’un acte thérapeutique endoluminal.

Il faut retenir que, dans tous les cas, une opacification des vaisseaux d’un membre peut être facilement obtenue au bloc opératoire.

Quant aux examens à visée étiologique comme l’échographie cardiaque transoesophagienne qui recherche une cardiopathie ou un thrombus intracardiaque, ils seront réalisés après la revascularisation effectuée.

Traitement :

Il s’agit d’une urgence médicochirurgicale dont la prise en charge optimale sera réalisée en unité de chirurgie vasculaire. Le traitement médical comporte l’anticoagulation par héparine à dose efficace par voie intraveineuse qui sera débutée dès le diagnostic posé.

Son but est de limiter l’extension de l’occlusion artérielle afin de préserver la collatéralité et le réseau distal, et de favoriser la fibrinolyse physiologique.

Il est de règle d’y adjoindre des drogues vasodilatatrices, surtout chez les patients artéritiques.

La réanimation comporte la correction des troubles hydroélectrolytiques et de l’acidose métabolique, elle sera guidée par l’état clinique et le résultat des examens biologiques. L’emploi d’antalgiques puissants est nécessaire au confort du malade.

A - DIFFÉRENTES MÉTHODES THÉRAPEUTIQUES :

Le chirurgien vasculaire dispose de nombreux moyens thérapeutiques. Son choix dépend de la sévérité de l’ischémie, de l’état du réseau artériel, de l’origine probable de l’oblitération (thrombose in situ ou embolie) et de l’état général du patient.

1- Embolectomie chirurgicale :

L’embolectomie par cathéter de Fogarty, introduite en 1963, a transformé le pronostic des embolies artérielles.

Cette technique est simple, rapide, efficace et peut être réalisée sous anesthésie locale.

Elle permet une désoblitération rétrograde et antérograde aussi étendue que nécessaire.

La voie d’abord est dictée par la clinique.

Pour les membres inférieurs, on aborde en général le trépied fémoral au niveau de l’aine, ou bien l’artère poplitée distale.

Pour le membre supérieur c’est l’artère humérale au niveau de la gouttière bicipitale interne, ou au pli du coude qui est le plus souvent abordée.

Le cathéter de Fogarty (dont le diamètre est adapté au calibre du vaisseau) est introduit par l’artériotomie, après contrôle proximal et distal du vaisseau.

Après avoir traversé le caillot, le ballonnet est gonflé doucement et le cathéter retiré avec prudence, le gonflage étant interrompu dès qu’apparaît une résistance au retrait.

La réapparition du flux artériel et des pouls distaux ne dispensent en aucun cas d’un contrôle artériographique sur table.

Cette technique est utilisée en première intention par la plupart des équipes, dans les cas d’embolies récentes aorto-iliaques, fémorales, humérales et axillaires sur artères saines.

2- Fibrinolyse in situ :

Le traitement fibrinolytique a bénéficié, ces dernières années, des progrès de la radiologie interventionnelle.

Dotter et al ont décrit, pour la première fois en 1974, la technique de fibrinolyse locale intra-artérielle au contact du thrombus, la voie veineuse périphérique ayant été abandonnée en raison de ses complications.

La thrombolyse intra-artérielle est réalisée après ponction de l’artère fémorale, selon la technique de Seldinger.

Un système de cathéters coaxiaux permet la délivrance du fibrinolytique (en général l’urokinase) à des doses variables, selon les divers protocoles, au contact du thrombus.

Cette technique impose le respect strict de ses contre-indications à savoir : celles de la fibrinolyse elle-même, l’ischémie sensitivomotrice (délai d’action trop long) et les occlusions huméroaxillaires (en raison du risque réel d’embolie dans le territoire vertébrobasilaire, à partir de thrombus se formant le long du cathéter dans une artère sousclavière avec un flux ralenti).

Les indications principales sont : les occlusions aiguës récentes (inférieures à 15 jours) des pontages fémoropoplités, certains sauvetages de membres chez des patients porteurs d’occlusions fémoropoplitées longues sur artères pathologiques, en préopératoire dans les thromboses des anévrysmes poplités.

On peut associer à la fibrinolyse une thromboaspiration en cas de thrombus résiduel, ou une angioplastie en cas de sténose athéromateuse préexistante.

La fibrinolyse intra-artérielle peut aussi être associée à la chirurgie pour pallier à une embolectomie incomplète.

Récemment Armon et al ont rapporté de bons résultats après utilisation de fibrinolyse avec pulse-spray chez 100 malades.

La technique de pulse-spray permet d’accélérer la thrombolyse par administration de l’agent fibrinolytique sous haute pression dans le thrombus.

3- Thromboaspiration :

La thromboaspiration par voie percutanée est une technique qui a été utilisée pour la première fois par Greenfield et al en 1960 pour l’aspiration d’un caillot de l’artère pulmonaire.

En 1978, Horvath et al, puis Sniderman en 1984, l’ont utilisée avec succès dans le traitement d’embolies distales survenant après angioplastie. Cette technique nécessite pour être employée une bonne connaissance des procédures endovasculaires.

Le principe consiste à aspirer le thrombus par l’intermédiaire d’un cathéter introduit par voie percutanée (Désilett) présentant un orifice unique.

L’orifice distal est mis au contact du thrombus, une seringue de 50 mL permet de récupérer le thrombus fragmenter par effet ventouse.

L’ensemble de la procédure est réalisée sous anticoagulation à dose efficace.

Les indications sont les occlusions à l’étage fémoropoplité (partie terminale de la fémorale superficielle et trépied jambier) récentes (moins de 10 jours), courtes (inférieures à15 cm), sur artères saines ou pathologiques.

Elle est parfaitement adaptée au traitement des occlusions emboliques du trépied jambier.

En cas de thrombose in situ localisée, la thromboaspiration associée à une angioplastie, précédée si besoin d’une courte fibrinolyse in situ est une technique de remplacement intéressante chez des patients à haut risque chirurgical.

Cette technique présente l’avantage d’un moindre traumatisme de l’endothélium par rapport à l’utilisation de la sonde de Fogarty.

Elle est plus rapide, moins dangereuse, moins coûteuse et présente beaucoup moins de contre-indications que la fibrinolyse in situ.

4- Chirurgie restauratrice :

Les pontages artériels en urgence sont indiqués, en première intention, dans certains cas de thrombose sur artères pathologiques, ou, en seconde intention, après réalisation des techniques endovasculaires.

La réalisation de ces pontages nécessite de trouver un axe donneur et un axe receveur, avec un lit d’aval satisfaisant.

Le trajet du pontage peut être physiologique ou extra-anatomique.

Le choix des matériaux à utiliser (veines, polytétrafluoéthylène [PTFE], Dacront) est fonction de la localisation de l’oblitération.

Pour les occlusions iliaques le pontage pourra être aortofémoral, croisé fémorofémoral ou axillofémoral.

Pour les occlusions poplitées, ils seront réalisés au mieux à l’aide de la veine saphène interne en position fémoropoplité ou fémorojambiers.

Dans le cas particuliers de la dissection aortique, lorsque l’ischémie est unilatérale, le traitement consiste à effectuer un pontage fémorofémoral ; en cas d’ischémie bilatérale, la revascularisation est alors assurée par un pontage axillobifémoral.

5- Gestes associés :

* Aponévrotomies :

Un oedème important après le geste de revascularisation est responsable d’une augmentation de pression dans les loges musculaires (surtout dans la loge antérieure).

Cela empêche le retour veineux, et une circulation distale adéquate au niveau du membre menacé membre ischémié.

Les aponévrotomies de décharge permettent de diminuer la pression dans le compartiment musculaire, et donc d’améliorer la circulation distale en ouvrant les loges ostéofibreuses.

La principale complication de l’aponévrotomie est le sepsis qui risque de compromettre le membre ischémié, mais aussi la vie du patient.

Ses indications varient selon les équipes chirurgicales, quasi systématiques pour certains, plus rares pour d’autres.

Un enregistrement des pressions intramusculaires peut aider à la décision, une valeur supérieure à 30 mmHg impose la décompression de manière urgente.

En cas d’interventions précoces, elles seront faites à ciel ouvert à l’approche de la sixième heure d’ischémie.

Ces aponévrotomies doivent être larges et intéresser les quatre loges musculaires (antérieure, externe, postérieures, profondes et superficielles) ; on réalise deux incisions antéroexterne et postéro-interne qui s’étendent du genou à la malléole.

* Lavage de membre :

Le lavage de membre a des indications précises : ischémie grave (sensitivomotrice) vue tardivement et/ou ischémie de territoire très important (carrefour aortique).

Il est réalisé, après canulation artérielle, avec du sérum physiologique ou bicarbonaté ou des solutés de reperfusion (solution de Fabiani).

L’axe veineux étant ouvert pour évacuer le retour du liquide de lavage, on perfuse 1 L de sérum par membre inférieur.

* Amputation :

L’amputation doit parfois être réalisée d’emblée lorsqu’il existe des signes d’ischémie dépassée, en particulier lorsque le pronostic vital du patient est mis en jeu.

Insistons sur le fait qu’une artériographie est indispensable après tout geste de revascularisation quelle que soit la technique employée.

Une angioscopie peut remplacer ou compléter cette artériographie peropératoire.

B - PÉRIODE POSTOPÉRATOIRE :

1- Surveillance du membre opéré :

La surveillance est indispensable, un bon résultat initial pouvant se dégrader brutalement.

Il faut palper les pouls distaux toutes les demi-heures dans les premières heures, noter la coloration et la chaleur de la peau, ainsi que la qualité du remplissage veineux.

Il est important que les pouls les plus distaux obtenus en fin d’intervention soient notés au bloc opératoire, sur la peau du malade, grâce à un crayon dermographique.

On peut s’aider dans les cas d’examens cliniques difficiles (obèse, revascularisation poplitée) d’un examen doppler.

2- Réanimation postopératoire :

Elle s’attache essentiellement à corriger les troubles métaboliques (hypoxémie, acidose, hyperkaliémie), surveiller la fonction rénale et l’état hémodynamique.

L’hémodialyse est parfois nécessaire.

3- Traitement anticoagulant :

Il doit être poursuivi et surveillé après l’intervention pour une période à définir en fonction de chaque patient et de chaque pathologie.

C - TRAITEMENT DE LA CAUSE :

Il est primordial, car lui seul permettra d’éviter les récidives.

D - COMPLICATIONS :

– Récidive de l’oblitération artérielle.

– Complications liées à l’ischémie aiguë et à la revascularisation : syndrome des loges, insuffisance rénale, complications pulmonaires et cardiaques.

– Complications liées au traitement : traumatismes artériels lors des manoeuvres endoartérielles (perforation, déchirure intimale, dissection), embolisation distale, complications hémorragiques secondaires à l’héparinothérapie et/ou à la fibrinolyse, sepsis notamment après aponévrotomie.

– Décompensation de tares et complications de décubitus, très importantes à considérer chez ces patients souvent âgés et fragiles.

E - RÉSULTATS :

L’utilisation de la sonde de Fogarty a révolutionné depuis plus de 30 ans le pronostic fonctionnel des embolies.

La grande diffusion de cette technique ayant permis de descendre le taux d’amputation au-dessous de 10 %.

La thrombose aiguë sur artère pathologique garde, pour sa part, un pronostic assez sombre, avec un taux d’amputation avoisinant les 30 %.

Malgré les progrès réalisés, la mortalité globale d’environ 25 % reste très élevée, essentiellement du fait des complications générales qu’elles entraînent et de l’âge de plus en plus élevé des patients.

Au total, l’ischémie aiguë des membres est une affection grave nécessitant, de la part du chirurgien, une bonne connaissance de son éthiopathogénie et de sa physiopathologie, afin de mettre en route le traitement optimal dans un délai le plus court possible.

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