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Réanimation-Urgences
Invagination intestinale aiguë du nourrisson et de l’enfant
Cours de réanimation - urgences
 

 

 

Introduction :

Les premières descriptions anatomiques de l’invagination intestinale aiguë (IIA) remontent au XVIIe siècle.

L’IIA ou intussusception se définit par la pénétration d’un segment intestinal dans un segment sous-jacent.

 

 

 

 

 

 

 

Le boudin d’invagination correspond à l’ensemble formé par le cylindre interne ou invaginé et le cylindre externe ou invaginant et le ou les cylindres intermédiaires.

L’IIA est une urgence thérapeutique.

La prise en charge au fil des années est devenue de moins en moins chirurgicale.

La réduction de l’IIA est de plus en plus du domaine de la radiologie interventionnelle.

Le traitement chirurgical est réservé aux échecs des réductions radiologiques et aux formes évoluées ou d’emblée compliquées.

Il est classique de distinguer deux types d’IIA :

– IIA primitive qui représente 90 à 95 % des IIA.

C’est l’IIA du nourrisson ;

– IIA secondaire dont le point de départ est une cause locale, ou bien qui s’intègre dans une pathologie plus générale du tube digestif ou qui survient dans un contexte particulier (IIA postopératoire).

Généralités :

A - ÉPIDÉMIOLOGIE :

L’IIA est la première cause d’occlusion chez le nourrisson. Son incidence est difficile à préciser.

Les chiffres classiquement retenus, de 2 à 4 pour 1 000 naissances, sont issus de trois études anglo-saxones.

L’Europe semble plus touchée que les États-Unis.

Comme dans bon nombre d’affections digestives de l’enfant, il existe une nette prédominance masculine (sex-ratio : 2/1).

L’IIA idiopathique du nourrisson survient classiquement entre 2 mois et 2 ans avec un pic de fréquence entre 6 et 9 mois (65 % dans la première année de vie).

Au-delà de la deuxième année de vie ou chez le nourrisson de moins de 2 mois, l’IIA s’intègre plus volontiers dans le cadre des IIA secondaires.

Il est classiquement retenu que les IIA surviennent à la fin de l’automne et à la fin du printemps, rythmées en cela par les infections virales.

L’IIA touche le nourrisson bien portant.

Pour autant, aucune étude épidémiologique n’a pu mettre en évidence de facteurs nutritionnels particuliers.

B - ÉTIOPATHOGÉNIE :

L’IIA correspond à la pénétration de l’intestin d’amont dans l’intestin d’aval.

Cette imbrication de tuniques digestives forme le boudin d’invagination qui comporte une tête et un collet. L’IIA est secondaire à un trouble du péristaltisme dont l’étiologie reste encore mal connue.

1- Invagination intestinale aiguë du nourrisson :

Les troubles du péristaltisme sont vraisemblablement secondaire s à l’hyperplasie lymphoïde contemporaine de l’adénolymphite mésentérique.

En effet, la région iléocæcale est riche en plaques de Peyer (densité augmentée chez le garçon) et en ganglions mésentériques.

La densité de ces formations lymphoïdes décroît avec l’âge et au fur et à mesure que l’on s’éloigne de la valvule de Bauhin en direction du grêle.

L’hypertrophie d’une plaque de Peyer, habituellement située sur le bord antimésentérique du tube digestif, est le point de départ de l’IIA en créant un obstacle au péristaltisme intestinal.

L’origine virale est fortement suspectée sur des données épidémiologiques (épidémies saisonnières) et sur la concomitance d’infection otorhinolaryngologique (ORL) ou respiratoire dans les jours précédant l’IIA.

Des données immunologiques e t anatomopathologiques viennent conforter ces constatations : la présence d’adénovirus dans les selles, l’appendice et les ganglions mésentériques a été retrouvée associée de façon significative chez les nourrissons présentant une IIA.

Des infections à herpesvirus, à rotavirus, et à Yersinia enterocolitica ont été également retrouvées.

Par ailleurs, l’infection virale et sa conséquence anatomique, l’adénolymphite mésentérique, joueraient le rôle d’épine irritative, augmenteraient le péristaltisme intestinal et favoriseraient par là même l’IIA.

L’allaitement maternel, en augmentant le péristaltisme intestinal, pourrait être un facteur de risque.

2- Invagination intestinale aiguë secondaire :

Elle est secondaire à des lésions pariétales localisées (diverticule de Meckel, duplication digestive, polype, tumeur bénigne ou maligne, hétérotopie tissulaire) ou bien à des lésions localisées s’intégrant dans des maladies plus générales du tube digestif (lymphome, purpura rhumatoïde, syndrome hémolytique et urémique, mucoviscidose).

De même, une IIA peut survenir chez un enfant aux décours de chimiothérapie.

L’invagination postopératoire constitue une entité particulière qui correspond le plus souvent à une invagination iléo-iléale.

Elle survient dans les suites d’interventions abdominales comprenant de grandes mobilisations intestinales, des décollements ou des exérèses de masses tumorales volumineuses.

Plus récemment, les essais de vaccination contre le rotavirus ont été interrompus aux États-Unis en raison de la survenue d’IIA dans les cohortes de malades impliqués.

B - FORMES ANATOMIQUES :

Les différents types d’IIA tirent leur dénomination d’abord du segment d’intestin invaginé, puis du segment d’intestin intermédiaire entraîné et enfin du segment invaginant.

On distingue donc :

– IIA iléocolique transvalvulaire : l’iléon terminal s’invagine dans le côlon, plus ou moins loin ;

– IIA iléo-cæco-colique : la valvule de Bauhin et l’appendice s’engagent dans le côlon et constituent la tête de l’invagination ;

– IIA iléo-iléale ou colocolique : ce sont des variétes rares de l’invagination du nourrisson ;

– invagination de l’appendice : c’est une forme exceptionnelle.

C - PHYSIOPATHOLOGIE :

Le boudin de l’invagination comporte un collet et une tête.

La tête est le point le plus avancé de l’intestin invaginé et est le siège de l’obstacle sur lequel bute le péristaltisme intestinal.

Comme nous l’avons vu dans les formes anatomiques, la tête est généralement située près ou au niveau de la valvule iléocæcale.

Le collet correspond au point de pénétration du segment invaginé.

Au cours de sa progression dans le sens péristaltique, la tête entraîne le mésentère qui sera étranglé au niveau du collet.

La progression du boudin n’est limitée que par la longueur du mésentère et est favorisée par les défauts d’accolement coliques.

La superposition des tuniques intestinales engendre des phénomènes de strangulation qui génèrent une stase veineuse et un oedème qui à leur tour majorent la compression vasculaire.

Par voie de conséquence, des lésions muqueuses du segment invaginé apparaissent et sont responsables de rectorragies.

L’ischémie installée conduit à la nécrose intestinale du segment invaginé : 2,5 % de nécrose avant 48 heures, 82 % après 72 heures.

Toutefois, l’IIA peut être lâche, la striction peu importante.

Ceci explique la bonne tolérance de certaines IIA, et ce malgré plusieurs jours d’évolution.

Diagnostic :

A - DIAGNOSTIC CLINIQUE :

Y penser devant toute douleur abdominale aiguë du nourrisson suffit le plus souvent pour faire le diagnostic.

Le diagnostic clinique de l’IIA repose sur la triade classique des signes révélateurs que sont : les crises douloureuses paroxystiques, les vomissements et les rectorragies.

1- Crises douloureuses paroxystiques :

La douleur est le plus souvent le maître symptôme.

Elle est évocatrice lorsqu’elle survient par accès paroxystiques séparés par des intervalles libres.

Elle peut réveiller l’enfant la nuit, le jour elle interrompt brutalement son activité, l’enfant crie, replie ses jambes, son teint devient pâle.

La crise cesse au bout de quelques minutes.

Les crises suivantes se succèdent à une fréquence variable.

Il arrive souvent que le nourrisson émette une selle normale au décours de cette première crise.

Il s’agit en fait d’une vidange de l’intestin d’aval. Le transit cesse ensuite ou bien persiste sous forme de s e l l e s diarrhéiques très trompeuses.

2- Vomissements :

La première crise est souvent accompagnée d’un vomissement alimentaire.

Le refus du biberon est un très bon signe d’orientation car très fréquemment présent.

Les vomissements bilieux sont plus tardifs, ils correspondent souvent à des formes évoluées ou à des IIA survenant sur le grêle proximal (iléo-iléale haute ou jéjunojéjunale).

3- Rectorragies :

Contrairement à une idée reçue, elles n’ont pas forcément une valeur péjorative.

Elles témoignent de lésions muqueuses superficielles liées à l’ischémie mésentérique.

Initialement, on constate des stries sanglantes rouges ou des glaires sanglantes ; plus tardivement, il s’agit d’un saignement plus important (rectorragies ou melena) qui peut faire redouter des lésions intestinales avancées.

L’examen clinique est souvent assez pauvre.

La fièvre est retrouvée dans 35 % des cas ; l’atteinte de l’état général est présente dans un tiers des cas (asthénie, pâleur, déshydratation).

Cette adynamie peut aller jusqu’au coma léger. Après avoir vérifié la vacuité des orifices herniaires, la palpation recherche, souvent en vain, le boudin d’invagination.

En effet, la localisation la plus fréquente correspond au côlon transverse.

La palpation est donc gênée par l’auvent hépatique.

Le boudin n’est retrouvé que dans un tiers des cas.

Le toucher rectal, dont l’intérêt peut être discuté, peut percevoir la tête du boudin lorsque celui-ci a cheminé jusqu’à l’ampoule rectale ou provoquer l’émission de selles sanglantes.

B - DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE :

1- Abdomen sans préparation :

Il n’a que peu de valeur diagnostique dans l’IIA. Toutefois, il est souvent la première étape devant toute douleur abdominale de l’enfant.

On recherche :

– en priorité, la faible quantité, voire l’absence de gaz digestifs et de matières coliques.

Toutefois, la notion de fosse iliaque droite « déshabitée » ou absence du granité cæcal, qui est une notion très répandue, est inconstante ;

– une opacité sous-hépatique ou épigastrique correspondant à l’image tissulaire du boudin ;

– une image en « cible » faite d’un anneau de densité graisseuse entourant une opacité hydrique contenant elle-même un centre graisseux ;

– une image en « croissant » qui correspond à la tête du boudin cerclée par l’air du segment digestif invaginant ;

– des signes d’occlusion du grêle : on retrouve classiquement un ou deux niveaux. Un syndrome occlusif complet témoigne, soit d’une forme évoluée, soit d’une IIA iléo-iléale ;

– un pneumopéritoine qui est une contreindication formelle à une tentative de réduction par lavement.

2- Échographie :

C’est l’examen clé du diagnostic, puisqu’à l’heure actuelle, certains auteurs accordent à cet examen une sensibilité et une spécificité proches de 100 %.

Les seules limites de l’exploration aux ultrasons sont l’interposition gazeuse telle que l’on peut la rencontrer dans les syndromes occlusifs majeurs d’IIA évoluées ou iléo-iléales.

Le boudin d’IIA en coupe transversale se traduit par une image en « cocarde » formée par une couronne périphérique hypoéchogène entourant un centre hyperéchogène.

En coupe longitudinale, le boudin prend un aspect en « sandwich ».

Outre sa valeur diagnostique indiscutable, l’échographie aurait une valeur prédictive quant aux possibilités de réduction.

Certains auteurs s’attachent à étudier la couronne hypoéchogène périphérique.

Une épaisseur supérieure à 8 mm serait un critère en faveur d’une irréductibilité.

De même, l’absence de signal doppler couleur pulsé au niveau du boudin serait un signe de souffrance digestive et donc une contre-indication à toute tentative de réduction radiologique.

3- Lavement baryté :

Il a perdu, à l’heure actuelle, son intérêt dans l’étape diagnostique.

Il peut conserver un certain intérêt lorsqu’il existe un doute clinique et que l’échographie ne peut trancher de façon formelle.

Formes cliniques :

A - INVAGINATION INTESTINALE AIGUË IDIOPATHIQUE DU NOURRISSON :

C’est la forme de loin la plus fréquente.

Si la tranche d’âge de 2 mois à 2 ans est la plus souvent impliquée, il semble exister un deuxième pic de fréquence vers 4 ans.

Il convient tout particulièrement de se méfier de certaines formes trompeuses qui mettent en avant un signe clinique inhabituel et conduisent à des errances diagnostiques et par voie de conséquence à des retards de prise en charge :

– formes entérocolitiques : le tableau est dominé par une diarrhée parfois sanglante et des vomissements abondants ;

– formes hémorragiques ;

– formes pseudoméningées : la fièvre, les vomissements, l’hypotonie importante orientent vers une méningite ;

– formes occlusives : ce sont le plus souvent les formes diagnostiquées avec retard ou des IIA siégeant sur le grêle proximal.

B - INVAGINATIONS INTESTINALES AIGUËS SECONDAIRES :

1- Invagination intestinale aiguë néonatale ou chez le nourrisson prématuré :

Moins de 1 % des invaginations surviennent dans la période néonatale. L’IIA est souvent induite par une malformation du tube digestif (diverticule de Meckel, duplication digestive).

Le tableau clinique correspond à une occlusion basse du grêle.

Le diagnostic se fait le plus souvent lors de l’intervention.

L’IIA a aussi été décrite chez le prématuré.

C’est une éventualité rare ; une revue récente de la littérature en rapporte 18.

Le tableau clinique chez ces enfants est très proche de celui de l’entérocolite ulcéronécrosante.

2- Invagination intestinale aiguë secondaire à une cause organique :

* Diverticule de Meckel :

Cela concerne habituellement l’enfant plus grand au-delà de l’âge de 2 ans.

Le diverticule de Meckel est responsable de 50 % des formes secondaires d’IIA.

Le diverticule de Meckel est fortement suspecté à l’échographie lorsqu’on retrouve une masse centrale hyperéchogène au niveau de la tête du boudin.

* Tumeurs :

Elles représentent la deuxième cause d’IIA secondaire.

Il peut s’agir de polype isolé, juvénile ou hamartomateux, ou bien de polypes multiples s’intégrant dans une polypose juvénile ou un syndrome de Peutz- Jeghers.

Des tumeurs malignes telles que des sarcomes ou des lymphomes peuvent être à l’origine d’une IIA.

Lorsque le diagnostic de lymphome digestif, lors d’une IIA, est porté avec certitude (ponction de la masse ou cytologie du liquide d’ascite), chez un enfant ne présentant pas de critère clinique et radiologique de souffrance digestive, la chimiothérapie doit être débutée sans attendre.

Une surveillance échographique régulière permet de dédouaner tout signe de souffrance digestive et de voir la réduction progressive de l’IIA.

* Duplication digestive :

Étiologies rares, ce sont les duplications du carrefour iléocæcal qui sont le plus fréquemment incriminées.

Le diagnostic est le plus souvent opératoire, même s’il peut être fortement suspecté à l’échographie.

* Hétérotopies tissulaires :

Il peut s’agir d’îlots pancréatiques ou gastriques.

* Purpura rhumatoïde :

Le diagnostic est difficile car la douleur abdominale, les vomissements et les rectorragies font partie du tableau du purpura qui est lié à une vascularite diffuse responsable d’oedème et d’hémorragie de la paroi digestive.

L’IIA est iléo-iléale dans deux tiers des cas et donc le plus souvent inaccessible à une réduction radiologique.

Des invaginations transitoires spontanément résolutives sont possibles.

L’indication opératoire est difficile à porter ; elle doit être guidée par l’évolution radiologique et clinique.

* Mucoviscidose :

L’invagination est rare dans cette pathologie.

Elle ne concernerait que moins de 1 % des cas. Elle est liée à l’impaction de mucus.

Elle survient à un âge plus avancé (entre 9 et 12 ans).

La réduction radiologique doit faire appel à un produit hydrosoluble hyperosmolaire.

* Syndrome hémolytique et urémique :

L’invagination est rare et aggrave la morbidité de cette pathologie.

* Chimiothérapie :

Le méthotrexate a été incriminé.

* Invagination primaire de l’appendice

C’est une affection peu fréquente qui concerne des enfants plus âgés (âge moyen 16 ans).

L’enfant se présente avec un tableau clinique d’authentique appendicite ou de douleurs abdominales chroniques.

* IIA postopératoire :

Comme nous l’avons précédemment dit, elle survient dans les suites d’interventions abdominales comprenant de grandes mobilisations intestinales, des décollements ou des exérèses de masses tumorales volumineuses.

Le diagnostic est suspecté devant la réapparition de douleurs abdominales ou de vomissements chez un enfant dont les suites, jusque-là, avaient été simples ou bien devant la persistance d’un syndrome occlusif postopératoire.

Il s’agit le plus souvent d’une invagination iléo-iléale ou jéjuno-jéjunale.

Le diagnostic échographique pourra être rendu difficile par l’interposition gazeuse.

La reprise chirurgicale est obligatoire, la réduction est souvent aisée.

Traitement :

A - MÉTHODES NON CHIRURGICALES :

Toutes les équipes sont unanimes, à l’heure actuelle, pour préconiser de première intention une réduction radiologique de l'IIA en dehors de certaines contre-indications :

– découverte d’un pneumopéritoine sur le cliché d’abdomen sans préparation qui signe une perforation ;

– altération importante de l’état général avec état de choc.

À l’inverse de l’opinion de certains, la découverte d’un épanchement intrapéritonéal (suspecté sur l’abdomen sans préparation ou détecté à l’échographie) n’est pas une contre-indication à une tentative de réduction radiologique, sauf s’il s’intègre dans un tableau péritonéal.

De même, une récidive de l’IIA ne contre-indique pas une nouvelle tentative, sauf si l’on suspecte une cause organique sous-jacente.

Les équipes de radiologie disposent de trois techniques de désinvagination :

– le lavement à la baryte ou aux hydrosolubles sous contrôle scopique ;

– le lavement pneumatique à l’air sous contrôle scopique ;

– le lavement hydrostatique à l’eau sous contrôle échographique.

1- Lavement baryté ou aux hydrosolubles :

Les hydrosolubles ont été proposés dans les invaginations vues tardivement où le risque de perforation est élevé.

Toutefois, la baryte reste le produit le plus largement utilisé.

Même si la perforation reste rare (0,39 %), c’est une complication grave car le sulfate de baryum entraîne une agression péritonéale avec ascite, adhérences et granulomes.

Une canule en caoutchouc, reliée à une poche de baryte, est introduite dans le rectum de l’enfant.

Le pied de perfusion est fixé à une hauteur de 1 m par rapport à la table d’examen.

Certaines images sont typiques de l’invagination : image en « cupule » ou en « pince de homard » (boudin vu de profil) ou image en « cocarde » (boudin vu de face).

La progression de la colonne opaque est suivie sous contrôle scopique.

En cas de progression insuffisante, la hauteur de la poche peut être portée à 1,5 m.

Plusieurs tentatives peuvent être nécessaires.

Les critères de désinvagination sont très précis :

– critères radiologiques : on doit obtenir une inondation massive du grêle (il faut se méfier d’une invagination iléo-iléale persistante).

Il persiste souvent une lacune cæcale, conséquence de l’oedème de la valvule ;

– critères cliniques : une fois la désinvagination réalisée, on constate la sédation de l’enfant.

Devant tout doute d’une réduction incomplète, une échographie est réalisée.

2- Lavement à l’air :

La réduction pneumatique à l’air a été mise au point par les équipes chinoises.

Elle semble plus rapide, plus propre et moins irradiante que la réduction hydrostatique.

Le risque de perforation (environ 1 %) est, en revanche, plus élevé.

Cette technique nécessite la mise en place d’une sonde à ballonnet intrarectale.

L’insufflation d’air est sous contrôle d’un manomètre permettant de vérifier la pression d’insufflation qui doit se situer entre 80 et 120 mmHg.

La progression de la colonne d’air est suivie sous scopie. Le critère de désinvagination est l’inondation aérique du grêle.

La distension aérique secondaire à cette technique peut rendre plus difficile l’usage de l’échographie en fin d’examen pour confirmer la réduction.

Certains auteurs, afin de diminuer la distension secondaire à l’utilisation de l’air, ont préconisé l’usage du gaz carbonique qui serait plus rapidement absorbé par le tube digestif.

3- Réduction hydrostatique sous contrôle échographique :

Cette technique est d’utilisation plus récente. L’avantage majeur reste bien évidemment l’absence d’irradiation et le faible risque de perforation.

On utilise une solution isotonique, tiède, additionnée ou non à un produit de contraste hydrosoluble.

La progression de la colonne d’eau est suivie sous échographie.

La désinvagination est complète dès que l’eau reflue dans l’iléon.

4- Conditionnement de l’enfant en vue d’une réduction radiologique et intérêt de la sédation intraveineuse :

Il est classiquement admis que la réduction doit se dérouler en présence du chirurgien, de l’anesthésiste et bien sûr du radiologue.

On ne doit pas perdre de vue qu’une IIA réalise avant tout un tableau d’occlusion.

De ce fait, il faut mettre systématiquement une sonde gastrique en décharge et perfuser l’enfant.

Le recours à une prémédication est largement admis par les équipes.

Certains auteurs préconisent la voie rectale.

Elle nous paraît mal adaptée et peu efficace.

La réalisation d’une sédation intraveineuse pendant la réduction radiologique d’une IIA est un élément important de la prise en charge.

Cette approche est la conséquence de la constatation de réductions spontanées (environ 14 %) lors de laparotomies, ce qui a fait recommander par certains une nouvelle tentative de réduction radiologique au bloc après l’induction anesthésique.

Néanmoins, l'anesthésie générale n’augmenterait pas le succès de la réduction radiologique lorsque celle-ci est effectuée au cours d’un lavement baryté.

L’association sédation intraveineuse et réduction à l’air offrirait les meilleures possibilités de succès.

Elle doit faire appel à un protocole bien établi : tous les patients bénéficient d’un bilan préopératoire avec ionogramme et bilan d’hémostase, et les parents sont prévenus de la possibilité d’une intervention chirurgicale en cas d’échec de la réduction.

Le monitorage est habituel : cardioscope, tension artérielle, oxymètre de pouls.

La sédation débute par l’administration intraveineuse de 0,2 mg.kg-1 de nalbuphine suivie de 0,05 mg.kg-1 de midazolam toutes les 5 minutes jusqu’à un total maximal de 0,15 mg.kg-1.

Un mélange équimolaire d’oxygène et de protoxyde d’azote est également administré au masque pendant la réduction.

Cette sédation est en général suffisante, efficace et confortable pour l’enfant et pour l’équipe.

Elle peut être complétée si nécessaire, en cas de difficulté de réduction (passage de la valvule iléocæcale), par l’injection de propofol (1 à 2 mg.kg-1).

L’intubation trachéale n’est pas indiquée car l’enfant conserve ses réflexes pharyngolaryngés.

Le passage en salle de surveillance postinterventionnelle est néanmoins recommandé.

L’injection d’un antibiotique à large spectre (amoxicilline, acide clavulanique) est effectuée systématiquement pendant 48 heures pour éviter les conséquences d’une bactériémie, possible au cours de ce geste de réduction.

La sédation intraveineuse semble diminuer le nombre d’interventions chirurgicales inutiles ; elle autorise plus facilement les manoeuvres de réduction transabdominales qui peuvent compléter efficacement la réduction à l’air et éviter des pics de pression trop élevés, diminuant ainsi le risque de rupture viscérale.

La surveillance postréductionnelle doit s’effectuer en milieu hospitalier.

Elle doit comprendre la réalisation, dans les heures qui suivent la réduction, d’un cliché d’abdomen sans préparation s’assurant d’une bonne aération colique et/ou de l’évacuation de la baryte.

Il est impératif de s’être assuré d’une reprise sans problème de l’alimentation.

La durée de l’hospitalisation est sujet à controverse : elle est en moyenne de 48 à 72 heures.

Certains, dans une logique purement économique, préconisent une prise en charge en ambulatoire.

Toutefois, il est difficile d’appliquer un dogme, tant la prise en charge dépend de nombreux facteurs : difficultés lors de la réduction, reprise du transit, bactériémie postréduction, milieu social.

Le taux de récidive postréduction radiologique, classiquement retrouvé dans la littérature, se situe entre 5 et 10 % ; 30 % de ces récidives surviennent dans les 24 premières heures, 50 % dans la première semaine et 74 % dans les 6 premiers mois.

On peut penser que bon nombre de récidives précoces sont des invaginations incomplètement réduites.

Certains auteurs préconisent l’utilisation en intramusculaire de dexaméthasone (0,5 mg/kg), afin de diminuer le risque de récidive. Une récidive, précoce ou tardive, ne contre-indique pas une nouvelle tentative de réduction radiologique.

Et de surcroît, les taux de réduction lors de récidives sont superposables aux taux de réduction initiaux.

B - MÉTHODES CHIRURGICALES :

1- Indications :

L’intervention chirurgicale de principe n’a plus sa place.

L’indication chirurgicale est formelle lorsqu’il existe des contreindications au lavement baryté et en situation d’échec lors d’une réduction radiologique.

Toutefois, comme le préconise Sarnacki : « si la réduction hydrostatique a été effectuée dans un centre peu habitué à cette technique, il est licite, en l’absence des contre-indications sus-citées, de tenter une deuxième réduction hydrostatique par une équipe spécialisée ».

D’autres indications sont relatives : la survenue de récidives multiples (plus de trois), l’âge de survenue de l’invagination (inférieur à 2 mois - supérieur à 2 ans), font suspecter une IIA secondaire.

Une vérification chirurgicale peut dans ces situations s’imposer pour dédouaner une cause locale qui, tant qu’elle n’est pas traitée, expose le nourrisson ou l’enfant à une récidive.

Toutefois, l’imagerie actuelle, surtout l’échographie, permet de diagnostiquer ou de fortement suspecter les causes organiques responsables d’invagination.

2- Protocole opératoire :

On privilégie l’incision iliaque droite, que l’on peut facilement agrandir vers la ligne médiane.

On peut être gêné par la forte distension gazeuse lors d’échec de réduction pneumatique à l’air.

Le protocole chirurgical comporte classiquement quatre temps :

– réduction manuelle douce de l’invagination : si possible, on extériorise le boudin, on exerce une pression sur la tête sans tirer sur l’intestin d’amont.

On constate souvent un aspect parfois presque pseudotumoral de la valvule de Bauhin et/ou des derniers centimètres de grêle.

Cet épaississement pariétal est la conséquence de l’hyperplasie lymphoïde des plaques de Peyer ;

– bilan lésionnel : en cas de réduction impossible ou de lésions de souffrance ischémiques de l’intestin, on réalise une résection en respectant autant que faire se peut la valvule de Bauhin.

Bien évidemment, on recherche une cause organique locale responsable de l’invagination et l’on en réalise le traitement ;

– appendicectomie : elle est réalisée de principe.

On pourrait toutefois en discuter la nécessité eu égard à la morbidité induite par ce seul geste (syndrome du cinquième jour, occlusion sur bride...).

Elle reste pour autant classique, se justifiant entre autres par le trouble et la source d’erreur qu’une telle cicatrice pourrait induire chez un patient pour lequel l’appendice n’aurait pas été enlevée.

On n’insistera jamais assez sur la nécessité de bien remplir le carnet de santé de l’enfant ;

– cæcopexie : les différents procédés de fixation du cæcum au péritoine pariétal ou d’adossement de la dernière anse iléale au cæcum ne font pas l’unanimité.

Nous avons observé, dans notre propre expérience, des récidives d’invagination opérées dont on avait fixé le cæcum.

3- Intérêt de la coelioscopie :

La coelioscopie peut être une alternative à la chirurgie conventionnelle et de nombreux auteurs rapportent des résultats encourageants.

Il est bon de noter que la réduction du boudin sans tirer sur l’intestin d’amont n’est pas toujours facile et que dans la moitié des cas, cela se traduit par une conversion chirurgicale.

La laparoscopie peut permettre, lorsqu’il existe un doute après la réduction radiologique, de confirmer ou d’infirmer la réduction.

Dans une étude récente, les auteurs préconisent la réalisation, lors de la laparoscopie, d’une réduction hydrostatique par un lavement d’une solution saline, et rapportent 30 % de réduction.

4- Surveillance postopératoire :

La reprise de l’alimentation est bien évidemment conditionnée par la reprise du transit.

Une antibioprophylaxie contre les bacilles à Gram négatif est la règle.

Les taux de récidive des IIA opérées se situent aux environs de 2 à 6% et sont donc moins élevés qu’après prise en charge radiologique.

Conclusion :

L’IIA du nourrisson est de bon pronostic.

Même si la mortalité actuelle est proche de 0 %, certains drames, dus souvent au fait d’errance diagnostique ou d’approximation thérapeutique, peuvent survenir.

La réduction radiologique, sous sédation, en dehors de contre-indications précises, doit être le préalable.

La prise en charge actuelle de l’invagination doit être le fait d’équipes pédiatriques, anesthésiques, chirurgicales et radiologiques spécialisées.

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