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Médecine légale
Intoxication oxycarbonée
Cours de Médecine Légal
 
 
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Épidémiologie :

L’intoxication au monoxyde de carbone (CO) est une intoxication grave, qui peut être mortelle en phase aiguë, ou laisser des séquelles neurologiques très invalidantes à distance.

Elle est trop souvent méconnue car très protéiforme et peu évocatrice dans les formes mineures.

L’incidence réelle est difficile à évaluer, du fait des difficultés diagnostiques et des nombreuses formes mortelles méconnues qui surviennent à domicile.

Elle est fréquente en Europe et aux États-Unis, où elle demeure la première cause d’intoxication accidentelle avec plusieurs milliers de nouveaux cas par an.

Plus de 10 000 victimes sont recensées chaque année aux États- Unis, parmi lesquelles 3 700 décès. En France, on estime à 8 000 par an le nombre d’intoxications, dont 500 décès.

Dans les pays industrialisés, l’abandon progressif du gaz de ville (qui contenait du CO) comme produit de chauffage domestique, pour le gaz naturel, a entraîné une modification de la répartition entre intoxications volontaires et accidentelles.

Actuellement, les intoxications volontaires représentent moins de 10 % et les intoxications accidentelles (professionnelles ou domestiques) prédominent.

La plupart des accidents domestiques mettent en cause des appareils de chauffage (fixe ou d’appoint), chauffe-eau, utilisés dans des lieux clos.

Ils sont favorisés par un mauvais entretien, un calfeutrage excessif des pièces en hiver (aération insuffisante), un mauvais tirage des cheminées avec défaut d’évacuation des gaz, la production d’une flamme au contact d’une surface froide.

Ces circonstances expliquent tout naturellement les pics de fréquence observés dans les régions Nord et Est de la France, à l’automne et au début de l’hiver, au moment de la remise en route des appareils de chauffage.

Le caractère volontiers collectif (familial, collectivités, salle des fêtes, églises, patinoires) est très évocateur.

Certaines circonstances particulières comme les incendies en milieu clos, exposent non seulement à l’intoxication au CO, mais aussi à des intoxications par les fumées d’incendie qui contiennent d’autres gaz toxiques (vapeurs cyanhydriques, dioxyde d’azote, CO2…).

Les sauveteurs occasionnels, quand ils pénètrent en milieu toxique sans respecter les précautions prises par les professionnels (aération de la pièce, masque, appareil de respiration individuel), sont exposés aux mêmes risques d’intoxication que les victimes.

Physiopathologie :

1- Généralités :

- propriétés physiques Le monoxyde de carbone est un gaz inodore, incolore et très diffusible.

Il existe à l’état naturel dans certaines émanations gazeuses, de marais ou de volcan.

L’homme en produit une faible quantité, en catabolisant l’hème.

La source principale est la combustion incomplète des composés carbonés.

Ainsi, une combustion en atmosphère confinée, ou mal ventilée, produit du CO au lieu de CO2.

Combustion complète : C + O2 ® CO2.

Combustion incomplète : 2 C + O2 ® 2 CO. Sa toxicité est due à son affinité pour les protéines héminiques (hémoglobine et myoglobine) dont il bloque le fonctionnement.

2- Toxicité du CO dans l’organisme :

• L’absorption du CO se fait exclusivement par voie pulmonaire.

Le CO diffuse rapidement à travers la barrière alvéolo-capillaire, se dissout dans le plasma puis pénètre dans le globule rouge où il se fixe sur l’hémoglobine avec une affinité 100 à 250 fois supérieure à celle de l’oxygène.

Il en résulte la formation de carboxyhémoglobine (HbCO), incapable de fixer et de transporter l’oxygène.

De plus la courbe de Barcroft (courbe de dissociation de l’hémoglobine) est déviée vers la gauche, ce qui diminue nettement la délivrance d’oxygène aux tissus.

En périphérie, le CO diffuse du plasma vers l’intérieur de la cellule où il se fixe sur les hémoprotéines (myoglobine) et les enzymes de la chaîne mitochondriale (cytochrome aa3, catalase, peroxydase) dont il bloque le fonctionnement.

Cette fixation s’accroît en cas d’hypoxie associée. Ainsi l’intoxication au CO est responsable d’une hypoxie tissulaire par quatre mécanismes d’importance décroissante :

– surtout sanguine par diminution de la quantité d’oxygène transporté par l’hémoglobine (hypoxie hypoxémique) ;

– pulmonaire par diminution de la quantité d’oxygène présente dans l’alvéole ;

– périphérique par diminution des possibilités d’extraction tissulaire de l’oxygène (courbe de Barcroft déviée vers la gauche), et cellulaire par fixation du CO sur les hémoprotéines et les enzymes de la chaîne mitochondriale ;

– cardiogénique quand l’atteinte myocardique entraîne une diminution du débit cardiaque.

• La quantité d’HbCO formée dépend des concentrations en CO et en O2 de l’air inspiré (gradient de diffusion entre alvéole et sang), de la durée d’exposition, du type d’exposition, du régime ventilatoire et de l’état physiologique du sujet.

L’hyperventilation et l’augmentation du débit cardiaque (effort musculaire) accroissent l’absorption du CO par le sang.

La vitesse de diffusion et de fixation sur l’hémoglobine est grande à la phase tout initiale de l’exposition, et diminue à mesure que l’état d’équilibre approche.

• La molécule d’HbCO est stable mais réversible, selon l’équation Hb + CO « HbCO qui obéit à la loi d’action de masse.

L’apport important d’oxygène favorise la dissociation de l’HbCO. Ainsi la demi-vie d’élimination de l’HbCO est d’environ 320 min à l’air ambiant, 80 min sous oxygène pur à une atmosphère absolue (une atmosphère absolue = 1 ATA = pression atmosphérique), 32 min à 2 ATA d’O2 et 23 min à 3 ATA d’O2.

L’oxygène favorise également la détoxification des hémoprotéines tissulaires plus lente que celle de l’hémoglobine.

• Les organes habituellement les plus sensibles à l’ischémie sont les cibles privilégiées de la toxicité du monoxyde de carbone (système nerveux central et coeur).

– Au niveau cérébral, les régions à vascularisation précaire sont atteintes les premières.

Ainsi on observe 4 types de lésions (décrites initialement par Grinker) qui pourraient expliquer à la fois le tableau aigu et les signes neurologiques différés : nécrose du pallidum, lésions de la substance blanche avec démyélinisation, lésions de la couche spongieuse du cortex, lésions nécrotiques de l’hippocampe.

– Au niveau myocardique, on retrouve de multiples foyers nécrotiques et micro-hémorragiques.

L’insuffisance coronaire préexistante empêchant l’adaptation du débit coronaire à l’hypoxie, peut favoriser la survenue d’une ischémie myocardique avec infarctus du myocarde ou troubles du rythme.

L’oedème pulmonaire, assez fréquemment rencontré dans ces intoxications sévères au CO, relève de mécanismes multiples, parfois intriqués : oedème hémodynamique, oedème pulmonaire lésionnel, pneumopathie d’inhalation.

– La toxicité du CO sur le muscle est moindre, mais l’on peut observer fréquemment dans les formes comateuses, des manifestations cutanées (phlyctènes) avec rhabdomyolyse, même en dehors des zones de compression, faisant évoquer un mécanisme de toxicité musculaire directe ou indirecte.

• Chez la femme enceinte, les protéines héminiques foetales fixent plus le CO que celles de la mère occasionnant une hypoxie majorée. L’intoxication maternelle n’est donc pas un reflet fiable de l’atteinte foetale.

• Dans les premiers mois de la vie, la persistance d’une partie d’hémoglobine foetale (HbF), rend le jeune enfant plus sensible à l’hypoxie de l’intoxication au CO.

Le CO interagit vraisemblablement avec le processus de maturation (myélinisation) du système nerveux de l’enfant.

Clinique de l’intoxication aiguë :

Les signes cliniques sont variés et connus depuis longtemps, pourtant, on estime encore à 30 % le nombre d’erreurs diagnostiques commises par défaut lors de la prise en charge de l’intoxication au CO.

Le dosage de l’HbCO sanguine doit être demandé au moindre doute et confirme facilement le diagnostic.

1- Circonstances de découverte :

Les circonstances de survenue et le caractère volontiers collectif, voire l’atteinte d’un animal domestique, doivent orienter la démarche.

Le contexte est fondamental pour évoquer le diagnostic : un appareil de chauffage et (ou) un chauffe-eau vétustes, ou de petite capacité et vendus sans système d’évacuation fiable ; un chauffage d’appoint dans une pièce calfeutrée l’hiver ; l’utilisation d’une décolleuse à papiers peints dans un endroit insuffisamment aéré sont autant de circonstances qui imposent le dosage de l’HbCO au moindre doute.

2- Examen clinique :

Les manifestations cliniques reflètent l’interaction de la sévérité de l’intoxication et du terrain.

• Les signes neurologiques sont variés, plus ou moins sévères.

Il s’agit d’une asthénie progressive, qui peut rendre tout effort impossible (ouverture de fenêtre, appel des secours), d’une confusion mentale avec désorientation temporo-spatiale, de céphalées initialement révélées par l’effort puis permanentes, de troubles visuels, de vertiges avec nausées, vomissements (sans diarrhée).

Une ou plusieurs pertes de connaissance brèves avec tachycardie et tachypnée doivent attirer l’attention.

On peut observer (plus rarement) un signe de la roue dentée, ou d’irritation pyramidale (hyperréflectivité ostéotendineuse, signes de Babinski et Hoffmann), des troubles de conscience pouvant aller jusqu’au coma hypertonique avec convulsions dans les cas les plus sévères.

• Une symptomatologie électrocardiographique variée et peu spécifique a été rapportée. La responsabilité précise du terrain coronarien sous-jacent, et de l’intoxication oxycarbonée n’est pas toujours nettement établie.

Les formes sévères sur coeur sain sont responsables d’hypotension majeure, et d’arythmies parfois mortelles, avec tous les intermédiaires décrits : tachycardie sinusale, supraventriculaire (flutter, arythmie complète), extrasystoles ventriculaires (ESV), tachycardie voire fibrillation ventriculaire. On peut observer également des troubles de la repolarisation (inversion de l’onde T, modification du ST), et des troubles de la conduction à type de bloc de branche.

L’infarctus myocardique n’est pas rare quand l’intoxication survient sur un terrain coronaire. Il ne doit ni éliminer, ni égarer le diagnostic.

• Des signes cutanés vasomoteurs (la classique teinte rosée, « cochenille » des téguments), des phlyctènes accompagnent parfois les intoxications sévères.

• En cas d’intoxication aiguë, la progression classique de la symptomatologie est habituellement la suivante : asthénie, céphalées, vertiges, nausées, vomissements (sans diarrhée), troubles visuels, impotence musculaire majorée à l’effort, perte de connaissance brève avec chute, polypnée, tachycardie, coma hypertonique avec signes d’irritation pyramidale, convulsions, collapsus, détresse respiratoire, décès.

Formes cliniques :

Les formes cliniques très atypiques et variées, notamment dans les formes mineures ou à l’inverse dans les formes compliquées peuvent faire errer le diagnostic : ischémie myocardique orientée en cardiologie, troubles gastro-intestinaux considérés comme anodins, céphalées ne faisant pas la preuve de leur origine.

Aussi, le diagnostic doit-il être systématiquement évoqué devant des troubles neurologiques, psychiatriques, cardiorespiratoires ou gastro-intestinaux inexpliqués.

1- Formes mortelles d’emblée :

Elles sont retrouvées à domicile, et posent le problème médico-légal du diagnostic et de la prise en compte dans les statistiques de santé publique.

La plus grande partie de ces décès est supposée d’origine cardiaque.

2- Formes neurologiques :

Selon la sévérité de l’intoxication, on rencontre divers tableaux neurologiques.

• Les formes comateuses d’emblée, gravissimes, avec risque de coma persistant, ou de séquelles neurologiques importantes.

Elles sont souvent associées à une atteinte cutanéo-musculaire (point de compression, phlyctènes, rhabdomyolyse) avec ou sans insuffisance rénale.

• Les formes non comateuses mais avec perte de connaissance brève et (ou) symptomatologie neurologique persistante [réflexes ostéo-tendineux (ROT) vifs, signe de Babinski, vertiges, céphalées importantes…].

• Les formes mineures, avec symptomatologie fruste essentiellement fonctionnelle (céphalées, troubles de concentration et des performances intellectuelles, troubles neuropsychiatriques).

3- Formes compliquées d’emblée :

Il s’agit de :

– l’infarctus du myocarde chez le coronarien, ou sur coronaires saines ;

– la détresse respiratoire souvent multifactorielle : troubles neurologiques centraux, inhalation, oedème pulmonaire hémodynamique ou lésionnel, etc ;

– l’insuffisance rénale par rhabdomyolyse.

4- Formes compliquées secondairement :

Le syndrome postintervallaire est l’association de troubles neuropsychiatriques variés : syndromes démentiel, confusionnel, dépressif, parkinsonien, troubles mnésiques, de l’humeur, du comportement.

Il survient après un intervalle libre de 2 à 40 jours (moyenne 22 jours), et fait le plus souvent suite à des formes neurologiques graves d’emblée (coma prolongé, syndrome déficitaire persistant) même si parfois l’évolution clinique initiale semble satisfaisante.

Sa fréquence varie de 5 à 40 % selon les auteurs et diminue au cours du temps, grâce à la précocité et à la nature du traitement instauré.

L’imagerie par résonance magnétique (IRM) et la tomodensitométrie cérébrale ont ici un intérêt diagnostique et peut-être pronostique.

5- Formes selon le terrain :

• L’enfant : la clinique est encore plus polymorphe et atypique que chez l’adulte. L’appréciation de la gravité de l’intoxication est d’autant plus difficile.

À exposition égale, la symptomatologie est d’autant plus sévère et précoce que l’enfant est jeune.

Chez le tout-petit une hypotonie globale non expliquée dans un contexte évocateur doit faire doser l’HbCO.

Par ailleurs, tous les autres signes décrits chez l’adulte doivent aussi alerter même s’ils sont d’une grande banalité chez l’enfant (vomissements isolés, modifications thermiques, pleurs et cris inhabituels chez les très petits, céphalées ou troubles psychomoteurs chez les plus grands).

Le risque de séquelles et (ou) de manifestations secondaires semble supérieur à celui de l’adulte.

• La femme enceinte : la clinique est identique à celle de l’adulte.

Le retentissement sur le foetus est impossible à évaluer précisément, et n’est corrélé ni à la symptomatologie, ni à l’HbCO maternelles (cf. physiopathologie).

Le risque tératogène est connu, mais peu évalué (avortements spontanés, malformations, encéphalopathies).

6- Intoxications associées :

Dans un contexte d’autolyse (moteur de voiture mis en route dans un garage fermé, par exemple…), il faut chercher l’intoxication médicamenteuse volontaire associée.

De même une évidente prise toxique (alcool, héroïne), peut masquer une intoxication au CO.

En cas d’incendie dans un lieu clos, les feux de matières plastiques dégagent certains composés toxiques (acide cyanhydrique) qui requièrent un traitement antidotique spécifique.

7- Intoxication professionnelle :

L’intoxication aiguë et (ou) chronique se rencontre dans différentes industries où la combustion se fait en zone mal ventilée et où il existe parfois un risque explosif : industrie minière (coup de grisou, coup de poussier), métallurgie (hauts fourneaux), chimie, travail dans les garages souterrains.

Le CO peut également s’accumuler dans des égouts, silos, champignonnières.

La symptomatologie est souvent fruste, rythmée par les périodes de travail (céphalées, troubles de concentration et de mémorisation, troubles de l’humeur, syndrome dépressif, etc.).

L’intoxication au CO est reconnue comme maladie professionnelle : tableau n° 64 du Régime général et n° 40 du Régime agricole.

8- Intoxication chronique domestique :

Elle est identique à la forme chronique professionnelle par la clinique et les conséquences.

La difficulté d’identifier le problème clinique et technique est parfois à l’origine d’un suraccident grave après plusieurs épisodes mineurs négligés.

Paraclinique :

1- Méthodes de dosage :

Le CO peut être facilement mesuré dans l’air ambiant, par des appareils simples et peu encombrants qu’utilisent les équipes de secours.

Il est exprimé en particules par million (ppm). Dans le sang le dosage du CO se fait par colorimétrie, chromatographie en phase gazeuse, ou spectrophotométrie infrarouge.

On l’exprime alors en mL/100 mL de sang (avec CO mL % = CO mmoles % x 2,24).

Le dosage de l’HbCO qui se fait par spectrophotométrie, est le pourcentage de l’Hb totale : HbCO/Hb totale (coefficient de Balthazard et Nicloux).

La correspondance habituelle est : 1 mL de CO/100 mL de sang pour 5 % d’HbCO.

Le dosage de l’HbCO sanguine doit être pratiqué le plus tôt possible après l’extraction du milieu toxique, car l’élimination rapide du CO fausse les résultats d’autant plus vite que le patient reçoit de l’O2 au masque.

2- Examens biologiques utiles :

Le seul examen spécifique est le dosage sanguin de l’HbCO.

Lui seul confirme le diagnostic par un taux supérieur à 5 % chez le non-fumeur, et à 10 % chez le fumeur (celui-ci peut présenter une HbCO > 10 % dans la vie courante).

Les gaz du sang montrent les signes d’une insuffisance respiratoire aiguë avec hypoxie tissulaire (acidose lactique) sans hypoxémie (PaO2 normale).

La SaO2 calculée à partir de la PaO2 reste faussement normale, alors que la SaO2 mesurée est très abaissée.

Il existe initialement une alcalose respiratoire de compensation (PaCO2 diminuée).

Le bilan biologique non spécifique est adapté au terrain et à la sévérité de l’intoxication oxycarbonée : la fonction rénale peut être altérée, et les enzymes musculaires (CPK, SGOT, myoglobinémie) élevées en cas de rhabdomyolyse ; les enzymes cardiaques (CPK-MB) sont dosées au moindre doute.

3- Relation HbCO :

- signes cliniques

La toxicité du CO sur les organes est globalement porportionnelle à la sévérité de l’intoxication, et donc à l’HbCO.

Pourtant il n’existe pas de parallélisme strict entre les manifestations cliniques et l’HbCO sanguine mesurée, car :

– la clinique de l’intoxication est modifiée par le terrain sur lequel elle survient ;

– le taux sanguin d’HbCO varie avec : la concentration en CO au lieu de l’intoxication, la durée d’exposition, l’heure réelle du dosage de l’HbCO (durée du transport), et les circonstances qui favorisent l’épuration du CO (exposition à l’air libre, oxygène à fort débit au masque durant le transport) ;

– les tentatives de corréler la clinique aux dosages de l’HbCO sont établies sur des bases expérimentales, différentes des circonstances cliniques usuelles.

L’HbCO sanguine n’a donc que très peu de valeur pour évaluer la gravité ou le pronostic d’une intoxication au CO, et n’est dosée qu’à titre diagnostique.

Traitement :

La prise en charge d’une intoxication au CO commence à la régulation de l’appel téléphonique (Pompiers 18, SAMU centre 15) par l’envoi de moyens de secours si possible médicalisés et avec équipement de détection, qui orientent le patient vers une unité de réanimation disposant d’un caisson hyperbare.

Les secours extraient les victimes du milieu toxique, en évitant le suraccident (instruments de détection et de mesure du CO, protections respiratoires adaptées). Le médecin corrige les détresses vitales, dose précocement l’HbCO, et administre immédiatement l’O2 à fort débit.

Il faut obtenir une FIO2 proche de 1 à l’aide d’un masque facial avec bague de réglage appropriée.

L’O2 (antidote du CO), accélère l’élimination de l’organisme.

Il est administré selon 2 schémas thérapeutiques : à FIO2 = 1 pendant une durée de 12 heures, c’est l’oxygénothérapie normobare (ONB) ; dans un caisson hyperbare selon des tables précises, c’est l’oxygénothérapie hyperbare (OHB).

Le choix entre les deux est basé sur la sévérité de l’intoxication, le terrain, l’accessibilité à l’oxygénothérapie hyperbare.

Le chiffre d’HbCO qui n’est pas un témoin de sévérité fiable, n’intervient pas dans la décision.

Tout patient qui présente un trouble de conscience (même transitoire) et (ou) une symptomatologie neurologique objective persistante, les femmes enceintes quelle que soit la clinique doivent bénéficier d’oxygénothérapie hyperbare.

Chez l’enfant l’indication doit être large. Dans les intoxications collectives, le caisson d’oxygénothérapie hyperbare multiplace est également un moyen d’accélérer la guérison de nombreuses victimes.

Les intoxications oxycarbonées les plus sévères sont donc traitées par oxygénothérapie hyperbare, associée à une prise en charge classique de réanimation.

Les formes mineures sans indication formelle d’OHB doivent bénéficier d’au moins 12 heures d’ONB, l’option OHB se discute au cas par cas dans les indications « limites ».

La prévention est le premier volet du traitement de l’intoxication oxycarbonée, et les efforts entrepris doivent être poursuivis pour faire disparaître cette intoxication aux conséquences souvent dramatiques

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