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Réanimation-Urgences
Intoxications par les champignons : principaux syndromes et traitement
Cours de réanimation - urgences
 

 

 

Introduction :

Les intoxications par champignons sont responsables chaque année d’un nombre non négligeable d’appels aux centres antipoison (CAP) et (ou) d’hospitalisations.

En 1998, les CAP français ont enregistré 1 675 appels pour intoxications par champignons, et l’auteur de cet article estime l’incidence annuelle en France à 8-10 000.

Ces intoxications sont dues, le plus souvent, à une confusion avec des espèces comestibles ou à l’utilisation de notions empiriques ou traditionnelles de reconnaissance.

Bien qu’il n’existe en Europe qu’une cinquantaine d’espèces toxiques, les intoxications sont fréquentes, et parfois graves.

Il s’agit souvent d’intoxications collectives, survenant principalement de juillet à octobre, et dont le pronostic est fonction du champignon responsable.

On distingue différents types d’intoxications, classés d’après des symptômes qui vont permettre, a posteriori dans la plupart des cas, l’identification du champignon vénéneux confondu avec un champignon comestible.

Cette dernière décennie a été marquée par l’émergence de nouveaux syndromes et par la découverte de nouvelles espèces toxiques.

La durée d’incubation entre l’ingestion des champignons et l’apparition des premiers troubles permet de distinguer deux grandes catégories d’intoxications :

– celles à durée d’incubation longue (supérieure à 6 heures) potentiellement graves et nécessitant une prise en charge en milieu de réanimation ;

– celles à durée d’incubation courte (1/2 heure à 3 heures), de pronostic généralement favorable.

De très rares cas d’intoxications graves, parfois mortelles ont été rapportés.

Néanmoins, cette règle peut être prise en défaut dans deux situations : lors de la consommation de champignons à plusieurs repas successifs, ou lors de la consommation de mélanges d’espèces (une espèce à « délai court » pouvant masquer l’espèce à « délai long »).

Syndromes à durée d’incubation longue :

Il s’agit d’intoxications généralement graves, en rapport principalement avec un syndrome phalloïdien, plus rarement avec un syndrome gyromitrien ou orellanien, ou encore avec un nouveau syndrome identifié durant cette dernière décennie, à savoir : syndrome proximien, syndrome acromélalgien ou rhabdomyolyse.

A - SYNDROME PHALLOÏDIEN :

1- Espèces en cause :

Ce sont des variétés d’amanites, de lépiotes et de galères : Amanita phalloides (amanite phalloïde), Amanita verna (amanite printanière), Amanita virosa (amanite vireuse), Lepiota helveola, Lepiota brunneoincarnata, Lepiota josserandii, Galerina autumnalis, Galerina venenata, Galerina marginata.

2- Toxines :

Parmi les toxines identifiées (amatoxines, phallotoxines, virotoxines, phallolysines, …) les amatoxines, et principalement l’alpha-amanitine, sont responsables de l’hépatite toxique.

Les amatoxines sont des octapeptides d’environ 1 000 Da, chimiquement et thermiquement stables, facilement absorbées au niveau du tractus gastro-intestinal.

Les amatoxines sont excrétées par la bile et subissent un cycle entérohépatique. Leur élimination est principalement urinaire, sous forme inchangée.

Elles sont excrétées dans le lait ; le passage transplacentaire est discuté (chez une femme de 22 ans, enceinte de 11 semaines, l’hépatite toxique phalloïdienne était sans conséquence pour le foetus).

Elles exercent une action cytotoxique par inhibition de l’acide ribonucléique (ARN) polymérase II, avec pour conséquence un blocage de la synthèse de l’ARN messager et donc de la synthèse protéique.

Toutes les cellules sont atteintes, mais préférentiellement celles ayant une intense activité de synthèse protéique, c’est-à-dire les cellules digestives, hépatiques et rénales.

3- Symptômes :

L’intoxication phalloïdienne évolue classiquement en plusieurs phases :

– phase de latence de 6 à 24 heures (10-12 heures en moyenne) ;

– phase gastro-intestinale avec vomissements importants et diarrhées profuses pouvant entraîner rapidement, en l’absence de traitement, une déshydratation avec hypovolémie et insuffisance rénale fonctionnelle.

La survenue d’une insuffisance rénale est un facteur aggravant de l’intoxication ;

– phase d’atteinte hépatique qui débute généralement vers la 36e heure avec élévation des transaminases pouvant dépasser 10 000 UI/l.

L’intoxication est sévère quand les alanines aminotransférases (ALAT) dépassent 1 000 UI/l.

Les signes d’insuffisance hépatocellulaire apparaissent dès la 48e heure avec diminution des facteurs du complexe prothrombinique (en particulier la prothrombine et le facteur V).

Dans les formes graves, à partir du 4e-5e jour, apparaissent une hémorragie digestive, une encéphalopathie hépatique, une hypoglycémie, une coagulopathie de consommation et une insuffisance rénale aiguë organique.

Le pronostic est lié à la gravité de l’hépatite (10 % de mortalité environ).

Il n’est pas corrélé à la valeur des transaminases, mais à la présence de facteurs péjoratifs qui sont le jeune âge (mortalité 2 à 3 fois plus élevée chez l’enfant), des taux de facteur V et de prothrombine inférieurs à 10 %, l’insuffisance rénale et l’encéphalopathie.

* Données analytiques :

Le dosage des amatoxines dans les liquides biologiques n’est pas utile dans la conduite du traitement.

Il aurait, en revanche, un intérêt dans le cadre d’une étude prospective large afin de :

– tenter d’établir une corrélation entre une concentration d’amanitine (sanguine ou urinaire) et un risque potentiel de gravité en fonction du délai de prélèvement par rapport à l’ingestion du champignon ;

– valider ou infirmer, avec des données cinétiques précises, l’efficacité des nombreuses thérapeutiques empiriques proposées par bon nombre d’auteurs.

Les amatoxines peuvent être identifiées et dosées par des méthodes radio-immunologiques ou par chromatographie liquide à haute performance.

Les études cinétiques des alpha- et bêta-amanitines réalisées chez l’homme ont montré que les amatoxines étaient présentes dans le plasma à de faibles concentrations et seulement pendant 24 à 48 heures suivant l’ingestion, et à de fortes concentrations dans les urines et les selles.

4- Traitement :

Le traitement de l’intoxication phalloïdienne est avant tout symptomatique ; il comporte, en urgence, une compensation des pertes hydroélectrolytiques et le maintien d’une hydratation et d’une fonction rénale correctes avec surveillance des paramètres hémodynamiques et hydroélectrolytiques.

La survenue d’une insuffisance rénale fonctionnelle est certainement un facteur aggravant de l’intoxication, dans la mesure où les reins constituent le principal émonctoire des amatoxines.

La diarrhée, riche en toxines doit être respectée.

L’interruption du cycle entérohépatique des amatoxines par l’administration répétée de charbon activé peut être proposée, mais est rendue difficile du fait de l’intolérance digestive.

Parmi les nombreux traitements « antitoxiques » proposés, seule la pénicilline G (avec une posologie recommandée variant de 300 000 à 1 MU·kg-1·j-1 en IV, en sachant que des doses massives sont susceptibles d’induire des effets neurologiques centraux) ou la silibinine, à raison de 20 à 30 mg·kg-1·j-1 (Légalont injectable, délivré sous autorisation temporaire d’utilisation [ATU] nominative) ont donné quelques résultats intéressants expérimentaux ou cliniques.

Néanmoins, en l’absence d’étude clinique contrôlée, l’efficacité de ces traitements n’a pu être établie.

Plus récemment, a été proposée la N-acétyl cystéine dont l’intérêt mérite, là aussi, d’être confirmé.

Les techniques d’épuration extrarénale (dialyse péritonéale, hémodialyse, plasmaphérèse, hémoperfusion), ne sont probablement d’aucun intérêt malgré l’enthousiasme et la conviction empirique de certains auteurs.

Le traitement de l’hépatite est symptomatique.

L’acmé des anomalies biologiques hépatiques est en général observée vers le 4e-5e jour.

La régénération hépatique peut être appréciée par le dosage de l’alphafoetoprotéine.

En cas d’insuffisance hépatique sévère, la transplantation hépatique doit être envisagée, la difficulté principale étant de cerner précocement les facteurs pronostiques de l’irréversibilité de l’atteinte hépatique.

B - SYNDROME GYROMITRIEN :

1- Espèce en cause :

C’est essentiellement la Gyromitra esculenta (gyromitre) qui peut être confondue avec les morilles.

2- Toxines :

Il s’agit de la gyromitrine, toxine thermolabile et volatile qui est la N-méthyl-N-formyl hydrazone de l’acétaldéhyde, hydrolysée en monométhylhydrazine, responsable de la toxicité du champignon.

La monométhylhydrazine inhibe les systèmes enzymatiques pyridoxinodépendants, entraînant une diminution du taux d’acide gamma-aminobutyrique (GABA) intracérébral à l’origine de convulsions.

Elle engendre par ailleurs une activation métabolique au niveau hépatique conduisant à la production de radicaux réactifs.

3- Symptômes :

L’intoxication se caractérise par une grande variabilité de la susceptibilité inter- et intra-individuelle.

Les troubles initiaux sont digestifs (vomissements, douleurs abdominales, diarrhée) et surviennent après un délai de 6 à 24 heures, ce qui pourrait évoquer un syndrome phalloïdien.

Cependant, le caractère printanier de l’intoxication, la description même grossière du champignon ainsi que la présence de céphalées et d’une fièvre peuvent être des éléments évocateurs.

Une atteinte hépatique apparaît au 2e ou 3e jour.

Elle est cytolytique, généralement modérée, et peut s’accompagner d’une hémolyse qui peut se compliquer d’une insuffisance rénale.

En cas d’intoxication sévère, on note la survenue de troubles neurologiques (agitation, coma, convulsions).

4- Traitement :

Il est avant tout symptomatique : compensation des pertes hydroélectrolytiques, traitement des convulsions, surveillance pluriquotidienne des paramètres biologiques (ionogramme, transaminases, créatininémie, taux de prothrombine, bilirubine, hémogramme).

L’administration de vitamine B6 en perfusion i.v. à la dose de 25 mg/kg en 15 à 30 minutes peut être proposée en cas de troubles neurologiques.

C - SYNDROME ORELLANIEN :

1- Espèces en cause :

Ce sont : Cortinarius orellanus (cortinaire des montagnes), Cortinarius speciosissimus, Cortinarius orellanoides et peutêtre Cortinarius splendens (pour ce dernier, les preuves de sa toxicité comme de son innocuité manquent).

2- Toxines :

Il s’agit de l’orellanine, composé bipyridylé non volatile et thermostable.

La cellule cible est l’épithélium du tubule proximal.

3- Symptômes :

Le syndrome orellanien se caractérise par une période de latence très longue pouvant aller de 36 heures à 17 jours, ce qui explique les difficultés de diagnostic étiologique.

Les troubles digestifs peuvent apparaître 24 à 36 heures après l’ingestion ; ils ne sont jamais sévères et peuvent manquer ou passer inaperçus.

D’autres signes peuvent coexister : asthénie, anorexie, douleurs lombaires, soif, frissons, céphalées, myalgies, paresthésies des extrémités.

Si un bilan biologique est réalisé à ce moment-là, il révèle une insuffisance rénale rapidement évolutive.

Il s’agit d’une atteinte tubulointerstitielle pouvant évoluer soit vers la guérison soit vers une insuffisance rénale chronique (50 % des cas environ).

4- Traitement :

Il est uniquement symptomatique. L’insuffisance rénale aiguë est traitée par épuration extrarénale. Le furosémide aggrave les lésions chez l’animal.

En cas d’évolution vers une insuffisance rénale chronique, une transplantation rénale peut être indiquée ; celle-ci doit être réalisée tardivement, du fait de la lenteur du rétablissement spontané de la fonction rénale.

D - SYNDROME PROXIMIEN :

Une quarantaine de cas a été rapportée dans le sud de la France.

Le champignon responsable est l’Amanita proxima, responsable du même type de syndrome que l’Amanita smithiana présente sur le continent américain.

Ce syndrome est caractérisé par la survenue d’une hépatonéphrite 1 à 4 jours après la consommation du champignon, précédée de troubles digestifs apparaissant après un délai de 8 à 14 heures.

L’hépatite cytolytique reste modérée et la néphropathie tubulo-interstitielle évolue toujours favorablement.

Du fait d’une importante variabilité interindividuelle de la sensibilité aux effets de cette espèce, il convient de mesurer la créatininémie plasmatique chez tous les convives même asymptomatiques.

E - SYNDROME ACROMÉLALGIEN :

Sept cas ont été publiés en France.

L’espèce en cause est le Clitocybe amoenolens, « cousin français » du Clitocybe acromelalga japonais.

Le syndrome se caractérise par la survenue, 24 heures après la consommation du champignon, d’une sensation de fourmillements puis de brûlures très douloureuses des mains et des pieds, évoluant par crises paroxystiques, déclenchées essentiellement par la chaleur et accompagnées localement, au moment des crises, d’un érythème et d’un oedème.

Ces manifestations peuvent persister plusieurs semaines voire mois, et ne sont calmées que par des bains prolongés dans l’eau glacée.

Les toxines sont des acides acroméliques qui sont des aminoacides excitateurs, agonistes puissants du système du glutamate et responsables chez le rat de lésions médullaires, en particulier de l’interneurone.

Le traitement est purement symptomatique.

F - RHABDOMYOLYSE :

Depuis 1993, dans la Gironde, ont été rapportés 12 cas de rhabdomyolyse consécutifs à la consommation en quantité excessive (trois à six repas consécutifs) d’un champignon comestible : le Bidaou ou Tricholome équestre (Tricholoma auratum).

Un à 3 jours après le dernier repas, sont apparus des myalgies à la racine des membres inférieurs, une asthénie musculaire et parfois des sueurs profuses sans hyperthermie, des nausées, un érythème du visage et une polypnée.

Les créatines phosphokinases (CPK) étaient très élevées (> 100 000 UI/l dans quatre cas).

Trois patients sont décédés dans un contexte d’insuffisance cardiaque réfractaire au traitement.

L’histologie a montré une nécrose des muscles striés du diaphragme et du myocarde.

Aucune toxine n’a été identifiée à ce jour.

En 2002, deux cas ont été rapportés en Pologne après neuf repas consécutifs de Tricholome équestre.

G - ATTEINTE DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL :

Le champignon incriminé est l’Hapalopilus rutilans responsable en Allemagne de trois cas d’intoxication caractérisés par la survenue de troubles digestifs tardifs et d’urines de couleur violette.

Un enfant de 7 ans a présenté dans un délai de 12 heures une atteinte hépatorénale biologique (augmentation des ALAT et de la créatininémie) et neurologique centrale (vertiges, ataxie, somnolence, troubles visuels et altération du tracé de l’électroencéphalogramme [EEG] compatible avec un oedème cérébral).

Cette symptomatologie, attribuée à la présence de fortes concentrations d’acide polyporique dans ce champignon, a été en partie reproduite chez le rat.

Syndromes à durée d’incubation courte :

Ils représentent en France trois quarts des intoxications aiguës par champignons.

A - SYNDROME MUSCARINIQUE (OU SUDORIEN OU CHOLINERGIQUE) :

1- Espèces en cause :

Ce sont certaines variétés de clitocybes (C. dealbata, C. rivulosa, C. cerussata) … et d’inocybes (I. patouillardi, I. fastigiata, I. geophylla).

2- Toxines :

Il s’agit de la muscarine, substance parasympathomimétique.

Bien que la muscarine ait été découverte dans l’amanite tue-mouches (Amanita muscaria), ce champignon ne provoque pas de syndrome muscarinien, la muscarine n’y étant présente qu’en très faible quantité.

3- Symptômes :

Ils apparaissent après un délai bref de 30 minutes à 2 heures, et associent un ou plusieurs des signes cliniques suivants :

– troubles digestifs : douleurs abdominales, nausées, vomissements, diarrhée ;

– sueurs profuses, hypersécrétion salivaire et bronchique ;

– bradycardie, hypotension ;

– myosis.

4- Évolution et traitement :

La symptomatologie est généralement spontanément résolutive en quelques heures.

La compensation des pertes hydroélectrolytiques peut être nécessaire.

Les intoxications avec retentissement cardiovasculaire justifient une surveillance en milieu de réanimation.

Le traitement spécifique consiste en l’administration IV de sulfate d’atropine (0,5 à 1 mg) à répéter toutes les 15 minutes en fonction du tableau clinique.

B - SYNDROME PANTHÉRINIEN (OU MYCOATROPINIEN) :

1- Espèces en cause :

Ce sont l’amanite tue-mouches (Amanita muscaria) et l’amanite panthère (Amanita pantherina).

2- Toxines :

Il s’agit principalement d’isoxazoles (acide iboténique, muscimol, muscazone responsables des effets neurologiques centraux) et probablement d’autres toxines non encore identifiées.

3- Symptômes :

Ils apparaissent entre 30 minutes et 3 heures après le repas et comportent :

– des troubles digestifs (nausées, vomissements) modérés ;

– des troubles neurologiques : agitation, confusion, délire, hallucinations, convulsions chez l’enfant.

L’effet psychodysleptique est parfois à l’origine d’une ingestion volontaire à des fins récréatives ;

– une tachycardie ;

– une mydriase.

4- Traitement :

L’évolution est généralement spontanément favorable en 12 à 24 heures.

Une agitation importante peut nécessiter une sédation par benzodiazépines.

C - SYNDROME COPRINIEN :

1- Espèce en cause :

C’est essentiellement le coprin noir d’encre (Coprinus atramentarius).

2- Toxines :

La toxine du coprin noir d’encre est la coprine, dont le métabolite (1-aminocyclopropanol) est un puissant inhibiteur de l’aldéhyde déshydrogénase.

Ainsi, l’ingestion d’alcool pendant ou après (jusqu’au 3e jour) un repas de coprins provoque un effet antabuse par inhibition du métabolisme de l’éthanol au stade de l’acétaldéhyde.

3- Symptômes :

Trente minutes à 1 heure après la prise d’alcool apparaissent : vasodilatation périphérique prédominant au niveau de la face, bouffées de chaleur, céphalées, sueurs, tachycardie, parfois hypotension.

4- Traitement :

L’évolution est dans la majorité des cas spontanément favorable en quelques heures.

D - SYNDROME NARCOTINIEN :

1- Espèces en cause :

Plus de 120 espèces hallucinogènes ont été identifiées dans le monde.

En France, il s’agit principalement de psilocybes (P. semilanceata, P. bohemica, P. cyanescens), et de panéoles (Paneolus subalteatus).

2- Toxines :

La psilocine, dérivé indole, métabolite de la psiIocybine, agit au niveau des récepteurs sérotoninergiques ; le mécanisme d’action précis n’est pas bien compris.

3- Symptômes :

Ils apparaissent après 30 minutes à 1 heure, durent pendant 2 à 4 heures, puis rétrocèdent en 12 à 48 heures.

Ils se caractérisent par :

– des troubles de l’humeur (euphorie ou anxiété) ;

– des hallucinations principalement visuelles ;

– des troubles de la perception temporospatiale.

Des manifestations somatiques peuvent être associées : tachycardie, mydriase, vasodilatation périphérique, nausées.

Des complications graves (convulsions, coma, infarctus, décès) ont été exceptionnellement rapportées et sont toujours liées à une ingestion massive.

Il est à noter que les ingestions de champignons hallucinogènes sont généralement volontaires.

4- Traitement :

Les symptômes régressent spontanément en quelques heures.

L’administration d’un sédatif peut être nécessaire en cas d’anxiété importante.

E - SYNDROME GASTRO-INTESTINAL (OU RÉSINOÏDIEN) :

1- Espèces en cause :

De nombreux champignons sont responsables de gastroentérites de gravité variable.

L’agaric jaunissante, le clavaire doré, la russule émétique, l’hypholome en touffe, … entraînent des troubles digestifs bénins, alors que d’autres espèces comme le clitocybe de l’olivier (Omphalotus olearius), l’entolome livide (Entoloma lividum), le bolet satan (Boletus satanas), le tricholome tigré (Tricholoma pardinum) sont responsables d’un syndrome dysentérique grave.

2- Toxines :

Elles sont pour la plupart non identifiées, et il est vraisemblable que pour un grand nombre de ces espèces, les symptômes soient autant liés à la nature indigeste du champignon qu’à la présence d’une toxine.

Différentes situations ou circonstances peuvent occasionner une gastroentérite :

– ingestion d’un champignon comestible en quantité excessive ;

– ingestion de champignons comestibles crus démasquant l’action de toxines thermolabiles (morilles) ;

– consommation de champignons contaminés par un microorganisme après macération dans un sac plastique ;

– réaction « idiosyncrasique » avec certains champignons (Lepista nebularis, Armillaria mellea) ;

– déficit en tréhalase à l’origine d’une diarrhée osmotique ou de fermentation après consommation de champignons riches en tréhalose (exemple : jeunes rosés des prés) ;

– présence effective d’une toxine dans le champignon (exemple : bolet satan).

3- Symptômes :

Il s’agit d’une gastroentérite avec nausées, vomissements, diarrhées survenant 30 minutes à 2 heures après le repas et régressant en quelques heures.

Le risque dépend de l’intensité des symptômes (risque de déshydratation) et du terrain (enfant, personne âgée, antécédents cardiaque ou rénal).

4- Traitement :

Il est symptomatique (antispasmodique, antiémétique, réhydratation).

Caractères de gravité

Les intoxications par bolet satan sont particulièrement sévères, et se caractérisent par des diarrhées profuses, de la fièvre et parfois une hypertension artérielle transitoire.

Les intoxications par entolome livide peuvent induire une cytolyse hépatique modérée.

L’ingestion de paxille enroulée (Paxillus involutus) crue ou mal cuite est responsable d’un syndrome digestif banal, mais la survenue d’une anémie hémolytique aiguë a été rapportée ; une plasmaphérèse a été proposée ; la toxine est inconnue mais des anticorps « anti-extrait paxillien » ont été mis en évidence.

Ce syndrome exceptionnellement rapporté porte le nom de syndrome paxillien.

Conclusion :

La survenue de troubles digestifs au décours d’un repas de champignons doit faire suspecter une intoxication dont la gravité est fonction de la durée de la période de latence.

Toute intoxication à période de latence longue (supérieure ou égale à 6 heures), doit être considérée, jusqu’à preuve du contraire, comme une intoxication grave, et imposer l’hospitalisation du patient ainsi que de tous les convives ayant partagé le même repas.

Lorsque la période de latence est courte, qu’il n’existe ni syndrome atropinique, ni syndrome muscarinique et que les troubles digestifs sont modérés, un traitement symptomatique peut être mis en route, à condition de s’assurer de la régression des troubles digestifs dans les heures suivantes.

En effet, la persistance de ces troubles, voire leur aggravation, peut faire craindre une intoxication mixte par deux variétés de champignons. Par ailleurs, la vigilance des cliniciens à détecter tout événement inhabituel doit être constante ; en effet, vu l’importance actuelle de la consommation de champignons sauvages, il est à craindre que de nouvelles espèces toxiques puissent être consommées et occasionner des troubles dont l’origine alimentaire pourrait être méconnue.

Enfin, l’identification botanique des espèces en cause par des mycologues devrait être systématique.

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