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Bactériologie
Bactéries des infections respiratoires communautaires
Cours de Bactériologie
 


 

Les infections respiratoires ORL et pulmonaires sont responsables d'un quart des consultations de médecine et de un tiers des journées de travail perdues.

Elles représentent trois quarts des problèmes de pathologie infectieuse des généralistes.

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Les virus sont les agents étiologiques les plus fréquents, mais la distinction entre infection bactérienne et virale est difficile (infection virale compliquée de surinfection bactérienne).

La majorité des infections respiratoires aiguës sont communautaires.

Les infections respiratoires communautaires seront envisagées, à l’exclusion de la tuberculose ni des infections respiratoires abcédées, opportunistes ou noscomiales.

En pratique clinique, il est possible de distinguer schématiquement :

1- Les pneumopathies dites à « foyer systématisé » (opacité parenchymateuse limitée par une scissure) pour lesquelles les principales étiologies bactériennes sont Streptococcus pneumoniae, Legionella pneumophila et rarement Haemophilus influenzae ;

2- Les pneumopathies dites « atypiques » où l'opacité radiologique ne correspond pas à un foyer systématisé mais à des opacités diffuses associés habituellement à un syndrome interstitiel.

Dans ce cas, les principales étiologies bactériennes sont Mycoplasma pneumoniae, Chlamydiae pneumoniae et L. pneumophila.

Cette distinction pratique, qui est toujours rattachée à l'histoire de la maladie et au tableau clinique, oriente la recherche étiologique vers une bactérie ou une famille de bactéries permettant d'instaurer un traitement antibiotique probabiliste.

Streptococcus pneumoniae :

S. pneumoniae (pneumocoque) est un pathogène majeur pour l'homme, responsable de nombreuses infections graves.

Il est responsable d’environ 50 %des pneumopathies, 20 % des méningites bactériennes , et 30-40 % des otites moyennes aiguës.

Il pose un problème de santé publique majeur du fait de l'apparition de souches résistantes à la pénicilline G.

Les patients à risque peuvent bénéficier d’une vaccination.

S. pneumoniae est un diplocoque à Gram positif, à multiplication extracellulaire.

Il donne en 24h sur milieu enrichi (sang) des colonies de 1-2 mm, α-hémolytiques (halo verdâtre autour de la colonie) sans catalase.

Comme les autres espèces de la famille des streptocoques, la paroi est constituée d’un peptidoglycane et d'acide lipoteïchoique, mais il seul possède une capsule polyosidique qui est un déterminant majeur de sa virulence.

Il existe plus de 84 sérotypes capsulaires différents.

Certains sérotypes (23F,19F,6B,14) sont souvent rencontrés dans la population et sont souvent associés à une résistance aux antibiotiques.

S. pneumoniae est un hôte normal habituellement retrouvé dans le nasopharynx chez de nombreux porteurs sains, à raison de 30-50% d’enfants et de 5-10% d’ adultes.

L'importance de la colonisation est soumise à des variations saisonnières avec des pics en période hivernale qui est la période de forte incidence des infections pulmonaires.

La transmission de S. pneumoniae est interhumaine, mais généralement elle ne se fait pas sur un mode épidémique.

A - Pneumonathies à pneumocoques :

S pneumoniae est responsable d’infections respiratoires ORL et pulmonaires.

Ce germe est impliqué dans 50-90% des cas de pneumonie aiguë ou ‘’pneumonie franche lobaire aiguë’’.

Dans sa forme typique, son début est soudain, avec frissons, fièvre à 39-40 °C, toux, expectoration purulente, douleurs thoraciques unilatérales.

La radiographie révèle presque toujours l'atteinte d'un seul lobe (75-90 p. 100 des cas).

Chez l'adulte jeune, l'évolution est habituellement favorable en 8 à 10 jours avec chute brutale de la fièvre et amélioration rapide de l'état général. Le pronostic est excellent grâce aux antibiotiques.

Chez les sujets dont le système immunitaire répond normalement, il est rare que les lésions évoluent vers l'abcédation et la destruction du tissu pulmonaire.

Dans ce cas, il est important de rechercher une tumeur ou un corps étranger expliquant la formation de l'abcès.

Le pronostic est beaucoup plus réservé chez le vieillard et l'immunodéprimé.

Plus rarement, l'atteinte pulmonaire peut réaliser un tableau de bronchite aiguë catarrhale sans atteinte parenchy mateuse, avec toux et expectoration mucopurulente.

Cette bronchite aiguë qui ne se distingue pas cliniquement des autres bronchites aiguës bactériennes ou virales, est en règle régressive, mais peut donner lieu à des rechutes, à des formes subaiguës traînantes ou des broncho-pneumonies en foyers.

Leur pronostic est parfois redoutable chez le nourrisson (bronchite capillaire), le vieillard ou l'immunodéprimé.

B - Physiopathologie des infections à S. pneumoniae :

1- Colonisation de la muqueuse respiratoire :

L'étape initiale du processus infectieux est la colonisation de l'oropharynx .

Les bactéries adhérent à l'épithélium par des adhésines reconnaissant des récepteurs spécifiques sur les cellules épithéliales.

Cette colonisation peut progresser de proche en proche vers les bronches, mais aussi vers l'oreille moyenne par l'intermédiaire des trompes d'Eustache.

Lorsque la propagation de la colonisation est contrôlée localement par l'immunité innée, la colonisation reste asymptomatique.

L'absence ou l'insuffisance des mécanismes locaux de défense favorisent la division bactérienne et sa dissémination vers les voies respiratoires basses où elle peut déclencher une infection connue sous le nom de pneumopathie franche lobaire aiguë (PFLA).

Plusieurs facteurs favorisent la diffusion de l'infection :

1- L’ allergie qui provoque un oedème des muqueuses et perturbe le drainage des trompes d'Eustache et des sinus ;

2- Une infection intercurrente virale ou à Haemophilus influenzae, qui provoque des lésions de l’épithélium et favorise l'adhésion et l'invasion bactérienne ;

3- Le tabagisme chronique qui provoque une dysfonction ciliaire et perturbe le drainage de l'épithélium bronchique

2- Échappement à la phagocytose :

En l'absence d'anticorps anticapsulaires spécifiques ou de certains facteurs du complément , S. pneumoniae n'est que faiblement phagocyté in vivo.

La capsule joue un rôle déterminant lors de l'échappement à la phagocytose et constitue ainsi un facteur majeur de la virulence bactérienne au cours du processus infectieux.

Les anticorps spécifiquement dirigés contre la capsule opsonisent la bactérie et favorise sa phagocytose.

Ils constituent ainsi l'élément principal de la défense anti-pneumococcique.

Cependant leur taux n'est détectable que 5 à 8 jours après le début de l'infection et la prévalence de ces anticorps est faible au sein de la population.

Toutefois, la faible prévalence des infections aiguë à S. pneumoniae s'explique par la production d'anticorps anti-capsulaire pendant la phase de colonisation en 2-3 semaines.

L'importance du rôle joué par la production d'anticorps anti-capsulaires permet de comprendre que tout déficit de l'immunité humorale puisse favoriser une infection sévère à S. pneumoniae.

D'autres facteurs bactériens peuvent également contribuer à la physiopathologie du processus infectieux, notamment la pneumolysine (α-hémolysine) et l'autolysine.

Ces toxines jouent cependant un rôle secondaire par rapport à celui de la capsule.

3- Réaction inflammatoire intense :

L’infection par S pneumoniae est caractérisée par une réaction inflammatoire intense avec une prépondérance de polynucléaires neutrophiles (PNN).

L'attraction des PNN est due au C5a produit massivement à la suite de l'activation de la voie alterne du complément par les constituants de la paroi (peptigoglycane, acide lipoteichoïque) et par les polysaccharides capsulaires de S. pneumoniae.

La rate joue un rôle important au cours de la défense anti-pneumococcique.

Le tissu splénique participe à la clairance des bactéries non-opsonisées en raison de la faiblesse du débit sanguin et du contact prolongé avec le système réticulo-endothélial.

Tout asplénisme, qu'il soit fonctionnel ou anatomique, constitue un facteur de risque majeur pour les infections à S. pneumoniae avec le plus souvent des tableaux cliniques extrêmement sévères et d'installation suraiguë.

C - Terrains favorisant les infections à pneumocoque :

Certaines pathologies sont à prendre en compte par la sévérité et la fréquence anormalement élevée des infections à S. pneumoniae :

1- Les déficits de la production d'anticorps : primaires (agammaglobulinémie, déficit dans certaine sous classe d'IgG…), ou secondaires ( SIDA, myélome, syndrome néphrotique…) ;

2- Les déficits en complément (Cl, C2, C3, C4) ;

3- Les neutropénies ( défaut de la clairance des pneumocoques circulants) ;

4- Les asplénies primaires (asplénie congénitale, hyposplénie.. ;) ou secondaires (splénec-tomie, drépanocytose…).

D’autres circonstances favorisantes sont multifactorielles : âges extrêmes, cirrhose, diabète, asthme, tabagisme chronique, broncho-pneumopathie chronique obstructives (BPCO), insuffisants cardiaques, corticothérapie.

D - Diagnostic d’une infection à pneumocoque :

Le diagnostic bactériologique d’une infection pulmonaire à pneumocoque repose sur l'identification de la bactérie dans divers prélèvements :

1- Les hémocultures qui ne sont positives que dans 25 à 30 % des cas de pneumopathies ;

2- Les expectorations ou prélèvements par aspiration nasotrachéale, d’interprétation délicate en raison de la fréquence du portage asymptomatique de S. pneumoniae.

Néanmoins moyennant quelques précautions, l'analyse d'une expectoration peut constituer une aide importante au diagnostique.

Il faut s'assurer par l'examen microscopique (X100) après coloration de Gram qu'il s'agit bien d'une expectoration et non de salive, attestée par la présence de cellules inflammatoires (PNN) à un taux > 25 cellules/champ , sans cellules épithéliales < 25 cellules /champ, avec généralement une flore bactérienne où prédomine des diplocoques à Gram positif. Cette prédominance de S. pneumoniae est retrouvée en culture.

3- Les prélèvements pulmonaires protégés sont des prélèvements invasifs le plus souvent réalisés sous fibroscopie par des équipes spécialisées.

Ils permettent de prélever les sécrétions bronchiques dans les voies aériennes basses sans que celles-ci ne soient contaminées par les sécrétions des voies aériennes supérieures.

L'isolement d'une souche de S. pneumoniae à un titre > 103 CFU/ml permet le plus souvent de faire le diagnostic étiologique.

Cependant il est rarement nécessaire de recourir à ces techniques pour faire le diagnostic d'une infection pulmonaire communautaire ;

4- Le prélèvement d'un épanchement pleural se fait par ponction.

En cas d ‘épanchement, S. pneumoniae est souvent retrouvé.

E - Traitement des infections à S pneumoniae :

Lorsque S. pneumoniae est sensible à la pénicilline, les pénicillines A (ampicilline et amoxicilline) reste le traitement de référence.

Cependant, l'augmentation de la résistance aux β-lactamines de S. pneumoniae constitue actuellement un réel problème de santé publique, car il remet en cause l’attitude thérapeutique devant ces infections très fréquentes.

La pénicilline G a été en effet utilisée pendant 50 ans avant que n'apparaisse une diminution de la sensibilité de S. pneumoniae.

L'augmentation croissante des pneumocoques de sensibilité diminuée à la pénicilline (PSDP) depuis une dizaine d'année reflète la sélection de souches ayant subit des mutations spontanées et des transformations sur leurs gènes codant pour les PBPs, (Penicilline-Binding-Protein),enzymes qui synthétisent le peptidoglycane.

Ces altérations des PBPs obligent à utiliser des concentrations plus importantes de pénicilline devenues nécessaires pour saturer ces enzymes.

Les CMI (concentration minimales inhibitrices) des souches sensibles de S. pneumoniae. pour la pénicilline G sont inférieures à 0,1 mg/ L.

Les souches intermédiaires ont des CMI entre 0,1 et 1 mg/ L.

Les souches résistantes ont des CMI égales ( et rarement supérieures) à 2 mg/ L.

En pratique en dépit de la progression de cette résistance, beaucoup de souches restent sensibles ou intermédiaires (CMI<1mg/), et l'augmentation des doses de β-lactamines est le plus souvent suffisante pour traiter ces infections, à l'exception des méningites.

Les souches ayant un haut niveau de résistance à la pénicilline avec des CMI à 2 mg/L sont de traitement beaucoup plus difficile car cette résistance est souvent associée à une résistance pour des antibiotiques d'une autre famille (érythromycine, chloramphénicol,clindamycine,trimetoprime-sulfamethoxazole.

La vancomycine, la pristinamycine la rifampicine et certaines nouvelles quinolones (chez l’adulte) restent actives.

On suspecte la présence d’une souche de PSDP chez les patients ayant reçu un traitement par des β-lactamines dans les 3 derniers mois, ceux ayant été récemment hospitalisés, et encore les jeunes enfants gardés en crèche.

Les alternatives thérapeutiques (en dehors des méningites) en cas de PSDP sont l'augmentation des doses de pénicilline A (200-300 mg/kg/j), l’utilisation d’une céphalosporine de 3ème génération (céfotaxime, ceftriaxone),de la vancomycine.

Haemophilus influenzae :

Haemophilus influenzae est un petit bacille à Gram négatif (1-2 x 0.3 µ), exigeant pour croître des facteurs contenus dans le sang ( le NAD [ facteur V ] et l’hémine [facteur X ] ), pathogène à multiplication extracellulaire, résistant à la phagocytose.

H. influenzae est une bactérie aéro-anaérobie, immobile et parfois capsulé.

La capsule est un facteur majeur de virulence.

Il existe 6 antigènes capsulaires (sérotypes a, b, c, d, e, f).

La nécessité en facteurs V et X permet de distinguer H. influenzae de H. parainfluenzae qui ne requiert que le facteur V.

A - Infections à H influenzae :

H influenzae est une cause majeure d’infections ORL (otites, sinusites…), et est rarement impliqué dans les pneumonies aiguës (2-18% des cas).

En revanche, il est souvent en cause dans les surinfections bronchiques,notamment lorsqu'il existe une broncho-pneumoathie chronique (BPCO, mucoviscidose).

L'incidence des infections pulmonaires à H. influenzae chez l'enfant est probablement inférieure 2 %.

Chez l'adulte, l'incidence est difficile à déterminer dans la mesure où l'infection respiratoire à H. influenzae est fréquemment associée à S. pneumoniae.

B - Physiopathologie des infections à H influenzae et immunité :

Haemophilus influenzae est une bactérie pathogène à multiplication extracellulaire, résistant à la phagocytose.

La 1ère étape est la colonisation du tractus respiratoire. Les bactéries adhèrent aux cellules épithéliales et au mucus et stimulent la production de mucus, d’ histamine, et de médiateurs pro-inflammatoires (Il-8, Il-6, TNF-α). Puis, les bactéries envahissent l’épithélium respiratoire et peuvent disséminer donnant des septicémies avec métastases.

Parmi les nombreux facteurs de virulence, il faut citer un lipo-oligosaccharide cytotoxique et ciliotoxique, stimulant la réponse inflammatoire, des adhésines ( fimbriales [Hia, Hap] et non-fimbriales [OMP2, OMP5, HMW1,HMW2]), une capsule polysaccharide anti-phagocytaire et les IgA protéases.

L’immunité anti-H influenzae est humorale, avec production d’anticorps anti-capsulaires et anti-adhésines et anti-oligosaccharides.

Ces anticorps sont protecteurs.

Après colonisation du nasopharynx, les souches capsulées sont rapidement éradiquées et remplacées par des souches persistantes sans capsule.

C - Épidémiologie des infections à H influenzae :

H. influenzae est une bactérie de la flore commensale du pharynx strictement inféodée à l'homme qui est le seul réservoir connu.

L'exposition à H. influenzae commence dès la naissance et la colonisation est généralement importante tôt au cours de l'enfance et persiste malgré la prise d'antibiotiques.

A l'âge adulte, environ 80 % des sujets sont porteurs sains de souches non-capsulées de H. influenzae.

Cette notion est essentielle car il est normal de l'isoler à partir d'un prélèvement des voies respiratoires supérieures.

Cependant seulement 3 - 5 % des personnes sont colonisés avec des souches capsulées donc virulentes, dont 2-4% à H influenzae b et 1-2% H influenzae b (a, c-f).

La transmission interhumaine se fait l'inhalation de gouttelettes de salive ou par le contact direct avec des sécrétions contaminées.

Parmi les 6 sérotypes capsulaires, le sérotype b est le plus fréquent et le plus pathogène.

Les souches non-capsulées sont rencontrées dans les surinfections bronchiques, les otites et les sinusites.

Les souches capsulées b sont responsables de méningites, épiglottites, arthrites septiques et pneumopathies. Les souches de sérotypes a, c-f sont rarement pathogènes.

D - Diagnostic des infections à H influenzae :

Le diagnostic bactériologique d'infection respiratoire à H. influenzae repose sur l’isolement et l'identification de la bactérie à partir d'un prélèvement pulmonaire protégé afin d'éviter tout contamination par la flore commensale du pharynx.

Devant une pneumopathie, l'isolement de H. influenzae dans le sang par hémoculture (rarement par ponction pleurale en cas d’épanchement pleural) permet d'impliquer la bactérie comme agent étiologique de l'atteinte du parenchyme pulmonaire.

L’étude de la sensibilité aux antibiotiques permet d’observer qu’environ 30-40% des souches de H. influenzae produisent une β-lactamases type TEM-1 (90%) ou ROB-1 (10%).

Il existe des souches résistantes à l’amoxicilline-acide clavulanique sans production de β-lactamases, par altération des PBPs (actuellement <1%).

Les taux de résistances aux autres Augmentin®).

Les autres antibiotiques habituellement actifs sont les céphalosporines de 2ème génération ( céfixime, cefpodoxime, céfuroxime) et de 3ème génération (céfotaxime, ceftriaxone) qui résistent aux β-lactamases, les macrolides (azitro-mycine, clarythromycine), une quinolone (chez l’adulte) ou le trimetoprime-sulfametoxazole (Bactrim®).

Mycoplasma pneumoniae :

Les mycoplasmes sont des bactéries sans paroi, responsables de pneumopathies atypiques à agglutinines froides et d’infections sexuellement transmissibles.

La pneumopathie atypique est due à Mycoplasma pneumoniae ( agent de Eaton).

A - Les mycoplasmes :

Les bactéries du genre Mycoplasma sont les plus petites bactéries connues.

Leur taille varie entre 100 et 250 nm.

Ils se caractérisent par l'absence de paroi rigide (pas de peptidoglycane), ce qui explique leur morphologie variable et leur capacité à passer à travers les filtres.

Il s'agit de bactéries intracellulaires facultatifs, capables de croître en milieux acellulaires.

Le genre Mycoplasma se différentie des autres genres bactériens par la richesse de la membrane en stérols, l’absence d’homologie du DNA avec d’autres bactéries connues, un génome de très petite taille ( 600 Mb) et de faible CG %.

Leur croissance est lente, l’apparition des colonies nécessitant 5-20 jours.

Ces colonies ont un centre plus dense que la périphérie donnant un aspect en « oeuf frit ».

En revanche, l'aspect des colonies de M. pneumoniae est celui d'une mûre.

Ces bactéries sont ubiquistes et colonisent de nombreuses espèces animales et végétales.

Parmi les espèces du genre Mycoplasma, seules une dizaine ont été décrites chez l'homme et M. pneumoniae est la plus importante des espèces pathogènes Infections respiratoires à M pneumoniae.

Le tableau clinique associe fièvre à 38-39° C , malaise, toux sèche, incessante, invalidante. A l’ examen clinique, on trouve quelques râles.

La radio pulmonaire détecte des opacités hétérogènes localisées, réticulomicronodulaires, de topographie hilobasale. la numération sanguine normale ou montre une neutropénie modérée.

L’évolution est traînante en l’absence d’ antibiothérapie adaptée (tétracyclines, macrolides).

B - Épidémiologie des infections à mycoplasmes :

La plupart des infections à M. pneumoniae surviennent sporadiquement ou au sein d'une même famille.

La transmission est exclusivement interhumaine à la suite de contacts étroits ou par l'inhalation de gouttelettes projetées par la toux.

Le mode d'expression de la maladie peut ainsi se faire sous la forme de mini-épidémie, notamment dans les écoles et les casernes militaires.

Les études sérologiques réalisées sur la population ont démontré qu'il existait une incidence importante (estimée à 1 %o habitant) des infections à M. pneumoniae.

La plupart de ces infections sont asymptomatiques ou provoquent une infection respiratoire sans atteinte du parenchyme pulmonaire. Les infections à M pneumonie survien-nent à tout âge, avec une incidence plus forte chez les enfants et l'adultes jeunes entre 5 -25 ans.

Rare chez le nouveau-né, l'infection respiratoire est souvent grave.

Il existe une faible augmentation de l'incidence des infections pulmonaires à la fin de l'été et en automne, correspondant probablement à la rentrée scolaire.

C - Physiopathologie des infections à M. pneumoniae :

Les souches virulentes de M. pneumoniae ont une affinité très importante pour l'épithélium respiratoire (trachée, bronches et tissus péri-bronchiques), auquel elles adhèrent, induisant sont une infection respiratoire des voies aériennes basses sans atteint du parenchyme pulmonaire.

Cette affinité dépend de la protéine P1 (168 kDa) de M. pneumoniae qui interagit avec les résidus d'acide neuraminique des cellules épithéliales.

L'adhérence ne conduit pas à l'internalisation des bactéries qui restent extracellulaire.

En revanche la production de radicaux libres de l'oxygène par M. pneumoniae provoque une dysfonction des cellules ciliées et une desquamation massive de la surface épithéliale suivi d'une inflammation péribronchiolaire à prédominance de polynucléaires neutrophiles, expliquant l'intensité de la toux caractéristique du tableau clinique.

L’ atteinte du parenchyme pulmonaire, lorsqu'elle existe, est caractérisée par la formation de membrane hyaline dans les espaces alvéolaires associé à de nombreuses zones ischémiques (infarctus pulmonaires).

A la symptomatologie respiratoire qui domine le plus souvent le tableau clinique, s'associent de nom-breux signes extra-respiratoires (cutanées, cardiaques, neurologiques ...)

D - Diagnostic de M. pneumoniae :

La culture possible des mycoplasmes est possible sur milieux acellulaires (gélose-bouillons) à partir de prélèvement de gorge ou prélèvement bronchique protégé sous fibroscopie.

Cependant du fait de la difficulté d’isoler M. pneumoniae dans les prélèvements respiratoires, la détection de M pneumoniae par PCR dans les prélèvements pulmonaires peut être une aide précieuse au diagnostic : c’est une méthode simple, rapide et très sensible (sensibilité et spécificité 90 -95 %).

En fait, le diagnostic est en pratique bien souvent basé sur les tests immunologiques (sérodiagnostic et agglutinines froides).

Le sérodiagnostic de M. pneumoniae permet de mettre en évidence l’apparition d’anticorps spécifiques une ascension des anticorps anti-M. pneumoniae (ELISA) entre 2 sérums prélevés à 15 jours d’intervalle (séroconversion) ou une ascension du titre de ces anticorps.

La détection des anticorps de type IgM et IgG permet de distinguer une primo-infection d’ une réinfection.

La recherche d'agglutinines froides détectant un titre égal ou supérieur à 1 / 32 est très en faveur d'une infection à M. pneumoniae.

Cependant, la présence d'agglutinines froides peut également être retrouvée dans d'autres pneumopathies atypiques, notamment virales (EBV, CMV...).

E - Traitement des infections à M pneumoniae :

Du fait de l'absence de paroi, les β-lactamines sont inefficaces.

Les antibiotiques de référence sont les tétracyclines (doxycycline) et les macrolides (érythromycine).

Les fluoroquinolones (oflo-xacine et cipofloxacine) sont également efficaces.

Les Chlamydiae :

Les bactéries de genre Chlamydia sont bactéries à Gram négatif en raison de la structure de la membrane externe (OM) avec du lipopolysaccharide (LPS), à croissance intra-cellulaires stricte.

Le genre comprend 3 espèces Chlamydia trachomatis , Chlamydia psittaci et Chlamydia pneumoniae.

A - Chlamydioses :

C. psittaci, C. trachomatis et C. pneumoniae sont responsables d'infections pulmonaires.

Certaines souches de C. trachomatis sont responsables du trachome ou d’infections sexuellement transmissibles.

On distingue 15 séroptes de C trachomatis avec différentes expressions cliniques.

B - Physiopathologie des chlamydioses :

Les Chlamydia sont des bactéries à croissance intracellulaires strict caractérisés par un cycle intracellulaire biphasique.

Dans le milieu extracellulaire, les bactéries sont incapables de se diviser et adopte une forme dense appelée corps élémentaires (de 0.3 µ de diamètre).

Les corps élémentaires interagissent spécifiquement et sont phagocytés par les cellules épithéliales de l'hôte.

Dans le phagosome, la bactérie se réorganise en une forme plus grande (1 µ) et moins dense appelée corps réticulés qui se divisent dans la cellule en formant des inclusions cytoplasmiques caractéristiques et visible au microscope optique. Cette croissance est associée à une inhibition de la fusion phagolysosomale.

Les corps réticulés osmotiquement très instables ne peuvent eux-mêmes infecter une cellule adjacente mais les vacuoles les contenant peuvent se répartir entre les cellules qui continuent de se diviser.

Malgré cette relative bonne tolérance des cellules à l’infection, la lyse cellulaire survient avec libération de corps élémentaires qui contribuent à la diffusion à l’épithélium et à la pérennisation de l’infection.

Les infections à Chlamydia souvent bien tolérées évoluent sur un mode aiguë (pneumopathies, uréthrites..) ou chronique (salpingites, infections asymp-tomatiques).

La présence de Chlamydia intracellulaires suscite une réaction inflammatoire dans l’épithélium qui contribue aux lésions épithéliales, avec afflux de macrophages et de lymphocytesT cytotoxiques qui détruisent les cellules infectées exprimant les antigènes de Chlamydiae.

C - Épidémiologie des chlamydioses pulmonaires :

Contrairement à C. psittaci, le réservoir de C. pneumoniae est exclusivement humain.

La transmission inter-humaine se fait par voie aérienne. Les infections à C. pneumoniae existent sous forme endémique avec des pics périodiques d’incidence correspondant à des périodes épidémiques pouvant durer de 4 mois à 2-3 ans.

La séroprévalence des anticorps anti-C. pneumoniae dans une population adulte (>20 ans) est de 40 à 60%, témoignant d'une exposition fréquente et continue à C. pneumoniae.

L'incidence des infections aiguës diagnostiquées par une séroconversion est variable en fonction de l'âge et du sexe.

L'infection est rare chez l'enfant avant 5 ans et augmente brutalement entre 5 et 9 ans (avec l’admission à l’école), pouvant atteindre jusqu'à 9 % des enfants, puis décroît progressi-vement pour ne plus concerner que 1 % de la population adulte.

La période d'incubation est très variable, de quelques jours à plusieurs mois.

La plupart des infections restent asymptomatiques et l'incidence exacte des infections respiratoires à C. pneumoniae est difficile à établir.

Néanmoins, elle est estimée à 1%o habitants / an et représente la 4ème cause d'infection communautaire des voies respiratoires basses.

D - Diagnostic des chlamydioses :

La recherche de C. pneumoniae est faite dans les sécrétions rhino-pharyngées, dans les produits de grattage de la muqueuse nasopharyngées ou encore à partir des sécrétions obtenues par prélévement bronchique protégé sous fibroscopie.

L'isolement de la bactérie est difficile requérant des cultures cellulaires (lignées HeLa, McCoy, Hep-2), rarement possibles en routine.

La mise en évidence directe de C. pneumoniae par immunofluorescence directe dans les cellules épithéliales recueillies par grattage est peu sensible et la recherche d'antigènes solubles est peu spécifique.

L’amplification par PCR de séquences de C trachomatis ou C. pneumoniae dans les sécrétions nasopharyngées est un appoint important au diagnostic de ces bactéries à croissance difficile.

En pratique, le diagnostic reste surtout basé sur la mise en évidence d’anti-corps anti-Chlamydiae.

Un diagnostic de certitude peut venir de la mise en évidence d’une séroconversion à partir de 2 sérums ( précoce et tardif) prélevés à 15 jours d’intervalle.

Le détection des anticorps IgM et IgG anti-C.pneumoniae (ELISA) permet de confirmer le diagnostic de primo-infection ou de réinfection.

Le diagnostic d'infection pulmonaire à C. psittaci est difficile dans la mesure où le seul examen biologique disponible en pratique est la recherche d'anticorps circulants par la réaction de fixation du complément.

Malheureusement, il existe de nombreux faux- positifs et faux –négatifs, et cette réaction ne permet qu'un diagnostic du genre Chlamydia et non celui de l'espèce C. psittaci.

E - Traitement des chlamydioses :

Les Chlamydia sont résistantes naturellement aux β–lactamines et aux sulfami-des pour C. pneumoniae.

Les deux fami-lles d'antibiotiques les plus efficaces sont celles des tétracyclines (tétracycline, doxycycline) et des macrolides (érythro-mycine, azithromycine).

Les infections à Chlamydiae sont traités efficacement par tétracyclines ou macrolides.

Legionella pneumophila :

En 1976, au cours du 58èmeCongrès de l’American Legion à Philadelphie, 221 participants logés dans le même hôtel étaient atteints d'une pneumopathie grave.

Cette pneumopathie est connue sous le nom de ‘’maladie des légionnaires’’ ou ‘’légionellose’’.

La bactérie responsable a été isolée en 1977 des tissus pulmonaires des 21 patients décédés au cours de l'épidémie.

Il s’agit d’un genre et d’une espèce bactérienne inconnue, Legionella pneumophila.

Depuis, 30 espèces de Legionella ont été identifiées dans l’environnement.

Les Legionella sont des bacilles à Gram négatif à croissance intracellulaire facultative et largement répandus dans l’environnement.

Parmi les 30 espèces connus, L. pneumophilia (sérogroupe 1) est de loin la plus fréquemment rencon-trée en pathologie, responsables des légionelloses, infections pulmonaires graves.Les bactéries du genre Legionella sont des petits bacilles de 0,3-0,9 µ / 2-20 µ, non capsulées, aérobies strictes.

Leur croissance est difficile et requiert des milieux (BCYE) à base de charbon (C) enrichis en L-cystéine et extraits de levure (yeast extract YE) assurant un apport en purine, guanine et pyrimidine.

L. pneumophila est responsable de 90 % des infections chez l'homme, et on lui connaît 14 sérogroupes différents : les sérogroupes 1, 4 et 6 sont de loin les plus fréquents chez l'homme.

Les bactéries sécrètent de nombreuses enzymes (hémolysines, protéase, phosphatases endonucléases) qui ne semblent pas être directement toxiques pour le tissus pulmonaire.

Les autres espèces pouvant être potentiellement pathogène pour l'homme sont L. micdaei, L. bozemanii, et L. dumoffii

A - Légionelloses :

Il existe 2 formes cliniques d’infection à Legionella pneumophila : la maladie des légionnaires et la fièvre de Pontiac.

La maladie des légionnaires survient sur des patients fragilisés : souvent âgés >à 50 ans avec affection sous-jacente (tabac, alcool ,immunodépression, corticothérapie).

Après une incubation de 2-10 jours, la maladie débute par une fièvre 40°C, myalgies, céphalées, toux sèche parfois hémoptoïque.

Certains signes extra-pulmonaires (digestifs, hépatiques, neurologiques) sont évocateurs de légionellose, notamment une confusion , des hallucinations, des douleurs abdominales, des vomissements, une diarrhée.

L’ examen clinique est pauvre, contrastant avec la radio du thorax très altérée : infiltrats mal limités, hétérogènes, s’étendant aux deux champs pulmonaires.

La mortalité est de 10-20% (> 25% après 60 ans) avec détresse respiratoire aiguë.

La fièvre de Pontiac est une infection pseudo-grippale à début brutal, sans pneumonie, d’évolution bénigne.

La guérison spontanée survient en 2-5 jours.

Cette infection est souvent de découverte fortuite par étude sérologique rétrospective et constitue la forme a minima de l’infection à Legionella du sujet immunocompétent.

B - Épidémiologie de la légionellose :

Il s'agit de bactéries saprophytes de l’environnement, ubiquiste, ayant une prédilection pour les milieux aquatiques (rivières, lacs, eaux thermales, eaux polluées...) qui constituent son réservoir naturel.

Elle peut survivre à des conditions très variables de température (0-63°C) et de pH (5.5 - 8.5).

Elle peut aussi parasiter les amibes de l’environnement dans lesquelles les bactéries survivent et se multiplient.

Ces amibes qui peuvent s’enkyster sont une niche écologique pouvant protégeant les bactéries des environnements hostiles.

Les principales sources de contamination pour l’homme sont les systèmes d’air conditionné, les circuits de distribution d’eau chaude (canalisations d'eau potable et notamment les douches) , les bains bouillons, les eaux thermales.

Cette colonisation des canalisations d'eau et des circuits de refroidissement des systèmes de climatisation dépend de nombreux facteurs, notamment: la température élevée de l'eau (eau thermale, circuit de refroidissement..), l'accumulation de sédiments qui stimulent la croissance d'une flore commensale, l'existence d'une microflore commensale jouant un rôle symbiotique en fournissant les éléments nécessaires à la croissance de L. pneumophila.

La transmission à l'homme se fait par l'inhalation d’aérosols contaminées et mis en suspension dans l'environnement.

Il n'existe pas de transmission inter-humaine et le portage sain est exceptionnel.

La maladie évolue le plus souvent sous forme épidémique ( à l’hôpital), mais on rencontre de plus en plus souvent de cas sporadiques notam-ment chez les patients immunodéprimés.

C - Physiopathologie de la légionellose :

La légionellose survient volontiers chez les patients ayant un déficit de l'immunité cellulaire : greffés, patients atteints de SIDA, patients ayant une leucémie à tricholeucocytes, immunodéprimés pour chimiothérapie...

La contamination se fait par l'inhalation d’aérosols.

La bactérie adhère à la surface de l'épithélium bronchique et sont éliminées par la clairance mucociliaire de l’épithélium respiratoire.

Si ce mécanisme de défense est altéré (tabagisme et alcoolisme chronique, déficit congénital de la mobilité ciliaire), les bactéries atteignent l'espace alvéolaire et sont phagocytées par les macrophages alvéolaires.

Les Legionella échappent à l'activité microbicide en inhibant la fusion phagolysosomale et se multiplient au sein des phagosomes jusqu'à la lyse cellulaire. Le cycle recommence par l'infection de nouveaux macrophages.

L’ atteinte pulmonaire est multi-focale, caractérisée à l’examen histologique par une alvéolite et une bronchiolite riche de polynucléaires neutrophiles et de macrophages.

Les polynucléaires neutrophiles (PNN) détruisent rapidement les bactéries mais leur rôle est probablement peu important, car les neutropénies ne constituent pas un facteur de risque de légionellose.

D - Diagnostic de la légionellose :

1- Examen microscopique direct :

Les bactéries peuvent être visualisées à partir des sécrétions respiratoires (expectorations, aspirations bronchiques par fibroscopie…) et éventuellement des liquides d'épanchements pleuraux par un examen microscopique direct en immunofluorescence : les bactéries (L pneumophila) sont révélées sur les frottis sur lame par des anticorps anti-Legionnella marqués à la fluorescéine.

Le nombre de faux-positif est faible, mais ce test est peu sensible et n'est positive qu’en cas d’atteinte pulmonaire diffus.

2- Isolement et identification en culture :

Le diagnostic est confirmé par l’isolement et d’identification des bactéries mises en culture sur milieux spéciaux (BCYE). (additionnés de charbon, de cystéine, d’extraits de levure).

Les colonies de ces bactéries à croissance lente apparaissent en 3-7 jours.

La culture permet de reconnaître avec certitude l’espèce en cause.

3- Sérodiagnostic de la légionellose :

Le diagnostic est souvent confirmé par la mise en évidence d’une séroconversion (augmentation des titres de 4 fois) entre deux sérums prélevés entre 4 et 10 semaines d'intervalle.

La séroprévalence des anticorps anti-Legionella est faible au sein de la population.

Il est admis qu'un seul titre élevé (≥1 /128) obtenu par la technique d'immuno-fluorescence indirecte [IFA]) est très en faveur d'un épisode infectieux aigu.

4- La détection des antigènes urinaires :

La détection des antigènes urinaires est une méthode non invasive de diagnostic rapide.

Son avantage est que le test reste positif plusieurs mois après l'épisode initial de pneumopathie et permet un diagnostic rétrospectif.

Son principal inconvénient est sa spécificité pour le sérogroupe 1 de L. pneumophila.

Les autres espèces et sérogroupes ne sont pas détectés, mais représentent moins que 20 % des infections.

La sensibilité et la spécificité des différentes méthodes de diagnostic au cours de la légionellose sont rapportés dans le tableau suivant :

E - Traitement de la légionellose :

Le traitement de la légionellose est basé avant tout sur l’antibiothérapie.

Les familles d'antibiotiques les plus efficaces sont les macrolides (érythromycine, clarythromycine) et les fluoroquinolones (pefloxacine,ciprofloxacine).

L’antibiotique de choix est l’érythromycine. En cas de pneumopathie grave, il est souvent conseillé d'associer la rifampicine.

Bordetella pertussis :

Bordetella pertussis est un bacille à gram négatif très fragile, strictement humaine, agent de la coqueluche, une infection bronchique avec toux.

B. pertussis est un bacille à gram négatif à multiplication extracellulaire producteur de exotoxines.

Cette bactérie exigeante est cultivable sur un milieu de Bordet-Gengou (au sang frais).

La culture difficile donne des colonies en gouttes de mercure en 3-5 jours.

A - Coqueluche :

Dans sa forme typique de l’enfant non vacciné, la coqueluche débute par une phase «catarrhale » de 10-15 jours, avec rhinorrhée, fièvre à 38°C, toux discrète mais tenace et nocturne.

A cette période, les sujets sont très contagieux.

Suit une phase des quintes de deux à trois semaines avec secousses répétées de toux sans reprise inspiratoire entre les secousses déclenchant des vomissements, une apnée et un accès de cyanose.

La reprise inspiratoire difficile ou bruyante (‘’chant du coq’’).

La maladie s’accompagne d’une lymphocytose > 10 000/mm3 parfois 20 ou 30 000 /mm3.

On peut aussi voir des formes atypiques de coqueluche chez des adultes jeunes vaccinés et des nourrissons de < 3 mois, donnant des tableaux bâtards, souvent limités à des secousses de toux tenaces pendant plusieurs semaines.

Dans tous les cas, la notion de contage est essentielle.

B - Physiopathologie de la coqueluche :

Après contage à partir d’un patient, B.pertussis colonise l’épithélium cilié de l’arbre respiratoire, le nasopharynx, la trachée, les grosses bronches grâce à une adhésine, l’hémagglutinine filamenteuse (FHA)

A la période des quintes, le nombre de bactéries est très faible et la symptomatologie est liée aux lésions de l’épithélium causées par les toxines, incluant la toxine coquelucheuse (une ADP-ribosylase) et une adénylcyclase.

C - Épidémiologie de Bordetella pertussis :

B.pertussis est un bacille à gram négatif strictement humain.

D’après l’OMS, on dénombre près de 60 millions de cas de coqueluche par an dans le monde et 600 000 enfants meurent de cette infection.

Dans les pays où la vaccination est largement réalisée (France, Etats-Unis), on assiste à une modification de l’épidémiologie de la coqueluche avec 2 pics de fréquence, avant 6 mois et âge adulte, alors qu’avant la vaccination, ou dans les pays où la vaccination n’est pas pratiquée, on observe un pic unique à 4-5 ans.

Les adultes ne sont plus protégés et peuvent faire une coqueluche et devenir contagieux pour les nourrissons avant vaccination.

D - Diagnostic de B pertussis :

Le diagnostic bactériologique de B pertussis est délicat car c’est une bactérie fragile et exigeante, souvent en faible quantité et présente pendant seulement quelques jours.

Le diagnostic repose sur l’isolement et l’identification du germe en culture à partir des sécrétions naso-pharyngées, recueillies par une sonde souple, et acheminement immédiat au laboratoire.

On ensemence un milieu de Bordet-Gengou (au sang frais).

La culture difficile donne des colonies en gouttes de mercure en 3-5 jours.

La PCR spécifique de B pertussis pratiqué sur les sécrétions est un test très utile en pratique, fidèle et sensible.

Le diagnostic peut être complétée par la détection d’une réponse anti-hémagglutinine filamenteuse et /ou la toxine coquelucheuse et /ou l’adénylcyclase.

E - Traitement de la coqueluche :

Le traitement de la coqueluche est surtout symptomatique.

L’antibiothérapie est trop tardive à la période des quintes, surtout utilisée pour éviter les surinfections. Le traitement préventif est la vaccination.

Le vaccin actuel constitué de bactéries tuées donne des effets secondaires (liés à la présence du LPS ) doit être amélioré.

De nouveaux vaccins sont en cours d’étude : un vaccin dit acellulaire à partir de la toxine coquelucheuse détoxifiée additionnés d’ autres protéines ( FHA) (essais en cours en Europe, États-Unis, Afrique).

La réponse immune est bonne dès le 2e mois de vie. Il faudrait modifier la stratégie vaccinale.

Actuellement les nourrissons reçoivent 3 injections dans les premiers mois de la vie ( DT coq Polio), et le dernier rappel est à 18 mois.

Il faudrait pratiquer des rappels à 10-11 ans, voire à 16-20 ans.

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