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Bactériologie
Bactéries des infections nosocomiales
Cours de Bactériologie
 


 

A - Définition :

Une infection est dite nosocomiale lorsqu'elle est présumée avoir été acquise à l'hôpital, sans préjuger son origine exogène ou endogène, iatrogène ou non.

Les infections nosocomiales sont causées essentiellement par des bactéries , mais aussi par des virus et des champignons.

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En France, on estime qu’il y a 530 000 patients hospitalisés à l'AP et que les infections hospitalières atteignent 3 à 5 % des patients hospitalisés, soit 15000 à 25 000 patients par an dans la région de Paris , avec 500 à 2000 décès annuels.

La répartition est en chirurgie de 9000 patients, en médecine de 8000, en obstétrique de 3000 , et en gynécologie de 1600 et en pédiatrie de 1600.

Le nombre de jours supplémentaires d'hospitalisation serait de 100 000 et 180 000, soit une charge financière de 30 à 42 millions d’ €.

B - Bactéries les plus souvent responsables des nosocomiales :

Les bactéries les plus souvent responsables des nosocomiales sont :

- des enterobactéries : Escherichia coli , groupe KES (Klebsiella . pneumoniae, Enterobacter cloacae, Serratia marces-cens), Proteus spp…

- des Pseudomonas : surtout Pseudomonas aeruginosa - des staphylocoques (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis)

- des entérocoques (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium)

- des bacilles gram négatif : Acinetobacter spp, Stenotrophomonas maltophilla

Ces bactéries entraînent des infections urinaires, pulmonaires , des septicémies, des infections sur catheter et de plaies opératoires…

Ces bactéries peuvent devenir multirésistantes.

Le groupe Klebsiella, Enterobacter, Serratia (KES) :

Le groupe Klebsiella, Enterobacter, Serratia (KES) sont des bacilles à Gram négatif de la famille des entérobactéries, très souvent responsables d'infections nosocomiales.

Le genre Klebsiella réunit K. pneumoniae, K. oxytoca, K. ozenae, et K. rhinoscleromatis.

Ce sont des bacilles Gram négatif, immobiles, souvent encapsulés, absente dans 25 % des souches de K. pneumoniae.

En 24 h sur gélose ordinaire à 37°C, les colonies de K. pneumoniae sont de 3 à 4 hum, rondes, translucides, muqueuses, bombées.

Les bactéries de cette espèce fermentent le glucose et le lactose en produisant du gaz, sont indole +, uréase +, et fermentent l'acétoïne (réaction de Voges-Proskauer +).

Le genre Enterobacter réunit E. aerogenes, E. cloacae, E. agglomerans, E. hafniae .

Ce sont des bacilles Gram négatif, mobiles, non capsulés, donnant parfois des colonies pigmentées en jaune (E. agglomerans), indole+,uréase-fermentant d'acétoïne (réaction de Voges-Proskauer +).

Le genre Serratia réunit S. marcescens et S. liquefaciens.

Ce sont des bacilles Gram négatif, mobiles, donnant parfois des colonies pigmentées en rouge caractéristiques.

Sur l’antibiogramme, on peut voir un aspect en cocarde autour du disque de colistine.

A - Les infections nosocomiales du groupe KES :

Les bactéries du groupe KES sont responsables de près de 10 à 30 % des infections nosocomiales, survenant sur des patients fragilisés (immunodéprimés, sujets traités par des antibiotiques…).

Les infections bronchopulmonaires sont surtout dues à K. pneumoniae, représentant 1-5 % des pneumopathies bactériennes et donnant un tableau de pneumopathie bactérienne classique (avec crachats hémoptoïques évocateurs).

Les infections urinaires sont tenaces, basses ou hautes, représentant 20% des infections urinaires nosocomiales, surtout dues à K. pneumoniae.

Les infections localisées sont responsables d'infections secondaires à des gestes chirurgicaux ou des soins infections cutanées, vasculaires (KT), péritonéales ORL, génitales, vésiculaires. K. pneumoniae a été incriminée dans certaines épidémies de diarrhées infantiles.

Les bactéries du groupe KES donnent des septicémies souvent de mauvais pronostic, du fait du terrain sous-jacent , de la fréquence des chocs endotoxiniques (>20%) et à des métastases infectieuses (5%), et de la résistance fréquente aux antibiotiques.

K. rhinoscleromatis et K. ozenae sont des espèces particulières tenues pour responsables respectivement du rhinosclérome, maladie rare et chronique (Afrique du Nord, Afrique centrale, Europe de l'Est) et de la rhinite atrophique.

B - Physiopathologie et Immunité des infections du groupe KES :

Les facteurs de virulence des bactéries du groupe KES sont :

1- La capsule des souches de Klebsiella qui confère la résistance à la phagocytose par les polynucléaires et les macrophages ;

2- L’aérobactine , les adhésines ;

3- La sécrétion d'enzymes protéolytiques favorisant la diffusion tissulaire des souches de Enterobacter et Serratia (bien que peu virulentes pour l'animal de laboratoire par rapport à celles de Klebsiella).

Ces bactéries Immunité suscitent une immunité de type humorale avec formation d'anticorps opsonisants qui facilitent la phagocytose des souches capsulées (Klebsiella) qui ont une grande diversité antigénique.

Il n’y a pas d'immunité croisée entre les différents sérogroupes : chez Klebsiella, on décrit 11 antigènes O (LPS), plus de 80 antigènes capsulaires K et 15 antigènes flagellaires H.

C - Épidémiologie des infections nosocomiales du groupe KES :

Les bactéries du groupe KES sont très répandues dans la nature, les eaux, les sols, les végétaux, les aliments…

Elles appartiennent à la flore commensale de la peau, des muqueuses : l’espèce Klebsiella est présente dans la flore fécale chez 30 à 40 % de sujets sains.

Ces bactéries sont transmises de façon manuportée ou par aérosols, par du matériel souillé (sondes, catheters), voir par des antiseptiques contaminés.

D - Traitement des infections nosocomiales du groupe KES :

Klebsiella et Enterobacter sont naturellement des espèces résistantes à l'ampicilline et à la ticarcilline, sensibles aux aminosides, à la colistine, au cotrimoxazole, aux céphalosporines de 3ème génération, aux quinolones.

Les souches du groupe KES sont souvent multirésistantes aux antibiotiques et requiert une antibiothérapie adaptée en fonction de l’antibiogramme et un traitement de la porte d'entrée.

Les entérocoques :

Les entérocoques comprennent 2 espèces principales,

Enterococcus faecalis et Enterococcus faecium, appartenant au groupe D de la classification de Lancefield (selon l’antigénicité du polyoside pariétal).

Ce sont des coques Gram positif en diplocoques ou en courtes chaînettes.

Après 24 h à 37°C sur gélose au sang, ces bactéries donnent des colonies de 1-2 mm, opaques, non hémolytiques ou entourées d'une zone d'hémolyse de type α ou β.

Les bactéries sont catalase négative, fermentent en présence de NaCI.

A - Les infections nosocomiales à entérocoques :

Les entérocoques sont responsables d’ infections cutanéo-muqueuses, telles que des surinfections de plaies chirurgicales, d’ulcères variqueux ou de décubitus, de brûlures, de gangrènes ..., d’infections respiratoires (médiastinites…), d’infections digestives (péritonites, cholécystites, appendicites…), d’infections urinaires sur sondes vésicales ou chez des patients porteurs de lithiases, et de cystites chez la jeune femme.

Ces infections peuvent donner des septicémie avec méningites, endocardites ou encore péricardites.

B - Épidémiologie des infections nosocomiales à entérocoques :

Les entérocoques sont des bactéries commensales de la flore buccale, digestive et urétrale.

Ils sont retrouvés dans la flore fécale chez 25 % des sujets sains.

Leur mode de transmission est surtout manuporté comme les autres infections nosocomiales.

C - Traitement des infections nosocomiales à entérocoques :

La sensibilité des entérocoques est inférieure à la pénicilline G (CMI < 2 à 4 mg/L).

Le traitement de choix est l’ amoxicilline associée à un aminoside

Il existe une résistance naturelle à la clindamycine, aux céphalosporines et aux quinolones .

On peut rencontrer des résistances acquises multiples : β-lacta-mines, aminosides, macrolides, glycopeptides.

Les staphylocoques :

Les staphylocoques réunissent Staphylococcus aureus et de nombreuses autres espèces dites à coagulase négative (Staphylococcus epidermidis…).

Ce sont des coques Gram positif, sphériques de 0,8 à 1 µ, en diplocoques ou en petits amas regroupés (grappe de raisin), immobiles , asporulés, non capsulés.

Ce sont des bactéries aéro-anaérobie, à métabolisme respiratoire et fermentaire, catalase positive cultivant rapidement sur milieu usuel en 24 h à 37°C, ou hypersalé.

Les colonies de S. aureus produisent un pigment jaune doré ou citrin et sont hémolytiques sur gélose au sang.

S. aureus produit une DNAse et une coagulase et possède une protéine de paroi spécifique la protéine A.

Les staphylocoques à coagulase négative sont différenciés en fonction de leurs caractères métaboliques.

Les infections nosocomiales à staphylocoques sont très fréquentes.

Il s’agit d’infections cutanéo-muqueuses à S. aureus et à staphylocoques à coagulase négative (infections sur cathéter, infections digestives, pulmonaires.. ) et de septicémies.

Pseudomonas aeruginosa :

Pseudomonas aeruginosa est un bacille Gram négatif, mobile.

Il donne en 24 h sur gélose ordinaire à 37°C des colonies de 3 à 4 mm, plates, translucides, irisées, vertes à l’odeur de la pomme verte ( par production de 2 pigments, la pyoverdine et la pyocyanine).

C’est une espèce aérobie stricte, oxydase +, capable de croître à 42°C et naturellement très résistante aux antibiotiques.

A - Les infections nosocomiales à P aeruginosa :

P.aeruginosa est un pathogène opportuniste responsable d’infections survenant chez des patients fragilisés.

On relève des infections broncho-pulmonaires par colonisation des muqueuses bronchiques.

C’est le 1er germe responsable de pneumopathie nosocomiale (environ 20%) avec un important taux de mortalité.

Les germes colonisent inéluctablement l’arbre bronchique au cours de la mucoviscidose : en fonction de l'age, < 20% chez les enfants de moins de 1 an, > 80% chez les plus patients de 20 ans.

P aeruginosa participe directement à la progression et à l'aggravation des lésions pulmonaires au cours de cette maladie.

P aeruginosa est par la fréquence le 3ème germe responsable d'infection urinaire nosocomiale. ces infections sont souvent récidivantes et chroniques, survenant sur sonde, lithiase ou en phase post-chirurgicale.

P aeruginosa est aussi responsable d’infections cutanéo-muqueuses localisées : l’ecthyma gangrenosoma, nécroses cutanées, cellulites, fasciites nécrosantes, bulles, surinfections d'ulcères variqueux, surinfection de plaies chirurgicales, surinfection de brûlures ; infections oculaires ( conjonctivites, kératites, endophtalmies) ;infections ORL (otites chroniques externes malignes, mastoïdites, sinusites...).

Ces infections peuvent être à l’origine de septicémies redoutables (méningites, abcès du cerveau…).

B - Épidémiologie des infections nosocomiales à P aeruginosa :

P.aeruginosa est une bactérie saprophyte, retrouvée dans l’eau, le sol, les plantes, sur la peau et les muqueuses de l’ homme et des animaux.

C’est une bactérie sans exigence nutritive, résistante, pouvant croître à des températures élevées ( 42°C). et ayant prédilection pour les environnements humides (éviers, vases de fleurs, siphons, matériels d'assistance respiratoire, réservoirs d'eau, piscines, solutions désinfectant les lentilles de contact…).

La colonisation de la peau chez l’homme intéresse surtout humaine les aisselles, le périnée et les oreilles.

C - Traitement des infections nosocomiales à P aeruginosa :

P aeruginosa possède une résistance naturelle aux β-lactamines (pénicilline G, amoxicilline…), aux céphalosporines de 1ère et 2ème génération, mais est sensible aux céphalosporines de 3ème génération (type ceftazidime ou Fortum®) et à l'imipénème ( Tiénam®).

Sa sensibilité est variable aux aminosides, le plus actif étant l’amikacine ( Amiklin®) et aux quinolones, le plus actif étant la ciprofloxacine (Ciflox®).

P aeruginosa est toujours sensible à la colistine.

Les bactéries multirésistantes des infections nosocomiales :

Certaines espèces sont naturellement multirésistante (Xanthomonas maltophi-lia).

Cependant, on définit les bactéries multirésistantes comme des souches d’une espèce bactérienne trouvées résistantes au moins à deux classes d'antibiotiques auxquelles les souches de la même espèce sont habituellement sensibles.

Les conséquences de ces infections à bactéries multirésistantes sont multiples : augmentation de la gravité de la maladie du fait de l’inefficacité des antibiotiques, augmentation des durées d'hospitalisation et de la mortalité , augmentation des coûts d’hospitalisation.

A - Épidémiologie des bactéries multirésistantes :

En France, il existe un très haut taux d'incidence des bactéries multirésis-tantes.

Par exemple, les souches de S. aureus résistantes à la méthicilline (S aureus methi-R ou SARM) sont passées de 20% des souches hospitalières en 1980 à 45 % en 1996, avec une diffusion à des services jusqu'alors peu touchés (chirurgie cardiaque, orthopédique, médecine interne…).

Les souches de S. aureus résistantes à la méthicilline sont souvent retrouvées dans le narines et la peau (aisselles et périnée) et le tractus respiratoire.

Ces bactéries sont transmi-ses par les mains du personnel, les objets souillés (stéthoscopes…) et disséminées d'un service à l'autre, d'un hôpital à l'autre d'un malade à l'autre dans le même service.

B - Facteurs favorisant les infections à bactéries multirésistantes :

Les facteurs favorisant les infections à bactéries multirésistantes sont liés au terrain (patients fragilisés, immunodéprimés…), à les actes invasifs (cathéters, intubation, sondage…), à la durée d'hospitalisation prolongée, à l’hospita-lisation dans des unités de soins intensifs , au non-respect des règles d'hygiène par les soignants, au partage des chambres, et à l’antibiothérapie prolongée à large spectre.

Dans les services, la stratégie pour interrompre la transmission des bactéries multirésistantes est basée sur l’isolement des malades, l’étiquetage, le respect des règles d'hygiène en particulier le lavage des mains, le signalement du malade infecté lors de son transfert dans d'autres services hospitaliers , et la notification au service et à la surveillante hygiéniste.

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