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Bactériologie
Immunité adaptative ou acquise
Cours de Bactériologie
 


 

L'immunité acquise fait suite à l'immunité innée qui favorise son développement.

Cette immunité est retardée et contribue à la mémoire immunitaire.

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L'immunité acquise est liée à la production d'anticorps par les plasmocytes et de Th1 et Th2 cytotoxiques, avec induction de cytokines.

Cette immunité est d'apparition récente dans l'évolution avec l'apparition des vertébrés.

Elle possède la capacité de générer une très forte diversité par recombinaison somatiques et sélection clonale des lymphocytes B et T reconnaissant une infinité de structures antigéniques avec une haute affinité et spécificité (>109 récepteurs Ig et T, pour les Ig 1014 , pour les TcR 1018).

Cette immunité n'est pas transmise à la descendance.

L'immunité acquise peut être considérée comme la trace de l'histoire personnelle des individus, non transmise à la descendance, à la différence de l'immunité innée qui reflète l'histoire des agressions microbiennes d'une lignée.

Au contact du revêtement cutanéo-muqueux, les antigènes bactériens sont pris en charge par le BALT ou le GALT et les lymphocytes sensibilisés migrent dans la circulation pour revenir (homing) dans les muqueuses où la synthèse d’IgA est initiée localement.

Synthétisées et sécrétées par les plasmocytes de la lamina propria, les IgA sécrétoires, immunoglobulines associées à une pièce sécrétoire qui les protège des enzymes protéolytiques, traversent par pinocytose les cellules épithéliales (bronchiques ciliées ou entérocytes) et sont excrétées par l’apex de ces cellules.

Il s’agit surtout d’IgA2 plus résistantes que les IgG aux enzymes intra-luminales.

Les IgA neutralisent les toxines et opsonisent les bactéries, prévenant ainsi leur adhésion.

Certains patients atteints de déficit en IgA sécrétoires présentent des infections à répétition, mais des phénomènes compensateurs (sécrétion d’IgM et d’IgG) semblent exister chez d'autres qui ne présentent aucune infection.

Les infections par les bactéries à multiplication extracellulaire induisent une immunité de type humorale.

A l’opposé, les bactéries à multiplication intracellulaire mettent en oeuvre des macrophages recrutés et activés par les lymphocytes T (immunité cellulaire T).

Immunité humorale contre les bactériries :

L’importance du rôle des anticorps dans la résistance aux infections est mise en exergue par la fréquence accrue des infections bactériennes chez les enfants agammaglobulinémiques (maladie de Bruton).

Le mécanisme d’action des anticorps est :

1) la neutralisation des exotoxines et enzymes bactériennes (staphylocoques, streptocoques A, Clostridium tetani, Corynebacterium diphtheriae, Bacillus anthracis, Pseudomonas aeruginosa...) ; la production d’anticorps neutralisants qui inhibent la fixation de ces molécules sur leurs récepteurs cellulaires est la base de la vaccination contre les bactéries toxinogènes (anatoxines diphtérique et tétanique).

2) L’opsonisation par les anticorps qui facilitent la phagocytose des bactéries à multiplication extracellulaire qui résistent à la phagocytose par leur structure de paroi (capsule, pili).

Les anticorps opsonisants recouvrent les bactéries et l’attachement aux macrophages se fait par les récepteurs du Fc des immunoglobulines.

L'opsonisation par les anticorps est importante notamment lors des infections à pneumocoques (polyoside de capsule), à streptocoque A (protéine M), à staphylocoques (protéine A, acides téchoïques...), à certaines bactéries à Gram négatif (hémophiles, E. coli, Klebsiella...).

3) la lyse bactérienne par des anti-corps IgM et IgG se fixant sur la paroi des bactéries et initiant une lyse en présence de complément par la voie classique d’activation.

Immunité cellulaire T contre les bactéries :

Les anticorps ne jouent qu’un rôle mineur ou nul dans les infections dues à des bactéries à multiplication intracellulaire, car ces bactéries sont inaccessibles aux anticorps (mycobac-téries, Listeria monocytogenes, Salm-onella, Brucella, Rickettsia, Legionella, Chlamydia...).

Le système immunitaire réagit en induisant une prolifération clonale des lymphocytes T spécifiques des antigènes bactériens exprimés à la surface des macrophages et des cellules infectées.

Ces lymphocytes T ont d'une part une activité cytotoxiques lysant les cellules infectées et exposant les bactéries aux macrophages et aux polynucléaires, et d'autre part une activité de recrutement et d’activation des macrophages.

Il existe deux classes de lymphocytes T : Th1 et T h2.

Les lymphocytes T amplifient donc la réaction inflammatoire en permettant l’infiltration des tissus infectés par des macrophages plus nombreux et plus actifs.

Les macrophages forment des granulomes inflammatoires où les bactéries sont confinées et détruites.

Conséquences immunopathologiques de la réponse B et T :

La réponse immunitaire spécifique permet la guérison mais peut entraîner certaines conséquences immunopathologiques néfastes pour le malade pendant l’infection ou au décours de l’infection. Des lésions immunopathologiques peuvent être dues aux anticorps et aux lymphocytes T.

On distingue trois réactions immuno-pathologiques liées aux anticorps:

1) l’ anaphylaxie due, chez certains sujets, à la production élevée d’IgE qui, en présence d’antigènes bactériens, s’attachent aux mastocytes et libèrent des médiateurs chimiques tels que l’histamine (expliquant certains rashs cutanés, par exemple lors des infections méningocoques ou à tréponèmes).

2) la cytolyse entraînant la lyse de certaines cellules de l’hôte infecté qui présentent à leur surface des structures antigéniques analogues à celles de la bactérie (exemples : lésions cardiaques ou neurologiques des infections à streptocoque A, hémolyse des infections pulmonaires à Mycoplasma pneumoniae...).

3) les immuns complexes formés lors d’une infection bactérienne entraîne l’activation du complément et l'exacerbation de la réponse inflammatoire, avec dépôt sur les membranes basales des vaisseaux cutanés, des glomérules rénaux ou des séreuses des articulations entraîne glomérulonéphrites, rashs, ou arthrites (Streptococcus pyogenes...), voire coagulation intravasculaire disséminée.

L’accumulation d’immuns complexes extravasculaires dans les foyers inflammatoires amplifie et exacerbe la réaction inflammatoire (alvéolite, érysipèle, rashs).

Enfin, la persistance chronique des germes dans les granulomes infectieux, malgré le développement d’une immunité cellulaire T, peut avoir des conséquences graves.

L’augmentation de la réaction inflammatoire peut entraîner une nécrose tissulaire lors de la survie des bactéries dans les lésions ou lors de la réinfection (phénomène de Koch, nécrose caséeuse de la tuberculose...).

Ailleurs, les granulomes deviennent chroniques et extensifs (lèpre, actinomycose, gomme syphili-tique...).

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