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Réanimation-Urgences
Hypothermie accidentelle
Cours de réanimation - urgences
 


 

Signes cliniques :

A - Mesure de la température :

La mesure de la température centrale est un problème important.

En effet, la déperdition de chaleur n’est pas homogène et le choix du site de mesure est fondamental.

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L’idéal serait de mesurer la température de l’hypothalamus, ce qui, en pratique, est impossible.

Les sites de mesure de référence sont le tiers inférieur de l’oesophage et l’artère pulmonaire.

À ce niveau, la température est proche de celle du cerveau et égale à celle du coeur.

La membrane tympanique est fréquemment utilisée en pédiatrie.

La vessie, le rectum, l’aisselle et le nasopharynx n’offrent pas de mesures fiables dans le cadre d’une hypothermie.

La température doit au minimum être surveillée sur 2 sites.

Les thermomètres habituels ne mesurent pas les températures basses et il faut utiliser des thermomètres hypothermiques allant jusqu’à 15 °C.

Dans les services de réanimation on utilise des thermomètres électriques, soit à thermistance rapide, soit à thermocouple qui, une fois en place, permettent une mesure en continu de la température.

Les systèmes de mesure de température par thermographie à infrarouges n’ont pas été évalués en hypothermie.

B - Hypothermie légère (> 32,2 °C) :

La dépression du système nerveux central est linéaire avec la diminution de la température. Le patient est conscient mais présente des phases d’amnésie, d’apathie et (ou) de dysarthrie.

Il présente des troubles du jugement et semble mal adapté à la situation présente.

Les réflexes ostéotendineux sont vifs.

La pression artérielle et la fréquence cardiaque sont élevées.

La vasoconstriction se traduit par des téguments qui sont froids, pâles avec horripilation.

Le patient est tachypnéique mais l’ampliation thoracique est diminuée.

L’auscultation met en évidence un encombrement bronchique, associé ou non à un bronchospasme.

On observe une polyurie avec une dysurie.

Les frissons sont présents uniquement à ce stade.

C - Hypothermie modérée (entre 28 et 32,2 °C) :

Les signes neurologiques sont caractérisés par une bradypsychie avec troubles des fonctions supérieures et dysarthrie.

Les troubles de la vigilance vont de la simple obnubilation au coma.

Les réflexes ostéotendineux sont diminués et il existe une hypertonie musculaire associée à de fines trémulations diffuses remplaçant les frissons.

Les pupilles commencent à se dilater et le réflexe photomoteur disparaît.

Les téguments sont glacés, parfois cyanosés.

Il n’y a jamais de marbrures en l’absence de collapsus cardiovasculaire associé.

La fréquence cardiaque est constamment ralentie, rendant la mesure de la pression artérielle au brassard semi-automatique difficile voire impossible (intérêt de mesurer la pression artérielle par voie sanglante).

La pression artérielle et la diurèse sont diminuées.

L’électrocardiogramme montre le plus souvent une bradycardie sinusale avec allongement des espaces PR et QT, mais des troubles du rythme sont possibles, en particulier une fibrillation auriculaire.

La morphologie du QRS peut être modifiée par la présence de l’onde J d’Osborn située à la jonction entre le ventriculogramme et le segment ST.

Le risque majeur est la survenue d’une fibrillation ventriculaire, surtout à partir de 28 °C.

Le volume courant et la fréquence respiratoire sont diminués.

Les sécrétions trachéo-bronchiques sont abondantes.

Les troubles de la conscience et la diminution des réflexes pharyngo-laryngés sont responsables d’inhalations.

D - Hypothermie sévère (< 28 °C) :

Le patient est dans le coma.

À partir de 25 °C, il peut être en apnée.

Les complexes QRS sont larges et le risque de fibrillation ventriculaire est majeur.

L’hypothermie sévère est insensible à la cardioversion et à la lidocaïne tant que la température n’est pas au moins égale à 28 °C.

Elle est favorisée par les troubles acidobasiques, l’hypoxémie ou toute stimulation mécanique.

Le cathétérisme central ou cardiaque droit est formellement contre-indiqué à ce stade d’hypothermie.

En dessous de 20 °C, le patient peut être en état de mort apparente avec un tracé électroencéphalographique plat, ce qui ne doit pas modifier la décision de poursuite de la réanimation.

En effet, des survies sont décrites dans la littérature médicale et le décès médico-légal par arrêt cardiorespiratoire doit être déclaré en normothermie.

Prise en charge thérapeutique :

A - Traitement symptomatique :

La diminution du métabolisme hépatique et de l’excrétion rénale ainsi que l’augmentation de la liaison aux protéines plasmatiques des agents pharmacologiques en hypothermie favorisent le risque de toxicité.

Il faut donc réduire les interventions pharmacologiques au strict nécessaire.

Tout collapsus cardiovasculaire doit bénéficier d’un remplissage vasculaire modéré avec des cristalloïdes.

Si la pression artérielle n’est pas rapidement restaurée, de faibles doses de dopamine (3 à 5µg/kg/min) peuvent être utilisées.

Un remplissage vasculaire excessif risque d’être mal toléré par un myocarde dont la fonction inotrope est altérée.

La dobutamine est plus arythmogène que la dopamine. La fibrillation auriculaire ne nécessite pas d’intervention thérapeutique.

Les troubles de la conscience et l’hypoxémie peuvent justifier une intubation endotrachéale et une ventilation mécanique.

Elle n’augmente pas l’incidence de fibrillation ventriculaire dans les hypothermies sévères.

Celle-ci doit être adaptée à l’aide de gaz du sang artériel fréquents.

L’hyperglycémie initiale par diminution de la sécrétion d’insuline et glycogénolyse ne doit pas être traitée car le risque d’hypoglycémie secondaire est important.

B - Sur les lieux de l’accident :

Le traitement le plus efficace est le traitement préventif.

Les sujets à risque d’hypothermie doivent se munir d’équipement de survie isolants et observer les règles de sécurité.

La qualité de la prise en charge préhospitalière est primordiale.

Les premières mesures doivent limiter les déperditions caloriques en soustrayant le patient d’un environnement froid et en enlevant tous les vêtements mouillés.

Ensuite, il est enveloppé dans une couverture chaude ou isothermique.

L’oxygénothérapie est systématique, soit par voie nasale, soit après intubation endotrachéale si l’état de conscience est altéré.

Elle peut permettre un réchauffement des gaz inhalés par un parachute thermique sur les lieux de l’accident.

Le malade doit rapidement être surveillé par un électrocardioscope.

S’il est en arrêt cardiorespiratoire, la réanimation doit être entreprise immédiatement et poursuivie longtemps. La voie d’abord veineuse est si possible périphérique.

Elle permet d’administrer des solutés cristalloïdes réchauffés. Cette expansion volémique doit être prudente car la défaillance myocardique est souvent déjà présente à ce stade.

Le malade sera ensuite transféré vers un centre hospitalier disposant d’un service de réanimation pouvant mettre en oeuvre une circulation extracorporelle.

C - En centre hospitalier :

Au centre hospitalier, le réchauffement du patient est la première urgence. En cas de lésions associées, l’urgence vitale est de rétablir rapidement une normothermie afin de les traiter dans de bonnes conditions.

Il existe 3 types de réchauffement : externe passif, externe actif et interne actif.

Quelle que soit la méthode utilisée, la surveillance du patient doit être optimale car le réchauffement est souvent accompagné de complications à type de troubles du rythme, de collapsus cardiovasculaire par vasodilatation périphérique et d’aggravation secondaire de l’hypothermie par le mécanisme de l’afterdrop (aggravation de l’hypothermie après le début du réchauffement).

1- Le réchauffement externe passif :

C’est la méthode de choix pour les patients atteints d’hypothermie légère sans antécédents particuliers.

Ils sont placés dans un environnement chaud afin de limiter toute nouvelle perte de chaleur par radiation, conduction, convection et évaporation. Le réchauffement se fait par la thermogenèse propre des patients.

Cette méthode n’induit qu’un réchauffement lent, la température centrale n’augmente que de 0,5 à 1 °C par heure mais elle a l’avantage de ne pas induire d’hypotension artérielle.

2- Le réchauffement externe actif :

Il assure un transfert de chaleur par convection à partir d’une source d’énergie (matelas et couvertures chauffantes, lampes radiantes) vers la peau du patient.

Cette méthode induit un réchauffement plus rapide permettant d’augmenter la température centrale de 1 à 2 °C par heure.

En revanche, elle est potentiellement plus dangereuse.

Outre le risque de brûlures, elle s’accompagne d’une vasodilatation cutanée responsable d’une diminution de la pression artérielle et des résistances artérielles systémiques qui doit être corrigée.

On peut observer, à la phase initiale du réchauffement, une diminution de la température centrale liée à la redistribution du sang du compartiment périphérique hypotherme vers le noyau central (afterdrop).

Ce phénomène s’accompagne d’une diminution de la température cardiaque favorisant les troubles du rythme.

Il peut être diminué lorsqu’on limite le réchauffement actif externe au tronc.

Cette méthode ne doit être appliquée que prudemment, sous surveillance étroite, en complément de la première si l’état hémodynamique est instable, si la température est inférieure à 32 °C ou si les mécanismes de régulation de l’homéothermie risquent d’être inefficaces.

3- Le réchauffement interne actif :

Il consiste à réchauffer en premier le noyau. Une multitude de moyens de réchauffement ont été utilisés.

• L’insufflation d’air ou d’oxygène, humidifiés et réchauffés, est une méthode modérément efficace (1 à 2 °C par heure) mais non invasive et simple lorsque le patient a bénéficié d’une intubation endotrachéale pour hypoxémie ou trouble de la conscience.

Elle permet de limiter les pertes de chaleur supplémentaires par les voies aériennes et doit s’associer aux autres techniques de réchauffement.

• L’administration de solutés réchauffés nécessite des volumes importants pour être efficace.

Ce n’est donc pas la technique de réchauffement interne actif à utiliser car la défaillance myocardique est constante dans les hypothermies sévères. Elle est intéressante lorsque l’état hémodynamique du patient nécessite un remplissage vasculaire.

• La dialyse péritonéale par des solutés cristalloïdes réchauffés entre 40 à 45 °C est une méthode efficace.

Elle permet un réchauffement de la température centrale de 2 à 4 °C par heure.

Elle est facilitée par la mise en place de 2 cathéters, l’un pour les entrées et l’autre pour les sorties.

Le débit de soluté est de l’ordre de 4 à 6 L/h.

Cette technique offre l’avantage, en ajustant les bains de dialyse, de corriger les désordres hydroélectrolytiques.

Le réchauffement direct du foie facilite la reprise du métabolisme hépatique et limite le risque de désordres métaboliques en phase de réchauffement.

• L’irrigation pleurale à thorax fermé par du sérum réchauffé entre 40 et 42 °C est une technique efficace mais dont le risque iatrogénique est important.

Les techniques d’irrigations gastriques, coliques ou oesophagiennes sont peu efficaces car les surfaces d’échanges thermiques ne sont pas suffisamment étendues.

• Les circulations extracorporelles (hémodialyse, oxygénation extracorporelle) sont les méthodes de réchauffement actif interne qui induisent le réchauffement le plus rapide lors des hypothermies sévères. Bien qu’il n’y ait pas d’étude affirmant sa supériorité, l’oxygénation extracorporelle permet de réchauffer le compartiment central de 3 à 5 °C toutes les 5 min pour un débit fémoral de 2 à 3 L/min.

Le débit peut être augmenté jusqu’à 6 à 7 L/min.

La vitesse de correction de l’hypothermie sévère n’est pas consensuelle, une durée de 2 h paraît raisonnable. Sous circulation extracorporelle, le réchauffement de la température centrale jusqu’à ce que la fibrillation ventriculaire redevienne sensible à la défibrillation est sans risque pour le patient.

Elle permet d’optimiser le niveau d’oxygénation. Le risque principal est d’ordre hémorragique, car les risques liés à l’héparinothérapie nécessaire à la circulation extracorporelle s’ajoutent à la thrombopénie et à la coagulopathie induite par l’hypothermie.

La voie d’abord est la thoracotomie car la sternotomie s’accompagne d’un risque important de décompensation cardiaque et de fibrillation ventriculaire.

Cette technique peut être utilisée sur des patients en arrêt cardiorespiratoire.

Dans ce cas, le réchauffement extracorporel veino-veineux ou artério-veineux peut être indiqué.

Pronostic :

La mortalité globale des hypothermies accidentelles est de 60 à 90 %.

Peu d’indicateurs cliniques, biologiques ou évolutifs peuvent servir de facteur pronostique.

Ce dernier dépend essentiellement de l’origine des hypothermies et du terrain des patients.

Lorsque la régulation de l’homéothermie est conservée, la mortalité est de 7% alors qu’elle est de 75 % lorsqu’elle est altérée.

Les hypothermies entrant dans le cadre des intoxications ont un bon pronostic.

Ce dernier dépend aussi de la profondeur de l’hypothermie, il s’effondre lorsque la température centrale est inférieure à 26 °C.

Cette pathologie est semée de pièges diagnostiques.

La persistance d’une tachycardie disproportionnée par rapport à la température centrale doit faire rechercher une hypovolémie, une hypoglycémie ou une ingestion de toxique. Un coma persistant malgré la correction de l’hypothermie peut être révélateur d’une origine infectieuse, traumatique, neurologique ou toxique.

Une dyspnée persistante doit faire rechercher une acidose métabolique ou une cause neurologique, alors qu’une aréflexie persistante peut correspondre à une lésion médullaire.

Enfin, un électroencéphalogramme plat non en rapport avec la profondeur de l’hypothermie est évocateur d’une prise de toxique.

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