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Endocrinologie
Hypoglycémie
Cours d'endocrinologie
 


 

Les hypoglycémies sont un syndrome clinique dont les manifestations sont liées à un taux anormalement bas de la glycémie.

Leur diagnostic passe donc impérativement, à un moment ou à un autre, par la mise en évidence d’une glycémie dosée dans des conditions parfaites au laboratoire, mesurée en dessous de 0,50 g et, plus caractéristique, en dessous de 0,30 g/l.

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Une hypoglycémie sévère pouvant mettre en jeu le pronostic vital ou fonctionnel (accident vasculaire cérébral), le diagnostic doit être rapide et le traitement immédiat : il s’agit d’une urgence diagnostique et thérapeutique.

Schématiquement, deux circonstances diagnostiques peuvent se rencontrer : ou bien on assiste à un accident hypoglycémique, ou bien c’est rétrospectivement que le diagnostic doit être évoqué.

Accident paroxystique évocateur d’hypoglycémie :

A - Manifestations polymorphes :

1- Manifestations évocatrices :

• Soit mineures : sensation de malaise avec asthénie brutale, sensation de fringale, tremblements, tachycardie, palpitations, sueurs.

• Soit majeures : coma, qui fait facilement évoquer une hypoglycémie quand, à une altération brusque de l’état de conscience s’associent convulsions, contractures avec trismus, Babinski bilatéral, hyperréflectivité ostéotendineuse, chez un patient mouillé de sueurs.

2- Manifestations aspécifiques :

Elles peuvent donner :

• des signes neurologiques focalisés, crise d’épilepsie Bravais-Jacksonienne, hémiparésie, monoplégie, paralysie faciale;

• des troubles psychiatriques paroxystiques, par exemple syndrome confusionnel simulant une ivresse, colère clastique ou comportement bizarre;

• un coma profond, calme, aréflexique sans sueur peut être également une hypoglycémie;

3- Manifestations trompeuses :

Il peut s’agir d’hypertension artérielle paroxystique ; crise de tachycardie ; d’une douleur d’angine de poitrine.

En fait, rien n’étant caractéristique dans ce tableau, le diagnostic ne peut naître que d’une suspicion systématique de l’hypoglycémie devant toute manifestation paroxystique particulièrement neurologique ou psychiatrique.

Il faut alors :

• Si l’état d’agitation du patient et les conditions locales le permettent, au mieux donc, faire une prise de sang immédiate pour dosage au laboratoire de la glycémie sur plasma veineux avant tout traitement ; recommander au laboratoire de garder le plasma non utilisé congelé.

• Là encore si les conditions locales le permettent, c’est-à-dire si l’on dispose du matériel, apprécier la glycémie capillaire à l’aide de bandelettes réactives (à condition que le lecteur éventuel soit bien entretenu, les bandelettes réactives non périmées et conservées dans des conditions adéquates) : une valeur appréciée basse, en dessous de 0,50 g par exemple est, une bonne orientation du diagnostic d’hypoglycémie mais ne peut constituer une preuve absolue au diagnostic.

• De toute façon, et sans attendre les résultats des prélèvements envoyés au laboratoire, il faut traiter cette éventuelle hypoglycémie :

– si le patient est suffisamment conscient, c’est-à-dire s’il n’y a pas de risque de fausse route, par l’administration orale d’une boisson sucrée, par exemple 20 cL d’un jus de fruits, ou l’équivalent de 20 g de saccharose, soit en solution, soit en morceaux (4 carrés trempés dans de l’eau, et disposés entre la joue et les dents s’il y a trismus) ;

– si le patient est inconscient, le traitement le plus immédiatement efficace est l’administration intraveineuse d’une vingtaine de grammes de glucose, soit 60 mL de sérum glucosé à 30 % en 1 à 3 min ; le réveil est quasi immédiat, il faut alors profiter du réveil du patient pour lui administrer un glucide par voie orale, assurant ainsi une administration de 20 à 25 g de glucides.

Cette injection intraveineuse n’est parfois pas possible si le patient est très agité.

C’est dans ce cas seulement (ou si on a la certitude qu’il s’agit d’un patient diabétique traité à l’insuline) que l’on a recours à une injection intramusculaire ou sous-cutanée, si nécessaire même à travers les vêtements, de 1 mg de glucagon.

Il faut savoir attendre souvent une bonne dizaine de minutes pour en mesurer l’efficacité, quasi constante s’il s’agit bien d’une hypoglycémie : cette injection peut être inefficace en cas d’hypoglycémie alcoolique ; elle peut entraîner une amélioration très transitoire suivie d’une nouvelle hypoglycémie profonde si cette dernière est liée à la prise de sulfamides hypoglycémiants ou en cas de tumeur bêta-pancréatique (effet insulino-sécréteur du glucagon) : pour ces raisons, il est de bonne règle de faire suivre l’injection de glucagon par une prise alimentaire d’une quinzaine de grammes de glucides dès que le patient est en mesure de déglutir.

La réponse au traitement est un argument important mais non suffisant au diagnostic, quand il entraîne une amélioration franche et rapide des signes cliniques.

L’absence de réponse n’exclut pas que l’accident initial ait pu être une hypoglycémie (coma post-hypoglycémique par oedème cérébral ou séquelle neurologique durable compliquent parfois des hypoglycémies ayant duré de nombreuses heures).

Une fois la conscience retrouvée, une surveillance des glycémies capillaires permet de décider de la nécessité de poursuivre le resucrage par voie orale, voire mise sous perfusion immédiate de sérum glucosé à 10 % si on a la conviction que l’hypoglycémie est liée à une surcharge importante en sulfamides hypoglycémiants : l’hypoglycémie dans ce cas-là peut récidiver pendant plus de 48 h.

C’est alors que, secondairement, on pourra disposer des résultats de la glycémie dosée au laboratoire : seule la constatation d’un chiffre nettement inférieur aux normes pour la technique de dosage utilisée, peut affirmer le diagnostic avec certitude.

Encore faut-il savoir que cette glycémie peut être trouvée faussement basse :

– parce que le prélèvement a été recueilli sur un tube inadéquat ne comportant pas de bloqueur de la glycolyse, et laissé à la température ambiante trop longtemps ;

– parce qu’il existe une leucémie (un grand nombre de globules blancs consomme le glucose).

À condition d’une attitude rigoureuse quand on assiste aux manifestations paroxystiques, le diagnostic d’hypoglycémie est donc fait avec certitude.

On n’assiste pas à l’hypoglycémie

A distance de l’accident paroxystique :

C’est également à ce stade que le médecin se trouve confronté après coup à la plainte d’un patient qui décrit un accident neurologique et (ou) psychiatrique aigu, ou un malaise.

Il est dès lors essentiel de retrouver une cause à cette hypoglycémie.

Schématiquement, l’interrogatoire minutieux du patient et de son entourage permet de décrire 3 situations possibles : on apprend que le patient est diabétique ; le patient prend certains médicaments ; le malaise est apparemment survenu spontanément.

A - Patient diabétique connu et traité :

C’est le cas le plus fréquent des hypoglycémies authentiques.

• Il peut s’agir, d’un diabétique traité à l’insuline : tout diabétique traité à l’insuline a fait ou fera au moins une fois dans sa vie, le plus souvent maintes fois, l’expérience d’un malaise ou d’un coma hypoglycémique.

Ces hypoglycémies sont le plus souvent la conséquence d’une erreur évidente dans l’administration de la dose d'insuline : dose trop importante, erreur d’insuline à injecter, existence de lipodystrophies, injection endoveineuse accidentelle, changement de type d’insuline (analogue), erreur diététique (consommation insuffisante de glucides, répartition inadéquate des apports glucidiques) ou effort physique inhabituel sans que des mesures appropriées pour éviter l’hypoglycémie aient été prises.

Dans tous les cas, l’information diabétologique du patient doit être renforcée, le patient est le plus souvent renvoyé vers son médecin habituel une fois l’hypoglycémie passée sans qu’il soit nécessaire d’hospitaliser le patient.

• Il peut s’agir d’un patient diabétique traité avec des antidiabétiques oraux : les sulfamides antidiabétiques peuvent entraîner des hypoglycémies extrêmement graves, récidivantes après resucrage, éventuellement mortelles.

Ces hypoglycémies sont toujours la conséquence d’une erreur thérapeutique grossière : traitement oral d’un diabétique ne nécessitant au plus que quelques mesures diététiques ; utilisation de sulfamides à durée d’action trop longue ou allongée par l’existence négligée d’une insuffisance rénale ou hépatique suivant leur métabolisme ; utilisation de produits trop puissants, à posologie trop forte ; prescription de produits , tels que certains sulfamides antibactériens, anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), kétoconazole qui potentialisent l’effet hypoglycémiant des sulfamides.

La meilleure prévention des hypoglycémies graves sous sulfamides est la diminution des posologies au strict minimum et le dépistage, à l'interrogatoire, des hypoglycémies mineures survenant en fin d’après-midi ou la détection de glycémies en dessous de 0,90 g à 18-19 h.

• Les biguanides et les inhibiteurs des a-glucosidases seuls ne donnent jamais d’hypoglycémie, mais peuvent la provoquer, associés au jeûne et (ou) à l’alcool.

B - Médicaments hypoglycémiants :

Dans la 2e situation clinique schématique l’interrogatoire apprend que le patient (diabétique, ou non diabétique) a pris des médicaments qui peuvent occasionnellement entraîner des hypoglycémies : de nombreuses drogues peuvent entraîner des hypoglycémies.

Parmi les plus importantes : l’alcool, surtout s’il est associé au jeûne chez l’adulte mais également chez l’enfant et le très jeune enfant ; le diagnostic est souvent méconnu ; les salicylées, surtout quand leur administration est massive et qu’il existe une insuffisance rénale ou une dénutrition ; le propoxyphène, la clonidine, les bêtabloquants à dose toxique.

C - Hypoglycémie spontanée :

Enfin, troisième éventualité, il s’agit d’une hypoglycémie probablement spontanée.

L’interrogatoire est, là encore, l’élément clé de l’orientation du diagnostic : il doit être minutieux.

Il permet en effet de faire la distinction fondamentale entre :

– les hypoglycémies survenant en période de jeûne ou après un effort musculaire : peuvent être très sévères et relèvent de causes souvent graves ;

– les hypoglycémies survenant après les repas : ces hypoglycémies ne sont jamais graves, elles sont dites fonctionnelles.

1- Hypoglycémies spontanées survenant au jeûne :

Elles ont comme caractéristique de faire alterner des manifestations neurologiques ou psychiatriques mineures et des manifestations majeures dont elles ont pratiquement l’exclusivité.

Ces manifestations neurologiques ou psychiatriques surviennent loin des repas, surtout le matin avant le petit déjeuner, parfois déclenchées par un effort physique ou l’omission d’un repas (le diagnostic d’hypoglycémie de jeûne peut très exceptionnellement être porté, en l’absence de toute manifestation clinique, par la constatation fortuite puis contrôlée d’une glycémie très anormalement basse le matin à jeun).

Ces hypoglycémies associent de façon caractéristique la triade de Wipple : accident neuropsychique survenant à jeun, réversible sous hydrates de carbone, et constatation d’une glycémie inférieure ou égale à 0,50 g.

Comme la connaissance d’une hypoglycémie de jeûne conduit à des décisions thérapeutiques majeures, l’examen clinique et l’exploration fonctionnelle conduisant au diagnostic étiologique doivent être menés avec une très grande rigueur.

• Parfois l’examen clinique est pratiquement suffisant au diagnostic étiologique : c’est le cas le moins fréquent.

Il peut s’agir :

– d’un panhypopituitarisme évident avec l’association d’un hypogonadisme ou d’une aménorrhée avec dépigmentation et dépilation, d’une hypothyroïdie souvent modérée, d’une insuffisance surrénale dont l’hypoglycémie est l’une des manifestations ;

– l’examen clinique peut retrouver également des arguments en faveur d’une maladie d’Addison, avec sa pigmentation particulière, son asthénie, son hypotension artérielle.

Le traitement de ces insuffisances hormonales suffit à faire disparaître les hypoglycémies.

– L’examen clinique peut également trouver une grosse tumeur à l’examen du thorax, de l’abdomen, de la région lombaire ou du petit bassin.

Ces tumeurs mésenchymateuses ne sauraient échapper à un examen clinique et radiologique simple, car il s’agit de tumeurs volontiers volumineuses.

Le dosage des facteurs de croissance, dans des laboratoires hautement spécialisés, confirmeront le diagnostic et le mécanisme de l’hypoglycémie : mise en évidence d’un taux anormalement élevé de IGF2.

– Le diagnostic est cliniquement aisé chez un patient atteint d’insuffisance hépatique grave : cirrhose au stade ultime, hépatite fulminante virale ou toxique, cancer secondaire évolué, certaines intoxications (amanite phalloïde, tétrachlorure de carbone).

Le traitement de ces hypoglycémies est symptomatique et ne modifie pas le pronostic désastreux à court terme.

On est parfois également confronté à un patient atteint de sida, très dénutri, au stade ultime de sa maladie et où l’étiologie de l’hypoglycémie peut être multifactorielle.

• Le plus souvent l’examen clinique n’apporte aucun élément notable : cette absence de signes ou de symptômes oriente en soi vers une hypoglycémie organique par hyperinsulinisme et tumeur ß-langheransienne.

– Le diagnostic d’hypoglycémie par hyperinsulinisme endogène repose sur la mise en évidence simultanée d’une glycémie franchement basse, dosée au laboratoire au-dessous de 0,30 g, et d’un hyperinsulinisme.

C’est la cause la plus fréquente des hypoglycémies organiques.

Le diagnostic erre parfois depuis de très nombreuses années avant d’être posé. Cela, joint à l’absorption répétée d’aliments pour lutter contre les malaises hypoglycémiques, entraîne parfois une prise de poids notable.

La preuve de l’origine se fait au mieux par le dosage de la glycémie et de l’insulinémie au moment d’un accident (d’où l'intérêt d’avoir demandé au laboratoire de conserver un plasma congelé lors de ce premier accident), ou sur plusieurs prélèvements faits le matin à jeun.

Sinon le patient sera hospitalisé en service spécialisé pour y subir une épreuve de jeûne, exploration dangereuse si elle n’est pas menée dans un environnement adéquat.

– Une hypoglycémie franche en dessous de 0,30 g / L est habituellement observée dans les 24 premières heures, exceptionnellement au-delà de la mise au jeûne du patient.

L’épreuve ne doit en aucun cas être stoppée sur la seule constatation de symptômes cliniques, mais sur la constatation d’une glycémie significativement basse (< 0,30 g / L) dont le résultat doit être obtenu immédiatement du laboratoire.

La preuve de l’hyperinsulinisme est fondée sur la conjonction d’une glycémie basse et d’une insulinémie élevée ou simplement dosable sur un même prélèvement.

Cet hyperinsulinisme peut être dû : à une tumeur b-langerhansienne, bénigne ou maligne : le peptide C est augmenté en même temps que l’insulinémie et que la glycémie est basse ; peut être lié à l’absorption subreptice de sulfamides hypoglycémiants : la situation est indiscernable du cas précédent (cf. infra). à une injection subreptice d’insuline par le patient luimême, ou quelqu’un de son entourage : dans ce cas là l’insulinémie est élevée mais le peptide C est indosable. Peut coexister un taux modérément élevé d’anticorps anti-insuline provoqué par les injections répétées d’insuline.

Il existe des cas rarissimes de maladies auto-immunes avec anticorps anti-insuline spontanés : la glycémie est basse, l'insulinémie extrêmement élevée, mais il existe des taux très élevés d’anticorps anti-insuline.

– Dans l’immense majorité des cas donc, la constatation d’une glycémie basse et d’une insulinémie élevée témoigne d’une sécrétion endogène par une tumeur bêta- pancréatique.

Il s’agit donc là d’un diagnostic avant tout biologique qu’on recherchera secondairement les arguments anatomiques de la tumeur : 2 examens de localisation de la tumeur pancréatique, anodins et de pratique courante, confirment le diagnostic (quand les 2 examens sont concordants), et vont guider un acte chirurgical éventuel :

* L’échographie pancréatique par fibroscopie gastroduodénale : c’est un examen sensible et spécifique qui ne peut être pratiqué que par des personnes entraînées ;

* L’angioscanner hélicoïdal qui permet, en couplant un scanner hélicoïdal à une injection intraveineuse de produit de contraste, de détecter des tumeurs du pancréas de quelques millimètres.

* Un 3e examen, surtout indiqué si les 2 précédents ne donnent pas des résultats concordants, doit être pratiqué : l’artériographie coeliaque et mésentérique, pratiquée à condition qu’un acte chirurgical ne soit pas de toute façon exclu. .

Ces examens, couplés également à l’échographie hépatique, permettent de dépister des métastases ganglionnaires ou du pédicule hépatique, ou des métastases intrahépatiques.

• Conduite thérapeutique devant un hyperinsulinisme endogène : en attendant les résultats des examens biologiques et d’imagerie, un traitement symptomatique par diététique apportant une quantité supérieure à 250 g d’hydrates de carbone par jour, répartie tout au long du nycthémère, et si nécessaire en milieu de nuit, associé à du Diazoxide, 100 à 300 mg/j , peut être prescrit.

Le diagnostic fait, la tumeur localisée, une discussion chirurgicale va être faite qui doit tenir compte de l’âge, du risque opératoire et des données de l’imagerie.

La démonstration d’une tumeur langerhansienne, qui est plus fréquemment un adénome (85 % des cas) qu’un cancer, conduit le plus souvent à proposer un acte chirurgical radical programmé sans urgence.

L’intervention chirurgicale, faite par un chirurgien entraîné et habitué à cette pathologie, sera également guidée par l’échographie pancréatique péropératoire qui permet de localiser des tumeurs multiples.

Le geste chirurgical peut être une énucléation de la tumeur ou une pancréatectomie partielle.

La découverte d’une tumeur langerhansienne doit conduire à rechercher d’autres adénomes : parathyroïdiens, hypophysaires, thyroïdiens, surrénaliens.

• Autres causes d’hypoglycémies survenant au jeûne : outre les tumeurs mésenchymateuses que nous avons vues, il peut s’agir d’une insuffisance surrénale lente, dont l’hypoglycémie peut être le seul symptôme : le dosage de la cortisolémie, des épreuves de stimulation au Synacthène, voire un text à la métopyrone en service spécialisé, permettent de faire le diagnostic.

– Il peut s’agir également d’une insuffisance surrénale d’origine haute non évidente cliniquement, l’exploration radiologique de la région hypothalamo-hypophyaire, peut s’imposer en cas de doute.

– Enfin il peut s’agir d’une hypoglycémie induite par l’auto-administration de substances hypoglycémiantes dans un but de pathomimie.

Ce diagnostic est à rechercher systématiquement, particulièrement quand le patient a des rapports avec le milieu médical ou a un diabétique dans sa famille.

Le diagnostic, très rare, reste très difficile à faire.

Il repose avant tout sur la mise en évidence du produit dans l’environnement immédiat du patient, conviction difficile à obtenir, et le dosage sanguin spécifique du produit ainsi suspecté.

2- Hypoglycémies post-alimentaires, dites fonctionnelles :

Elles ne mettent jamais en jeu le pronostic vital.

Ce sont le plus souvent des hypoglycémies modérées, ne s’accompagnant que très exceptionnellement, sinon jamais, d’accident neurologique profond.

Leur diagnostic est souvent porté par excès.

– Ces hypoglycémies surviennent 2 à 4 h après un repas, en fin de matinée ou en fin d’après-midi, survenant surtout après les repas très riches en glucides.

Le meilleur critère diagnostique est le dosage de la glycémie au moment du « malaise » : il est rarement possible.

Le diagnostic repose alors sur la pratique d’une hyperglycémie provoquée orale sur 5 heures, avec des prélèvements de demi-heure en demi-heure.

Le diagnostic d’hypoglycémie post-alimentaire peut être posé si le test reproduit les symptômes habituellement reproduits par le patient au moment où une glycémie o 0,50 g est dosée (25 % des sujets normaux, souvent jeunes, ne se plaignant d’aucun symptôme, ont une glycémie o 0,50 g au cours d’une hyperglycémie provoquée orale systématique).

L’épreuve de jeûne est parfaitement supportée.

Trois types d’hypoglycémie post-alimentaire peuvent être distingués ;

– les hypoglycémies liées à un trouble de la cinétique de la digestion des glucides (gastrectomie, gastro-entérostomie, vagotomie, pyloroplastie).

– hypoglycémies liées à un trouble de la cinétique de l’insulinosécrétion ; hypoglycémies post-alimentaires des obèses ayant des antécédents familiaux de diabète ;

– hypoglycémies post-alimentaires idiopathiques, souvent chez des jeunes femmes extrêmement minces et également anxieuses ;

Le traitement de ces hypoglycémies post-alimentaires passe par la réduction de l’absorption de quantités trop importantes de glucides en une seule fois, et éventuellement de l’utilisation en seconde intention d’un inhibiteur des a-glucosidases (acarbose, miglitol).

3- Il existe des cas exceptionnels d’hypoglycémie :

– Hypoglycémie par pathologie auto-immune avec présence d’anticorps anti-récepteurs à l’insuline : ces anticorps sont stimulants.

L’insulinémie est basse, à la différence du cas évoqué plus haut d’hypoglycémie auto-immune par anticorps anti-insuline.

– Perfusion massive prolongée de solutés glucosés intraveineux, stoppés trop brutalement.

– Exercice physique mené jusqu’à épuisement (marathon, course cycliste, etc.).

– Dénutrition pré-mortem (cancer, sida, grève de la faim…).

Les hypoglycémies de l’enfant sont un chapitre à part qui n’est pas évoqué ici.

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